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1 UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA UNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DE PUEBLO UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA SALUD. FACULTAD DE MEDICINA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA TRANSMITIDA POR LOS ALIMENTOS Monografía previa a la obtención de título Medico. INVESTIGADOR: DAVID ANTONIO PALACIOS ABAD. DIRECTOR: DRA. SUSANA PEÑA. 2010-2011 CUENCA- ECUADOR
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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DE PUEBLO
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y
CIENCIAS DE LA SALUD.
FACULTAD DE MEDICINA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
AGUDA TRANSMITIDA POR LOS ALIMENTOS
Monografía previa a la obtención de título Medico.
INVESTIGADOR: DAVID ANTONIO PALACIOS ABAD.
DIRECTOR: DRA. SUSANA PEÑA.
2010-2011
CUENCA- ECUADOR
2
AGRADECIMIENTOS
Gracias a Dios.
A mi madre, que siempre me ha dado su apoyo incondicional y
a quienes debo este triunfo profesional, por todo su trabajo y
dedicación para darme una formación académica y sobre todo
humanista y espiritual. De ellos es este triunfo y para ellos es
todo mi agradecimiento.
Para mis hermanos, para que también continúen superándose.
A toda mi familia por todo su apoyo.
A la UCACUE que con su apoyo me permitieron desarrollar
este trabajo de investigación y adquirir mucha experiencia
profesional.
A nuestra directora de tesis, Doctora Susana Peña por su
confianza y apoyo en nuestra investigación.
A todos mis amigos, amigas y todas aquellas personas que han
sido importantes para mí durante todo este tiempo. A todos mis
maestros que aportaron a mi formación. Para quienes me
enseñaron más que el saber científico, a quienes me enseñaron
a ser lo que no se aprende en salón de clase y a compartir el
conocimiento con los demás.
3
ÍNDICE
PRELIMINARES
CARATULA………………………………………………………………………………………………I
AGRADECIMIENTO…………………………………………………………………………………….II
INDICE…………………………………………………………………………………………………...III
INTRODUCCIÓN................................................................................................................. ......................V
CAPÍTULO I
1. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS (ECA) POR TRANSMISIÓN
ORAL…………………………………………………………………………………………………………………................1
1.1. Introducción epidemiológica……………………………………........................................................2
1.2. Historia de la transmisión por vía oral de la ECA…………………………………………………..3
1.3. Agente etiológico…………………………………………………………………………………….4
1.3.1 Formas evolutivas del T. Cruzi………………………………………………………………………5
1.3.1.1. Tripomastigote…………………………………………………………………………………5
1.3.1.2. Amastigote……………………………………………………………………………..............5
1.3.1.3. Epimastigote…………………………………………………………………………………...5
1.3.2 Ciclo de vida…………………………………………………………………………………………6
1.4. Vectores………………………………………………………………………………………………7
1.4.1. Principales características de lo triatóminos……………………………………………………...8
1.4.2. Distribución e importancia epidemiológica de las principales especies ecuatoriana de
triatóminos…………………………………………………………………………………………9
1.5. Reservorios………………………………………………………………………………………….13
1.5.1. Estudio de los reservorios………………………………………………………………………16
1.6. Modalidades de trasmisión de la enfermedad de Chagas…………………………………………..17
1.6.1. Vectorial………………………………………………………………………………………...17
1.6.2. Transfuncional………………………………………………………………………………..18
1.6.3. Vertical………………………………………………………………………………………….18
1.6.4. Accidental……………………………………………………………………………………….18
1.6.5. Oral……………………………………………………………………………………………...18
1.7. Vía oral como mecanismo de transmisión de la enfermedad de Chagas………………………….18
1.7.1. Situaciones de posible exposición a la contaminación por vía oral…………………………….20
CAPÍTULO II
2. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS…………………………………………………………...21
2.1. Aspectos clínicos generales de la Enfermedad de Chagas………………………………………….22
2.2. Enfoque clínico inicial de los casos……………….............................................................................23
2.3. Clínica de la Enfermedad de Chagas Aguda…………........................................................................24
2.3.1. Sintomatología inespecífica………………………………..........................................................25
2.3.2. Sintomatología especifica…………………………………..........................................................25
2.4. Diagnóstico diferencial………………………………………………................................................26
2.5. Diagnóstico por laboratorio de la Enfermedad de Chagas Aguda………………................................27
2.5.1. Análisis específicos…………......…………………......................................................................27
2.5.1.1. Exámenes parasitológicos……………………………………...................................................28
2.5.1.2. Exámenes serológicos………………………………………….............................................28
2.5.2. Exámenes inespecíficos…………………………………………….............................................29
2.5.3. Otros exámenes………………………………………………………….....................................30
4
CAPÍTULO III
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN LA FASE AGUDA……..........................32
3.1. Importancia………………………………………………………………………………....................33
3.2. Criterios de sospecha de ECA………………………………………………………………...............33
3.3. Criterios de confirmación de ECA……………………………………………………………............34
3.4. Criterios que descartan la ECA………………………………………………………..................36
CAPÍTULO IV
4. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS POR TRANSMISIÓN ORAL…………………………..........37
4.1. Antecedentes Terapéuticos……………………………………………………………………….......38
4.2. Situación actual del tratamiento Antichagasico………………………………………………..........40
4.3. Disponibilidad de medicamentos Antichagasico………………………………………………....41
4.4. Nifurtimox…………………………………………………………………………………….......42
4.5. Benznidazol…………………………………………………………………………………...............45
4.6. Criterios de cura…………………………………………………………………………………...47
Conclusiones…………………………………………………………………………………….............49
Anexos...........................................................................................................……………………...............51
Bibliografía
5
INTRODUCCIÓN
La transmisión del Trypanosoma cruzi por vía oral tiene carácter habitual en el
ciclo endémico primitivo de este parásito, a través de la ingestión por mamíferos
susceptibles de vectores y reservorios infectados. En el caso del hombre, esta
transmisión ocurre a través de alimentos contaminados con el parásito, principalmente a
partir de triatóminos o de sus deyecciones. El surgimiento de la Enfermedad de Chagas
por esta modalidad de transmisión, en especial en la región Amazónica, puede estar
fundamentada en el consumo de alimentos contaminados por la no adopción de buenas
prácticas de higiene en la manipulación de los alimentos y por la invasión humana de
hábitats silvestres que aumentan los riesgos asociados a la proximidad de vectores y
reservorios silvestres.
Hoy, la mayor capacidad y disponibilidad de diagnóstico permite caracterizar
casos y brotes de manera más ágil y adecuada.
Las peculiaridades de la epidemiología de la Enfermedad de Chagas en las áreas
de ocurrencia de casos por esta modalidad de transmisión traen nuevos desafíos a los
países, en lo que se refiere a la estructuración de acciones relativas a la atención,
vigilancia, prevención y control, relacionadas a respuestas oportunas para toda la
sociedad.
Debido a que en la actualidad hay vacíos del conocimiento técnico específico
sobre la transmisión oral de la Enfermedad de Chagas, el presente trabajo se encamina a
mejorar el manejo en la DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA TRANSMITIDA POR ALIMENTOS se
destina en particular a aquellos miembros de la salud que ejercen sus actividades en
regiones donde el acceso a la información es difícil, reduciendo la posibilidad de
cambiar experiencia con otros compañeros, particularmente con la población, y que
viene enfrentando una demanda creciente de casos sospechosos de esta enfermedad, en
particular en la región amazónica.
6
CAPÍTULO I
7
EPIDEMIOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD DE
CHAGAS POR TRANSMISIÓN
ORAL
8
EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
POR TRANSMISIÓN ORAL
1.1. INTRODUCCION EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad de Chagas es una de las consecuencias de la infección humana
por el protozoario flagelado Trypanosoma cruzi. Aproximadamente un siglo después de
los descubrimientos realizados por Carlos Chagas en 1909, y aun con los avances en el
control de la enfermedad en países endémicos, ésta se mantiene como un proceso
mórbido relevante para la salud pública. Este hecho refuerza la importancia de garantizar
la sostenibilidad de las acciones dirigidas a su enfrentamiento, sobre todo
considerándose el contexto de enfermedad descuidada. De ahí que, las cuestiones
correspondientes a la enfermedad de Chagas deban estar necesariamente implantadas en
las políticas nacionales que orientan la estructuración de acciones de vigilancia y control
en los diversos países endémicos.
En la evolución de la enfermedad se observan dos fases clínicas: una aguda, que
puede o no ser identificada, pudiendo evolucionar para una fase crónica. En las áreas
endémicas, actualmente predominan los casos crónicos provenientes de infección por vía
vectorial. En los 21 países endémicos se reportan entre 12 y 14 millones de individuos
infectados, con una incidencia anual de hasta 200,000 casos y miles de muertes. Sin
embargo, en los últimos años, la presencia de casos agudos de la enfermedad de Chagas
por transmisión oral está siendo sistemáticamente observada en diferentes países,
incluida la Amazonia Ecuatoriana.
Como enfermedad endémica, los factores asociados a su prevalencia reflejan la
forma como la población humana ocupa y explora el ambiente donde vive. Cuestiones
como migraciones humanas sin control, actividades productivas extensivas, degradación
ambiental y precariedad de condiciones socioeconómicas (vivienda, educación, entre
9
otras) se insertan en estos factores, y, simultáneamente, en la transmisión del T. cruzi al
hombre.
La reducción de la fauna como resultado de la ocupación desordenada del medio
ambiente tiene como consecuencia: 1) menor diversidad de fuentes de alimentación para
los triatóminos (chinchorros) en los diferentes hábitats; 2) los triatóminos tienden a
desplazarse en búsqueda de alimento (hematofagia) desde sus hábitats originales donde
anteriormente encontraban estos animales y se alimentaban de ellos y que, dada la
devastación ambiental desaparecieron, para alimentarse sobre las especies de mamíferos
más adaptables; 3) Como entre las especies de mamíferos que presentan esta adaptación
ambiental se encuentran excelentes reservorios del T. cruzi, las poblaciones de este
parásito también se mantendrán lo que resultará en un ciclo de transmisión
extremamente sólido. Como estos animales, debido a su adaptación, tienen un alto grado
de sobrevida, el riesgo epidemiológico queda evidente. Éste es el caso de marsupiales y
algunos roedores.
De hecho, según la literatura, debido a las alteraciones climáticas en circulación,
podrá haber una importante expansión de las enfermedades transmitidas por artrópodos
que irán a cambiar su patrón biológico, incluyendo la Enfermedad de Chagas.
