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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

Unidad de Titulación, Graduación e Investigación

“GINGIVITIS Y SU ASOCIACIÓN CON HÁBITOS DE

HIGIENE ORAL EN ALUMNOS DE TERCER SEMESTRE DE LA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA, PERIODO MARZO 2015- JULIO

2015”

Trabajo de Investigación previo a la obtención del título

de Odontólogo

AUTOR:

ANDRÉS JOSUÉ FRANCO MEJÍA

TUTOR:

DRA. MARINA ANTONIA DONA VIDALE

QUITO – ECUADOR

Noviembre, 2015

i

Dedicatoria

Dedico esto a mis familiares y amigos, que en sus brazos encontré

reposo y tranquilidad

ii

Agradecimiento

Agradezco a Dios por darme una gran familia, y agradezco a mi familia por

dármelo todo.

iii

Autorización de la autoría intelectual

iv

Informe final de aprobación de tesis

v

Certificado de aprobación del tribunal

vi

ÍNDICE DE CONTENIDO

Dedicatoria ....................................................................................................................... i

Agradecimiento .............................................................................................................. ii

Autorización de la autoría intelectual ................................................................. iii

Informe final de aprobación de tesis ................................................................. iv

Certificado de aprobación del tribunal ............................................................... v

ÍNDICE DE CONTENIDO .............................................................................................vi

ÍNDICE DE TABLAS ................................................................................................... viii

ÍNDICE DE FIGURAS ................................................................................................. viii

ÍNDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................ ix

Resumen ......................................................................................................................... xi

Abstract .......................................................................................................................... xii

Introducción .................................................................................................................... 1

CAPÍTULO I .................................................................................................................... 3

1.1 Planteamiento del problema ......................................................................... 3

1.2 Objetivos .......................................................................................................... 4

1.2.1 Objetivo General ....................................................................................... 4

1.2.2 Objetivos Específicos ............................................................................... 4

1.3 Hipótesis .......................................................................................................... 5

CAPITULO II ................................................................................................................... 6

2. MARCO TEÓRICO ............................................................................................. 6

2.1 Anatomía Periodontal .................................................................................... 6

2.1.1 Encía ........................................................................................................... 6

2.1.1.1 AnatomíaMacroscópica ......................... ¡Error! Marcador no definido.

2.1.1.2 Anatomía Microscópica ........................................................................ 8

2.1.1.3 Características Clínicas de la Encíasana ........................................ 14

2.1.2 Ligamento Periodontal ........................................................................... 17

2.1.3 Cemento ................................................................................................... 19

2.1.4 Hueso alveolar ........................................................................................ 21

2.2 Gingivitis ......................................................................................................... 24

2.2.1 Definición.................................................................................................. 24

2.2.2 Epidemiología .......................................................................................... 24

2.2.3 Características clínicas e histológicas. ................................................ 25

2.2.4 Etiología de la Gingivitis-BIOFILM ....................................................... 30

vii

2.2.4.1 Formación del Biofilm ......................................................................... 32

2.2.4.2 Propiedades del Biofilm. ..................................................................... 35

2.2.5 Clasificación de Gingivitis ...................................................................... 39

2.2.5.1 Enfermedades gingivalesinducidasporplaca ................................... 41

2.2.5.2 Enfermedades gingivales no asociadas a placa ............................ 51

2.2.6 Métodos de diagnóstico ......................................................................... 52

2.3 Hábitos ........................................................................................................... 58

2.3.1 Definición.................................................................................................. 58

2.3.2 Etiología y formación de los hábitos .................................................... 60

2.3.3 Hábitos de higiene oral .......................................................................... 63

2.3.3.1 Cepillado ............................................................................................... 64

2.3.3.2 Hilo Dental ............................................................................................ 68

2.3.3.3 Control químico del biofilm ................................................................. 70

CAPÍTULO III................................................................................................................ 73

3. METODOLOGÍA ............................................................................................... 73

3.1 Tipo y diseño de la investigación o diseño del estudio ........................... 73

3.2 Población y muestra ..................................................................................... 73

3.3 Criterios .......................................................................................................... 74

3.3.1 Criterios de inclusión .............................................................................. 74

3.3.2 Criterios de exclusión ............................................................................. 74

3.4 Operacionalización de variables ................................................................ 75

3.5 Materiales y métodos ................................................................................... 76

3.5.1 Técnicas e instrumentos de recolección de datos .............................. 76

3.5.2 Técnicas para el procesamiento de datos y análisis de resultados 80

CAPÍTULO IV ............................................................................................................... 81

4. RESULTADOS .................................................................................................. 81

CAPÍTULO V .............................................................................................................. 107

5. DISCUSIÓN ..................................................................................................... 107

CAPÍTULO VI ............................................................................................................. 110

6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................. 110

6.1 Conclusiones. .............................................................................................. 110

6.2 Recomendaciones. ..................................................................................... 111

Referencias Bibliográficas ........................................................................................ 112

ANEXOS ..................................................................................................................... 116

viii

Anexo 1. Encuesta para comprobar el universo ............................................... 116

Anexo 2. Encuesta sobre hábitos ....................................................................... 117

Anexo 3. Ficha Epidemiológica ........................................................................... 120

Anexo 4. Consentimiento Informado .................................................................. 122

Anexo 5. Certificado del Antiplagio ..................................................................... 125

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1 Características histológicas de la inflamación de tejidos gingivales y

periodontales .............................................................................................................. 29

Tabla 2 Características y composición bacteriana de la comunidad clímax de los

distintos tipos de placa dental en función de su localización ....................................... 36

Tabla 3 Enfermedades gingivales ............................................................................... 40

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1 Encía insertada y encía libre. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. .............. 8

Figura 2 Anatomía microscópica de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ... 9

Figura 3 Crestas epiteliales (b) y papilas coriales (a). Fuente: Lindhe, Karring y Lang,

2009. .......................................................................................................................... 10

Figura 4 Desmosomas. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ................................... 11

Figura 5 Características clínicas de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. .. 15

Figura 6 Arquitectura gingival. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ........................ 16

Figura 7 Textura de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. .......................... 16

Figura 8 Ligamento periodontal. Fuente: Odontored, 2011. ........................................ 17

Figura 9 Hueso alveolar. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ................................. 22

Figura 10 Características clínica e histológicas de la gingivitss. Fuente: Chez, 2015.. 26

Figura 11 Encía edematosa. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ........................... 26

Figura 12 Encía sangrante. Fuente: Rotemberg y Smaisik, 2009................................ 27

Figura 13 Esquema representado las etapas presentes durante el desarrollo de un

biofilm en un sustrato. Fuente: Díaz, 2011. ................................................................. 33

Figura 14 Fases de formación del biofilm. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ...... 34

Figura 15 Complejos microbianos de la enfermedad periodontal. Fuente: Lindhe,

Karring y Lang, 2009................................................................................................... 35

Figura 16 Gingivitis modificada por trastornos hormonales. fuente: Lindhe, Karring y

Lang, 2009. ................................................................................................................. 43

Figura 17 Gingivitis asociada al embarazo. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. .... 44

Figura 18 Granuloma gravídico. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. ..................... 45

Figura 19 Gingivitis asociada a discrasias sanguíneas. Fuente: Lindhe, Karring y Lang,

2009. .......................................................................................................................... 46

Figura 20 Gingivitis modificada por medicamentos. Fuente: Lindhe, Karring y Lang,

2009. .......................................................................................................................... 47

Figura 21 Gingivitis asociada a desnutrición. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009. .. 49

Figura 22 Sonda periodontal Cp12. Fuente: Elaborada por autor ............................... 54

Figura 23 Sondaje periodontal. Fuente: Higienista bucodental ................................... 55

ix

Figura 24 Sonda periodontal Cp12. Fuente: Elaborado por autor. .............................. 56

Figura 25 Fórmula de índice de análisis de higiene de Love. Fuente: García del Prado,

Gutiérrez y Robledo, 2002. ......................................................................................... 57

Figura 26 índice gingival de Silness y Löe. Fuente: Murrieta et al, 2008. .................... 58

Figura 27 El experimento. Fuente: Graybiel y Smith, 2014. ........................................ 61

Figura 28 Formación del hábito. Fuente: Graybiel y Smith, 2014. ............................... 62

Figura 29 Fórmula para cálculo del tamaño de la muestra .......................................... 73

Figura 30 Explicación de encuesta y consentimiento .................................................. 77

Figura 31 Encuesta y consentimiento ......................................................................... 77

Figura 32 Índice de Love ............................................................................................ 78

Figura 33 Índice de Silness y Löe ............................................................................... 78

Figura 34 Diagnóstico ................................................................................................. 78

Figura 35 Instrumental ................................................................................................ 79

Figura 36 Glutaraldehído al 2% .................................................................................. 79

Figura 37 Pastillas reveladoras de placa ..................................................................... 80

ÍNDICE DE GRÁFICOS

Gráfico 1 . Genero ...................................................................................................... 81

Gráfico 2. Frecuencia de Cepillado ............................................................................. 81

Gráfico 3. Recambio de cepillo dental ......................................................................... 82

Gráfico 4. Duración de Cepillado ................................................................................ 82

Gráfico 5. Técnica de Cepillado .................................................................................. 83

Gráfico 6. Tipo de cerdas del cepillo ........................................................................... 83

Gráfico 7. Uso del hilo o seda dental .......................................................................... 84

Gráfico 8 Uso del enjuague bucal ............................................................................... 84

Gráfico 9 Última visita al Odontólogo .......................................................................... 85

Gráfico 10 Índice de análisis de higiene bucal de Love ............................................... 85

Gráfico 11 Estado de salud Gingival ........................................................................... 86

Gráfico 12 Grado de afectación gingival ..................................................................... 86

Gráfico 13 Análisis diente 16 ...................................................................................... 87






Gráfico 19 Género e Índice de Love .......................................................................... 90

Gráfico 20 Género y Estado de salud Gingival............................................................ 91

Gráfico 21 Género y Grado de afectación gingival ...................................................... 92

Gráfico 22 Género y Técnica de cepillado usada ........................................................ 93

Gráfico 23 Género y Uso del hilo o seda dental .......................................................... 94

Gráfico 24 Indice de Love y Conocimiento de la técnica de cepillado utilizada ........... 95

Gráfico 25 Estado de salud Gingival e Índice de Love ................................................ 96

Gráfico 26 Estado de salud Gingival y Técnica de cepillado usada............................. 97

Gráfico 27 Estado de salud Gingival y uso del hilo o seda dental ............................... 98

Gráfico 28 Grado de afectación gingival y Conocimiento de la técnica de cepillado

usada .......................................................................................................................... 99

Gráfico 29 Grado de afectación gingival y uso del hilo o seda dental ........................ 100

x

Gráfico 30 Frecuencia de cepillado y estado de salud gingival ................................. 101

Gráfico 31 Duración del cepillado y estado de salud gingival .................................... 102

Gráfico 32 Uso de colutorios y estado de salud gingival ........................................... 103

Gráfico 33 Última visita al odontólogo y estado de salud ginngival ........................... 104

Gráfico 34 Estado de gingival-Índice de Love-Conocimiento de la técnica usada ..... 105

Gráfico 35 Estado de salud gingival-Índice de Love-Conocimiento de la técnica usada-

Uso del hilo o seda dental ......................................................................................... 106

xi

Resumen

Gingivitis y su asociación con hábitos de higiene oral en alumnos de

tercer semestre de la facultad de odontología, periodo marzo 2015- julio

2015.

La gingivitis está considerada como la segunda enfermedad bucal más

prevalente a nivel mundial. Se ha reportado que entre 33 y 99 casos por cada

100 sujetos, presentan esta enfermedad, cuyo agente etiológico principal es el

biofilm. El control del mismo se puede lograr a través de adecuadas prácticas

de higiene oral. El objetivo del presente estudió fue diagnosticar gingivitis y

asociarla con los hábitos de higiene oral en alumnos de tercer semestre de la

facultad de odontología, periodo marzo 2015- julio 2015.Se realizó una

encuesta relacionada con las prácticas de higiene oral y una ficha

epidemiológica compuesta por el índice de análisis de higiene bucal de Love, y

el índice de Silness y Löe reducido a un total de 97 alumnos. Los resultados

mostraron una prevalencia del 81,4%, con predominio de la gingivitis leve.

Además la alta prevalencia, producto de un control deficiente del biofilm, tenía

causales como el desconocimiento de la técnica de cepillado en la mayoría de

los encuestados, así como la falta de uso frecuente del hilo o seda dental.

PALABRAS CLAVE: GINGIVITIS, HÁBITOS DE HIGIENE ORAL, BIOFILM.

xii

Abstract

Gingivitis and its association with oral hygiene habits among third-

semester students at the school of dentistry; period between March and

July, 2015.

Gingivitis is considered the second most worldwide prevalent oral

disease. It has been reported that between 33 and 99 out of 100 subjects

present this disease, the main etiological agent of which is the presence of an

oral biofilm; however, this disease can be controlled through proper oral

hygiene habits. The goal of this study was to diagnose gingivitis and associate it

with third-semester dentistry student’s oral hygiene habits throughout the period

between March and July, 2015. This study conducted a survey on oral hygiene

practices, along with an epidemiological questionnaire containing Love’s oral

hygiene analysis index and Silness and Löe’s index, reduced to a total of 97

students. The results show 81.4% prevalence, with a predominance of mild

gingivitis. Further, this prevalence, caused by poor biofilm control, had

causational roots such as the lack of knowledge on proper brushing techniques

and the lack of use dental floss among most of those surveyed.

KEYWORDS: GINGIVITIS, ORAL HYGIENE HABITS, BIOFILM.

1

Introducción

Las periodontopatías han constituido un problema muy difícil de

controlar, siendo la gingivitis una enfermedad infecciosa crónica de

problemática mundial en el campo de la salud pública. (Revista Especializada

en Ciencias de la Salud, 2012)

Por otro lado, el interés por los problemas gingivales ha aumentado en

los últimos años por su prevalencia elevada, ya que ha afectado

aproximadamente al 75% de la población mundial, considerándose como la

segunda enfermedad oral más prevalente solo estando por delante la caries

(Baelum V,2007). Además la AcademyReport en su artículo Epidemiolgy of

periodontal disease mencionó que: “La probabilidad de ocurrencia de esta

patología se intensifica particularmente en los adolescentes debido a cambios

hormonales, al tipo de dieta, a la calidad de la higiene oral y a la presencia de

factores de tipo social y de comportamiento”. (Revista Especializada en

Ciencias de la Salud, 2012)

En cuanto a la gingivitis, es interesante saber que diferentes estudios

(Brown LJ, Loe H. 1993) (Sheiham A, Netuveli GS,2002) detectaron una

elevada frecuencia de esta enfermedad entre la población. Se establece que se

presenta entre un 20-50%, variando según el sexo, edad o raza. La gingivitis

pudo detectarse en un 50% en personas mayores de 19 años, cantidad que

disminuyó conforme aumentaba la edad, estando presente el 54% de los

individuos entre 19 y 44 años, el 44% de los sujetos entre 45 y 64 años y el

36% de las personas de más de 65 años. Sólo el 15% de la población de más

de 19 años no presenta ningún tipo de alteración ni gingival ni periodontal, lo

cual pone de manifiesto la trascendencia del problema ante el que nos

hallamos. (Sheiham A, Netuveli GS,2002)

Con respecto al anterior párrafo Carranza también acotó lo siguiente: “El

factor etiológico principal de enfermedades como la gingivitis y la periodontitis

es el biofilm, el mismo que puede controlarse a través de una técnica de

2

cepillado adecuada y el uso de otros mecanismos complementarios como el

uso del hilo dental y enjuagues bucales.” (Carranza, 2006), pudiendo darnos a

entender que la práctica constante y correcta de estos hábitos de higiene así

como una adecuada motivación al paciente por parte del odontólogo para que

los practique, puede convertirse en un pilar fundamental para el control de las

periodontopatías.

He ahí la importancia del comportamiento, y más aun de los hábitos.

Pero ¿Qué son los hábitos? Y más fundamental ¿Cuál es el origen de estos?

Ann M. Graybel profesora e investigadora del instituto para el estudio del

cerebro de la universidad de Massachussets mencionó que: “Al repetir una

conducta, este termina fijándose en circuito específico de hábitos que

involucran al estriado del cerebro. Tales circuitos tratan a la rutina como una

unidad de actividad automática”. Además menciona que: “Conocer mejor el

funcionamiento de las estructuras cerebrales podría contribuir al desarrollo de

terapias de conducta, o simples trucos que nos ayuden a controlar nuestros

hábitos”. Revista Especializada en Ciencias de la Salud, 2012)

Comúnmente la enseñanza y aplicación de los hábitos de higiene oral

son transmitidos e iniciados por los padres y en menor índice ciertos

profesionales en el área de la salud guiaban de forma correcta la higienización;

por lo que la frecuencia y técnica de aseo bucal no son correctas, lo que

conlleva a corto, mediano o largo plazo a infecciones periodontales,

producidas principalmente por la mala o nula eliminación de la biofilm. (Cuartas

Y Cols, 2002)

Siendo así, el presente proyecto tendrá como propósito identificar cuáles

son los hábitos de higiene oral más frecuentemente en la población de alumnos

de tercer semestre de la facultad de odontología de la universidad central del

Ecuador. La técnica de recolección de la información permitirá conocer de

manera clara y precisa la realidad concreta de la población; para en un futuro,

lograr implementar y desarrollar planes específicos de prevención en salud

bucal de acuerdo a las necesidades que se revelarán en el estudio.. (Murrieta

F, López Y, Juárez L, Linares C, Zurita V. 2006)

3

CAPÍTULO I

1.1 Planteamiento del problema

La salud bucodental se define como la ausencia de dolor oro facial

crónico, patologías (caries, periodontopatías, cáncer, etc.), defectos

congénitos (labio leporino o paladar hendido), y otras enfermedades y

trastornos que afectan a la cavidad bucal (OMS, 2007).

Las periodontopatías ocupan el segundo lugar dentro de las

enfermedades bucodentales estando solo por delante la caries. Su importancia

no solo radica por su prevalencia sino por los efectos que estas provocan. A

nivel mundial se admite que aunque estas dolencias pasan sus estadios

iniciales en la mayoría de los casos sin llamar la atención, afectan a gran

número de personas. (Cutres TW, 2004)

En la actualidad, es internacionalmente aceptado que la segunda causa

de morbilidad bucal es la inflamación gingival, empezando desde sus fases

iniciales como gingivitis, hasta posteriormente evolucionar a una periodontitis,

que puede conllevar a la perdida de los órganos dentarios afectados. Por otro

lado, las tasas de prevalencia de la gingivitis son elevadas, ya que más de un

75 por ciento de la población la padece, o bien una alta probabilidad a

enfermar por esta causa; estudios anteriores reportan en jóvenes tasas de

prevalencia por gingivitis variables que van desde 37 hasta 99 casos por cada

100 sujetos examinados. (Roxana E., Orozco,2004)

Son todos estos datos que dan a notar la magnitud y la frecuencia de

ésta enfermedad de orden público, sin embargo, los actuales odontólogos, así

como los futuros, deberían ser la excepción, creándose así las preguntas:

¿Cuál es el estado gingival de los estudiantes de la facultad de odontología?;

¿Cuáles son sus hábitos de higiene oral y cómo influyen estos en su salud

gingival?

4

1.2 Objetivos

1.2.1 Objetivo General

Diagnosticar gingivitis y asociarla con los hábitos de higiene oral en

alumnos de tercer semestre de la facultad de odontología, periodo

marzo 2015- julio 2015.

1.2.2 Objetivos Específicos

Recolectar datos actuales y precisos de la realidad del estado gingival

en alumnos de tercer semestre de la facultad de odontología.

Conocer sobre los hábitos de higiene oral de los alumnos de tercer

semestre de la facultad de odontología

Encontrar la asociación entre hábitos de higiene oral y gingivitis.

5

1.3 Hipótesis

Los factores que causan gingivitis son numerosos y han sido

ampliamente estudiados a lo largo de los años; sin embargo, se ha

comprobado que la calidad de la higiene oral es la de mayor importancia,

porque elimina la etiología de le enfermedad (biofilm). En la mayoría de los

estudios se ha reconfirmado esto, en donde existe una asociación muy alta

entre la presencia de una higiene oral deficiente y la gravedad de la inflamación

gingival.

Hipótesis del investigador: La gingivitis está asociada a hábitos de

higiene oral en alumnos de tercer semestre de la facultad de odontología.

Hipótesis nula: La gingivitis no está asociada a hábitos de higiene oral en

alumnos de tercer semestre de la facultad de odontología.

6

CAPITULO II

2. MARCO TEÓRICO

2.1 Anatomía Periodontal

El periodonto de dos voces, una del latín peri: que significa alrededor y la

otra, del griego odonto: que significa diente, proporciona en estado normal, el

apoyo necesario para mantener los dientes en un correcto funcionamiento.

(Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014).

El periodonto presenta cuatro componentes principales: encía, ligamento

periodontal, cemento y hueso alveolar. Cada componente, a pesar de presentar

características diferentes (ubicación, arquitectura de tejido, composición

química y bioquímica), funcionan como una solo unidad coordinada y funcional.

(Newman, et al, 2014)

Según Lindhe, la mucosa bucal consta de: “ 1) la mucosa masticatoria

que incluye la encía y el recubrimiento del paladar duro, 2) la mucosa

especializada que cubre la cara dorsal de la lengua, y 3) la parte restante

denominada mucosa de revestimiento” (Lindhe, Karring, &Lang, 2009, p.5)

2.1.1 Encía

2.1.1.1 Anatomía Macroscópica

La encía forma una parte de la mucosa masticatoria, que se encuentra

recubriendo al diente en su porción cervical, y la apófisis alveolar. Compuesta

por epitelio, y subyacente a este, tejido conectivo (lámina propia), adquiere su

forma y textura definitivas con la erupción de los dientes. (Lindhe, et al, 2009).

Anatómicamente hablando, la encía se divide en áreas claramente

diferenciadas, siendo estas un área marginal, un área adherida, y otra

interdental (fig.1). A pesar, que cada tipo de encía muestra cambios

7

considerables en su histología, diferenciación y grosor de acuerdo a los

requerimientos funcionales, cada uno de los tipos están constituidos

particularmente para funcionar de forma adecuada contra agresiones

microbianas, así como agresiones mecánicas. (Newman, et al, 2014).

La encía marginal (EL), también conocida como libre se caracteriza por

tener una coloración rosado coralino, y consistencia firme. Según Lindhe, la

encía libre comprende: “el tejido gingival en la cara vestibular y lingual/palatina

de los dientes y la encía interdental o papila interdentales.” (Lindhe, et al,

2009, p. 6).

Tanto en las caras vestibular, como en la lingual/palatina, la encía libre

se extiende desde el margen gingival (limite coronal), hasta el surco

gingival(limite apical, y Ainamo, J. mencionó que solo cerca del 50% de los

casos presentó esta depresión lineal superficial), el cual se encuentra ubicado

a un mismo nivel de la conexión amelocementaria o cementoadamantina., para

finalmente continuarse con la encía insertada. (Lindhe, et al, 2009)(Ainamo, J.

citado en Newman, et al, 2014).

Otro de las áreas de la encía libre, la encía interdental o también

conocida como papila interdental adquiere su forma por los contactos

interdentales, el ancho de las superficies interproximales de los dientes, y el

trazado de la unión amelocementaria, siendo la presencia de estas papilas, las

que determinan un curso festoneado del margen gingival a lo largo de los

dientes. Por lo anteriormente mencionado la papila en las regiones anteriores

tiene una forma piramidal, mientras que en las región de los molares son más

aplanadas en sentido vestíbulo lingual; además, debido a la presencia de

superficies de contacto en la región premolar/ molar, se forma una concavidad,

llamada col, que comparte características similares con el epitelio de unión.

(Lindhe, et al, 2009).

Finalmente otra parte de la encía clínicamente hablando es la encía

adherida (EA) (Fig. 1); con una textura firme y color rosado coralino, se

extiende desde el surco gingival (en caso de que no esté presente, su límite

coronal será un plano horizontal que corresponde con la unión

8

amelocementaria) hasta la línea mucogingival, donde se continua con la

mucosa de revestimiento alveolar. (Lindhe, et al, 2009).

Firmemente adherida al hueso alveolar así como al cemento por fibras

del tejido conectivo, presenta un ‘punteado’ (que no es más que pequeñas

depresiones) dándole un aspecto de cáscara de naranja, siendo

comparativamente inmóvil en relación con el tejido subyacente. Su anchura

oscila entre los 9 mm en incisivos(cara vestibular) hasta 1 mm en la región de

caninos y premolares; su anchura se mantiene con la edad cuando no existe

patología, pudiendo en condiciones patológicas desaparecer en su totalidad.

(Bascones, 2009)(Lindhe, et al, 2009).

Figura 1 Encía insertada y encía libre. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

2.1.1.2 Anatomía Microscópica

Lindhe, es su libro Periodoncia clínica e Implantología odontológica

menciona que microscópicamente hablando la encía está formada por: “Todas

las estructuras epiteliales y del tejido conjuntivo situadas hacia coronal de una

línea horizontal trazada a nivel de la unión cementoadamantina. El epitelio que

recubre la encía libre puede ser diferenciado de la siguiente forma en: Epitelio

Bucal, que apunta a la cavidad bucal; Epitelio del Surco, que enfrenta al diente

sin estar en contacto con la superficie del esmalte; Epitelio de unión, que

provee contacto entre la encía y el diente.” (fig.2) (Lindhe, et al, 2009, p.8)

9

Figura 2 Anatomía microscópica de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

Epitelio Bucal:

También conocido como epitelio oral se caracteriza por ser un epitelio

plano estratificado queratinizado. Separado por el tejido conectivo subyacente

por una membrana basal, presenta una disposición ondulada (fig.3), con

proyecciones del tejido conectivo al epitelio llamadas papilas coriales (a),

separadas entre sí por las crestas epiteliales (b), siendo estas una

característica morfológica del epitelio bucal. (Lindhe, et al, 2009) (Bascones,

2009).

Basados en la diferenciación de células que producen queratina, este

epitelio presenta cuatro estratos bien distinguidos (fig.3):

a. Estrato germinativo o basal (1)

b. Estrato espinoso (2)

c. Estrato granuloso (3)

d. Estrato córneo (4)

10

Figura 3 Crestas epiteliales (b) y papilas coriales (a). Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

Además de los queratinocitos (células productoras de queratina) que

representan un 90 % del total de la población celular, existen otros tipos

celulares, encontrándoselas células de merkel (función sensitiva) y Langerhans

(se cree que tiene una función de defensa, reaccionando frente antígenos que

tratan de penetrar en el epitelio), melanocitos ( presente en el epitelio de todas

las personas, son células que producen melanina, un tipo de pigmento, que en

ciertas ocasiones se puede observar en la encía y finalmente células

inflamatorias. (Lindhe, et al, 2009)

La capa o estrato basal, se encuentra formado por células cúbicas o

cilíndricas con núcleos basales, las cuáles tiene un contacto íntimo con la

membrana basal, límite entre el epitelio y el tejido conectivo subyacente. De

gran capacidad mitótica (capacidad para dividirse), y por ello su nombre de

estrato germinativo, producen dos células hijas, en donde una célula adyacente

‘senil’, se ve empujada al estrato espinoso, empezando a penetrar el epitelio

como queratinocito, en un proceso que después de un mes aproximadamente

termina con el desprendimiento de dicha célula del estrato córneo. (Lindhe, et

al , 2009) (Bascones, 2009)

La unión entre la membrana basal con las células basales, así como la

unión entre células está dada mediante los desmosomas. La membrana basal,

b

11

que tendría probablemente su origen gracias a las mismas células basales, se

encuentra formada por una lámina lúcida y una lámina densa. La lámina lúcida

se encuentra por debajo de las células basales, mientras que la lámina densa,

se encuentra inmediatamente por debajo de la lámina lúcida. Esta lámina

densa presenta las fibras de anclaje. En forma de abanico, estas fibras de

anclaje terminan libremente en el tejido conectivo. (Lindhe, et al, 2009).

Estrato Espinoso:

Denominado así por presentar un gran número de uniones o puentes

intercelulares, observables en las preparaciones microscópicas, este estrato

presenta entre 10 a 20 capas de células poliédricas, de procesos

citoplasmáticos cortos que pareces espinas y de un tamaño relativamente

grande. (Lindhe, et al., 2009) (Bascones, 2009)

Como se mencionó en el epitelio basal, su unión está dada mediante

numerosos desmosomas (fig. 4, flechas) (resultado de la unión de dos

hemidesmosomas) situados entre células aledañas. Lindhe también mencionó

que: “La presencia de una gran cantidad de desmosomas indica que la

cohesión entre las células epiteliales es sólida”. (Lindhe, et al., 2009, p. 13)

Figura 4Desmosomas. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

En este nivel, también se encuentran las células de Merkel y de

Langerhans, cuyas funciones fueron mencionadas con antelación. Además y

en comparación con las células basales, las células del estrato espinoso

presentan mayor número de filamentos, así como hemidesmosomas; aunque

su número de organelos como mitocondrias, complejo de golgi y laminillas de

12

retículo endoplasmático rugoso es menor que el de sus predecesoras.

(Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009)

Estrato Granuloso y Estrato Córneo:

Con células aplanadas, el estrato granulo presenta unos núcleos

alargados y mucho más densos. Los desmosomas son mucho más notables

que en estratos anteriores, y se evidencia la presencia de gránulos de

queratohialina; por lo que al haber una mayor queratinización esta capa es más

visible. En acotación a esto, Bascones menciona que: “Al ser patrimonio de los

epitelios queratinizados, se piensa que cumple un papel importante en el

proceso de queratinización.” (Bascones, 2009, p. 54)

Por su parte el estrato córneo presenta células carentes de núcleos,

teniendo una transición brusca con el estrato córneo. En este punto las células

han sufrido un completo proceso de queratinización, por lo que también hay

una completa degradación de los aparatos de producción y síntesis. Sin

uniones intercelulares prácticamente hablando, a la célula queratinizada solo le

queda sufrir un proceso de descamación celular. (Bascones, 2009)

Epitelio Surcular:

También conocido como epitelio crevicular, presenta características muy

equivalentes a la del epitelio bucal, con la gran diferencia de que sus células no

sufren en su totalidad el proceso de queratinización. (Bascones, 2009)

Formado por un epitelio plano estratificado no queratinizado, recubre el

surco gingival, el cual se encuentra ubicado entre el esmalte dental y la parte

más superior de la encía libre. Al igual que el epitelio bucal presenta una

renovación constante mediante la división de las células basales de forma

cúbica. Según Lindhe este epitelio también puede presentar una superficie

queratinizada. Está diferencia de criterio entre Bascones y Lindhe podría

deberse al hecho de que la ausencia o presencia de queratinización es

producto de circunstancias locales, y no a factores de tipo genético. (Bascones,

2009) (Lindhe, et al, 2009).

13

Epitelio de Unión:

Lindhe mencionó que: “Desde el punto de vista morfológico, el epitelio

de unión difiere del epitelio del surco y del epitelio bucal, mientras que estos

dos últimos son muy similares entre sí.” (Lindhe, et al, 2009, p. 17).

Teniendo como función la protección biológica, conectando la encía con

el esmalte, protegiendo al resto del periodonto de agresiones externas, este

epitelio presenta un mayor ancho celular en su porción coronal (entre15 – 20

capas de células) que en su porción cercana a la unión cementoadamantina

(entre 3-4 capas de células de espesor), por ende el epitelio de unión forma la

base del surco, siendo también conocido como adherencia epitelial, epitelio de

fijación o manguito epitelial. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009)

Otra diferencia notoria entre el epitelio de unión, con respecto al epitelio

bucal y del surco, es que el límite tejido conectivo-epitelio de unión, no presenta

crestas epiteliales, excepto cuando el mismo se encuentre inflamado. (Lindhe,

et al, 2009)

Cabe recalcar que el epitelio de unión, gracias a sus características

estructurales y funcionales, ayuda a prevenir la formación de colonias

bacterianas en la superficie subgingival. Esto se debe gracias a que el epitelio

de unión se encuentra adherido al diente, siendo una barrera para la placa

bacteriana; de igual manera permite el acceso del líquido crevículo gingival, así

como componentes de defensa inmunológica del huésped, que sumado al

rápido recambio contribuye al equilibrio huésped – parásito. (Pollänen,

Salonen, & Uitto, 2004)

Tejido Conectivo:

En la encía, el tejido conectivo es denso, siendo sus principales

componentes las fibras colágenas (60%), vasos sanguíneos y nervios (35%), y

fibroblastos (5%) , los mismos que están incluidos en la matriz (sustancia

fundamental amorfa). (Lindhe, et al, 2009)

14

A pesar de que los fibroblastos son las células predominantes, existen

en un menor porcentaje otro tipo de células como mastocitos, macrófagos y

células inflamatorias. Sin embargo, el fibroblasto cumple un papel fundamental

en la producción de los diferentes tipos de fibras que se encuentran en el tejido

conectivo, así como la síntesis de la matriz. (Bascones, 2009)(Lindhe, et al,

2009)

En la encía adherida, el tejido conectivo adquiere el nombre de lámina

propia, con una gran presencia de fibras colágenas, y en un bajo porcentaje

fibras elásticas, de reticulina y fibras de oxitalano. Como constituyente principal

del periodonto, las fibras colágenos son las predominantes en tejido conectivo

gingival; su unidad más pequeña es el tropocolágeno, cuya síntesis ocurre en

el interior del fibroblasto, donde posteriormente a través de un fenómeno de

polimerización se producen las fibras colágenas en el medio

extracelular.(Lindhe, et al, 2009)

Finalmente otro componente principal del tejido conectivo gingival es la

matriz. Producida por los fibroblastos, anteriormente mencionados, la matriz es

el medio donde las células anteriormente mencionas, se desarrollan y cumplen

sus funciones de manera normal, gracias al transporte de componentes

fundamentales para la vida celular, como agua, electrolitos, nutrientes, etc. Sus

principales componentes son proteoglucanos (heparansulfato, hialuronano, etc)

y glucoproteínas. Son estas macromoléculas (proteoglucanos y

glucoproteínas), las que uniforman la estabilidad del tejido conjuntivo, gracias a

su resistencia a la deformación. Producto de su estructura e hidratación.

(Lindhe, et al, 2009)

2.1.1.3 Características Clínicas de la Encía sana

A pesar de que el sondaje, es el medio definitivo para el diagnóstico de

la enfermedad periodontal, existen una serie de características de la región

gingival, que nos permiten sospechar de algún trastorno en el periodonto, y

más específicamente en la encía. (Bascones, 2009)

Dentro de estos aspectos se encuentran los siguientes:

15

Coloración: siendo lo primero que se observa al explorar la región

gingival, en condiciones normales esta se caracteriza por tener un color rosa

coral (fig. 5), aunque con ciertas variaciones debido a la cantidad de aporte

sanguíneo que llega a la zona, así como el grado de queratinización.

(Bascones, 2009).