1.2.HISTORIA DE LA TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
AGUDA POR VÍA ORAL
En Ecuador, por el poco conocimiento epidemiológico de eventos de Enfermedad
de Chagas Aguda por transmisión oral, no se le ha dado la importancia correspondiente.
Los primeros relatos fueron descritos por AMUNARRIZ (1991) y AGUILAR & YÉPEZ
(1995) de estudios serológicos realizados por R. GUDERIAN (Datos no publicados) en
1011 de nativos de la Amazonia ecuatoriana en la Provincia de Sucumbios,
registrándose un índice de infección de 6,03%. El autor llama la atención que este índice
puede ser resultado tanto de la transmisión vectorial, cuanto de una posible transmisión
vía oral a partir de la ingestión de carne de animales silvestres, importante fuente de
10
alimentación de esta zona, y puede ser la vía responsable de focos de la enfermedad
entre indios de la Amazonia ecuatoriana.
En países como Brasil este tipo de transmisión fue comenzada a relatar en
ciudades extra-amazónicas, y estaban relacionadas a la ingestión de jugo de caña de
azúcar.
Un detallado estudio retrospectivo de la transmisión del T. cruzi por la vía oral
fue realizado en Argentina donde algunos trabajadores pusieron a prueba la capacidad de
infectar a los mamíferos con heces de triatomíneos, hasta la descripción de los primeros
casos humanos por MAZZA (1936) y otros relatos de fase aguda en la región del Chaco
cuando un niño que se había enfermado inmediatamente después de consumir un
compuesto de varias hierbas que se mezclaron con sangre de armadillo, o de personas
que se enfermaron tras consumo de carne de animales silvestres mal cocidas. Estudios
realizados en perros dieron como resultado la posibilitad de transmisión de T. cruzi en
estos animales. Más tarde, DIAZ UNGRÍA (1964, 1967a) cols. Observaron que
animales experimentales podrían infectarse cuando ingerían alimentos contaminados con
T. cruzi. En los años siguientes, diversos trabajos ratificaron la viabilidad de la
transmisión del T. cruzi por la vía oral utilizando distintas vías, hospederos y vectores
expuestos a la contaminación por el T. cruzi STORINO & JORG (1994).
CARPINTERO, (1978) sugirió la transmisión cuando en un grupo de mil casos
de Enfermedad de Chagas, cerca de 100 pacientes, no conocían triatóminos, ni
realizaron transfusiones, pero referían la ingestión frecuente de carne de animales
silvestres, hospederos del T. cruzi, casi siempre asados conforme hábitos regionales.
1.3. AGENTE ETIOLÓGICO
La enfermedad es causada por el protozoario hemoflagelado Trypanosoma Cruzi,
parasito de los mamíferos y transmitido por contaminación con las heces de insectos
vectores (Triatiminos) infectados.
11
1.3.1. FORMAS EVOLUTIVAS DEL TRIPANOSOMA CRUZI
1.3.1.1. Tripomastigote (sanguíneo):
Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Es de
aspecto fusiforme mide 20 micras, presenta un flagelo que emerge por el extremo
anterior. Se le encuentra en la sangre de mamíferos y en las heces del vector. El parásito
se presenta en una gran variedad de capas e infecta 150 especies de 24 familias de
animales domésticos y silvestres. No se divide.
1.3.1.2. Amastigote:
Es la forma intracelular del parásito, invade a los macrófagos, células del sistema
retículo endotelial, musculo liso, estriado y cardiaco, tiene forma redondeada, mide de 2
a 4 micras. Está en los tejidos del músculo cardíaco y del sistema neurovegetativo del
tubo digestivo. Se dividen y forman pseudoquistes conocidos como "nidos de
amastigotes".
1.3.1.3. Epimastigote:
Es la forma libre, más pequeña que el tripomastigote. Es de aspecto fusiforme, se
multiplica por división binaria en el interior del tubo digestivo del vector. Se desarrolla
también en medios de cultivo.
Fig. 1. Tripomastigote (sanguíneo) de Tripanosoma Cruzi.
12
Fig.2 Formas evolutivas del tripanosoma cruzi
El parásito presenta tres formas evolutivas: (Fig. 2)
En la sangre de los mamíferos, el T. cruzi se presenta en la forma de
tripomastigote (flagelada) que es extremamente móvil y, en los tejidos, como amastigote
(sin flagelo). En el tubo digestivo de los triatóminos, insectos vectores, ocurre la
transformación del parásito lo que origina las formas infectantes, presentes en las heces
del insecto.
1.3.2. CICLO DE VIDA
El ciclo biológico del Tripanosoma cruzi se inicia cuando el triatomino libre de
infección se alimenta de sangre humana o de animales infectados (reservorios) que
contienen los tripomastigotes(5). Los tripomastigotes se diferencian en epimastigotes en
la parte anterior del tubo digestivo del triatómino (6), los que se multiplican por división
binaria (7) y mantienen en el intestino medio durante toda la vida del insecto pasando
por diferentes fases: esferomastigotes, epimastigotes y los trypomastigotes llamados
metacíclicos en el recto (8), los cuales son eliminados con las heces del vector. Cuando
el insecto infectado pica o succiona la sangre de un nuevo reservorio animal o humano,
defeca y deposita sobre la piel o mucosas este excremento que contiene trypomastigotes
metacíclicos o formas infectantes (sanguíneas) para el mamífero (1).
13
Los trypomastigotes atraviesan la piel por el rascado a causa de la picadura y en
ocasiones por inoculación directa o por el mismo paciente con sus manos hacia las
mucosas especialmente la conjuntiva. Ingresan e invaden las células más cercanas como
son los macrófagos y miocitos, se transforman en amastigotes (2); después de
multiplicarse binariamente (3) rompen la célula que los hospeda y se diseminan en la
sangre o linfa como trypomastigotes (4) e invaden los tejidos de órganos, sistemas y
aparatos importantes como el corazón y plexos nerviosos del tubo digestivo, donde se
reproducen como amastigotes. Esta etapa es fácilmente identificable en la fase aguda de
la enfermedad con una duración de 10 a 15 días aproximadamente donde se da un
elevada parasitemia en los tejidos; mientras que en la fase crónica la parasitemia es
mínima pero si existe parasitemia tisular. Se los ve en los frotis de sangre después de dos
semanas de la infección. (Fig. 3.)
Fig.3 ciclo vital.
1.4. VECTORES
Fig. 4. Triatoma dimidiata
14
1.4.1. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LOS TRIATÓMINOS
TAMAÑO Tamaño adulto entre 1.5 y 3cm de longitud
COLOR Variable
REPRODUCCIÓN Por huevos, 5 estadios ninfales que dura entre
84 y 134 días. La hembra pone entre 1200 y
1400 huevos en toda su vida
TIPO DE ALIMENTACIÓN Hematófagos de mamíferos, por la noche.
DISTRIBUCIÓN
Existen alrededor de 95 especies en América
incluyendo el Caribe, la mayoría son
silvestres; los intra-domiciliarios son los más
importantes pues viven en viviendas
deficientes desde el sur de la Argentina hasta
el sur de los EEUU, y encuentran un hábitat
favorable en grietas de las paredes y techos de
casas de construcción deficiente en las zonas
rurales y en los barrios de la periferia de las
ciudades tropicales y semitropicales de entre
400 y 1600 msnm.
DENOMINACIÓN. Ecuador: “chinche besucón”.
Colombia: "pitos".
Brasil: "barbeiros".
Argentina y Chile: "vinchucas".
Perú "chirimachas".
Venezuela "chipos".
TIPOS PRINCIPALES En la medicina humana y veterinaria, la
importancia de tres géneros, a saber: Triatoma,
Rhodnius y Panstrongylus, se encuentra en el
hecho de que en los seres humanos y
mamíferos pueden transmitir T. cruzi.
15
1.4.2. DISTRIBUCIÓN E IMPORTANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS
PRINCIPALES ESPECIES ECUATORIANAS
Tabla de Distribución e importancia epidemiológica de las principales especies
ecuatorianas
Especie Distribución
registrada
Importancia
epidemiológica
Observaciones
Triatoma
Dimidiata
Manabí
Guayas
Los Ríos
El Oro.
El principal vector
primario de
Trypanosoma cruzi
en el país.
Probablemente
introducido de
forma artificial (por
comercio marítimo)
quizás en épocas
prehispánicas. Es
domiciliario y
peridomiciliario. Se
considera que la
eliminación de la
especie con
insecticidas es
factible.
Triatoma
Carrioni
Loja
Azuay
Cañar
El Oro,
Pichincha
Cotopaxi
Zamora Chinchipe
Localmente
importante en áreas
del sur, donde se
encuentra en
hábitats
domésticos; muy
alta eficiencia
vectorial
Valles templados y
tierras altas de la
cordillera sur. Esta
especie es la que se
encuentra a mayor
altitud en el país,
con registros hasta
2650m
Triatoma
Venosa
Azuay, Sucumbíos,
Napo (zonas de
cordillera)
Silvestre en
Ecuador
Hasta 2200m de
altitud
16
Triatoma
Dispar
Imbabura,
Pichincha, Los
Ríos, Cotopaxi,
Chimborazo,
Estrictamente
silvestre
Región andina; su
presencia en Guayas
no ha sido
confirmada
Rhodnius
Ecuadoriensis
Pichincha
Manabí
Los Ríos
El Oro
Loja
Un registro en
Guayas (sin
confirmar)
El segundo vector
de T. cruzi en el
país. Capaz de
colonizar ambientes
humanos formando
colonias densas;
puede criarse
incluso en casas en
buenas condiciones;
relacionado con
aves domésticas y,
en el centro-norte
del país, con palmas
de tagua.
Se sospecha que las
poblaciones
domésticas del sur
del Ecuador (zonas
sin palmas) podrían
haberse extendido
pasivamente
siguiendo migración
humana.
Rhodnius
Pictipes
Sucumbíos,
Orellana, Pastaza,
Morona Santiago
Involucrado en la
transmisión de T.
cruzi en algunas
áreas; los adultos
vuelan a las casas,
incluso en zonas
urbanas (Lago
Agrio, Shushufindi,
Coca). La existencia
de colonias
Región amazónica;
presente en palmas
de al menos 5
géneros en
Sucumbíos y
Orellana (palma
real, tagua,
Tungurahua, palma
africana, chambira);
altas tasas de
17
domésticas debe ser
investigada
infección por
Trypanosoma cruzi
Rhodnius
robustus
Sucumbíos, Napo,
Orellana
Involucrado en la
transmisión de T.
cruzi en algunas
áreas; los adultos
vuelan a las casas.