Cabe recalcar, que el color de la encía también puede variar de acuerdo

a la raza, debido a la cantidad de pigmentación melánica que cada una puede

presentar, pero por lo general, las cantidades de melanina no son lo

suficientemente altas, como para poder ser vistas de forma clínica. (Bascones,

2009)

Figura5 Características clínicas de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

Arquitectura Gingival: para entender la arquitectura gingival es necesario

conocer tres aspectos de esta (fig. 6). Dada por el volumen celular, elementos

intercelulares, y la vascularización, el tamaño es quizás, una de las

características más importantes que define la enfermedad gingival. Otro

aspecto de la arquitectura gingival, es el contorno, que se encuentra en

estrecha relación con la forma y posición de los dientes. En giroversiones por

ejemplo, la papila se encuentra alterada en su forma, ya que el espacio

interdental no es el mismo, que en dientes con correcta posición. Finalmente, la

consistencia, debe ser firme y resilente, lográndose una ligera separación de la

encía marginal con la sonda, a diferencia de la encía insertada, que se

16

encuentra firmemente adherida al cemento y hueso subyacente. (Bascones,

2009)

Figura 6 Arquitectura gingival. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

Textura: descrita anteriormente en la anatomía macroscópica, la encía

insertada tiene una textura similar con la cáscara de naranja (GG) (fig. 7),

mientras que la encía marginal es lisa. Bascones mencionó con respecto a esto

que: “El punteado es una forma de adaptación al esfuerzo y está producido por

ciertas protuberancias y depresiones en la superficie.” (Bascones, 2009, p.62)

Figura 7 Textura de la encía. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

Queratinización: tanto la encía libre, como adherida se encuentra

recubierta por un epitelio queratinizado y paraqueratinizado, como respuesta o

como una adaptación protectora a la función. Un ejemplo de esto, es que, al

estimular una encía producto del cepillado. La queratinización aumenta.

(Bascones, 2009)

17

Posición: corresponde al nivel donde la encía marginal se une al diente,

que por lo general corresponde al cuello del mismo. Tiene una relación directa

con la erupción, ya que en un comienzo de la erupción, la adherencia epitelial

está unida al borde de la corona, y cuando esta continúa migra en dirección

apical. Bascones mencionando en su libro a Gottlieb escribió que: “La erupción

activa es el movimiento en dirección al plano oclusal; es decir, aquel

movimiento que se realiza hasta que el diente llegue a contactar con el

antagonista. La erupción pasiva, por lo contrario, es la migración de la

adherencia epitelial del esmalte al cemento” (Gottlieb mencionado en

Bascones, 2009, p.62)

2.1.2 Ligamento Periodontal

Caracterizado por ser la estructura que rodea la raíz y la une al hueso

alveolar (fig. 8), el ligamento periodontal es la continuación de la lámina propia

de le encía. Sus inserciones, por un lado es el cemento radicular, y por el otro,

el hueso alveolar. Sin embargo, a nivel apical el ‘conectivo periodontal’ como le

denomina Bascones, entra en contacto con el conectivo pulpar: mientras que

en su extremo más superior tiene contacto con el tejido conectivo gingival, lo

que explicaría la relación entre las diferentes infecciones de estas regiones

relativamente distantes una de otra, en lo que se conoce como problemas

endoperiodontales. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009)

Figura 8 Ligamento periodontal. Fuente: Odontored, 2011.

18

En cuanto al espesor y la forma Lindhe menciona que: “El espacio y la

forma del ligamento periodontal tiene la forma de un reloj de arena, siendo más

angosto a nivel del centro de la raíz. El espesor del ligamento periodontal es de

0.25 mm aproximadamente (entre 0,2 y 0,4mm.)”. (Lindhe, et al, 2009, p. 28).

Estructuralmente hablando, el ligamento periodontal está compuesto por

células, fibras, sustancia fundamental amorfa, vasos sanguíneos y linfáticos. El

grupo celular predominante son los fibroblastos, y en un menor porcentaje

encontramos células como osteoblastos, cementoblastos, osteoclastos,

cementoclastos células epiteliales de Malassez, células de defensa y células

pluripotenciales ectomesenquimales (células capaces de diferenciarse en

diversas líneas celulares). (Bascones, 2009)

A breves rasgos y como su etimología lo indica, los osteoblastos y

cementoblastos formaran hueso y cemento respectivamente. En el polo

opuesto, los osteoclastos y cementoclastos se ocuparán de la reabsorción del

hueso y de la rizólisis fisiológica respectivamente. (Bascones, 2009)

Dentro de las células de defensa, encontramos a los macrófagos, células

con gran cantidad de lisosomas, y con gran capacidad de ingerir y destruir

sustancias extrañas, así como microorganismos. Por otro lado los mastocitos,

presenta actividad proteolítica, y con una alta cantidad de histamina, por lo que

están relacionados con los procesos lesión tisular e inflamación. (Bascones,

2009) (Lindhe, et al, 2009)

Anteriormente se mencionó que el ligamento periodontal también

presentaba fibras. Las fibras principales, son fibras colágenas, y su principal

función es insertarse en el cemento y el hueso alveolar, atravesando todo el

espacio periodontal. Los extremos insertados reciben por nombre fibras de

Sharpey. Otro tipo de fibras, son las de oxitalano y elaunina que estarían en

una proporción del 3%; aunque no se ha determinado su función en su

totalidad, se cree que podrían formar parte del sistema mecano receptor. En

discusión a esto, B.M. Eley mencionó que: “Sigue sin conocerse su función

(fibras de oxitalano), pero sus fibras son más gruesas y numerosas en dientes

19

que soportan grandes cargas, como los dientes pilares de puentes y dientes

que se mueven por un tratamiento ortodóncico. Por tanto, las fibras de

oxitalano interviene en el soporte dental. Finalmente y en número escaso las

fibras reticulares y elásticas, forman parte de la estructura de los vasos

sanguíneos que se encuentran en el ligamento periodontal. (Bascones, 2009)

(Lindhe, et al, 2009) (Eley, Soory, &Manson, 2010, p. 6)

Explicado los componentes del ligamento periodontal, es más sencillo

entender su función en el periodonto. Desde la resistencia, y transmisión de las

fuerzas oclusales, gracias al sistema vascular, hidrodinámico, resilente y de

fibras que presenta el mismo; hasta la función formativa (gracias a sus células

involucradas en la formación y reabsorción de los tejidos) y nutritiva sensorial,

que permite el paso de elementos nutritivos a la encía, al hueso y al cemento

debido a su alta vascularización sanguínea y linfática, el ligamento periodontal

es una parte fundamental del periodonto, que permite su normal desarrollo, así

como un correcto funcionamiento del mismo. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al,

2009)

2.1.3 Cemento

El cemento radicular, es un tejido especializado calcificado o

mineralizado como lo menciona Lindhe. Recubriendo el área radicular de los

dientes, y en ciertos casos, porciones muy pequeñas de la corona, se asemeja

mucho al hueso, difiriendo mucho de este último en aspectos muy importantes

de tipo funcional. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009)

Su componente principal es la hidroxiapatita, con un porcentaje cercano

al 65% del peso total (el resto del porcentaje está dividido en un 23% parte

orgánica, y un 12% agua), siendo un poco mayor que el del hueso que está

cerca del 60%. Como se mencionó en párrafos anteriores, el cemento sirve

como un medio de inserción para el ligamento periodontal; sin embargo, el

cemento cumple una función importante en lo que se refiere a la reparación

radicular cuando esta se ve afectada por algún tipo de daño. (Lindhe, et al,

2009)

20

Además de la hidroxiapatita, el cemento presenta componentes

estructurales, los cuales son:

Cementoblastos, situados más cerca del cemento que del hueso alveolar

del ligamento periodontal. Pueden estar en una fase activa o pasiva; en las

raíces en desarrollo se encuentran como una superficie celular continua,

mientras que, en raíces completamente formadas, se encuentran solo en el

tercio medio, o en la mayoría de los casos solo en el tercio apical. (Bascones,

2009)

Otro componente celular, son los cementocitos, que no son más que los

cementoblastos, alojados en ‘lagunas’ que adquieren el nombre

cementoplastos, que se encuentran dentro del cemento mineralizado.

Finalmente los cementoclastos, como lo dice su mismo nombre, se encargará

de la reabsorción de los tejidos duros. (Bascones, 2009)(Lindhe, et al, 2009)

La matriz extracelular, es el componente del cemento, que tienen

grandes cantidades de cristales de hidroxiapatita. Además se pueden encontrar

otros componentes como oligoelementos (Na, K, F, Mg, S). Desde el punto de

vista microscópico se pueden distinguir los siguientes tipos de cemento

(Bascones, 2009) :

Cemento celular y acelular: la diferencia principal como su nombre lo

indica es la presencia de células; mientras que el cemento acelular no

presenta células, y es la primera capa depositada, inmediatamente contigua a

la dentina, el cemento celular presenta cementoblastos y células epiteliales

provenientes de los restos de la vaina epitelial, y se encuentra recubriendo las

superficies media y el tercio apical de las raíces. (Bascones, 2009) (Lindhe, et

al, 2009)

Cemento primario y secundario: El cemento primario, es un término que

corresponde a la capa acelular que se deposita inmediatamente a la dentina

antes de la erupción dental, durante la formación radicular. El cemento

secundario, son capas depositadas post – erupción, como resultado de las

21

requerimientos funcionales de cada diente, y usualmente suele tener

características del cemento celular, pudiendo también presentar fibras de

Sharpey. (Bascones, 2009)

Cemento fibrilar y afibrilar: la diferencia entre ambos es la presencia de

fibras de colágeno. El cemento afibrilar se lo encuentra con más frecuencia en

zona cervical, o incluso sobre la superficie de la corona, en áreas aisladas del

esmalte, donde este se ha degenerado. Con respecto al cemento fibrilar Lindhe

menciona que: “Las fibras de Sharpey constituyen el sistema de fibras

extrínsecas del cemento y son producidas por los fibroblastos en el ligamento

periodontal. El sistema de fibras intrínsecas es producido por los

cementoblastos y se compone de fibras aproximadamente paralelas al eje

mayor de la raíz”. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009, p. 33)

2.1.4 Hueso alveolar

Encargado de formar y sostener los alveolos dentales, la apófisis

alveolar o proceso alveolar, está compuesto por una pared interna,

denominada lámina cribiforme (limite óseo del ligamento periodontal, y donde

se insertan las fibras de Sharpey), que está formada por hueso compacto (fig.

9, flechas), y un hueso de tipo esponjoso trabecular, denominado hueso de

sostén. En los espacios interdentarios, se forma el tabique interdentario,

compuesto por la unión de un hueso esponjoso, y la lámina cribiforme de las

corticales vestibular, lingual, y alvéolos adyacentes, que se encargan de limitar

al tabique. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009).

22

Figura 9 Hueso alveolar. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

Como es de suponerse, el proceso de desarrollo del proceso alveolar y

del diente es al mismo tiempo; y la arquitectura ósea depende de la presencia y

función del diente. Como ejemplo de esto tenemos que el contorno óseo se

adapta a la forma y prominencia de las raíces, el espesor de las tablas

vestibular y lingual depende de la alineación de los dientes, así como la

angulación de sus raíces, y las fuerzas oclusales que soportan. En la región

anterior, específicamente en los incisivos, y en ciertos dientes de la región

posterior, es decir en molares, la tabla ósea de la cara lingual es más gruesa

que la de la cara vestibular. (Bascones, 2009) (Lindhe, et al, 2009)

Además, en ciertas ocasiones, existe una falta de recubrimiento en

diferentes segmentos de la raíz, estando solo cubiertas por el ligamento

periodontal y la encía. Cuando este defecto de da en la porción más coronal de

la raíz se conoce como dehiscencia, y cuando la parte coronaria está cubierta,

pero existe un defecto en otro segmento se conoce como fenestración. (Lindhe,

et al, 2009)

Lindhe en su libro Periodontología clínica e Implantología odontológica

mencionó que: “Junto con el cemento radicular y el ligamento periodontal, el

hueso alveolar constituye el aparato de inserción del diente, cuya función

principal consiste en distribuir las fuerzas generadas por la masticación y otros

contactos dentarios” (Lindhe, et al, 2009, p. 34).

23

El tejido óseo está formado principalmente por las moléculas de calcio y

fósforo, y en pequeña cantidad, sales minerales. Las sales minerales forman

hidroxiapatita, en forma de cristales en un porcentaje del 80%( un 60% del

peso total), otro 15% corresponde al carbonato de calcio, y el 5% restante son

otro tipo de sales minerales. Para complementar, el espacio intercristalino, está

formado por agua, colágeno, mucopolisacáridos, en lo que se conoce como

matriz orgánica. (Bascones, 2009)

Histológicamente hablando, el hueso presenta sus unidades

estructurales, que son los osteones. Cada osteón contiene su propio vaso

sanguíneo, cercado por laminillas concéntricas mineralizadas, convirtiéndose

también en unidades metabólicas. (Lindhe, et al, 2009).

Además existe, un sistema canalículolacunar o sistema de

microcirculación óseas, que son un sistema de lagunillas (osteoplastos) y

conductos, por los que se comunica un osteocito, atreves de prolongaciones

citoplasmáticas, con otros osteocitos u osteoblastos. También este sistema

asegura el trasporte de nutrientes y desechos dentro del hueso. (Bascones,

2009)

Cabe recalcar que durante toda la vida, el hueso alveolar está en

constante renovación, producto de la aposición, en la que participan los

osteoblastos, y reabsorción, en los que principalmente se ven involucrados los

osteoclastos. Bascones mencionó al respecto que: “El hueso se elimina donde

no se lo necesita y se añade donde recibe un estímulo formativo.” siendo el

hueso una estructura en constante recambio, afectado tanto por factores

locales como sistémicos. (Bascones, 2009, p. 77).

24

2.2 Gingivitis

2.2.1 Definición

Las enfermedades gingivales es un término que abarca una serie de

patologías confinadas únicamente a la encía, que de ningún modo afecta la

inserción, ni a ningún otro elemento del periodonto, siendo un grupo

independiente de enfermedades como los diferentes tipos de periodontitis.

(Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)

Siendo un grupo heterogéneo, las enfermedades gingivales, se

extienden desde problemas de características netamente inflamatorias, como la

gingivitis propiamente dicha, hasta alteraciones que tienen su origen en

microorganismos específicos, virus, hongos, o incluso un origen genético.


2.2.2 Epidemiología

Su importancia radica, no tanto por su gravedad, sino por su alta

incidencia a nivel mundial. Desde estadísticas que van entre un 20-50% de la

población mundial afectada por esta enfermedad (Matesanz, Matos, &

Bascones, 2008), hasta otras que indican una incidencia del 70 hasta el 100%

en países de Suramérica como Brasil en la población infantil y adolescente de

clase socio-económica media-alta, las enfermedades gingivales se han

convertido en un problema de salud pública a nivel mundial. (Gjermo, Rosing,

Susin, & Oppermann, 2002).

Además no solo la población infantil y adolescente se ve afectada; se ha

reportado estadísticas superiores al 50% de incidencia de gingivitis en una

población superior a los 19 años, cuyos valores oscilan entre el 54% en

personas con una edad que va desde 19 – 44 años en la población europea,

disminuyendo el porcentaje conforme aumenta la edad; un ejemplo es que la

misma población europea que se encontraba entre 45 y 64 años en un 44%

presentó gingivitis. En otro aspecto, los índices en hombres son un 10% más

25

alto que en mujeres, sea cuál sea su edad. (Matesanz, Matos, & Bascones,

2008).

En otras estadísticas, Bascones en el capítulo epidemiología e índices

de las enfermedades periodontales mencionó citando varios autores que: “En

USA Bruker encuentra una prevalencia de gingivitis del 8,7 por 100 en niños

de 4-16 años, Massler, y col encuentran un 80 por 100 en chicos de 6-17 años

en Chicago, y 60 por 100 en Filadelfia. Marshall-Day y Shourie en la India

encuentran prevalencia de 73 y 97 por 100 en jóvenes de 9 a 17 años y del 81

por 100 en niños de 5 a 10 años.” (Bascones, 2009, p.168)

Bascones además citando a Muhlemann y Mazor que: “encuentran en

Suiza gingivitis en 75 por 100 de los niños con 7 años y 93 por 100 en los de

13”(Bascones, 2009, p.168). Aunque los estudios pueden mostrar diferentes

tasas de prevalencia, debido fundamental a los diferentes índices y criterios

utilizados en cada uno de los estudios, estos muestran las posibles edades de

aparición de le enfermedad, así como la relación con otras variables (edad,

género, estatus socioeconómico, etc) (Bascones, 2009)

2.2.3 Características clínicas e histológicas.

Ciertas características, pueden indicar un problema subyacente,

tomando en cuenta que dichas características solo afectarán a la encía, sin

dañar o afectar cualquier otro elemento del periodonto. La sintomatología

puede estar asociada a la presencia de placa, que puede iniciar o exacerbar la

misma. Además, se caracteriza por ser reversible, pues el correcto control y

posterior eliminación del agente causal, dará como resultado la desaparición de

los signos y síntomas. (Bascones, 2009) (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)

El enrojecimiento a menudo puede asociarse con la inflamación gingival

(fig. 10), que inicialmente afecta al margen gingival y en caso de no ser tratada

a tiempo termina afectando la zona interproximal y en ciertos casos avanza

hacia la encía insertada. En caso de haber duda, sobre el enrojecimiento

gingival como respuesta inflamatoria, se puede comparar el sitio en cuestión

26

con un sitio que se haya probado que no presente patología, que con

frecuencia suele ser la encía insertada vecina. (Armitage, 2005)

Figura10 Características clínica e histológicas de la gingivitis. Fuente: Chez, 2015.

Oros signo clínico muy importante es el edema (fig. 11). Armitage (2005)

recomienda lo siguiente en su artículo: “Si hay alguna duda sobre la presencia

o ausencia de edema gingival, a veces es útil presionar suavemente la sonda

periodontal contra el tejido durante unos segundos y luego retirarla. En los

sitios edematosos a menudo queda la huella de la sonda periodontal, mientras

que los sitios sin edema acusado no queda huella.” (Armitage, 2005, p.23).

Otro trastorno que produce el edema en la encía, es el cambio del margen

festoneado, ‘en forma de filo de cuchillo’, por un contorno gingival alargado.


Figura 11 Encía edematosa. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

27

Quizás el más importante de todos, el sangrado gingival (fig. 12), es un

signo fundamental para determinar la presencia gingivitis, siempre y cuando se

descarte la presencia de una pérdida de inserción del periodonto, o a su vez en

un periodonto reducido estable. Para analizar este signo, es necesaria la

utilización de la sonda, que permite estimular el sangrado y también confirmar

la ausencia de pérdida de inserción. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)

Figura 12 Encía sangrante. Fuente: Rotemberg y Smaisik, 2009.

A pesar de que se ha hablado de los signos más característicos de las

enfermedades gingivales, es necesario tomar en cuenta su localización y

extensión. Dependiendo de la extensión de le enfermedad, se la puede dividir

en generalizada, cuando afecta más del 30% de los diente, o localizada cuando

afecta menos del 30% de los dientes. A su vez la localización de le enfermedad

puede ser en las papilas (gingivitis papilar), el margen (gingivitis marginal), o

ser difusa (gingivitis difusa). (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)

Muchas veces el individuo no presenta características clínicas, sin

embargo puede presentar características histopatológicas, que salen de los

parámetros de normalidad. La encía clínicamente e histológicamente ideal solo

se alcanza en seres humanos mediante una forma experimental, mediante la

eliminación cuidadosa y muy bien controlada de biofilm (placa) por varias

semanas; sin embargo la encía que clínicamente parece sana,

histológicamente presenta algún proceso inflamatorio, por leve que sea.


28

La acumulación de placa conlleva a una serie de cambios histológicos,

producto de la defensa del huésped ante la agresión bacteriana. En forma

resumida, estos cambios se dan en tres aspectos:

Cambios Vasculares._ existe un incremento considerable de vasos

sanguíneos, así como una dilatación de estos. El aumento de la permeabilidad,

más la proliferación de los vasos es el resultado de la respuesta inflamatoria,

que permite el intercambio de fluidos entre la sangre y el tejido conjuntivo. El

sangrado, así como el enrojecimiento gingival, son el resultado de este

acontecimiento histológico. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)

Cambios Celulares._ como respuesta a la agresión bacteriana acuden a

la zona, células de defensa, entre las que encontramos principalmente PMN,

macrófagos y otras células mediadoras de la inflamación. Las células de

defensa, más las bacterias y sus productos pueden llegar a ocupar el 70% del

volumen, que debería ser ocupado por el epitelio de unión no inflamado.


Infiltra Inflamatorio._ aparecen células como monocitos, linfocitos,

neutrófilos y macrófagos. El líquido crevicular que estado de salud, es un

transudado, en estado se inflación se vuelve un exudado, que puede ocupar el

5% del volumen del tejido conectivo, y que actualmente se está empleando

para el diagnóstico del proceso inflamatorio. (Matesanz, Matos, & Bascones,

2008)

Para ampliar brevemente, Page y Schroeder en 1967 dividieron en

cuatro fases las lesiones de los tejidos gingivales y periodontales, que

resumidas en Bascones las encontramos en la siguiente tabla:

29

Tabla 1Características histológicas de la inflamación de tejidos gingivales y periodontales

Le

sió

n I

nic

ial

Aparece entre los 2-4 días de acumulación de placa.

Vasculitis por debajo del epitelio de unión.

Migración de Leucocitos hacia el epitelio de unión y surco gingival.

Proteínas séricas en regiones extravasculares, en particular fibrina.

Aumento de exudación de líquido del surco gingival.

Pérdida del colágeno peri vascular.

Alteración de la región coronal del epitelio de unión

Le

sió

n T

em

pra

na

Aparece entre los 4-7 días de la acumulación de placa.

Aumenta las alteraciones de la etapa anterior.

Acumulación de linfocitos por debajo del epitelio de unión.

Alteraciones citopáticas de los fibroblastos.

Mayor pérdida de colágeno ( hasta un 60-70 por 100)

Proliferación inicial de las células basales del epitelio de unión.

Mayor aumento de exudación del fluido gingival.

Le

sió

n E

sta

ble

cid

a

Aparece a las 2-3 semanas de la acumulación de placa.

Se mantiene las alteraciones inflamatorias anteriores.

Predominio de células plasmáticas.

Presencia de inmunoglobulinas extravasculares.

Pérdida grande de colágeno.

Proliferación, migración y extensión lateral del epitelio de unión, pudiendo existir el

comienzo de la formación de bolsas ( Epitelio de la bolsa)

Le

sió

n A

van

za

da

Aparecen todas las características de la lesión establecida.

El proceso se extiende al hueso alveolar y ligamento periodontal (reabsorción ósea)

Pérdida continúa de colágeno con fibrosis periférica del área inflamada.

Formación de bolsas periodontales.

Células plasmáticas alteradas.

Periodos de actividad e inactividad.

El epitelio de unión se transforma en epitelio de la bolsa.

Fuente: Tomado de Bascones, 2009.

30

2.2.4 Etiología de la Gingivitis-BIOFILM

Antes de hablar de la clasificación de la gingivitis es necesario conocer

al biofilm y sus características, pues a partir de este se basa la última

clasificación. Durante toda la vida, el cuerpo está expuesto a ser colonizado por

microorganismos. Placa dental, es un término descrito por primera vez en 1898

por Black, definiéndolo como una masa de microorganismos presente en la

cavidad cariosa. El concepto, así como las diferentes definiciones de la placa

dental fueron variando a merced de los medios técnicos disponibles en cada

época. En un principio, se la describió como un material blando adherido al

diente, compuesto por microorganismos y sus productos metabólicos, siendo el

primer agente etiológico de la gingivitis y la periodontitis. (Sociedad Española

de Periodoncia y Osteointegración, 2009) (Bascones, 2009) (Lindhe, Karring, &

Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009).

Lindhe mencionando a Theilade (1986) en su libro Periodontología

clínica e Implantología Oral escribió que en un comienzo se supuso que existía

una relación directa entre la intensidad del efecto patógeno, con el número total

de bacterias; demostrándose posteriormente que las mismas producían

elementos irritantes que con el tiempo destruían tejidos duros como el diente y

tejidos de sostén. A pesar de lo mencionado anteriormente, no hubo la

necesidad de discriminar los diferentes depósitos bacterianos de pacientes

sanos, así como de pacientes enfermos, todo esto englobado con el nombre de

hipótesis de la placa inespecífica. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología

Clínica e Implantología Odontológica, 2009)

En la teoría inespecífica, la falta de una buena higiene bucal, permite a

las bacterias orales se adhieran y colonicen el surco gingival, y cuando estas

superan el umbral de resistencia del huésped, se desarrolla la enfermedad

periodontal, independientemente de la composición de dichas bacterias orales.

Por lo tanto, la prevención y el tratamiento de las enfermedades periodontales

deben ser direccionadas al control total de la placa. (Eley, Soory, & Manson,

2010)

31

Posteriormente y a través de la observación, de que no todos los

pacientes con gingivitis parecían avanzar hacia estados más destructivos como

la periodontitis, surgió la idea de que la enfermedad podría deberse a una

naturaleza más específica. Es por ello que se introdujo la hipótesis de que si la

enfermedad periodontal se debe realmente a un número específico de grupos

bacterianos, la eliminación de los mismos o su reducción a su vez de una

manera más delimitada, podrían ser una alternativa valedera, en lo que se

conocería actualmente como hipótesis de la placa específica. (Lindhe, Karring,

& Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009)

A pesar de que muchas de las bacterias que se consideran causantes

específicos de la enfermedad (Prevotella intermedia, Porphyromonagingivalis,

Aggregatibacteractinomycetemcomitans y Espiroquetas) cumplen con algunos

de los criterios descritos por Socransky para indicar la patogenicidad, no se ha

demostrado oficialmente que la eliminación de estos microorganismos sin

modificar el resto de la placa, modifiquen y curen la enfermedad.

Aunque las hipótesis anteriormente mencionadas, son válidas según

diferentes estudios y según otros presentan algún tipo de discusión o

discrepancia, las dos tienen en común que el origen de la enfermedad radica

en la placa bacteriana, y que en una teoría moderna debería asociarse la teoría

inespecífica y específica como origen de la enfermedad periodontal (Lindhe,

Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009)

(Bascones, 2009) (Eley, Soory, & Manson, 2010)

Enfocándose más a lo que se refiere a gingivitis y su etiopatogenia en el

biofilm, se merece una especial mención al estudio realizado por Löe y cols.,

que citados en Lindhe escribieron lo siguiente:

“La reversibilidad de la afección merece una atención

especial. Löe y cols. (1965) demostraron una relación

causa/efecto de la placa dental bacteriana sobre el desarrollo

de la gingivitis. Los sujetos relativamente libres de placa en la

instancia basal fueron instruidos para interrumpir su régimen

de higiene bucal. Junto con la acumulación progresiva de

32

placa se notaron niveles crecientes de inflamación. Una vez

reiniciadas las medidas de control eficaz de placa, pudo

observarse la desaparición de estos niveles de inflamación”

(Löe y cols citados en Lindhe, Karring, &Lang, 2005, p.

209-210)

2.2.4.1 Formación del Biofilm (fig. 14):

Antes de hablar sobre la formación de la placa bacteriana, es necesario

tocar ciertos puntos relacionados con factores que favorecen la adhesión y la

colonización de la misma. En un comienzo, y en el momento en el que termina

la erupción dentaria, la corona se encuentra recubierta por la membrana de

Nasmyth, que desaparece una vez el diente ha entrado en oclusión, como

resultado del cepillado dental y la fricción masticatoria. (Poyato, Segura, Ríos,

& Bullón, 2001) (Gómez de Ferraris & Campos, 2009)

La saliva, al mismo tiempo que limpia el esmalte constituye una capa de

hidratación denominada de Stern, compuesta por iones calcio, fosfatos de la

saliva. Con la posterior adsorción selectiva de glucoproteínas salivales y

proteínas la capa de Stern forma la película adquirida, capaz de modificar la

carga y la energía libre de la superficie dentaria. (Poyato, Segura, Ríos, &

Bullón, 2001) (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología

Odontológica, 2009)

La película adquirida forma un medio de protección, previniendo la

desmineralización adamantina, reduce el desgaste dentario producto de la

fricción masticatoria, así como un medio adecuado de intercambio de iones.

Sin embargo, esta misma película adquirida, beneficiosa en muchos aspectos,

tiene la desventaja de favorecer la adhesión bacteriana por su especificidad,

así también por ser un sustrato para los lactobacilos y cocos grampositivos.

(Francia, Lissera, & Battelino, 2007) (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología


33

La adhesión se la puede dividir en dos etapas: Una etapa reversible, en

donde las bacterias se unen débilmente a la película adquirida a través de las

fuerzas de Van der Waals y electrostáticas (entre las 0 y 4 horas); y una etapa

irreversible que sucede entre las 4 y 24 horas en donde la adhesión es más

fuerte y está principalmente a cargo del S. mitis, S. sanguis, S. oralis (fig.13 y

14), así como bacterias de la especie Actinomyces, por medio de moléculas

conocidas como adhesinas y ciertos receptores específicos que se encuentran

en la película adquirida. (Cuenca & Baca, 2013)

Según el Manual de Higiene Bucal, lo anteriormente mencionado

correspondería a la fase I y II (fig. 13 y 14)de la formación de placa dental.

Cabe recalcar que después de la adhesión de los estreptococos, se suman

diferentes especies de bacilos grampositivos que los superaran en número

Figura 13 Esquema representado las etapas presentes durante el desarrollo de un biofilm en un sustrato. Fuente: Díaz, 2011.

34

además de producirse interacciones bacterianas. (Lindhe, Karring, & Lang,

Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009) (Sociedad

Española de Periodoncia y Osteointegración, 2009)

En la III fase (fig. 14), se produce una multiplicación bacteriana con una

predominancia de formas filamentosas grampositivas, específicamente

Actinomycessp. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e

Implantología Odontológica, 2009) (Sociedad Española de Periodoncia y

Osteointegración, 2009)

En la fase IV (fig. 14)y debido a la multiplicación bacteriana de la fase

anterior, se produce la coagregación de bacterias gramnegativas, entre ellas

Veillonellasp. Fusobacterium spp. y posteriormente colonizadores tardíos. El

puente entre colonizadores primarios y colonizadores tardíos es la especie

Fusobacterium nucleatum. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e

Implantología Odontológica, 2009) (Sociedad Española de Periodoncia y

Osteointegración, 2009).

Algunas bacterias se desprenden de la matriz del biofilm maduro,

producto de la acción de proteasas que rompen las uniones adhesivas.

(Cuenca & Baca, 2013)

Con el aparecimiento del microscopio láser cofocal y su posterior

perfeccionamiento en los años 90, se demostró que la placa no se hallaba

Figura1 Fases de formación del biofilm. Nota: fuente: Lindhe, Karring, & Lang,2009. Figura14 Fases de formación del biofilm. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

35

aislada, sino que se encontraba embebida en una matriz extracelular, producto

de las propias bacterias, con un grado diferenciado en la multiplicación celular y

en la expresión de genes, en un concepto que tomaría el nombre de biofilm.

(Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración, 2009)

2.2.4.2 Propiedades del Biofilm.

Estructura.

Del 100%, se dice que las microcolonias bacterianas ocuparían entre el

15 al 20%, distribuidas en una matriz que se le da el nombre el glicocálix, que

corresponde al 75 – 80% restante. Existen además canales de agua, capaces

de permitir el desplazamiento de nutrientes y traslado de desechos, y que como

menciona Lindhe se lo podría comparar como un ‘primitivo sistema circulatorio’.

(Socransky & Haffajee, 2002) (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica

e Implantología Odontológica, 2009)

Figura15 Complejos microbianos de la enfermedad periodontal. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

36

El glucocáliz está formado por exopolisacáridos, sales minerales,

proteínas y el material celular. De los componentes anteriormente

mencionados, los exopolisacáridos son la base fundamental del glicocálix, el

mismo que es producto de las propias bacterias del biofilm. Estos

exopolisacáridos mantienen la integridad del biofilm, y representan el 50 al

95% de su peso seco; además sirven como una barrera contra agentes

exógenos perjudiciales, y como un medio de prevención a la desecación.

Finalmente, algunos microorganismos, del biofilm de la cavidad bucal, pueden

sintetizar exopolisacáridos, así como degradarlos. (Sociedad Española de

Periodoncia y Osteointegración, 2009) (Lindhe, Karring, & Lang,

Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009) (Bascones, 2009)

Tabla 2Características y composición bacteriana de la comunidad clímax de los distintos

tipos de placa dental en función de su localización

Sup

erficies libres

Fos

as y fisuras

Proximal Subgingiv

al

R

adicular

Características

anatómicas de la superficie

No

retentiva

Ret

entiva

Relativamente

retentiva

Retentiva N

o retentiva

Unión predominante Adh

esión

Atra

pamiento*

Atrapamiento/

adhesión

Atrapamien

to/adhesión

A

dhesión

Matriz de PE Abu

ndante

Esc

asa

Intermedia Escasa A

bundante

Fuente de nutrientes Diet

a y saliva

Diet

a y saliva

Dieta, saliva y

matriz de PE

Fluido

gingival

D

ieta y saliva

Potencial redox Vari

able

Baj

o

Bajo Bajo V

ariable

Microorganismos predominantes

Streptococcus orales +++ +++ ++ +++ +

++

Actinomyces spp.

+++ ++ +++ +++ +

++

Veillonella spp. ++ + ++ + +

Fuente: Cuenca, E., & Baca, P. (2013).

37

Heterogeneidad Fisiológica.

A pesar de que al hablar de biofilm, se manejan medidas tan pequeñas

como los micrómetros, se pueden encontrar estados fisiológico tan diferentes

entre la propia especie bacteriana, en tan solo 10 micrómetros También se

pueden encontrar microambientes con diferencias ostensibles en lo que se

refiere a las tensión de dióxido de carbono, de oxígeno, potencial de hidrógeno,

etc. Por lo que incluso se puede considerar que los microorganismos que se

encuentran en el biofilm, pueden existir en un número casi infinito de distintos

microambientes de tipo físico y químico. (Lindhe, Karring, & Lang,



Detección de Quórum (Quórum censan) e Intercambio Genético.

Para que ciertas funciones del biofilm se realicen de manera adecuada,

las bacterias necesitan la capacidad de comunicarse unas con otras. Prosser

mencionado en Lindhe dijo qué: “La detección del Quórum en las bacterias,

implica la regulación de la expresión de genes específicos mediante la

acumulación de compuestos que funcionan como señales para mediar le

comunicación intercelular”.(Lindhe, et al, 2009, p.227)

Empezando con una concentración muy baja de compuestos señal,

hasta que estos alcanzan un nivel umbral, activando la expresión genética, el

quórum sensing le proporciona al biofilm algunas propiedades características

como la resistencia a antibióticos, o disminuir la reproducción de ciertos

microorganismos antagonistas para el biofilm. (Lindhe, Karring, & Lang,



Adhesión Bacteriana.

Un paso fundamental y básico para la futura formación del biofilm es la

adhesión. Como parte estructural de la superficie de algunos microorganismos

38

se encuentran fimbrias (Actinomyces naeslundii, P.gingivalis) y fibrillas (S.

salivarius, S. mutans, etc), muy útiles a la momento de la adhesión bacteriana a

las diferentes superficies. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e

Implantología Odontológica, 2009)

Resistencia a los Antimicrobianos.

Lindhe al respecto mencionó que: “los microorganismos que crecen en

las biopelículas, son más resistentes a los antibióticos que las mismas especies

que crecen en estado planctónico (libres)” (Lindhe, et al, 2009, p.228).