Región amazónica;
presente en palmas
(palma real, tagua,
Tungurahua, palma
africana, chambira)
Panstrongylus
rufotuberculatus
Imbabura,
Pichincha,
Manabí, Loja,
El Oro, Guayas
Localmente
importante (El Oro,
donde es doméstico,
y quizás Loja);
Vertiente occidental
de los Andes en
Ecuador (amplia
distribución
continental)
Panstrongylus
chinai
Loja, El Oro
Incierta; se ha
informado de la
presencia de
colonias
domésticas.
Principalmente
silvestre; zona
suroccidental del
país.
Panstrongylus
Geniculatus
Imbabura, Manabí,
Pichincha,
Esmeraldas,
Sucumbíos, Napo,
Orellana
Posiblemente
involucrado en la
transmisión de
T. cruzi en algunas
áreas; los adultos
vuelan a las casas
Amplia distribución
(Argentina hasta
Nicaragua), en
ambas
vertientes de los
Andes (Costa y
Oriente);
relacionado con
madrigueras de
armadillos
18
La mayoría de las especies de triatóminos (vectores) deposita sus huevos
libremente en el ambiente, sin embargo, algunas especies poseen substancias adhesivas
que hacen con que los huevos se queden adheridos al substrato. Ésa es una característica
muy importante, dado que huevos adheridos a las plumas de las aves y otras substancias
pueden ser transportadas pasivamente por largas distancias promoviendo la dispersión
de la especie.
Figura 5: Ciclo
evolutivo completo
de Triatoma
dimidiata y Rhodnius
prolixus.
La introducción en el domicilio de materiales (hojas de palmeras o leña) con
huevos adheridos puede favorecer la colonización del chinche. La oviposición ocurre
entre 10 a 30 días tras la copulación y el número de huevos varía de acuerdo con la
especie y sobre todo en función del estado nutricional. Una hembra fecundada y
alimentada puede realizar posturas por todo su período de vida adulta. Poco se conoce
sobre la biología de los vectores en sus biotipos naturales.
Muchas especies se adaptan a su hábitat y fuente de alimentación, aunque algunas sean
menos generalistas, como Cavernicola lenti, que habita huecos de árboles y se alimenta
de la sangre de murciélagos y especies del género Psammolestes que ocurren en nidos de
aves.
La mayoría de las especies conocidas viven en el medio silvestre, asociada a una
diversidad de fauna y flora. Es importante tener en cuenta que esta asociación al hábitat
es dinámica, es decir, una especie hoy considerada exclusivamente silvestre puede
19
Fig 6: Biotopos naturales de
especies del género Rhodnius
volverse domiciliaria. Este proceso es complejo, envuelve sobre todo alteraciones del
ecosistema y ambiente, además de las características intrínsecas de la especie.
La mayoría de las especies del género Rhodnius se encuentra predominantemente
asociada a palmeras, mientras las especies del género Triatoma y Panstrongylus viven
preferiblemente en asociación con hospederos terrestres.
Algunas pocas especies, a lo largo de su proceso evolutivo se han adaptado a los
domicilios y a las estructuras construidas en el entorno de la vivienda, como gallineros y
corrales volviéndose más importantes en la transmisión de la enfermedad al hombre.
Figura: 7. Vectores
______________________________________________________________________
1.5. RESERVORIOS
20
En medicina, se entiende por reservorio cualquier animal vivo que proporcione
subsistencia y alojamiento a cualquier agente infectivo para los seres humanos (virus,
bacterias, parásitos, hongos, protozoos y helmintos) en condiciones naturales. El agente
albergado deberá estar vivo y ser transmisible. Para estar seguros de que un determinado
animal es hospedador primario (reservorio) será necesario comprobar que la población
del agente infectivo lo necesita para poder sobrevivir como especie. Para ello deberá
permitir forzosamente que el reservorio viva
el tiempo suficiente como para poder
completar su ciclo vital, en su totalidad o en
parte, dentro de él. Además, el reservorio
debe ser abundante. En el caso de que el
agente infeccioso sea transmitido de un
reservorio a otro, por medio de un
hospedador invertebrado (vector), será
necesario un intenso contacto entre ambos.
Por último, los agentes infecciosos aislados
en los hospedadores reservorios deberán ser idénticos a los encontrados en los seres
humanos.
El Trypanosoma cruzi es un parásito de muchos hospederos capaz de infectar
decenas de especies de mamíferos silvestres y domésticos pertenecientes a ocho
diferentes órdenes. Las aves y los vertebrados de sangre fría son refractarios al parásito.
Ese flagelado se encuentra distribuido en todas las regiones fitogeográficas del país,
encontrándose en los más diversos nichos ecológicos contribuyendo, en cada tipo de
biotopo, para formar modalidades distintas de focos naturales de transmisión. Como
parásito de animales silvestres, podemos encontrar diferentes especies de mamíferos
sustentando distintos ciclos de transmisión.
Entre los huéspedes mamíferos no humanos, los principales reservorios en zonas
habitadas son perros, gatos, cabras, cerdos, cobayas, conejos, zarigüeyas, ratas, ratones y
armadillos murciélagos, y primates son también reservorios silvestres. Didelphis
21
Figura 3: Potenciales reservorios
marsupialis (la zarigüeya común, zorro o raposa) es el principal reservorio de T. cruzi, y
puede también actuar como vector, ya que el parásito es capaz de completar su ciclo
vital en las glándulas anales de estos marsupiales. Las aves, aunque refractarias al
parásito (al que destruyen por medio del sistema del complemento), son importantes
fuentes de alimento y refugio para los triatóminos, por lo que favorecen la colonización
de ambientes (silvestres y humanos) por los vectores.
Algunos mamíferos silvestres se aproximan a las casas, frecuentando gallineros,
corrales y reservorios en la zona rural y suburbios de las ciudades. Animales, como los
murciélagos, comparten ambientes con el hombre y animales domésticos. Así, esas
especies pueden estar sirviendo como fuente de infección a los triatóminos que ocupan
los mismos hábitats de los humanos.
El contacto del hombre con el
ambiente silvestre y, por lo tanto con los
ciclos de transmisión natural del T. cruzi,
ocurre en diversas situaciones que por regla
general (pero no necesariamente) son o
habían sido influenciados directa o
indirectamente por el hombre. Buscando una
explicación para la emergencia o re-
emergencia de parasitosis, los profesionales
de salud intentaron identificar las especies
animales que son fuentes de infección para el
hombre y/o animales domésticos. En estos
estudios, muchas especies de mamíferos son denominadas “reservorios naturales” de
parásitos. La continuación de estos estudios mostró que en muchos casos no sólo una,
pero diversas especies animales podrían ser apuntadas como fuente de infección del
hombre en un determinado local.
22
1.5.1. ESTUDIO DE LOS RESERVORIOS
La transmisión más ancestral del T. cruzi para el hombre ocurre mediante
vectores invertebrados – los triatóminos. Sin embargo estos triatóminos sólo transmiten
el parásito si estuvieren infectados y esto ocurre cuando ellos se alimentan sobre uno de
los numerosos hospederos infectados. Es decir, si los mamíferos de una determinada
área presentan altas tasas de infección por T. cruzi, hay mayor probabilidad del vector a
infectarse y, por lo tanto, infectar al próximo mamífero (incluyendo el hombre con el
cual irá a relacionarse). Cuando se discuten los reservorios del T. cruzi, hay que tener en
cuenta que el simple hecho de un individuo de ser encontrado naturalmente infectado no
demuestra, necesariamente, que él constituirá un riesgo para la salud de su población, de
otras especies o del hombre. Sin embargo, el papel que cada especie desempeña como
hospedero en la dispersión y/o manutención del parásito que puede ser extremadamente
variable debido a la (a) complejidad de los procesos e interrelaciones ecológicas, y (b) a
la espantosa velocidad con la cual el hombre modifica los ambientes.
La condición de reservorio es dinámica y difiere en el recorte espacio-temporal.
Categóricamente, se afirma que los Didelphis marsupialis son los reservorios silvestres
más importantes del T. cruzi. En verdad los Didelphis marsupialis pueden sí ser
excelentes reservorios, pero eso no ocurre en todos los biomas y hábitat que esos
animales ocupan. Considerando como reservorio del T. cruzi la especie de mamífero
capaz de sustentar, mantener, y también transmitir este parásito, hay que conocer, en el
área destinada a la meta de los estudios, los siguientes aspectos:
1. El conjunto de los mamíferos existentes en el local (composición faunística y
abundancia relativa de las especies de mamíferos), lo cual nos permite reconocer
el papel que las diferentes especies desempeñan en el ciclo de transmisión.
2. La identificación correcta del hospedero en la cual se detectó la infección, ya que
incluso las especies próximas presentan patrones de infección muy diferentes, a
saber: mayor o menor número de parásitos en la sangre (parasitemia) y tiempo de
duración de esta parasitemia. Estas diferencias resultan en la mayor o menor
23
posibilidad de infección para el triatomíneo que se alimenta en estos animales, es
decir, en su mayor o menor capacidad de transmisión.
3. La prevalencia y el perfil de la infección por T. cruzi en la población de
hospederos, es decir, cuantos animales (y de cuáles especies) del total están
infectados y cuantos animales presentan parásitos en la sangre. Esta información
va a demostrar cuáles de las especies que habían sido expuestas a la infección y
si estos animales son o no fuentes de infección para los triatóminos.
4. La distribución de los hospederos en los distintos hábitats del bioma, permite
evaluar donde están aconteciendo la transmisión, es decir, donde hay mayor
riesgo de contaminación. Se observa con frecuencia que la transmisión del T.
cruzi es agregada, no homogénea (Figura 3). Esos animales no están restringidos
sólo al estrato donde son más comúnmente encontrados y los parásitos son
acarreados por sus hospederos, los cuales pueden contribuir para el
establecimiento de nuevos focos.
5. La prevalencia de la infección entre las distintas sub-poblaciones de hospederos
(machos y hembras, adultos y jóvenes) hace posible así determinar que la
infección todavía está ocurriendo (caso la infección sea muy frecuente en
animales jóvenes) con la posibilidad de la dispersión del parásito.
6. La dinámica de las poblaciones de hospederos en el tiempo y espacio (estudios
longitudinales).
7. El aislamiento y caracterización de las sub-poblaciones del parásito, lo que va a
permitir rastrear los ciclos de transmisión y entender cuáles son los animales que
están envueltos en el ciclo que incluye el hombre.
1.6. MODALIDADES DE TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
La transmisión del T. cruzi para el ser humano puede ocurrir por diversas formas:
1.6.1. Vectorial: ocurre por medio de las heces de los triatóminos, también conocidos
como chinche besador. Esos, al contaminar a los animales vertebrados, por regla
general defecan tras el repasto, eliminando formas infectantes de tripomastigotes
24
metacíclicos, que penetran por el orificio de la picada o por solución de
continuidad dejada por el acto de rascar, o, aun, a través de penetración activa en
mucosas como de la boca y de los ojos.
1.6.2. Transfusional / Trasplante: ocurre por el pasaje por transfusión de sangre y/o
hemocomponentes o trasplante de órganos de donantes infectados a receptores
sanos.
1.6.3. Vertical o congénita: es el primer tipo de infección. Ocurre por la transmisión
de parásitos de T. cruzi desde la madre infectada a su hijo durante la gestación o
el parto.
1.6.4. Accidental: ocurre por el contacto de la piel herida o de mucosas con material
contaminado (sangre de enfermos, excreciones de triatóminos, animales
contaminados) durante manipulación en laboratorio (accidental), por regla
general sin el uso adecuado de equipamientos de protección individual.
1.6.5. Oral: ocurre por la ingestión de alimentos contaminados con parásitos
provenientes de triatóminos infectados u ocasionalmente, por secreciones de las
glándulas de olor de marsupiales.
1.7. VÍA ORAL COMO MECANISMO DE TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD
DE CHAGAS
La transmisión del T. cruzi por vía oral tiene carácter habitual en el ciclo
endémico primitivo de este parásito, por medio de la ingestión - por mamíferos
susceptibles – de vectores y reservorios infectados.
La transmisión por boca es la cuarta forma de contagio y una de las más agresivas. En
rigor, del 10% de las muertes por Chagas son consecuencia del consumo de carnes o
bebidas contaminadas con el trypanosoma cruzi (parásito que causa el mal).
25
La historia de este tipo de enfermedad se conoce hace más de 40 años y es una de
las cuatro formas de transmisión de la enfermedad más habituales y una de las más
violentas en cuanto a su expresión clínica".
En el caso del hombre, esta transmisión ocurre de manera circunstancial,
mediante alimentos contaminados con el parásito, sobre todo a partir de triatóminos o de
sus excreciones. También, puede ocurrir por medio de la ingestión de carne cruda o mal
cocida de caza, o de alimentos contaminados por orina o secreción anal de marsupiales
infectados, por accidentes en laboratorio o, hasta, mediante hábitos primitivos de
ingestión de triatóminos.
Se admite que, en el ciclo silvestre, la transmisión oral seguirá siendo una forma
habitual y frecuente de circulación del parásito, independientemente de las acciones de
control del vector domiciliado y de la selección de candidatos a la donación de sangre en
los bancos de sangre.
Las heces de triatóminos pueden permanecer algunas horas infectantes en
ambiente con elevada humedad, pudiendo así contaminar tanto los alimentos, las patas y
la boca de transportadores secundarios, como moscas y cucarachas. En alimentos como
la leche o jugo de caña, a la temperatura ambiente, el parásito puede mantenerse activo
por veinticuatro horas o más, en estudios experimentales.
Aunque, el jugo gástrico de los
vertebrados superiores tenga la capacidad de
destruir muchos parásitos, una cierta proporción
de los mismos es capaz de evadirse de esta
acción, mediante mecanismos químicos de
protección externa, lo que posibilita su
penetración a través de la mucosa intestinal. Las
evidencias experimentales disponibles hasta la fecha sugieren que la transmisión oral
puede ocurrir a partir de formas tripomastigotes, epimastigotes y, probablemente, de
El contagio de Chagas por vía oral
fue descubierto hace más de 40
años, sin embargo, muchos se
enteraron recién este último
verano a raíz de un brote
detectado en el sur de Brasil de
que la enfermedad se puede
contraer por la ingesta de
alimentos o bebidas.
26
amastigotes y masas celulares, originarias de mamíferos o vectores contaminados, así
como, accidentalmente, de cultivos artificiales del parásito. Dependiendo del dominio de
los grandes grupos o linajes del T. cruzi, conforme evidencias experimentales,
ciertamente hay diversidad de patogenicidad, histiotropismo y morbimortalidad,
conforme la cepa transmitida y el inóculo en cuestión.
Como expuesto anteriormente, la ingestión de alimentos contaminados con
protozoarios vivos provenientes de excreciones de triatóminos o por el insecto
(transmisión vectorial pasiva o vía oral) está siendo observada con una mayor frecuencia
en diferentes países, además de ser identificada como responsable por la ocurrencia de
brotes en diversos locales.
1.7.1. SITUACIONES POSIBLES PARA EXPOSICIÓN:
La ingesta de heces o de los triatóminos infectados, que se encuentren en los
alimentos propios de la localidad.
Contaminación de los utensilios usados para la preparación de los alimentos.
Ingestión de carne cruda o mal cocida de mamíferos infectados;
Consumo de sangre de animales infectados, que tendría una función terapéutica,
según algunos grupos indígenas en la Amazonia.
Contaminación de alimentos o utensilios a través del contacto de insectos
rastreros (cucarachas) o alados (moscas) contaminados con heces frescas de
triatóminos, en el ambiente.
Figura 5: Descripción de la transmisión oral
Se debe recordar que la contaminación de los
alimentos podrá ocurrir en cualquiera de las
siguientes situaciones o momentos:
dentro del local de procedencia; en el
almacenamiento y/o transporte y en su
procesamiento o preparación.
27
CAPITULO II
28
DIAGNOSTICO CLINICO DE LA ENFERMEDAD
DE CHAGAS AGUDA
2.1. ASPECTOS CLÍNICOS GENERALES DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
Tras la entrada del parásito en el organismo, básicamente ocurren 2 etapas
fundamentales en la infección humana por el T. cruzi:
Fase aguda (inicial): predomina el parásito circulante en el torrente sanguíneo,
en cantidades expresivas. En esta fase, los signos y síntomas pueden desaparecer
espontáneamente evolucionando la enfermedad a una fase crónica que progresa a formas
agudas graves que pueden llevar a la muerte.
Fase crónica: existen raros parásitos circulantes en el torrente sanguíneo.
Inicialmente, esta fase es asintomática y sin señales de compromiso cardiaco y/o
digestivo. Puede presentarse como una de las siguientes formas:
Forma indeterminada: Paciente asintomático y sin señales de compromiso del
aparato circulatorio (clínica, electrocardiograma y radiografía de tórax normales) y
del aparato digestivo (evaluación clínica y radiológica normales de esófago y colon).
Ese cuadro podrá mantenerse durante toda la vida de la persona infectada o puede
evolucionar tardíamente para cualquiera de las formas siguientes:
Forma cardiaca: Evidencias de alteración cardiaca que, frecuentemente evoluciona
para cuadros de miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
Esa forma ocurre en alrededor de 30% de casos crónicos y es la responsable de la
mayoría de muertes por enfermedad de Chagas crónica.
Forma digestiva: Evidencias de alteración del aparato digestivo que, frecuentemente,
evoluciona a megacolon o megaesófago. Ocurre en alrededor de 10% de los casos.
29
Forma mixta (cardiodigestiva): Ocurren las 2 formas con sus respectivas
manifestaciones durante la enfermedad.
La fase crónica de la enfermedad de Chagas (ECC) evoluciona hacia la muerte en
aproximadamente en 1% al 10% de los casos estudiados y no tratados, en especial en
niños.
2.2. ENFOQUE CLÍNICO INICIAL DE LOS CASOS
En el proceso de diagnóstico, el enfoque clínico cuidadoso mediante el análisis
de la sintomatología de los casos sospechosos posibilita un estrechamiento entre la
relación profesional de salud y casos sospechosos con vistas a la cualificación de la
atención.
En la historia clínica es importante verificar antecedentes de:
Contacto con el vector chinchorro (barbeiro).
De transfusión de sangre o trasplante de órganos reciente (últimos 120 días).
En recién nacidos verificar la historia serológica de la madre.
En el ámbito profesional, averiguar si el paciente entró en contacto con material
infectado por el parásito o los vectores.
En el ámbito de la transmisión oral, verificar la ocurrencia de otros casos con
cuadro febril en las inmediaciones, la realización de comidas en común con tales
casos, la ingestión de alimentos de producción artesanal y sin cocimiento en el
mismo periodo, la ingestión de alimentos expuestos a los vectores (vinchucas) o
reservorios,(ejemplo:hurones).
Averiguar si el paciente relata otros síntomas como (postración, irritabilidad), algia
(cefalea, dolor ocular, dolor al deglutir, dolor torácica, epigastralgia, lombalgia,
mialgias, artralgias), dificultad de mantener los hábitos fisiológicos (inapetencia,
30
vómitos, diarrea, disfagia, disnea), presencia de manifestaciones hemorrágicas de
cualquier naturaleza (digestiva alta o baja, urinaria, nasal, gingival, genital, conjuntival,
petéquias, hematomas etc.).
La conducta clínica delante de casos agudos de EC por transmisión oral debe,
necesariamente, incluir: diagnóstico mediante métodos complementarios adecuados;
institución del tratamiento etiológico lo más precozmente posible, para reducir la
morbimortalidad y acompañamiento clínico estandarizado.
2.3. CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA
Una sintomatología genérica e inespecífica envolviendo postración, diarrea,
vómitos, anorexia, cefalea y mialgias es descrita en la mayoría de los casos aparentes.
Los sistemas que con mayor frecuencia se encuentran comprometidos son el
cardiovascular, el digestivo y el neurológico.
Así, las manifestaciones clínicas subyacentes serán consecuencias de la afección de tales
sistemas. Los neonatos frecuentemente presentan irritación, con llanto fácil.
Frecuentemente son observados señales o síntomas de miocardiopatía aguda de variable
intensidad. La propedéutica clínica más específica deberá seguir, por lo menos, los
siguientes pasos:
La manifestación más característica es la fiebre, siempre presente, usualmente
prolongada, constante y no muy elevada (37,5º a 38,5º C), pudiendo presentar
picos vespertinos ocasionales. Sin embargo, de forma menos frecuente, habían
sido diagnosticados algunos casos de ECA por transmisión oral que se
encontraban con menos de siete días de evolución del síndrome febril.
En el caso de la ECA por transmisión oral, los brotes estudiados parecen indicar
diferencias en la evolución clínica de la enfermedad de Chagas aguda por
transmisión oral. Se han relatado: rash cutáneo, hemorragia digestiva, ictericia,
31
aumento de las aminotransferasas, cuadros más frecuentes y más graves de
insuficiencia cardiaca. Edema, hepatoesplenomegalia y linfonodomegalia son
comunes a las dos formas de transmisión de la enfermedad. La morbimortalidad
es más elevada en la transmisión oral que la observada en los casos agudos por
transmisión vectorial.