A pesar de que la resistencia a los antibióticos en el biofilm es un tema

aún no aclarado en su totalidad, e incluso controversial en ciertos aspectos

(Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica,

2009), se han sugerido ciertos principios, que en su mayoría han sido

aceptados en su totalidad, entre los que se encuentran los siguientes:

Los exopolisacáridos pueden obtener un carga neutra o polianiónica,

gracias a iones metálicos y cationes bivalentes, lo que disminuye la

permeabilidad de la estructura a los antibióticos, disminuyendo su

capacidad de acción sobre los microorganismos del biofilm. Además está

matriz de exopolisacáridos podría constituir una verdadera barrera física de

protección dependiendo de los antibióticos, gracias a ciertos compuestos (

betalactamasas, formaldehido liasa, etc.)que están atrapados en la matriz,

capaces de inactivar a los antimicrobianos hidrófilos. (Nazar, 2007) (Sociedad

Española de Periodoncia y Osteointegración, 2009) (Lindhe, Karring, & Lang,

Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009)

Otra característica del biofilm, que le permite tener resistencia a los

antimicrobianos, es que estos llegan en una concentración menor a las

partes más profundas del biofilm. La sociedad española de Periodoncia y

Osteointegración mencionó que: “Las bacterias cuando son atacadas a

dosis subletales, tienen la capacidad para desarrollar resistencia frente a

los antimicrobianos (entrenamiento de resistencia de dosis subletales)”.

(Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración, 2009, p 5)

39

La alteración en el genotipo bacteriano de los microorganismos que crecen

en el biofilm, les otorga una resistencia a los antibióticos, expresando genes

que incluso no se observan en bacterias de su misma especie en estado

libre, otorgándoles una resistencia intrínseca. Un ejemplo de esto es que

las Pseudomonas aeuroginosa liberada del biofilm, tiene una mayor

resistencia a compuestos basados en tobramicina, que las Pseudomonas

en estado planctónico. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e


Ciertos antibióticos también se ven afectados por condiciones ambientales

dentro del biofilm que involucren pH, tensión de oxígeno, temperatura,

estado nutricional, etc. El oxígeno, por ejemplo, se consume en zonas

superficiales del biofilm, dejando en las zonas más profundas, ‘fosas’ por

decirlo de alguna manera de anaerobiosis que en ocasiones, genera un

impacto nocivo en la efectividad de ciertos aminoglucósidos. Por otro lado,

en zonas metabólicamente inactivas, debido a un menor aporte de

nutrientes, como ocurre en las zonas más profundas del biofilm, se pueden

observar células en un estado quiescente, haciendo ineficaz cualquier

efecto de los antimicrobianos. (Meneses & Landoni, 2011) (Lindhe, Karring,

& Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009)


2.2.5 Clasificación de Gingivitis

A lo largo de los años, se han ido creando clasificaciones de las

enfermedades periodontales (American Association of Periodotolongy [AAP]

1989, European Federation of Periodontology [EFP] 1983), pero ninguna de

ellas mencionaba exclusivamente a las alteraciones gingivales. A partir de

ese criterio, y por la relevancia que tenían las alteraciones gingivales en sí, en

1999 el WorldWorkshop in Periodontics elabora una clasificación dirigida

únicamente a las enfermedades gingivales, que consiste en la siguiente:

40

Tabla 3 Enfermedades gingivales

Enfermedades gingivales

A. Inducidas por placa bacteriana

— Sin otros factores locales asociados

— Con otros factores locales asociados

• Factores anatómicos

• Obturaciones desbordantes

• Fracturas radiculares

• Reabsorciones cervicales y perlas

del esmalte

Enfermedades gingivales modificadas por

factores sistémicos

— Asociadas con el sistema endocrino

• Gingivitis asociada a la pubertad

• Gingivitis asociada al ciclo

menstrual

• Asociada al embarazo

• Gingivitis asociada a Diabetes

mellitus

— Asociadas a discrasias sanguíneas

• Gingivitis asociada a la leucemia

• Otras


medicamentos

— Inducidas por drogas

• Agrandamientos gingivales

influidos por drogas

• Gingivitis influidas por drogas

– Gingivitis asociadas a contraceptivos orales

– Otras


malnutrición

— Déficit de ácido ascórbico

— Otras

B. No inducidas por placa bacteriana

Enfermedades gingivales de origen bacteriano

específico

— Lesiones asociadas a Neisseriagonorrhea

— Lesiones asociadas a Treponema pallidum

— Lesiones asociadas a estreptococos

— Otras

Enfermedades gingivales de origen viral

— Infecciones por herpes virus

• Gingivoestomatitis herpética

primaria

• Herpes oral recidivante

• Infecciones por varicela-zóster

• Otras

Enfermedades gingivales de origen fúngico

— Infecciones por Cándida

— Eritema Gingival Lineal

— Histoplasmosis

— Otras

Lesiones gingivales de origen genético

— Fibromatosis gingival hereditaria

— Otras

Manifestaciones gingivales de condiciones

sistémicas

— Reacciones alérgicas atribuibles a materiales

dentales: Hg, Ni, acrílico…

— Desórdenes mucocutáneos

• Liquen Plano

• Penfigoide

• Pénfigo Vulgar

• Eritema Multiforme

• Lupus Eritematoso

• Inducidos por medicamentos

• Dentífricos, colutorios, aditivos de

alimentos…

Lesiones traumáticas (autolesiones,

yatrógenas, accidentales)

— Lesión química

— Lesión física

— Lesión térmica

Reacciones a cuerpos extraños

Otras

Fuente: tomado de Matesanz, P., Matos, C., &Bascones, A. 2008.

41

2.2.5.1 Enfermedades gingivales inducidas por placa

Como ya se mencionó anteriormente, la exposición de la encía al biofilm

puede dar como resultado una inflamación tisular que se manifiesta con los

signos característicos de la gingivitis (enrojecimiento, edema, sangrado, etc.).

Cabe recalcar que el dolor no es un síntoma característico de la gingivitis

inducida por placa (biofilm), pudiendo existir una sensibilidad atribuía al

cepillado. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología


La gingivitis puede verse asociada por diversos factores locales y

sistémicos, por lo que a continuación hablaremos en términos generales de

algunos de ellos. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e

Implantología Odontológica, 2005) (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)

Gingivitis asociada a factores locales.

Factores anatómicos como perlas de esmalte, o raíces fracturadas, y

factores locales como ortodoncia u obturaciones desbordantes impiden que el

paciente realice una correcta eliminación del biofilm, puesto que al tratar de

cepillarse, encuentra un factor físico que se lo imposibilita. Posteriormente, y en

aquellas zonas en las que no se pudo eliminar el biofilm, termina

acumulándose, provocando el desencadenamiento de la gingivitis. (Matesanz,

Matos, & Bascones, 2008)

Enfermedades gingivales modificada por Factores sistémicos.

Asociadas al sistema endócrino.

Rotemberg mencionó al respecto que: “En la clasificación de la American

Academy of Periodontology (AAP) del año 1999 de enfermedades y lesiones

periodontales aparecen enfermedades gingivales inducidas por placa dental

42

modificadas por factores sistémicos. Cuando estos factores están asociados

con el sistema endócrino los cuadros son: 1) gingivitis de la pubertad; 2)

gingivitis del ciclo menstrual; 3) en relación al embarazo: a) gingivitis y b)

granuloma piógeno; 4) gingivitis de la diabetes.” (Rotemberg&Smaisik, 2009,

p.17)

En relación con las hormonas esteroideas:

Las hormonas esteroideas, tiene un papel fundamental en la vida

reproductiva del ser humano, así como en la regulación de diversas funciones

tisulares. Aunque las hormonas por sí mismas, no producen alguna alteración

en el periodonto, pueden alterar su homeostasis, provocando una

susceptibilidad de este ante el biofilm, contribuyendo de forma indirecta con le

enfermedad gingival y periodontal. (Rotemberg & Smaisik, 2009) (Matesanz,


En la gingivitis asociada a la pubertad (fig. 17), existe una propensión

altísima de desarrollar sintomatología relaciona con la gingivitis, en cantidades

comparativamente menores de biofilm. Este fenómeno se atribuye a la

elevación de niveles hormonales de testosterona en los varones y estradiol en

las mujeres, las cuáles producen aumento de la permeabilidad vascular,

edema, y aumento de la población de Prevotella intermedia en el biofilm

provocando un mayor sangrado gingival. En explicación de esto Rotemberg

aludió que: “Los niveles de Prevotella intermedia se incrementan en la pubertad

asociado a la elevación de los niveles plasmáticos de hormonas sexuales. Este

microorganismo es capaz de sustituir menadiona (o vitamina K3) por estradiol y

progesterona, actuando las hormonas esteroideas como factores de

crecimiento para dicha bacteria.” (Rotemberg&Smaisik, 2009, p.19-20)


43

Figura16 Gingivitis modificada por trastornos hormonales. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

Se ha visto en varios estudios (Muhlemann, 1948 citado en Lindhe,

2009) (Machtei, 1994 citado en Lindhe, 2009) cambios inflamatorios

importantes inducidos por placa en relación al ciclo menstrual. El exudado

gingival puede aumentar en un 20% durante la ovulación producto de la

elevación de hormonas como progesterona y el estradiol. (Lindhe, Karring, &

Lang, Periodontología Clínica e Implantología Odontológica, 2009) (Matesanz,

Matos, & Bascones, 2008) (Rotemberg & Smaisik, 2009)

Finalmente, la gingivitis asociada al embarazo (fig. 17), es un trastorno

proliferativo, que presenta un amplio infiltrado inflamatorio. Los signos clínicos

se ven más agravados con una mayor propensión al sangrado con estímulos

muy leves o incluso espontáneo, pudiendo estar acompañado por una

hiperplasia de da las papilas, y un engrosamiento del margen gingival. Löe y

Silness (1963), así como Cohen y col. (1969) mencionado por Rotemberg

dijeron que: “Durante el embarazo, la inflamación gingival se incrementa en

forma significativa desde el primer hasta el tercer trimestre, seguida de un

descenso al final de los tres meses posteriores al parto.” (Rotemberg&Smaisik,

2009, p. 21) (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)

44

Figura17 Gingivitis asociada al embarazo. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

La presencia de gingivitis se puede presentar en mujeres que no tenían

este problema con anterioridad, o la inflamación puede verse agravada si existe

gingivitis subyacente; la causas podrían estar atribuidas a trastornos en la

microcirculación vascular producto del aumento de la progesterona,

permeabilidad y dilatación aumentada dando como resultado un mayor

exudado gingival, y un aumento en el biofilm subgingival de Prevotella

intermedia, debido al aumento de hormonas esteroideas que cumplen un papel

de factor de crecimiento en las bacterias anteriormente mencionadas.

(Rotemberg & Smaisik, 2009)

Se debe hacer mención especial a otro trastorno durante el embarazo

denominado granuloma gravídico (fig. 18) o tumor del embarazo. El tumor del

embarazo es una reacción exagerada a un estímulo que da como resultado

una proliferación fibrovascular, que clínicamente se refleja como una masa

roja-azulada de tipo nodular, de un tamaño no superior a los 2cm. Matesanz y

col. adicionaron que: “Su etiología es desconocida, pero se han implicado

factores traumáticos, higiénicos y hormonales.” (Matesanz, Matos, &Bascones,

2008, p. 18)

45

Figura 18 Granuloma gravídico. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

Por otro lado, otro trastorno endocrino es la diabetes mellitus, una

disfunción que tiene una destacada relación con la gingivitis y la periodontitis.

En los pacientes jóvenes adultos con diabetes, se ha encontrado una mayor

tasa de gingivitis y bolsas periodontales que en aquellos que no presentan esta

enfermedad. Esta relación es causada debido a varios factores en los que la

doctora Torres Myleidi (especialista en Periodontología) principalmente cita: “.El

control metabólico es un factor fundamental en el mantenimiento de la

enfermedad periodontal entre los pacientes con DM tipo 2, se considera que la

enfermedad periodontal puede afectar al control de la diabetes. Además se

encuentra una diferencia notable en la flora de diabéticos y de no diabéticos

.Inciden otros factores como: cambios vasculares, disfunción de polimorfos

nucleares, síntesis de colágeno anormal y predisposición genética.” (Torres &

Díaz, 2007, 22) (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)

Con respecto al anterior párrafo se puede ampliar que los capilares

gingivales de pacientes con diabetes presentan un adelgazamiento, inflamación

del endotelio y rompimiento de la membrana basal; esto dificulta la difusión de

oxígeno en los tejidos gingivales, así como le eliminación de desechos

metabólicos, la migración de células de defensa y la difusión de anticuerpos,

facilitando la acción del biofilm, u el progreso de la enfermedad. Además la

función de los PMN se encuentra alterada, no solo por su cantidad, sino

también por su calidad ya que sus funciones de quimiotaxis, adherencia y

fagocitosis están reducidas. (Torres & Díaz, 2007)

46

Es de mucha importancia decir, enfocándose más en la gingivitis, que el

paciente diabético mal controlado en sus niveles de glucemia, ante una misma

exposición al biofilm desarrolla más rápido una gingivitis, que un paciente sano

o bien controlado; de esta manera el tiempo de exposición al biofilm juega un

papel fundamental, haciendo a los pacientes diabéticos adultos más propensos

a tener periodontitis y no solo inflamación gingival (Matesanz, Matos, &

Bascones, 2008)

Asociada a discrasias sanguíneas:

Ciertas discrasias sanguíneas se relacionan con la gingivitis. La

leucemia, de hecho, presenta como signos iniciales trastornos orales que

pueden ayudar a un diagnóstico temprano. Lindhe mencionó que: “Las

manifestaciones orales han sido descritas sobre todo en las leucemias agudas

(fig. 19) E incluyen adenopatía cervical, petequias, ulceras en la mucosa e

inflamación y agrandamientos gingivales”. (Lindhe, et al., 2009, p. 412).

Además, y con respecto a las características de la inflamación gingival, Lindhe

agregó: “Los signos de la inflamación gingival incluyen tejidos tumefactos,

vidriosos y esponjosos cuyo color va del rojo al violeta oscuro. El sangrado

gingival es un signo frecuente o el síntoma inicial oral...” (Lindhe, et al., 2009, p.

412)

Figura19 Gingivitis asociada a discrasias sanguíneas. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

47

Enfermedades Gingivales modificadas por medicamentos.

El ser humano, en afán de dar alivio a las diferentes enfermedades que

lo afectan, ha utilizado una diversa variedad de medicamentos, que produjeron

la aparición de efectos adversos en la cavidad oral, y más específicamente en

la encía, un aumento de la inflamación, incremento del volumen gingival o una

combinación de ambas. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e


Ciertos medicamentos como bloqueantes del calcio (verapamilo,

nifedipino,etc), inmunosupresores (fig. 20), el más típico de ellos que produce

agrandamientos, la ciclosporina A, o anticonvulsivantes (fenitoína) que con la

presencia del biofilm pueden generar alteraciones en el tamaño y la forma de la

encía, teniendo un comienzo en la papila interdental, para posteriormente

extenderse a la encía libre. Los signos de agrandamiento por lo general se

presentan a los tres meses del uso del fármaco, viéndose afectada por lo

general la región anterior. Un control adecuado del biofilm, permite controlar

dichos agrandamientos. Sin embargo, en ciertas ocasiones, se pueden

desarrollar agrandamientos sin apenas acúmulo de biofilm; ademasen ciertos

casos una correcta higienización del área solo puede ayudar levemente, siendo

necesaria la eliminación quirúrgica del agrandamiento. (Matesanz, Matos, &

Bascones, 2008)

Figura20 Gingivitis modificada por medicamentos. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

48

Por otra parte, hay medicamentos, que producen un incremento de la

inflamación, combinado incluso con agrandamientos como es el caso de los

anticonceptivos. Rotemberg acotó que: “Las drogas que mimetizan las

hormonas gestacionales estrógenos y progesterona previenen la ovulación. La

manifestación oral más común es el aumento de la inflamación gingival, lo que

se acompaña de incremento del exudado gingival.” Los cambios que producen

hormonas como la progesterona y estrógenos, principales componentes de los

anticonceptivos orales, ya fue descrito con anterioridad en la gingivitis y su

relación con las hormonas esteroides. (Rotemberg&Smaisik, 2009, p. 23)

Sin embargo en la actualidad, se está poniendo en tela de duda esta

idea, ya que en estudios más recientes (Preshawn y col. 2001 citado en Lindhe

2009) (Taichman y Eklund citado en Metesanz, y col. 2008 y Lindhe 2009) el

uso de anticonceptivos orales no aumenta la tasa de gingivitis o periodontitis en

mujeres que lo consuman, debido a que las dosis actuales de anticonceptivos

orales no son lo suficientemente altas. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)


2009)

Enfermedades Gingivales modificadas por desnutrición.

En la actualidad, no existen muchos estudios que de forma contundente

relacionen sujetos malnutridos con la exacerbación de la gingivitis,

dificultándose la extracción de conclusiones definitivas al respecto. (Matesanz,


Matesanz con respecto a este tópico lo siguiente: “El escorbuto (déficit

de vitamina C) suele asociarse a una enfermedad gingival de llamada ‘gingivitis

del escorbuto’, caracterizada por una aparición de una gingivitis de tipo

ulceroso (clínicamente la encía aparece de color rojo brillante, inflamada,

ulcerada , y con tendencia al sangrado con estímulos mínimos)…” , debido a

que la ausencia de vitamina C produce una alteración en la producción de

colágeno, movilidad de neutrófilos y en general en la respuesta inmune (fig.

21). (Matesanz, Matos, &Bascones, 2008, p. 20)

49

Figura21 Gingivitis asociada a desnutrición. Fuente: Lindhe, Karring y Lang, 2009.

Sin embargo, en un estudio realizado en 12.149 personas, entre 20 y 94

años realizado en el 2000 y a partir de datos del NHANES, solo se pudo

encontrar una pequeña asociación entre la baja ingesta de vitamina C y

enfermedades periodontales. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)

Enfermedades gingivales modificadas por el consumo de tabaco.

El consumo de tabaco es considerado un problema de salud pública a

nivel mundial. En la actualidad 1300 millones de personas fuman y se estima

que para el 2030 8 millones de personas fallezcan por el consumo de tabaco.