Aun de forma específica, en la transmisión de la esquizotripanose por vía
digestiva, fenómenos de enteritis, abdomen agudo, sangramiento fecal, choque,
hepatitis focal y elevación de aminotransferasas (alanino aminotransferasa,
aspartato aminotransferasa) pueden ocurrir y tienen significación pronostica
variada, debiendo ser constantemente investigados y vigilados por el clínico.
2.3.1. SINTOMATOLOGÍA INESPECÍFICA
En la mayoría de los casos aparentes ocurre:
Postración, diarrea, vómitos, hiporexia, cefalea, mialgias, aumento de
ganglios linfáticos;
Manchas rojas en la piel, de localización variable, con o sin escozor;
Niños menores frecuentemente presentan irritación, con llanto fácil.
2.3.2. SINTOMATOLOGÍA ESPECÍFICA
Es caracterizada por la ocurrencia, con incidencia variable, de una o más
manifestaciones:
Miocarditis difusa con varios grados de severidad.
Pericarditis, derrame pericárdico, taponamiento cardiaco.
Cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, derrame pleural.
32
Son todavía comúnmente observados:
Edema de cara, miembros inferiores o generalizados.
Tos, disnea, dolor torácica, palpitaciones, arritmias.
Hepatomegalia y/o esplenomegalia ligera a moderada.
Señales de puerta de entrada, propios de la transmisión vectorial, como la señal
de Romana (edema bipalpebral unilateral por reacción inflamatoria a la penetración del
parásito en la conjuntiva y adyacencias) o el chagoma de inoculación (lesiones
furunculóides no supurativas en miembros, tronco y cara, por reacción inflamatoria a la
penetración del parásito, que se muestran descamativas tras dos tres semanas) son menos
frecuentes actualmente.
Debe resaltarse que la de un triatómino puede causar reacciones alérgicas locales
sistémicas sin que eso signifique necesariamente infección por el T. cruzi.
Se han observado casos por transmisión oral con presencia de manifestaciones digestivas
de mayor gravedad, como por ejemplo, epigastralgia, ictericia, eventos hemorrágicos
(hematemesis, hematoquezia o melena) y otros tipos de señales hemorrágicos
concomitantes.
Cuadros clínicos graves pueden cursar con meningoencefalitis, en especial en
lactantes o en casos de reactivación (inmunodeprimidos).
2.4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Para la fase aguda, deben ser considerados enfermedades como:
Leishmaniasis Visceral
Malaria
Dengue
Fiebre tifoidea
33
Toxoplasmosis
Mononucleosis infecciosa
Esquistosomiasis aguda
Brucelosis
Colagenosis
Miocarditis agudas por regla general.
2.5. DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO DE LA ECA
2.5.1. Análisis Específicos
Para el diagnostico de ECA mediante pruebas de laboratorio es necesario saber los
criterios parasitológicos y serológicos:
El criterio parasitológico es definido por la presencia de parásitos circulantes
demostrables en el análisis directo de la sangre periférica.
El criterio serológico es basado en la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la
clase IgM en la sangre periférica, particularmente cuando se asocia a alteraciones
clínicas y epidemiológicas sugestivas.
34
2.5.1.1. Exámenes Parasitológicos:
Son aquellos en que el parásito es observado directamente por el analista y
dispensan cualquier otra evidencia complementaria adicional para la infección, es decir,
por sí sólo, son definidores del cuadro de infección por T. cruzi en proceso de
investigación:
Investigación a fresco de tripanosomatídeos: es la primera alternativa por ser
rápida, simple, costo-efectiva y sensible. Lo ideal es que el paciente esté febril en
el momento de la colecta o en colecta posterior a 12-24 horas, si la primera es
negativa y la sospecha clínica persiste.
Métodos de concentración: Estos tests presentan mayor sensibilidad y
recomendados cuando el test directo a fresco es negativo. En presencia de
síntomas por más de 30 días deberá ser el método de primera elección. Son ellos
el método de Strout, microhematócrito y crema leucocitario.
Lámina colorada de gota espesa: aunque presenta sensibilidad inferior a los
métodos anteriores, esta técnica viene siendo largamente utilizada en la región de
la Amazonia debido al hecho de que es práctica y disponible en las acciones de
diagnóstico de la malaria.
2.5.1.2. Exámenes Serológicos:
Tienen utilidad complementaria postanálisis parasitológicos, y deben siempre ser
reservados en casos sospechosos o confirmados de ECA. Las metodologías utilizadas
son la hemoaglutinación indirecta (HAI), la inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el
método inmunoenzimático (ELISA). Se resalta que para la existencia de evidencia
clínico-epidemiológica aumenta el valor predictivo positivo de los abordajes serológicos
abajo:
35
Anticuerpos IgG: La confirmación de caso por investigación de IgG demanda
dos colectas que posibiliten comparar la seroconvesión (pasar de negativo a positivo en
el método) o la variación de tres títulos serológicos (IFI), con intervalo mínimo de 21
días entre una colecta y otra; sin embargo, no es favorable para el diagnóstico oportuno,
en especial para los casos graves.
Anticuerpos IgM: Representa una técnica compleja, de uso limitado. Es más útil
en la fase aguda tardía, tras al menos 30 días de fiebre cuando repetidos exámenes de
investigación directa del parásito tuvieren el resultado negativo.
En la práctica, se recomienda que, delante de un caso sospechoso de ECA, sean
realizados exámenes parasitológicos directos para lectura inmediata, repetidas veces en
caso sea necesario. Colectar suero para tests convencionales (IgG). Caso los
parasitológicos resulten negativos o no puedan ser leídos en el local de la colecta, se
recomienda la colecta de sangre total con anticoagulante, para realizar método de
concentración, los cuales serán enviados para laboratorios de referencia en los países. En
caso de que la serología inicial resulte negativa, repetirla en 3 semanas: una
seroconvesión indicará la presencia de ECA.
2.5.2. EXÁMENES INESPECÍFICOS DE ECA
Para la verificación del estado general de los casos de ECA, en especial de los
sistemas usualmente más acometidos, es propuesta una relación de exámenes
laboratoriales complementarios para el acompañamiento de los casos y manejo clínico
de eventuales complicaciones. Se resalta que el inicio del tratamiento etiológico no
depende de la realización de tales exámenes.
Hemograma completo con plaquetas: son observadas leucopenia o leucocitosis
discreta, con desvío a la izquierda, asociado a la linfocitosis, bien como eventual anemia
hipocrómica y velocidad de eritrosedimentación (VES o velocidad de
36
hemosedimentación VHS) moderadamente aumentada. En casos graves pueden ocurrir
plaquetopenia y leucopenia moderadas.
Uroanálisis: Usado para evaluación relativa de la función renal; es útil para
verificar la ocurrencia de sangramiento por las vías urinarias.
Pruebas de función hepática: Son importantes marcadores para verificación de
la función hepática, en especial en casos de ECA por transmisión oral. Las
aminotransferasas (AST y ALT) frecuentemente aparecen elevadas.
Bilirrubinas (totales y fracciones) también pueden estar alteradas, con o sin ictericia
visible. El Tiempo de Protrombina (TAP o TP) prolongado sugiere daño hepático.
Radiografía de Tórax: en la forma indeterminada y en la cardiaca y digestiva
con pequeñas alteraciones, el área cardiaca estará normal en casi todos los casos. Es
común el aumento global del área cardiaca de pequeña o moderada intensidad,
evolucionando para un gran aumento (cardiomegalia) en la dependencia del grado de la
cardiopatía chagásica crónica (CCC). En los casos agudos, la cardiomegalia puede ser
consecuencia de la miocarditis derrame pericárdico. Los campos pleuropulmonares
generalmente están limpios, pudiendo ocurrir derrame pleural en casos de insuficiencia
cardiaca congestiva.
Electrocardiografía: En la fase aguda son significativas las señales de
sufrimiento miocárdico, con alteraciones de T, aumento de PR, taquicardia sinusal y
bajo voltaje de QRS. Extrasistoles ventriculares y bloqueos AV o intraventriculares
avanzados son raros y de mal pronóstico.
2.5.3. OTROS EXÁMENES RECOMENDADOS
Pruebas de coagulación (TTPA): deben ser realizadas siempre que posible, en
especial en los casos en los cuales haya acometimiento hepático importante o
manifestaciones hemorrágicas.
37
Endoscopia digestiva alta: indicada en casos de dolor epigástrica intensa y
refractaria al tratamiento específico, o en la vigencia de los siguientes señales de alarma:
hematemesis, melena, vómitos persistentes, disfagia o anemia.
Ecodoppler cardiografia: recomendada en casos con compromiso cardiaco
clínicamente importante, en razón de la elevada frecuencia de derrame pericárdico en los
casos de ECA y disfunción miocárdica en la cardiopatía chagásica crónica.
Examen del LCR: debe ser realizado en casos que presenten señales y síntomas
de meningoencefalitis (convulsiones, entumecimiento o caída de la consciencia o coma
de origen neurológica). Generalmente aparece limpio, con pequeño aumento de células y
contenido de glucosa y proteínas normal.
38
CAPITULO III
39
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA
2.1. IMPORTANCIA
El abordaje clínico preciso y oportuno de casos de enfermedad de Chagas en su
forma aguda demanda de los profesionales de salud la capacidad de sistematización de
los datos clínicos y epidemiológicos disponibles en el sentido de definir hipótesis y
conductas diagnósticas así como terapéuticas. Por tanto, la utilización de criterios
diagnósticos orienta todo este proceso.
Vale resaltar que, el periodo de incubación de la ECA puede sufrir variación de
acuerdo con la forma de transmisión:
Vectorial: 4 a 15 días.
Transfusional: 30 a 40 días o más.
Vertical: puede ser transmitida en cualquier periodo de la gestación o durante
el parto.
Accidental: hasta aproximadamente 20 días.
En el caso de la transmisión oral de la EC hay una variación de 3 a 22 días,
un periodo poco aumentado al de la contaminación usual por el insecto
vector, considerándose la dependencia de la cepa y del inóculo.
2.2. CRITERIOS DE SOSPECHA DE ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA (ECA):
Persona con fiebre prolongada (superior a 7 días) y una o más de las siguientes
manifestaciones clínicas:
1. Edema de cara o de miembros, exantema, adenomegalia, hepatomegalia,
esplenomegalia, cardiopatía aguda, manifestaciones hemorrágicas, ictericia, señal de
Romaña o chagoma de inoculación y que:
40
• sea residente o visitante de área con ocurrencia de triatómino o;
• Haya pasado recientemente por una transfusión de sangre o trasplantado, o
• haya ingerido alimento sospechoso de contaminación por el T. cruzi.
• Sea recién nacido de madre infectada (transmisión congénita).
2.3. CRITERIOS DE CONFIRMACION DE ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA
(ECA):
1. Criterio parasitológico:
T. cruzi circulante en sangre periférica identificada por examen [parasitológico]
directo, con o sin identificación de cualquier sintomatología.
2. Criterio serológico:
Serología positiva con anticuerpos IgM anti-T. cruzi en la presencia de
manifestaciones clínicas y epidemiológicas indicativas de ECA, o
Serología positiva con anticuerpos IgG anti-T. cruzi por IFI con alteración en su
concentración de al menos tres títulos en un intervalo mínimo de 21 días, en
presencia de manifestaciones clínicas y epidemiológicas indicativas de ECA, o
Seroconversión en muestras distintas con intervalo mínimo de 21 días, es decir,
serología negativa en la primera muestra y positiva en la segunda, por cualquier
método.
3. Criterio clínico-epidemiológico:
Exámenes parasitológicos y serológicos inicialmente negativos en presencia de
un cuadro febril con manifestaciones clínicas compatibles con ECA en pacientes
con:
Relación epidemiológica con casos confirmados de ECA durante la invasión por
trasmisión oral, o
Chagoma de inoculación,
Señal de Romaña, o
41
Miocardiopatía aguda tras contacto con triatómino, por ejemplo: haber
encontrado chinchoro (barbeiro) en el interior del domicilio, o haber sido picado
por una chinchoro (barbeiro etc).
Se reserva el criterio epidemiológico sólo para subsidiar el tratamiento empírico en
pacientes hospitalizados. Se debe insistir en la realización de exámenes serológicos para
la confirmación de los casos y, si resultan continuamente negativos, es recomendable
suspender el tratamiento específico.
Es necesario tener siempre en claro que el objetivo de los criterios de sospecha y
confirmatorios es el favorecer la sospecha de ECA en situaciones de rutina clínica.
Tras la confirmación de un caso de enfermedad de Chagas aguda, hay que determinar
la posibilidad de que la transmisión fue por vial, se considera entonces:
• Caso sospechoso de transmisión oral: si existe presencia de manifestaciones clínicas
compatibles y ausencia de otras formas probables de transmisión;
• Caso probable de transmisión oral: diagnóstico confirmado de ECA por análisis
parasitológico directo, con probable ausencia de otras formas de transmisión y
ocurrencia simultánea de más de un caso con vinculación epidemiológica (procedencia,
hábitos, elementos culturales);
• Caso confirmado de transmisión oral: caso con diagnóstico confirmado de ECA por
análisis parasitológico directo, en que se excluyeron otras vías de transmisión, y con
evidencia epidemiológica de un alimento como fuente de transmisión.
De acuerdo con las características locales, estas definiciones pueden sufrir
alteraciones a partir de la investigación de un brote, donde ya hay casos confirmados. En
estas situaciones, el concepto de casos sospechosos incluye necesariamente todos los
contactos del caso confirmado. De ahí que sea necesario la existencia de técnicos
entrenados para identificar casos sospechosos, distinguir claramente casos agudos de
crónicos, identificar la existencia de resultados laboratoriales falso-positivos, observar
42
diagnósticos diferenciales para otras enfermedades de acuerdo con el área geográfica
(malaria, leishmaniosis, hepatitis, leptospirosis), evaluar correctamente casos crónicos
en áreas endémicas o con exposición previa al T. cruzi. Incluir inadvertidamente un caso
crónico en una intervención de ECA puede contaminar la investigación y dificultar la
identificación del local y vehículo probables de infección.
2.4. CRITERIOS QUE DESCARTAN UNA ENFERMEDAD DE CHAGAS.
Exámenes serológicos negativos en muestras vinculadas con un intervalo mínimo
de 21 días en un paciente que presentó cuadro febril en los últimos 60 días.
Presencia de exámenes serológicos negativos en una muestra de paciente que no
presentó cuadro febril en los últimos 60 días.
43
CAPÍTULO IV
44
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS AGUDA
4.1. ANTECEDENTES
En la primera reunión de carácter internacional (1962); se creó un Grupo de Estudio
para el Tratamiento de la Enfermedad de Chagas, que estableció las bases principales del
tratamiento etiológico, algunas de las cuales siguen en vigencia hasta hoy. Los
principales acuerdos logrados en esa reunión fueron:
a. Los medicamentos considerados para el tratamiento deberán administrarse por
periodos largos, de más de 30 días:
Esta recomendación se basa en hallazgos experimentales, que tuvieron éxito
al tratar ratones con nitrofurazona administrada por 57 días, en vez del
régimen de 20 días, con el cual la infección persistió; y
b. La evaluación de los resultados debe hacerse por parasitemia (en la época, el
xenodiagnostico era la única técnica parasitológica existente) y serología (en la
época, solo se contaba con la técnica de Guerreiro y Machado de fijación de
complemento.
Para asegurar el éxito terapéutico, se exigía que ambas pruebas fueran
negativas, según el principio genérico de que una vez cesada la causa (muerte
de todos los parásitos), cesarían los efectos (parasitemia y anticuerpos).
Veinticuatro años más tarde se realizó una segunda reunión. Allí se logró consensuar las
indicaciones para el tratamiento de los seres humanos:
Toda fase aguda: independientemente de su mecanismo, incluida la reactivación.
Infección crónica reciente (menos de 10 años; en la práctica, todos los niños o
adultos con infección aguda no tratada, con menos de 10 años de evolución)
45
Casos de trasplante de órganos o transfusiones de sangre inadvertidamente
infectados; y en carácter de investigación, en adultos con la forma indeterminada
o cardiaca incipiente o digestiva.
En casos de megaesófago, había que cerciorarse de que hubiera transito
esofágico para el pasaje del medicamento; de lo contrario, había que tratar
previamente el megaesófago.
La reunión siguiente fue organizada en Brasil en 1996, donde se convocó a 13
especialistas en el tema y como resultado, se elaboró un manual que fue publicado y
distribuido en el Brasil. En diciembre de ese año, los mismos organizadores convocaron
a una nueva reunión de expertos que llevo a la publicación de una segunda edición
ampliada del primer manual. Esa edición se distribuyó ampliamente en el Brasil y se
publicó integra en la Revista de Patología Tropical.
En 1998 se llevó a cabo una cuarta reunión en Brasil, de carácter internacional, con
el auspicio de la OPS/OMS. Allí, teniendo en cuenta los resultados de 2 estudios
independientes realizados en Brasil y en Argentina con el mismo protocolo se
publicaron las siguientes recomendaciones:
a. El tratamiento etiológico debe administrarse, de preferencia, a las personas
infectadas que residen en regiones sin riesgo de transmisión (salvo que se
encuentre en la fase aguda).
b. Todos los pacientes en fase aguda deben tratarse.
c. También debe darse tratamiento a los pacientes en fase crónica reciente, niños de
hasta 12 años de edad, con 2 pruebas serológicas de principios diferentes
positivas.
d. Los medicamentos que deben ser utilizadas son: nifurtimox (Nf) y benznidazol
(Bz). Ambos medicamentos se administran en 2 a 3 dosis diarias, durante 30 a 60
días. En forma general se administra el benznidazol por 60 días y nifurtimox por
90 días. Solo hay experiencia en la fase crónica reciente con el tratamiento con
46
benznidazol por 60 días. Los criterios de cura permanecen iguales: ausencia de
parasitemia y serología negativa.
En 2005, nuevamente se convoca a más de 100 especialistas en la enfermedad. En
esa oportunidad se elaboró el consenso brasileño sobre la enfermedad de Chagas, que
incluyo el tema del tratamiento etiológico.
Además de los antecedentes históricos del tratamiento específico de la infección por
T. cruzi en Brasil, otros países han elaborado normas específicas, incluidos Argentina,
Colombia, Ecuador y El Salvador.
En las reuniones de las Iniciativas Subregionales realizadas en 2010, que tienen a la
OPS como Secretaria Técnica, los países entienden que en relación a las indicaciones de
tratamiento etiológico de la enfermedad, que todos los pacientes infectados por
Tripanosoma cruzi pueden beneficiarse del tratamiento etiológico de Chagas,
correctamente indicado, administrado y supervisado. Se debe tratar todo niño y/o
adolescente infectado. El tratamiento etiológico de Chagas en adulto debe ser indicado
por el médico tratante, toda vez que el diagnostico este confirmado, estén garantizadas
las condiciones para administrarlo adecuadamente y no existan contraindicaciones para
el mismo.
4.2. SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO
ANTICHAGASICO.
RAZONES PARA INDICAR TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Según lo expuesto en los párrafos anteriores, hay consenso sobre la indicación de
tratamiento etiológico en la fase aguda de la enfermedad de Chagas (adquirida por
cualquier mecanismo de transmisión, incluso congénito), reactivación, fase crónica
reciente (< 10 años de infección) o en la práctica, niños de menos de 13 años de edad
47
(edad máxima de los dos estudios randomizados publicados y que demostraron eficacia)
o adultos con fecha de fase aguda conocida, de menos de 10 años. También puede
indicarse tratamiento a todo infectado que lo solicite, independientemente de su edad,
siempre que no haya contraindicaciones.
4.3. DISPONIBILIDAD DE MEDICAMENTOS
Nifurtimox: debido a la reciente introducción de este fármaco asociado con otros
medicamentos para el tratamiento de la tripanosomiasis africana, la OMS ha
recomendado a la empresa BayerR que continúe su producción. La firma ha respondido
y, hoy en día la OMS tiene disponibilidad de nifurtimox. Varios países reciben el
medicamento por medio de esa Organización.
Benznidazol: la empresa RocheR ha cedido la formulación de este fármaco a una
empresa brasileña que lo produce. Actualmente, hay buena disponibilidad, después de
una larga disputa con la Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria. No tenemos
conocimiento sobre la exportación, que podrá ser más difícil dependiendo de las trabas
aduaneras a la importación en cada país.
48
4.4. NIFURTIMOX
Fue la primera droga antichagásica introducida en terapéutica y es la más utilizada.
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTO ANTIPARASITARIO
Es un Nitrofurano y tiene acción tripanocida contra las formas tripomastigote y
amastigote del Tripanosoma cruzi. Esta acción se relaciona con su capacidad para sufrir
una reducción parcial y formar radicales de alta reactividad que originan derivados
tóxicos del oxígeno como el anión superóxido, el peroxido de hidrógeno y el radical
hidroxilo. Estos reaccionan con macromoléculas celulares dando lugar a:
Peroxidación de lípidos y alteraciones de las membranas.