El tabaquismo no solo aumenta la posibilidad de presentar alguna enfermedad

gingival o periodontal, sino que también reduce significativamente la respuesta

del tratamiento contra dichas enfermedades. (Lordelo, 2005) (Rojas, Rojas, &

Hidalgo, 2014)

En forma resumida y concluyente el tabaco influye en cinco ámbitos

principalmente: celular, molecular, microbiológico, respuesta del tratamiento y

cicatrización de tejidos post tratamiento. (Lordelo, 2005) (Rojas, Rojas, &

Hidalgo, 2014)

50

Unos de los primeros signos en aparecer en los tejidos periodontales,

producto del tabaquismo, son la recesión gingival, y la hiperplasia epitelial. La

recesión gingival es resultado de la vasoconstricción que produce el tabaco en

los vasos, por acción de la nicotina. La hiperplasia por otro lado, es producto de

los niveles altos de IL-1 y prostaglandina E2 en fumadores que son capaces de

inducir leucoplasias. (Lordelo, 2005)

A nivel celular y molecular, se puede mencionar que el humo del tabaco

debido a sus componentes tóxicos y cancerígenos dañando directamente las

células epiteliales bucales disparando la liberación de mediadores de la

inflamación y la producción de quimiocinas. De forma más específica

compuestos como la nicotina, acroleína, y acetaldheído afectan la adherencia y

proliferación de fibroblastos. (Lordelo, 2005)

Los neutrófilos, la primera línea de defensa del huésped, también se ven

afectados por el consumo del tabaco; Rojas y col. dijeron al respecto “En la

realidad el tabaco perjudica no solo la fagocitosis pero también otras funciones

de los polimorfonucleares, como la quimiotaxis, la producción del inhibidor de la

proteasa, la generación de superoxido y peróxido de hidrógeno (relacionados

con la destrucción directa del tejido periodontal), y la expresión de moléculas

de adhesión, tiendo como consecuencia una actividad defensiva deficiente y

una mayor destrucción tisular” (Lordelo, 2005) (Rojas, et al, 2014, p. 223)

La segunda línea de defensa en pacientes fumadores todavía no ha sido

estudiada ampliamente, aunque se ha concluido que los linfocitos de estos

pacientes presentan una capacidad de proliferación disminuida, así como una

menor producción de anticuerpos, particularmente el anticuerpo IgG2, que tiene

un carácter específico contra el Aggregatibacteractinomycetemcomitans.

(Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)

En el aspecto microbiológico, y como se encuentre este en los pacientes

fumadores, Lordelo mencionando a Hanioka (2000) dijo que: “… el tabaco

podría alterar la microflora subgingival, debido a que existiría una menor

tensión de oxígeno en el saco periodontal que podría favorecer el desarrollo de

especies anaeróbicas.” En acotación a esto, los pacientes fumadores tienen

51

una mayor probabilidad de presentar infección con bacterias patogénicas

como: Porphyromona gingivals, Prevotella intermedia, Fusobacterium

nucleatum, y que incluso bacterias como la misma Porphyromona gingivalis y

Aggregatibacter actinomycetemcomitans son más difíciles de remover en

fumadores. (Lordelo, 2005, p. 111) (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)

2.2.5.2 Enfermedades gingivales no asociadas a placa

Aunque la gingivitis en la mayoría de los casos se asocia al biofilm, en

un porcentaje mucho menor, las inflamaciones gingivales pueden ser inducidas

por bacterias específicas, virus o tener un origen micótico, presentando

características especiales. Además existen cierto tipo de reacciones gingivales

como la fibromatosis gingival que es de origen genético, trastornos

mucocutáneos con características inflamatorias que no se asocian al biofilm

como por ejemplo liquen plano y eritema multiforme o trastornos alérgicos y

traumáticos presentándose en forma de quemaduras, recesiones, ulceras, de

aspecto y eritematoso o blanquecino, o una combinación de todo lo anterior.

(Matesanz, Matos, & Bascones, 2008) (Lindhe, Karring, & Lang,


El mencionar bacterias específicas indica una enfermedad gingival

inducida por microorganismos externos, muy diferentes y que no forman parte

del biofilm. Se pueden nombrar principalmente a microorganismos como N.

gonorrhoeae, y T. pallidum. Las características clínicas de este tipo de

lesiones se presentan como ulceras edematosas y dolorosas, máculas, y en

otros casos encías con una gran inflamación atípica. (Matesanz, Matos, &

Bascones, 2008)

Cuando la enfermedad gingival tiene su origen en un virus, la

sintomatología se caracteriza por ser más aguda y estar acompañada de

signos y síntomas sistémicos como fiebre y linfodenopatías (como es el caso

de la gingivoestomatitis primaria), aunque eso depende del virus que este

causando la enfermedad. Entre las más frecuentes, encontramos las

enfermedades gingivales asociadas a Herpes virus (Simple 1 y 2, Varicela-

52

zoster), que se caracterizan por la aparición de ampollas y vesículas en la

mucosa oral, que al romperse generan ulceras dolorosas, además de cierta

sintomatología más específica como malestar y rash cutáneo característico de

la varicela. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008) (Lindhe, Karring, & Lang,


Otro grupo de este subcapítulo son las enfermedades gingivales que

tienen su origen en hongos, entre los que se puede citar principalmente a la

Candida albicans que produce la candidiosis, y que por lo general no se

presente en personas con un sistema inmune normal, y que puede ser en

forma de nódulos blanquecinos, con pseudomembranas o eritematosa; y el

Histoplasma capsulatum, causante de la histoplasmosis, que se presenta

como nódulos, que evolucionan a lesiones ulcerosas y dolorosas, dándole la

apariencia de un tumor maligno. (Matesanz, Matos, & Bascones, 2008)

2.2.6 Métodos de diagnóstico

Un diagnóstico apropiado es esencial para dar un tratamiento oportuno

e inteligente. Es necesario para dar dicho diagnóstico conocer la clasificación

de las enfermedades periodontales y gingivales, para posteriormente

identificar el tipo, la distribución y la extensión de la patología. (Newman,

Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)

Tras analizar cuidadosamente los antecedentes médicos y dentales del

paciente y posteriormente la evaluación de los signos y síntomas clínicos, se

puede determinar el diagnóstico periodontal definitivo. Carranza mencionó: “El

foco de interés debe ser el paciente que tiene la enfermedad y no la

enfermedad en sí. Por tanto, el diagnóstico debe incluir una evaluación

general del paciente y la evaluación de la cavidad bucal.” (Newman, Takei,

Klokkevold, & Carranza, 2014, p.538)

Como se mencionó en párrafos anteriores, la gingivitis asociada a

biofilm puede estar modificada por enfermedades o alteraciones sistémicas, y

el conocimiento de estas puede ayudar a dar la explicación del porqué de la

53

gravedad y de la extensión de la enfermedad. (Matesanz, Matos, & Bascones,

2008)

Por motivos de este estudio, a continuación la exploración de la

cavidad bucal se enfocará en el examen del periodonto. La gingivitis se

caracteriza porque no produce una pérdida del nivel de inserción, siendo un

problema netamente inflamatorio por lo que ítems como movilidad dental,

profundidad de bolsa, no serán descritos en este subcapítulo. (Newman,


Una de las características a examinar es la cantidad de placa y cálculos,

la cual se observa de forma directa, pudiéndose medir la cantidad con un

sonda calibrada. Sin embargo, se pueden utilizar otros métodos como

soluciones reveladoras de placa que se describirán posteriormente. (Newman,


La encía per se, debe ser examinada con visión directa e indirecta,

notando su tamaño, contorno y características que fueron descritas a lo largo

del capítulo I y II para buscar parámetros de normalidad. (Newman, Takei,

Klokkevold, & Carranza, 2014)

A pesar de que las características clínicas de la encía, reflejan una

enfermedad subyacente, es el sondaje el método necesario y fundamental para

confirmar la presencia o no de la enfermedad.

A breves rasgos, la sonda periodontal es el instrumento más importante

para el diagnóstico en Periodoncia, utilizada fundamentalmente para medir la

profundidad de la bolsa y el nivel de inserción epitelial. (fig. 22) (Adrianzen,

Cos, & Noriega, 2010)

Adrianzen y cols añaden que: “Actualmente contamos con diferentes

tipos de sondas periodontales: sonda de primera generación o manuales, de

segunda generación o presión controlada y de tercera generación o

computarizada.” (Adrianzen, Cos, & Noriega, 2010, p.119)

54

Figura 22 Sonda periodontal Cp12. Fuente: Elaborada por autor

Otro de los beneficios de la sonda, es la detección del sangrado en

muchos de los casos. Mombelli, acotó al respecto, lo siguiente: “Los

experimentos realizados en los individuos periodontalmente sanos demostraron

que pueden producirse un sangrado ocasional, durante el sondaje incluso en

ausencia de enfermedad. Estos estudios apuntaron al traumatismo tisular

ocasionado al realizar el sondaje con una fuerza elevada…”p. 33, 34 (Mombelli,

2006)

En referencia al párrafo anterior, es necesario seguir una correcta

técnica así como una correcta aplicación de la fuerza para no provocar un

sangrado que de una distorsión de los resultados. Newman y cols. Mencionan

lo siguiente con respecto a la técnica: “La sonda debe insertarse paralela al eje

vertical del diente y desplazarse en una circunferencia alrededor de cada

diente, para detectar las áreas con la penetración más profunda” p. 551.

Mombelli recomienda realizar el sondaje con fuera que no excedan los 0,25 N,

aunque Carranza mencionó que fuerzas de hasta 0,75 N, se toleran bien y son

hasta más precisas. (fig. 23) (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)

(Mombelli, 2006)

55

Figura 23 Sondaje periodontal. Fuente: Higienista bucodental

A pesar de que existe una dificultad a lo que se refiere a la regulación de

la fuerza necesaria, tanto Mombelli como Carranza coinciden que el aumento

del diámetro de la punta de la sonda reduce el avance de la misma a través del

tejido conectivo inflamado, dando un resultado más fiable. El diámetro de la

punta de la sonda es directamente proporcional a la presión ejercida. (fig. .23)

(Mombelli, 2006) (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014)

La sonda periodontal utilizada en el estudio es una sonda manual cp12

(fig. 24) que cumple con el diseño y requisitos propuestos por la OMS, ya que

permite realizar un examen periodontal básico, presenta una terminación en

bola de 0.5mm que tres ventajas: la primera es que al aumentar el diámetro de

la punta de la sonda se reduce el avance de la misma por tejido conectivo

inflamado permitiendo obtener un resultado más fiable y la segunda es que es

menos peligrosa y más fácil de usar en manos con poca experiencia.

Finalmente otra ventaja que presenta esta sonda es que por su calibrado (3-6-

9-12) permite obtener datos de forma rápida para un diagnóstico más ágil y

eficiente. (Newman, Takei, Klokkevold, & Carranza, 2014) (Mombelli, 2006)

(Ramos, 2007)

56

Figura 24 Sonda periodontal Cp12. Fuente: Elaborado por autor.

Índices de Higiene oral y gingivales.

Otra parte muy importante, no solo para el diagnóstico sino también para

la recolección de datos estadísticos es la utilización de índices para

posteriormente desarrollar planes enfocados a la prevención o el tratamiento

eficaz de la enfermedad o la planificación de directrices sanitarias para

combatir la misma. (Aguilar, Cañamas, Ibañez, & Gil, 2003)

Aguilar mencionó que un índice debe tener los siguientes

condicionantes: “1. Validez. Que sirva para medir lo que se pretende y que se

adapte a las características del problema de estudio. 2. Claridad. El

examinador debe comprender fácilmente sus reglas y criterios con el fin de

aplicarlos con facilidad y rapidez en su trabajo de campo. 3. Fiabilidad: los

resultados deben ser consistentes bajo condiciones distintas de utilización y

por tanto ser reproducibles por distintos examinadores. 4. Debe ser capaz de

detectar, razonablemente, pequeñas variaciones en cualquier dirección del

estado de salud del grupo de la población estudiada. 5. Aceptabilidad: la

57

utilización del índice no debe causar incomodidad o molestia a los individuos

examinados.” (Aguilar, et al, 2003, p. 234)

En el presente estudio se utilizó el índice de análisis de higiene bucal de

Love, y el índice de Silness y Löe reducido de 1967 por lo que solo se

describirán dichos índices. (Aguilar, Cañamas, Ibañez, & Gil, 2003)

El índice de análisis de higiene bucal de Love (fig. 26) valora la

presencia de placa en las superficies distal, mesial, vestibular, lingual/palatino,

de todos los dientes excepto terceros molares, con lo que nos permite observar

que tan bien se está higienizando el individuo. (Baños, Reyes, Gonzalez, &

Meriño, 2013)

Para detectar la placa se utiliza, ya sea una pastilla reveladora de placa

o solución; posteriormente se le indica al paciente que se enjuague la boca con

agua, y se examina las caras que se encuentren teñidas con la pastilla o

solución. Las caras teñidas se pintan de rojo, y las caras que no se tiñeron de

azul; los dientes perdidos o ausentes se identifican con una línea azul

horizontal sobre el diente faltante. (Garcia del Prado, Gutierrez, & Robledo,

2002) (Baños, Reyes, Gonzalez, & Meriño, 2013)

La tabulación de los datos se la realiza mediante la siguiente fórmula:

Figura 25 Fórmula de índice de análisis de higiene de Love. Fuente: García del Prado, Gutiérrez y Robledo, 2002.

La interpretación es la siguiente: Porcentaje igual o menor al 20 %:

eficiente o aceptable; Porcentaje mayor al 20 %: deficiente. (Garcia del Prado,

Gutierrez, & Robledo, 2002)

58

Por otro lado el índice de Silness y Löe reducido de 1967 pertenece al

grupo de índices gingivales, y su objetivo es medir la severidad de la respuesta

inflamatoria alrededor de los dientes, así como su extensión y localización. Este

índice solo toma en cuenta los dientes de Ramfjord que son: 1.6, 2.1, 2.4, 3,6,

4.1, 4,4. (Aguilar, Cañamas, Ibañez, & Gil, 2003)

Aguilar mencionó que: “Cada unidad gingival se puntúa de 0 a 3. Se

valora el promedio de todos los valores obtenidos. Podemos obtener con este

índice IG de diente, IG de grupo dental, IG de sextante o IG de individuo. Es

adecuado en diagnósticos colectivos (estudios epidemiológicos transversales y

experimentales)…” (Aguilar, et al, 2003, p. 234)

Para determinar qué valor se debe colocar se presenta la siguiente

figura (fig. 26):

2.3 Hábitos

2.3.1 Definición

Los hábitos pertenecen más que una a acción reiterativa, a una

conducta humana, por lo que es necesario entender lo que es una conducta.

(Graybiel & Smith, 2014)

Figura 26 índice gingival de Silness y Löe. Fuente: Murrieta et al, 2008.

59

A pesar de que el término conducta, parece sencillo de definir, desde el

punto de vista fisiológico, se vuelve más complicado como lo menciona Freixa

Steve, especialista en psicología de la Universidad de Picardie, Francia.

(Freixa, 2003)

De igual manera Freixa pone un ejemplo claro de que la conducta no es

un proceso mental si no la respuesta de este. El ejemplo que él puso fue el

siguiente: “La concepción tradicional supone que la conducta está constituida

por el movimiento visible de un ser vivo o de una de sus partes. Así, saltar una

valla es una conducta, de la misma manera que presionar un botón o conducir

un coche. Pero, ¿realizar un cálculo “mental” [(7 x 8) – 6] Õ 1/2 = ?), ¿es una

conducta? La respuesta tradicional es, naturalmente, no. La conducta será el

anuncio del resultado (100), pero no el proceso “mental” que nos ha permitido

encontrar este resultado. Desde esta óptica, la conducta es el último eslabón

de un proceso iniciado, cierto, por un estímulo (la pregunta), pero cuya parte

esencial se sitúa a nivel interno, “mental”.” (Freixa, 2003, p.597)

Aunque el término conductismo (escuela de la Psicología) se relaciona

específicamente con el estudio de la conducta, la metodología que esta

escuela usa es observar los estímulos y las respuestas que estos provocan en

el individuo, olvidándose de una parte fundamental que es el proceso mental

que se llevó a cabo entre el extremo A (estímulo) y extremo B (respuesta). Esto

podría deberse, según Freixa, al hecho de que lamentablemente no se puede

observar el proceso mental mediante la observación externa, por lo que solo

queda observar el estímulo y la reacción para tratar de obtener algún tipo de

información. (Freixa, 2003)

Es por ello que Freixa, basada en la aceptación, define a la conducta

como: “movimiento muscular visible, público y, de manera complementaria, del

carácter “mental” de los procesos internos, privados, que actúan en presencia

del estímulo a fin de elaborar la respuesta adecuada.” Además Rocío Vallejo,

licenciada en psicología, aporta una definición un poco más sencilla de

entender, sin tomar en cuenta el término proceso mental, la cual dice: “Toda

actividad humana que sea observable por otra persona. Parte o manera en

60

que los hombres gobiernan su vida u dirigen sus acciones. Manera de proceder

una persona con relación a la moral o a las reglas sociales.” (Freixa, 2003,

p.598)

Finalmente y antes de introducirnos a lo que es un hábito, Miguel Lara,

docente de la Universidad autónoma del estado de Hidalgo, mencionó que los

principios que determinan la conducta humana son básicamente 3: causalidad,

motivación, y finalidad. La causalidad se refiere al hecho de que toda conducta

obedece a una causa, la motivación por su parte se refiere a que una conducta

está impulsada o motivada por un objetivo o por algo, y la finalidad se refiere al

hecho de que perseguíos un propósito, y que por ello cobra sentido la

conducta. (Lara, 2011)

Una vez que se ha descrito a la conducta, se puede entender mejor a los

hábitos. Graybiel Ann define a los hábitos como una conducta que tiende a

perdurar, de formación espontánea y que posteriormente después de hallar su

beneficio, el individuo las selecciona, y pasan a formar parte de la rutina. Dicho

hábito pasa a realizarse con el suficiente automatismo, que deja espacio para

otras actividades cerebrales, y cuánto más frecuente se torna la conducta,

menos consciente se vuelve el individuo de ella. (Graybiel & Smith, 2014)

La diferencia entre una conducta no habitual, y una conducta

persistente, como lo es el hábito, es que la primera requiere una vigilancia de la

acción, mientras que el hábito va perdiendo gradualmente esta vigilancia, e

incluso que puede llegarse a convertir en una adicción (ejemplo de un extremo

del espectro de la conducta). Por otro lado, tal persistencia de dicha conducta

(hábito) permitió en parte desentrañar el origen neural de los mismos, así como

la responsabilidad de este origen neural en la formación y mantenimiento de los

hábitos. (Graybiel & Smith, 2014)

2.3.2 Etiología y formación de los hábitos

Como se mencionó con anterioridad, los hábitos son conductas que se

manifiestan y persisten durante mucho tiempo en el individuo. Dicha

61

persistencia contribuyó en la investigación que realizaron Graybiel y Smith, en

donde pudieron desentrañar el circuito neural que se asocia a la formación y

mantenimiento de hábitos. (Graybiel & Smith, 2014)

Estos autores mencionaron que según Graybiel, el cerebro analiza lo

negativo o positivo que puede tener un conducta añadiendo un valor que

permite reforzar dicha conducta y transformar una acción deliberada a una

acción habitual. (Graybiel & Smith, 2014)

En forma resumida, una de las conclusiones que lograron sacar ellos en

sus experimentos con ratas es que la parte involucrada fundamentalmente en

la formación del hábito es el cuerpo estriado (de origen más primitivo y

localizado en el núcleo cerebral) y su conexión con la neocorteza (parte más

avanzada en el cerebro mamífero) para explicar mejor este fenómeno, ellos

describieron la siguiente figura (fig. 27):

Figura 27 El experimento. Fuente: Graybiel y Smith, 2014.