Inactivación de enzimas.
Degradación del ADN y mutagénesis.
El Tripanosoma cruzi tiene, aparentemente, niveles bajos de glutatión reducido y
carece de catalasa y de glutation peroxidasa, lo que hace al parásito muy vulnerable al
peroxido de hidrógeno y a los radicales libres.
FARMACOCINÉTICA
Se administra por vía oral, con una buena absorción y se elimina por
biotransformación hepática. Sus niveles séricos son bajos (llegando a su pico en 3,5 hs.),
por lo que puede suponerse un volumen de distribución amplio.
EFECTOS ADVERSOS
Son frecuentes y van desde hipersensibilidad (dermatitis, fiebre, ictericia,
infiltrados pulmonares y anafilaxia), mialgias y debilidad. Las neuropatías periféricas y
las alteraciones gastrointestinales (nauseas, vómitos y anorexia) son particularmente
49
frecuentes después de un tratamiento prolongado, la anorexia puede ser tan severa como
para ocasionar pérdida de peso y obligar a la suspensión del tratamiento. Son menos
frecuentes las cefaleas, alteraciones psíquicas y excitación del SNC, leucopenia y
disminución del número de espermatozoides.
SOBREDOSIS
Los síntomas de sobredosis corresponden a una intensificación de los efectos
adversos descritos, tales como: nauseas, vómitos, dolor estomacal.
Debe recurrir a un centro asistencial para evaluar la gravedad de la intoxicación y
tratarla adecuadamente, llevando el envase del medicamento que se ha tomado.
LAS CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones relativas son enfermedad hepática, renal, hematológica o
neurológica previas y las contraindicaciones absolutas son embarazo en el primer
trimestre, si ha presentado síntomas de alergia a nifurtimox o alguno de su excipiente de
la formulación.
PRECAUCIONES
Mayores de 60 años: No existe recomendación especial para los ancianos.
Consumo de alcohol: Evite el consumo de alcohol mientras está en tratamiento
con este medicamento, ya que se aumentan los riesgos de efectos adversos de
nifurtimox.
Manejo de vehículos: Es poco probable que el medicamento afecte su capacidad
de concentración y estado de alerta.
Embarazo: Este medicamento puede causar daño al feto.
50
Lactancia: Debe consultar al médico antes de usar este medicamento si está
amamantando.
Lactantes y niños: El uso de este medicamento en niños debe ser previa consulta
a su pediatra.
Precauciones especiales: Durante el tratamiento se deben producir ajustes de la
dosis, debido a la pérdida de peso que se puede producir, por lo que debe visitar
periódicamente a su médico.
CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO.
Mantener lejos del alcance de los niños, mantener en su envase original,
protegido del calor luz y humedad a temperaturas inferiores a los 30°C.
No usar este producto después de la fecha de vencimiento indicada en el envase.
POSOLOGÍA
Se encuentra en comprimidos de 120 mg; la dosis diaria de adultos es de 8 a 10
mg/kg de peso por día, dividida en tres tomas. La duración del tratamiento es de 60 a 90
días. Para los niños, la dosis es de 10 a 15 mg/kg/día y para los lactantes, de 15
mg/kg/día.
Adultos 8-10 mg/kg/día
Niños 15 mg/kg/día
Dosis según el peso corporal del paciente:
51
PRESENTACIÓN:
Nifurtimox (Lampitz®) con presentación de 120 mg/tab.
4.5. BENZNIDAZOL
El Benznidazol es la droga disponible para el tratamiento específico de la EC en algunos
países como en Brasil.
MECANISMO DE ACCIÓN
El benznidazol probablemente actué a través del mecanismo de stress reductivo,
envolviendo una modificación covalente de macromoléculas, como las de ADN, por
intermediarios nitroreductores. Proporcionando la pérdida de la capacidad de
multiplicación del parásito (Trypanosoma cruzi) y así la cura del paciente.
REACCIONES ADVERSAS:
Las reacciones adversas afectan a menos de 5% de los pacientes tratados durante
la fase aguda o crónica reciente. Son excepcionales en lactantes. Se observan en una
tercera parte de los adultos tratados, y puede llegar requerir que se interrumpa el
tratamiento en 10% a 20% de los casos.
Debido a la relativa frecuencia de las reacciones adversas, sobre todo en los
adultos, todos los pacientes deben tener seguimiento clínico por medio de visitas
semanales; se les debe advertir que deben suspender el medicamento y consultar si se
presenta alguna manifestación. En la mayoría de los casos que han presentado cuadros
más graves, esto ha sido por falta de seguimiento clínico.
Entre las reacciones adversas de benznidazol se encuentran: dermopatia alérgica
por Hipersensibilidad, que aparece en general al noveno día de tratamiento. En la
mayoría de los casos es de leve a moderada y no indica la interrupción del tratamiento.
52
En los casos con manifestaciones más intensas, debe interrumpirse el tratamiento. Las
reacciones cutáneas son las más frecuentes y pueden aparecer en niños y, sobre todo, en
adultos. Pueden tratarse con antihistamínicos y en general ceden después de pocos días.
La polineuropatia periférica sensitiva se presenta en particular en los miembros
inferiores, por lo general hacia el fin del tratamiento, después de 55 días de
administración; afecta aproximadamente de 3% a 5% de los pacientes.
Excepcionalmente (0,1% a 0,5%) puede presentarse leucopenia, que se
manifiesta como cuadro febril y faringitis. En estos casos si se indica interrumpir
inmediatamente el medicamento y dar el tratamiento sintomático que corresponda. Para
el control de esa reacción, que aparece por el vigésimo día a partir del inicio del
tratamiento, debe solicitarse un hemograma a la tercera semana.
CONTRAINDICACIONES
Al igual que el nifurtimox, no debe ser indicados a pacientes grávidas, ni en caso
de pacientes con afecciones consideradas graves asociadas a la enfermedad de Chagas,
tales como: infecciones sistemáticas, insuficiencia cardíaca, respiratoria, renal, hepática
y otras, de acuerdo al criterio del médico tratante.
Está contraindicada su administración en madres durante la lactancia.
PRECAUCIONES DURANTE EL TRATAMIENTO.
No ingerir alcohol
Administrar con las comidas
Indicar tratamiento de protección gástrica
No exponerse al sol
DOSIS Y PRESENTACION
El Benznidazol es presentado en la forma de comprimidos de 100mg y el paciente
debe tomarlo dos o tres veces al día, por vía oral, durante 60 días. La dosis varía de
acuerdo con la edad y el peso del paciente:
53
Adultos 5 mg/kg/día
Niños 5-10 mg/kg/día
Lactantes 10 mg/kg/día
4.6. CRITERIOS DE CURA
El único criterio aceptado hasta el momento, es la negativización persistente de la
serología, que antes del tratamiento se encontraba positiva. La experiencia indica que
para llegar a ella, debe esperarse un tiempo proporcional al tiempo de infección por lo
que se realiza evaluaciones cada seis meses o una vez al año, según su facilidad de
acceso a la consulta. La evaluación incluye una muestra de sangre y examen serológico
con títulos; preferiblemente debe compararse el nuevo examen con un suero guardado de
fecha anterior o concomitante con el tratamiento esto se realiza ya que hay casos en el
que el tiempo de cura es diferente entre una región y otra. Esto se puede lograr con
facilidad conservando los sueros en 50% de glicerina, que permite la manutención de los
anticuerpos con sus características originales, sin pérdida de título.
Cuando el paciente se ha curado, se observa la serología negativa, con una caída
progresiva y permanente de los títulos en los primeros cinco años. Si pasado ese periodo
los títulos se mantienen elevados, se puede suponer que ha habido falla terapéutica. En
ese caso se puede plantear un segundo tratamiento.
En el niño cuya madre es chagásica los títulos serológicos de IgG para T. cruzi, a
lo largo del 1º mes, son iguales a los de la madre. En el 2º mes, caen dos a tres títulos,
ocurriendo disminución progresiva hasta el 5º mes. En el 6º mes, la mayoría de los niños
tendrá serología negativa. En los raros casos en que la serología persiste positiva tras el
6º mes, un último examen a los 9 meses de edad dará la cobertura necesaria. Caso haya
persistencia de positividad, a partir de entonces, se considera caso de ECA congénita,
debiendo el niño ser tratado.
54
En los lactantes con transmisión congénita, se logra la negativización serológica
hasta en dos años. En la fase aguda, si se ha tratado durante los primeros 30 días del
inicio de los síntomas, la serología se negativiza en 3 a 5 años.
55
CONCLUSIONES
Luego de haber concluido la investigación monográfica sobre el tema:
„DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
AGUDA POR TRANSMISIÓN ALIMENTARIA‟ en base a un análisis intenso de la
información recopilada llego a establecer las siguientes conclusiones:
El primer objetivo particular formulado es „Conocer al agente causal de la
enfermedad y su mecanismo de transmisión oral y mediante razonamiento llegar
a una prevención oportuna de la Enfermedad de Chagas Aguda´. Con la
información recopilada concluyo que: Al conocer al agente causal, el mecanismo
de transmisión y su hábitat, nos centraremos a reconocer la Enfermedad de
Chagas aguda en estas áreas con mayor vulnerabilidad a la infección, mejorando
el nivel de prevención en estas áreas endémicas. Con lo que demuestro logrado el
objetivo propuesto.
El segundo objetivo particular formulado es: „Conocer los métodos de
diagnósticos clínicos y paraclínicos, y así mediante un análisis llegar a
identificar oportunamente la Enfermedad de Chagas Aguda´. Con la información
recopilada se concluye que: Al analizar la clínica y la paraclínica de la
enfermedad de Chagas en etapa aguda, ayudara a que estos pacientes no pasen
por alto al momento de la consulta tanto intrahospitalaria como extrahospitalaria,
mejorando así las destrezas del médico al momento del diagnóstico de estos
pacientes. Quedando así demostrado el objetivo propuesto.
El tercer objetivo particular planteado es: „Reconocer a los pacientes con
Enfermedad de Chagas que presentan sintomatología de la fase aguda, mediante
la utilización de criterios diagnósticos que facilitan su reconocimiento‟. Con la
bibliografía recopilada se concluye que: Es fundamental aplicar criterios
56
diagnósticos en pacientes con sospecha de enfermedad de Chagas ya que así
mejoraremos 3 finalidades principales del diagnóstico que son: diagnostico
breve, fácil y oportuno, importantes al momento de instaurar un tratamiento
eficaz y temprano. Lo que se pretende lograr con los criterios diagnósticos es
evitar que estos pacientes entren en la etapa indeterminada o silenciosa de la
enfermedad de Chagas, evitando así la fase crónica de la enfermedad. Quedando
así demostrado el objetivo propuesto.
El Cuarto objetivo particular planteado es: „Instaurar un tratamiento
farmacológico eficaz en la fase aguda de la Enfermedad de Chagas, mediante el
conocimiento de los fármacos más utilizados en la actualidad, para así brindar
un tratamiento adecuado, y disminuir la aparición de efectos secundarios de los
mismos‟. Con los datos bibliográficos obtenidos se concluye que: Entre más
rápida y eficaz sea la instauración de los medicamentos Antichagasicos, en la
etapa aguda de la Enfermedad de Chagas, mejor serán los resultados obtenidos,
disminuyendo la aparición de efectos secundarios, y complicaciones propias de
la enfermedad. Quedando así demostrado el objetivo propuesto.
57
ANEXOS
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DE PUEBLO
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS
DE LA SALUD.
FACULTAD DE MEDICINA
DISEÑO DE MONOGRAFÍA
I. DATOS INFORMATIVOS
1. TEMA:
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
AGUDA TRANSMITIDA POR LOS ALIMENTOS
2. DIRECTOR:
DRA. SUSANA PEÑA.
3. INVESTIGADOR:
DAVID ANTONIO PALACIOS ABAD.
58
4. MÉTODOS:
DESCRIPTIVO.
5. TÉCNICA:
LECTURA CIENTÍFICA
6. FUNDAMENTOS LEGALES:
Mediante el cumplimiento de los requisitos legales que la Facultad exige
como es el haber aprobado los 5 años de estudio, el año de internado rotativo y
el seminario de graduación tal como establece el reglamento estoy apto para
presentar el diseño monográfico cuyo tema es “DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
AGUDATRANSMITIDA POR LOS ALIMENTOS” el mismo que será
aprobado por el Honorable Consejo Directivo, previa obtención del Título de
MÉDICO.
59
II. JUSTIFICACIÓN:
El presente trabajo monográfico fue escogido por ser de suma importancia ya que
hoy en día los casos de mal de Chagas afectan a millones de persona en el mundo.
Según la OMS, 16 a 18 millones de personas están infectadas y 100 millones están en
riesgo de estarlo en Latinoamerica. En Ecuador, zona endémica para la enfermedad, la
prevalencia general de la infección por Trypanosoma cruzi probablemente alcanza el
1.38% de la población general (0.65% en la Sierra, 1.99% en la Costa y 1.75% en la
Amazonia). Entre 165.000 y 170.000 personas son seropositivas en el país. La
Enfermedad de Chagas y sus desenlaces explican en la pérdida de aproximadamente 23
millones de dólares al año y pérdidas de años de vida ajustados por discapacidad
(AVADs), que ascienden a casi 35.600 AVADs por año, constituyendo la carga más
alta debida a enfermedad tropical alguna, pese a lo cual esta patología ha sido ubicada
entre las tres enfermedades más abandonadas del mundo.
Frente a esta problemática, de gran magnitud, se hace necesaria la elaboración y
presentación de una Guía que mejore el manejo clínico oportuno y el uso racional de
los medicamentos utilizados en la enfermedad de Chagas Aguda en Ecuador.
60
III. OBJETIVOS:
1. Objetivo General
Elaborar una guía que lleve a un diagnóstico adecuado, precoz y tratamiento
oportuno que garantice tanto prevenir complicaciones y secuelas causadas por la
enfermedad de Chagas Aguda, como la mejoría del cuadro clínico y uso racional de
medicamentos; buscando de esta manera evitar muertes asociadas con cuadros
crónicos de la enfermedad.
2. Objetivos específicos
CAPITULO I
EPIDEMIOLOGIA
Conocer al agente causal de la enfermedad y su mecanismo de transmisión oral y
mediante razonamiento llegar a una prevención oportuna de la Enfermedad de
Chagas Aguda.
CAPITULO II
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Conocer los métodos de diagnósticos clínicos y paraclínicos, y así mediante un
análisis llegar a identificar a oportunamente la Enfermedad de Chagas Aguda.
61
CAPÍTULO III
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Reconocer a los pacientes con Enfermedad de Chagas que presentan
sintomatología de la fase aguda, mediante la utilización de criterios diagnósticos
que facilitan su reconocimiento.
CAPÍTULO IV
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Instaurar un tratamiento farmacológico eficaz en la fase aguda de la Enfermedad
de Chagas, mediante el conocimiento de los fármacos más utilizados en la
actualidad, para así brindar un tratamiento adecuado, y disminuir la aparición de
efectos secundarios de los mismos.
62
IV. RECURSOS
1. INSTITUCIONALES
Biblioteca Universitaria.
Biblioteca personal.
2. HUMANOS
Catedráticos de la Universidad Católica de Cuenca, de la Unidad Académica de
Medicina, Enfermería, y Ciencias de la Salud.
3. MATERIALES
Materiales de escritorio.
Equipo de cómputo.
Material bibliográfico.
4. ECONÓMICOS
Autofinanciamiento.
63
5. TÉCNICOS
Laboratorio de cómputo.
V. ESTRUCTURA
1. INTRODUCCIÓN
No se realiza por falta de marco teórico.
64
2. CONTENIDO
CAPÍTULO I
EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS (ECA) POR
TRANSMISIÓN ORAL
1.4.INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLÓGICA
1.5.HISTORIA DE LA TRANSMISIÓN POR VÍA ORAL DE LA ECA
1.6.AGENTE ETIOLÓGICO
1.7.FORMAS EVOLUTIVAS DEL T. CRUZI.
1.8.VECTORES.
1.9.PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LO TRIATÓMINOS.
1.10. DISTRIBUCIÓN E IMPORTANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS
PRINCIPALES ESPECIES ECUATORIANA DE TRIATÓMINOS.
1.11. ESTUDIO DE LOS RESERVORIOS.
1.12. MODALIDADES DE TRASMISIÓN DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS.
1.13. VÍA ORAL COMO MECANISMO DE TRANSMISIÓN DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS.
1.14. SITUACIONES DE POSIBLE EXPOSICIÓN A LA
CONTAMINACIÓN POR VÍA ORAL.
CAPÍTULO II
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
2.1.ASPECTOS CLÍNICOS GENERALES DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS.
2.2.ENFOQUE CLÍNICO INICIAL DE LOS CASOS.
2.3.CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA.
65
2.4.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
2.5.DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO DE LA ECA.
2.6.EXÁMENES INESPECÍFICOS.
2.7.OTROS EXÁMENES.
CAPÍTULO III
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN LA
FASE AGUDA
3.1.DEFINICIONES DE CRITERIOS DE ECA
3.2.CRITERIOS DE SOSPECHA DE ECA
3.3.CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN DE ECA
3.4.CRITERIOS QUE DESCARTAN LA ECA
CAPÍTULO IV
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS POR TRANSMISIÓN
ORAL
a. ANTECEDENTES TERAPÉUTICOS
b. SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO ANTICHAGASICO
c. DISPONIBILIDAD DE MEDICAMENTOS ANTICHAGASICO.
d. NIFURTIMOX
e. BENZNIDAZOL
f. CRITERIOS DE CURA.
3. CONCLUSIONES
No se realiza por falta de marco teórico.
66
4. BIBLIOGRAFÍA
BOTERO RESTREPO, David Marcos. Parasitosis Humanas. 3ra. Edición, editorial
corporación para investigaciones biológicas, Medellín, Colombia, 1998.
CECCHINI, Emilio. Infectologia y enfermedades infecciosas. 1ra. Edición, editorial
Journal, Argentina, 2008.
AA.VV. “Manual de Manejo de Enfermedades Parasitarias Prioritarias en Honduras¨.
2da edición, editorial AZER impresos, Honduras, 2009.
GOOGLE.COM
Gemma Ortiz, art. ¨Chagas: Tenemos que hacer ruido juntos para romper este silencio¨,
extraído de http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=63407.
Reyes Vallejo, art. ¨ Fármacos tripanocidas para la fase de la enfermedad de Chagas
sintomática¨, extraído de http://www.bibliotecacochrane.com/BCPGetDocument.
Sociedad Cubana de Bioingeniería, art. ¨ Brasil prueba en humanos nueva medicina
contra el mal de Chagas, extraído de http://portalinfomed.sld.cu/socbio
http://chagas.zoonosis.gub.uy/Documentos/DocumentosFinales/Control_de_Chagas-
Iniciativa_de_bienes_publicos_regionales.pdf
http://farmacomedia.files.wordpress.com/2010/05/nitroimidazoles-y-nitrofuranos.pdf
Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria, Ministerio de la Salud, Brasil -
http://www.anvisa.gov.br
Association of Food and Drug Officials - http://www.afdo.org
Association of Public Health Laboratories (APHL) - http://www.aphl.org/
INVESTIGADOR DIRECTOR
-------------------------------- ----------------------------------
67
BIBLIOGRAFIA
BOTERO RESTREPO, David Marcos. Parasitosis Humanas. 3ra. Edición, editorial
corporación para investigaciones biológicas, Medellin, Colombia, 1998.
CECCHINI, Emilio. Infectologia y enfermedades infecciosas. 1ra. Edición, editorial
Journal, Argentina, 2008.
AA.VV. “Manual de Manejo de Enfermedades Parasitarias Prioritarias en
Honduras¨. 2da edición, editorial AZER impresos, Honduras, 2009.
Gemma Ortiz, art. ¨Chagas: Tenemos que hacer ruido junto para romper este
silencio¨, extraído de
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=63407.
Reyes Vallejo, art. ¨ Fármacos tripanocidas para la fase de la enfermedad de Chagas
sintomática¨, extraído de http://www.bibliotecacochrane.com/BCPGetDocument.
Sociedad Cubana de Bioingeniería, art. ¨ Brasil prueba en humanos nueva medicina
contra el mal de Chagas, extraído de http://portalinfomed.sld.cu/socbio
http://chagas.zoonosis.gub.uy/Documentos/DocumentosFinales/Control_de_Chagas-
Iniciativa_de_bienes_publicos_regionales.pdf
http://farmacomedia.files.wordpress.com/2010/05/nitroimidazoles-y-nitrofuranos.pdf
Agencia Nacional de Vigilancia Sanitária, Ministerio de la Salud, Brasil -
http://www.anvisa.gov.br
Association of Food and Drug Officials - http://www.afdo.org
Association of Public Health Laboratories (APHL) - http://www.aphl.org/