62

Además no solo el cuerpo estriado estaba en relación con los hábitos

sino que la parte cerebral más avanzada en los mamíferos, la neocorteza

también se encontraba relacionada (fig. 28) . Al comienzo del experimento el

cuerpo estriado tenía una gran actividad, pero la neocorteza apenas mostraba

cambios en su accionar. La actividad en la corteza infralímbica (región frontal

de la neocorteza) se modificó después de que el hábito quedara fijado en

donde inversamente el cuerpo estriado disminuía casi al máximo su actividad

como se explicó anteriormente. Graybiel al respecto resumió lo siguiente: “La

actividad infralímbica solo se modificó después de que los animales se

entrenaran durante un largo período y el hábito quedara fijado. En ese

momento también se formó en esa región un patrón de actividad de

recodificación. Parecía como si esa parte de la corteza estuviera esperando a

que el sistema de evaluación del estriado hubiera decidido si la conducta debía

ser conservada antes de involucrar al resto del cerebro”

Figura 28 Formación del hábito. Fuente: Graybiel y Smith, 2014.

63

Otra cosa que Graybiel y Smith demostraron mediante la técnica

oftogenética es que, mediante haces de luz en regiones minúsculas de cerebro

(neocorteza) que provocaban la activación o desactivación de neuronas

pudieron desactivar dicha neocorteza suprimiendo por completo el hábito. A

pesar de esto los múridos adquirieron un nuevo hábito que era dirigirse hacia la

recompensa positiva sin importar el tipo de señal que se les diera. Dicho nuevo

hábito posteriormente desaparecería una vez que se deje el estímulo lumínico

y resurgiría el antiguo de forma inmediata; llegando a la conclusión que

conductas profundamente condicionadas como lo son los hábitos no pueden

olvidarse, sino suprimirlas y generar un nuevo hábito. (Graybiel & Smith, 2014)

Cabe recalcar que este tipo de técnicas, actualmente no son replicables

en humanos y que tampoco el uso farmacológico sea aplicable en la consulta

odontológica para motivar al paciente, pero entendiendo como un hábito se

puede fijar más rápido en un cerebro, se puede generar estrategias

conductuales para establecer hábitos saludables y librarnos de aquellos que

son perjudiciales. (Graybiel & Smith, 2014)

2.3.3 Hábitos de higiene oral

En cuanto a la definición de higiene bucal, Lindhe mencionó lo siguiente:

“La expresión higiene bucal personal se refiere a los esfuerzos del paciente

para eliminar la placa supragingival.” (Lindhe, Karring, &Lang, 2009, p. 706)

Históricamente, las técnicas empleadas para eliminar el biofilm se

remontan a los años 1600 A.C. en China, donde se registró el uso de un palillo

de mascar similar o considerado como un cepillo dental primitivo. (Lindhe,

Karring, &Lang, 2009)

Como se mencionó anteriormente, el biofilm es el principal factor

etiológico de la enfermedad gingival y que la misma puede ser controlada con

seguridad mediante el cepillado y otros procedimientos complementarios que

64

ayuden a la limpieza mecánica (hilo dental, cepillos interdentales, etc.) (Lindhe,

Karring, &Lang, 2009) Un ejemplo de la importancia del autocontrol minucioso

del biofilm es que Socransky, citado en Lindhe, confirmó que: “…un régimen de

control de la placa supragingival óptimo permanente puede modificar la

composición de la microflora de la bolsa y reducir el porcentaje de bacterias

periodontopáticas” (Lindhe, Karring, &Lang, 2009)

Claramente Bascones apoya esta ideología la mencionar lo siguiente:

“La enseñanza de los métodos de higiene bucal al paciente es objetivo

primordial de realizar y no se debe pasar a otro tratamiento, sin que esta fase

sea perfectamente comprendida por el mismo”. (Bascones, 2009, p. 392)

Por todo lo anteriormente mencionado, el inducir un hábito en el paciente

para que elimine el biofilm, ya sea, a través del cepillado y medios auxiliares

(hilo dental, cepillo interdental), es una tarea primordial en todo el personal

odontológico; dicho esto, la motivación del paciente y la educación del mismo

son necesarias e indispensables, previo a cualquier tratamiento periodontal u

odontológico. (Bascones, 2009) (Lindhe, Karring, &Lang, 2009)

Principalmente en los siguientes subcapítulos, hablaremos de los tres

medios más fundamentales para el control del biofilm, el cepillado, el uso del

hilo dental y colutorios.

2.3.3.1 Cepillado

En la actualidad, el cepillo dental es el medio más comúnmente usado

para la eliminación del biofilm. Según lo sugerido por el autor Frandsen (1986),

citado en Lindhe, el resultado de un correcto cepillado depende: “el diseño del

cepillo, la destreza de la persona para usarlo, la frecuencia y la duración del

cepillado” (Lindhe, 2009, p. 706).

Ya que el presente estudio está enfocado en asociar el posible tiempo

de cepillado de los encuestados, más la práctica de una técnica específica, en

cuanto a la remoción de biofilm, se toparán temas como la frecuencia, la

65

duración y la técnica de cepillado, más no tópicos específicos como tipos de

cerdas, partes del cepillo, entre otros.

Bordoni citando a Bakdash mencionó que: “El cepillado de dientes es el

método de higiene bucal más ampliamente difundido y cuenta con una amplia

aceptabilidad social”. (Bordoni&Piovano, 2010, p. 260)

A pesar de que Frandsen mencionó que el diseño del cepillo puede

influenciar en la eliminación del biofilm Slot et al afirmaron que ningún diseño

de cepillo dental ha demostrado ser superior significativamente a otro en dicho

objetivo. Por ese motivo no se tomó en cuenta el diseño del cepillo dental a

fondo en la encuesta. (Slot, Wiggelinkhuizen, Rosema, & Van der Weijden,

2012)

Frecuencia del cepillado:

En cuanto a la frecuencia, Lindhe citando a Bjertness (1991), mencionó:

“La enfermedad se halla más relacionada con la calidad de limpieza que con su

frecuencia”. No obstante, Van der Weijden et al (2009) también citado en

Lindhe, mencionó que: “la frecuencia mínima de la limpieza dental para revertir

la gingivitis experimental inducida es una vez por día o día por medio” (Lindhe,

Karring, &Lang, 2009, p. 710).

Además de esto Kressin y col. (2003) al realizar un estudio longitudinal

de 26 años, observaron que un cepillado regular de por lo menos una vez al día

redujo la pérdida de dientes en un 49% comparando con un régimen no

constante de higiene bucal. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e


Sin embargo y a pesar de toda la evidencia, se recomienda a los

pacientes según Lindhe que cepillen sus dientes por lo menos dos veces al día,

con dos objetivos claros: eliminar el biofilm y aplicar flúor mediante el uso del

dentífrico. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología


66

La actual realidad es que a pesar de que muchos pacientes dicen

cepillarse sus dientes al menos dos veces por día, estudios epidemiológicos y

clínicos demuestran que los procedimientos mecánicos de la mayoría de la

población son insuficientes para controlar el biofilm, permitiéndonos concluir

que existe una deficiencia en la duración y/o realización de mala técnica,

acompañado por la falta de uso de agentes interproximales de limpieza como

por ejemplo el hilo dental y palillos dentales. (Lindhe, Karring, & Lang,


Duración del cepillado

Antes de iniciar este tópico, es necesario mencionar que muchos

pacientes piensan que dedican más tiempo al cepillado del que realmente lo

hacen. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología


La duración del cepillado varía de acuerdo a ciertos factores entre los

que encontramos la acumulación de placa y detritos, las habilidades

psicomotrices, y la adecuación del retiro de alimentos, bacterias y detritos a

cargo de la saliva. (Slot, Wiggelinkhuizen, Rosema, & Van der Weijden, 2012)

Dos importantes estudios que mencionan el tiempo estimado como

apropiado para la técnica de cepillado:

Van der Weidjen y col. en su estudio compararon diferentes tiempos de

cepillado entre 30 y 360 segundos y su efecto en la eliminación de la placa,

concluyendo que se lograba alcanzar una limpieza dental óptima en dos

minutos (Lindhe&Lang, 2009).

El otros estudio realizado por Slot et al, (2012) comparó la eficacia del

cepillado dental de 1 y 2 minutos de limpieza. Los resultados mostraron que la

media del índice de placa en un minuto fue del 27%, mientras que en dos

minutos fue del 41%. (Slot, Wiggelinkhuizen, Rosema, & Van der Weijden,

2012)

67

Métodos de cepillado

Gil et al en el 2005 mencionó que: “Un método es el conjunto de

procedimientos que realiza el paciente para controlar su placa dental. Puede

estar constituido por diversas técnicas de cepillado, así como por el uso de

elementos auxiliares…” (Gil, Aguilar, Cañamás, & Ibañez, 2005)

Hansen y Gjermo citados por Lindhe, Lang&Karring (2009) añadieron

que: “la técnica de cepillado ideal es la que permite lograr la eliminación

completa de la placa en el menor tiempo posible sin causar daño en los

tejidos.” (Lindhe, Karring, &Lang, 2009, p. 708).

Muchas técnicas han sido descritas (obsérvese tabla 4) pero la elección

de la misma depende de las características del paciente, pero más

específicamente de las características de su dentición; pero la aplicación de

cualquier técnica de una forma correcta permite aumentar la eficacia de la

eliminación del biofilm, pues tomando las palabras del propio Lindhe: “el uso

entusiasta del cepillo dental, no es sinónimo de higiene bucal de alta calidad”

(Lindhe, Karring, &Lang, 2009, p. 708).

Cada técnica tiene sus características y su correcto orden pero en

términos generales, toda técnica de cepillado debe seguir una secuencia

sistemática que según Katz, et al.mencionados en Herazo (1990) sugirieron el

siguiente sistema o “circuitos de cepillado”:

- Arcada superior e inferior en sus caras vestibulares

- Arcada superior e inferior en sus caras palatinas y linguales

respectivamente

- Arcada superior e inferior en su car oclusal

Tabla 4 Clasificación de las técnicas de cepillado según el movimiento del cepillo dental

Tipos de movimiento Técnicas

Horizontales Técnica Horizontal o de Zapatero

68

Técnica de Starkey

Vibratorios Técnica de Charters

Técnica de Hirschfield

Técnica de Bass

Técnica de Stillman

Verticales Técnica del rojo al blanco o técnica de Leonard

Técnica de Bass modificada

Técnica de Stillman modificada

Técnica deslizante o de barrido

Técnica fisiológica o de Smith Bell

Técnica de Roll, rotante, de giro, rodillo o de Rolling-Strike

Circulares Técnica de Fones

Técnica de Charters modificada

Fuente: Tomado de Gil,Aguilar, Cañamás e Ibañez, 2005.

Tomando en cuenta todo lo anteriormente dicho, se pueden llegar a dos

conclusiones; como mencionó Frandsen: “…las mejoras en la higiene bucal no

dependen de la creación de mejores técnicas de higiene bucal sino del mejor

desempeño de las personas con cualquiera de las técnicas aceptadas” (Lindhe,

Lang&Karring, 2009, p. 709); y finalmente, que si el paciente tiene un buen

control de biofilm, el odontólogo debe mantener el método usado, y sugerir un

refuerzo en las zonas donde el control sea deficiente. (Gil, Aguilar, Cañamás, &

Ibañez, 2005)

2.3.3.2 Hilo Dental

69

Bascones mencionó que el hilo dental es: “el mejor complemento al

cepillo y se utiliza para eliminar placa interproximal en esas zonas donde el

cepillo llega con dificultad.” (Bascones, 2009, p. 397)

Como acotación, Lindhe también añadió lo siguiente: “Un principio

fundamental de la prevención es que el efecto es mayor donde el riesgo de

enfermedad es mayor. Por tanto la eliminación de la placa interdental, que no

se consigue con el cepillo dental, es de importancia decisiva para la mayor

parte de los pacientes.” (Lindhe, et al., 2009, p. 714)

Hay que tomar en cuenta, que el método auxiliar del cepillado, deberá

ser escogido de acuerdo a las características gingivales, y dentarias de cada

paciente, sin embargo el hilo o la seda dental (un tipo de hilo dental más ancho)

se debe recomendar a pacientes con papilas interdentales intactas, y con

espacios interdentales estrechos, que por lo general son pacientes sanos, o

que tienen gingivitis, donde no existe perdida del periodonto de inserción ni

retracción de papilas. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e


Aunque los métodos auxiliares del cepillado como el hilo dental, cepillos

interdentales entre otros, pueden lacerar o producir erosiones gingivales, en la

mayoría de los casos, el daño se caracteriza por ser agudo, y de remisión

espontánea. Por otra parte, al momento de usar estos auxiliares, se puede

producir sangrado, producto del traumatismo, pero que en la mayoría de los

casos es un indicio de inflamación, y que dicho sangrado no debe ser sinónimo

de abandonar la limpieza interdental, sino de un indicativo de inflamación que

debe tratarse. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología Clínica e Implantología


Reitman y col. (1980), y Kinane, y col. (1992) mencionaron que : “…

cuando el cepillado se usa junto con el hilo se elimina más placa de las

superficies interproximales, que con el cepillado solo.” De igual manera se ha

comprobado que un correcto uso del hilo dental puede eliminar la placa

proximal hasta un 80%, e incluso tiene la capacidad de eliminar placa

70

subgingival gracias a que dicho hilo puede introducirse hasta 3,5mm por debajo

del extremo de la papila. (Lindhe, et al., 2009, p. 714)

Aunque en la actualidad existen métodos para usar el hilo de forma

automática a través de dispositivos eléctricos, no se han hallado diferencias

significativas en la reducción de biofilm, y reducción de gingivitis, comparando

este método, con el hilo manual. (Lindhe, Karring, & Lang, Periodontología


Por lo anteriormente explicado, el uso del hilo dental es fundamental en

la práctica diaria de higiene oral, y que a largo a plazo debe formarse como

hábito rutinario y beneficioso para el paciente, por lo que el odontólogo debe

realizar una enseñanza repetida y un refuerzo constante y frecuente del uso del

mismo, para posteriormente logra un dominio de dicho elemento auxiliar.


2009)

2.3.3.3 Control químico del biofilm

Los dientes representan nada más que el 25% de la cavidad oral, por lo

que el uso de agentes mecánicos (cepillo dental y agentes auxiliares), no es

suficiente para el resto de la misma. Es por esto que se ha investigado agentes

quimioterapéuticos para superar la deficiencia en los hábitos de higiene oral,

puesto que constituye una estrategia válida para modificar la biopelícula, así

como reducir la formación de la misma y la posterior inflamación gingival.

(Rode, y otros, 2012)

Los siguientes párrafos estarán destinados a describir en forma

resumida sobre el enjuague bucal, ya que el presente estudio se enfoca en los

hábitos de higiene oral, más no en la comparación de los diferentes colutorios y

su eficacia en el control del biofilm. Además como menciona el Brazilian Oral

Research: “…en ningún caso se puede reemplazar el control mecánico de la

biopelícula cuando el tercer paso del procedimiento de higiene oral (uso de un

enjuague), actúa como adyuvante.”

71

Los enjuagues bucales según el Brazilian Oral Research se los define

como: “… agentes quimioterapéuticos, que pueden constituir un complemento

importante de los métodos mecánicos en la prevención y el tratamiento de

enfermedad periodontal.” (Rode, y otros, 2012. p. 136)

Naverac, de Grado, & Gil (2007) acotó lo siguiente: “un colutorio

antiplaca es un agente químico antimicrobiano, vehiculizado en forma líquida

para poder ser utilizado en la cavidad oral.” (Naverac, de Grado, & Gil, 2007, p.

42)

Hay que tomar en cuenta que a pesar de que muchos colutorios pueden

tener una efectividad antimicrobiana en estudios in vitro, también se debe

evaluar su capacidad en estudios in vivo, puesto que la biopelícula manifiesta

características fenotípicas diferentes que bacterias en forma planctónica o

cultivadas artificialmente. (Rode, y otros, 2012)

A breves rasgos las características que debe tener un enjuague bucal

son las siguientes: Elevada actividad antimicrobiana intrínseca (mencionada en

el párrafo anterior), eficacia de amplio espectro contra bacterias y levaduras,

estabilidad química (tendencia del colutorio para resistir el cambio de su

composición, producto de la reacción de sus compuestos o factores externos

como aire, luz, calor, etc.), alta sustantividad (después de haberse aplicado en

boca, debe liberar prolongadamente, incluso durante horas, su compuesto

activo), seguridad toxicológica, ausencia de reacciones adversas y

compatibilidad con la formulación de los dentífricos. (Rode, y otros, 2012),


La mucosa oral representa un reservorio para diferentes patógenos que

pueden desplazarse desde y hacia el diente o al surco gingival, por lo que

métodos mecánicos acompañados de sustancias químicas activas que se

encuentran en los enjuagues pueden reducir dichos patógenos que se

encuentran en la mucosa que le hilo y el cepillo no pueden eliminar. (Rode, y

otros, 2012)

72

Los tres ingredientes activos que son aceptados por la ADA son el

digluconato de clorhexidina (para uso a corto plazo), aceites esenciales (para

uso diario y a largo plazo) y el triclosán (presente en cremas dentales). (Rode,

y otros, 2012)

La clorhexidina es considerada como el estándar principal para el control

químico del biofilm, teniendo un amplio espectro antimicrobiano y una alta

sustantividad. Según el Brazilian Oral Research, la clorhexidina tiene una

capacidad de reducir el biofilm hasta en un 71% y la inflamación gingival en un

45% comparado con un placebo. Dentro de sus desventajas, es que no puede

ser utilizada a largo plazo (durante más de 20 días) por efectos secundarios,

como manchas extrínsecas, disgeusia y acumulación de cálculo. (Rode, y

otros, 2012)

Por otro lado, la literatura científica según el Brazilian Oral Research,

respalda e indica el amplio efecto antimicrobiano de los aceites esenciales; así

como la reducción de endotoxinas bacterianas y su gran penetración en las

profundidades del biofilm. (Rode, y otros, 2012)

En un estudio comparativo realizado por Charles et al, se comprobó

que la reducción de placa después de 6 meses fue 56% mayor con aceites

esenciales que con el uso de cloruro de cetilpiridinio, además de una notoria

disminución de la inflación gingival a largo plazo. (Rode, y otros, 2012)

Aunque la clorhexidina presenta un mejor control del biofilm dental que

los aceites esenciales en cuanto a la inflamación gingival y el control de la

misma, a largo plazo no presentaron diferencias al ser comparados estos dos,

siendo los aceites esenciales una buena alternativa para evitar el uso excesivo

de clorhexidina. (Rode, y otros, 2012)

73

CAPÍTULO III

3. METODOLOGÍA

3.1 Tipo y diseño de la investigación o diseño del estudio

Esta investigación es de tipo observacional, descriptiva, de corte

transversal en una población definida, correspondiente a los alumnos de la

facultad de odontología de tercer semestre en un determinado punto de tiempo

(periodo marzo 2015-julio 2015).

También pertenece al tipo de investigación transversal correlacional ya

que se estudiarán las relaciones entre dos variables: variable dependiente

(Gingivitis) e independientes (Hábitos de higiene oral).

3.2 Población y muestra

La población que conformará al estudio estará formada por alumnos de

tercer semestre de la facultad de Odontología, de la Universidad central del

Ecuador periodo marzo 2015-julio 2015. Se incluirán en la muestra a los

alumnos que cumplan con los caracteres de inclusión. El universo fue escogido

por conveniencia, y la a muestra se determinó por la fórmula para estudios de

prevalencia para universo finito (fig. 33) con una proporción del 50% para

maximizar el tamaño muestral, un intervalo de confianza del 95% y un error

máximo del muestreo del 5%. Para la selección de los alumnos que

participaran de la muestra se utilizó al muestreo por conveniencia basado en

los caracteres de inclusión y exclusión.

Figura 29 Fórmula para cálculo del tamaño de la muestra

74

El universo definitivo fue de 130 (N), el valor de p y q fue de 0.5 cada

uno (esto permitió una maximización del tamaño muestral), el valor de Z (1,96)

correspondió a la constante del 95%, d que corresponde al error máximo de

muestreo es de 0.05 (5%). Al realizar toda la operación el resultado definitivo

de la muestra fue 97 personas.

3.3 Criterios

3.3.1 Criterios de inclusión

Los caracteres de inclusión que serán tomados en cuenta para

seleccionar la población son:

Alumnos con aparente buen estado de salud general.

Alumnos colaboradores.

Alumnos de tercer semestre de la facultad de odontología de la

universidad central del Ecuador

Alumnos que acepten participar en la investigación y firmen el

consentimiento informado.

Alumnos con o sin aparatología fija.

3.3.2 Criterios de exclusión

Alumnos con alguna enfermedad inmunosupresora o que influya

directamente en la enfermedad gingival.

Alumnos no colaboradores.

Alumnos que no acepten formar parte en la investigación y tampoco

firmen el consentimiento informado.

75

3.4 Operacionalización de variables

VARIABLES DEFINICIÓN CONCEPTUAL DEFINICIÓN

OPERACIONAL INDICADORES Escala

Gingivitis

(DEPENDIENTE)

La gingivitis es una enfermedad

infecciosa crónica que genera

una respuesta inflamatoria de la

mucosa gingival.

Sondaje periodontal

Inspección

Palpación

Índice Gingival

de Silness y Löe

reducido (1967)

Nominal

(0)Sanos si IG= 0

(1) afectados si IG> 0.

(1)Gingivitis leve si índice= 1,

(2)Gingivitis moderada si índice= 2

(3)Gingivitis severa si índice= 3.

Hábitos de Higiene

oral

(INDEPENDIENTE)

Un hábito es cualquier comportamiento

repetido regularmente, que requiere de

un pequeño o ningún raciocinio y es

aprendido, más que innato.

La higiene oral es el conjunto

de normas y prácticas tendientes a la

satisfacción más conveniente de las

necesidades humanas enfocada a la

boca y sus componentes

Encuesta

Inspección

índice de

análisis de

higiene bucal de

Love

Nominal

(1) Higiene bucal eficiente =<20 % y

(2) Higiene bucal deficiente > 21 % de superficies

dentales coloreadas.

http://es.wikipedia.org/wiki/Raciocinio

http://es.wikipedia.org/wiki/Innato

http://www.monografias.com/trabajos4/leyes/leyes.shtml

76

3.5 Materiales y métodos

3.5.1 Técnicas e instrumentos de recolección de datos

En cuanto al procedimiento del proyecto, se inició con el listado de los

alumnos matriculados legalmente en tercer semestre. Posteriormente se realizó

una encuesta para determinar el verdadero universo, es decir excluir a aquellas

personas que no desean participar en la investigación o que tuvieran algún

factor de exclusión (observar anexo).

Luego de haber obtenido la muestra que fue de 97, se procedió a

realizar una encuesta piloto a 25 alumnos que no correspondieran a tercer

semestre, para no comprometer los resultados a futuro, y para obtener

cualquier información que pudiera interferir en el estudio específicamente en la

encuesta de los hábitos de higiene oral. Cabe recalcar que uno de los

problemas que se tuvo es que 23 de los 25 alumnos de la encuesta piloto no

sabían la diferencia entre hilo y seda dental, por lo que se procedió al momento

de la tabulación tomar solo la frecuencia mayor seleccionada por parte del

encuestado ya sea en hilo o seda dental para posteriormente unificar la

pregunta en los resultados como elemento auxiliar.

Las encuestas se manejaron con códigos, para respetar la identidad de

los encuestados, y lograr respuestas más sinceras por parte de los mismos.

Después de haber llenado el consentimiento informado, los alumnos llenaron la

encuesta. (fig. 30 y 31).

77

La segunda fase, que corresponde al llenado de la ficha epidemiológica,

se lo hizo durante la mañana, en pequeños grupos de seis, en el aula de

fisiología de la facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador

(fig.32, 33 y 34). Dichas fichas se manejaron con códigos, y bajo el diagnóstico

de dos examinadores, que previamente fueron calibrados bajo el índice Kappa,

basados en los criterios de un especialista en Periodoncia; el índice Kappa

mide el grado de concordancia entre los dos examinadores obteniendo un

resultado del 89% para el índice de Love, 91% para el estado de salud gingival,

y 90% para el grado de afectación gingival. Dicho índice se obtuvo mediante la

examinación de 25 personas que no correspondían a la muestra para no

comprometer los resultados a futuro, y el análisis estadístico se obtuvo

mediante el programa Spss en su versión 22. En resumen los tres valores

anteriormente mencionados muestran una muy buena concordancia (entre el

80% y 100%), concluyendo que los examinadores manejaban los mismos

criterios diagnósticos, y estaban calibrados para empezar la recolección de

datos.

Figura 30 Explicación de encuesta y consentimiento

Figura 31 Encuesta y consentimiento

78

Figura 33 Índice de Silness y Löe

Figura 34 Diagnóstico

Por otro lado, la ficha epidemiológica constaba de las siguientes

variables (ver anexos):

Eficiencia de la remoción del biofilm: según índice de análisis de higiene

bucal de Love, que considera la higiene bucal eficiente =<20 % y deficiente >21

% de superficies dentales coloreadas.

Estado de salud gingival: según Índice Gingival de Silness y Löe

reducido (1967) (IG)que considera sanos si IG= 0 y afectados si IG> 0.

Figura 32 Índice de Love

79

Grado de afectación gingival: Índice Gingival de Silness y Löe reducido

(1967) reducido que considera gingivitis leve si índice= 1, moderada si índice=

2 y severa si índice= 3.

El instrumental utilizado en el diagnóstico fue un espejo, un explorador y

una sonda periodontal Cp12 (fig.35), el mismo que era desinfectado con

glutaraldehído al 2% (fig.36) durante 15 minutos y posteriormente lavado con

agua y secado con papel desechable.

Se empezó realizando una pregunta a los encuestados sin presentaban

algún tipo de problema sistémico, o si consumían algún medicamento para

confirmar los factores de inclusión y exclusión.

Luego, se procedió a realizar el índice Gingival de Silness y Löe

reducido, y finalmente el índice de análisis de higiene bucal de Love, para lo

que se requirió la ayuda de pastillas reveladoras de biofilm (fig. 37)

Figura 36 Instrumental Figura 35Glutaraldehído al %

80

3.5.2 Técnicas para el procesamiento de datos y análisis de resultados

Se procedió a realizar la tabulación de datos en el programa Excel, y el

análisis estadístico en el programa Spss en su versión 22, con una posterior

revisión de los resultados por un estadístico. Para darle validez estadística al

estudio se procedió a utilizar la prueba de Chi-Cuadrado, que permite ver la

significancia o no, del cruce de dos variables, en otras palabras permite saber

si la hipótesis del investigador (dependencia o asociación entre las variables de

estudio) es aceptada cuando el resultado es menor a 0,05. La segunda prueba

que se utilizó es la de odds ratio (OR) o razón de riesgo, que permite valorar la

posibilidad de presentar un fenómeno o enfermedad producto de una causa

específica (por ejemplo que posibilidad se tiene de presentar gingivitis si tengo

un control deficiente de biofilm). Finalmente se utilizó el gráfico conjunto de

categorías, que permite ver la asociación entre un número determinado de

variables basado en el porcentaje de varianza (grado de asociación). (Epi-

Centro, 2007)

Finalmente los gráficos se realizaron en el programa Spss en su versión

22, para posteriormente ser exportados y añadidos a la tesis, con una revisión

final de la interpretación por el estadístico anteriormente mencionado.

Figura37 Pastillas reveladoras de placa

81

CAPÍTULO IV

4. RESULTADOS

Gráfico 1 . Genero

Gráfico 2. Frecuencia de Cepillado

En cuanto al

género, el 71,1 % (69

personas) era femenino, y

el 28,9 % era masculino

(28 personas)

En cuanto a la

frecuencia de cepillado,

el 69,1 % (67 personas)

mencionó cepillarse dos

veces al día, seguido por

un 27,8% (27) que dijo

cepillarse tres veces al

día, y en menor

porcentaje con un 3,1%

(3) que menciono

hacerlo 1 vez el día. No

existió ninguna persona

que mencionará que se

cepillará nunca.

82

Gráfico 3. Recambio de cepillo dental

Gráfico 4. Duración de Cepillado

En cuanto al

recambio del cepillo

dental, la mayoría con un

48,5% (47 personas)

menciono que lo hacía

entre 1 y 3 meses, un 40,2

% (39) en un periodo de 4

a 6 meses, seguido en

menor porcentaje con un

9,3% (9) que realizaba el

cambio de cepillo en un

periodo de 7 a 9 meses, y

finalmente con porcentaje

del 1 % (1) lo hacían

entre 10 y 12 meses, y

otro 1% (1) en un periodo

superior al año.

En cuanto a la

duración del cepillado,

la mayoría mencionó

con un 46,4% (45) que

se demoraba 3 minutos

en realizarlo, seguido

por un 23,7% (23) que

se demoraba 2 minutos.

En menor porcentaje el

13,4 % (13) mencionó

demorarse 4 minutos, un

8,2% (8) 5 minutos, y

un porcentaje muy

inferior de 4,1% (4)

mencionó demorarse un

minuto, y otro 4,1% (4)

más de 5 minutos.

83

Gráfico 5. Técnica de Cepillado

Gráfico 6. Tipo de cerdas del cepillo

En cuanto a la técnica

de cepillado que utilizaban,

la mayoría con un 77,3% (75

personas) desconocía que

técnica utilizaba, seguido por

un 13,4% (13) que

mencionaron utilizar la

técnica de bass modificada;

las técnicas de Charter,

Stillman, y horizontal fueron

mencionadas como las

técnicas utilizadas en la

muestra encuestadas con un

porcentajede3,1% (3) cada

una.

En cuanto al tipo de

cerdas del cepillo, un alto

porcentaje con el 48,5%

(47 personas) y un

41,2%(40) mencionaron

utilizar cerdas suaves y

medianas respectivamente.

Un 6,2%(6) mencionó

utilizar cerdas duras, un

2,1%(2) cerdas extra

suaves, y otro 2,1% (2)

desconocía el tipo de cerdas

que usaba.

84

Gráfico 7. Uso del hilo o seda dental

Gráfico 8Uso del enjuague bucal

En cuanto a la seda y

el hilo dental, relacionado a

su frecuencia de uso, el 50,5%

(49 personas) mencionó

utilizar ya sea hilo o seda

dental ocasionalmente, no

todos los días, seguido por un

28,9% (28) que mencionó

hacerlo una vez al día. En

menor porcentaje con un

14,4% (14) y 6,2% (6),

mencionaron utilizar ya sea

hilo o seda dental, nunca y

dos veces al día

respectivamente.

En cuanto a la

frecuencia del uso del

enjuague bucal, la mayoría

con un 36,1% (35)

mencionaron utilizar el

enjuague ocasionalmente no

todos los días, seguido por

un 28,9% (28) que utilizaba

enjuagues una vez al día, un

18,6% (18) mencionó

hacerlo dos veces al día, un

12,4% (12) respondió que

no usaba enjuague bucal, y

finalmente en menor

porcentaje con un 4,1% (4)

mencionó usar enjuague

bucal 3 veces al día

85

Gráfico 9Última visita al Odontólogo

Gráfico 10Índice de análisis de higiene bucal de Love

En cuanto a la

última revisión o visita

al odontólogo, el 32%

(31 personas) respondió

que fue hace menos de

tres meses, un 27,8%

(27) entre 6 meses y un

año, seguido por un

24,7% (24) que acudió

al odontólogo por

última vez hace menos

de 6 meses. En menores

porcentajes, un 11,3%

(11) respondió que

acudió al odontólogo

por última vez entre 1 y

2 años, y un 4,1% (4)

hace más de dos años.

En el índice de

análisis de higiene bucal

de Love el 78,4% (76

personas) presentaron un

resultado deficiente,

mientras el 21,6% (21

personas) presentaron

eficiencia.

86

Gráfico 11Estado de salud Gingival

Gráfico 12Grado de afectación gingival

En cuanto al

estado de salud gingival,

el 81,4% (79)

presentaron enfermedad,

mientras que el 18,6%

(18) presentaron salud.

En cuanto al

grado de afectación

gingival, el 64,9% (63)

presentaron una

enfermedad gingival

leve, mientras que el

18,6% (18) no

presentaron ningún tipo

de enfermedad gingival.

En menor porcentaje el

14,4% (14) presentaron

una gingivitis moderada,

y un 2,1% (2)

presentaron una

gingivitis severa.

87

Gráfico 13Análisis diente 16


El diente 1.6

presento un 51,5% (50)

de gingivitis leve,

mientras que el 30,9%

(30) no presentó

ninguna alteración. En

menor porcentaje el

14,4% (14) presentó

gingivitis moderada, y

un 3,1% (3) presentó

una gingivitis severa.

En el diente 2.1

el 48,5% (47) presentó

una gingivitis leve,

seguido por un 42,2%

que no presento

enfermedad. En menor

porcentaje el 8,2% (8)

presentó gingivitis

moderada, y un 3,1%

(3) gingivitis severa.

88



En el diente 2.4 la

mayoría presentó

gingivitis leve con un

porcentaje del 58,8%

(57), seguido por un

27,8% (27) que no

presentó ninguna

enfermedad. La minoría

presentó un 10,3% (10)

de gingivitis moderada, y

un 3,1% (3) gingivitis

severa

En el diente 3.6 el

55,7% (54) presento

gingivitis leve, seguido

por un 29,9% (29) que

no presentó ninguna

enfermedad. En cuanto a

la gingivitis moderada y

severa, el 13,4% (13) y

el 1% (1) presentaron

dichas afecciones

respectivamente.

89



En el diente 4.1 el

51,5% (50) presentaron

gingivitis leve, un 28,9%

(28) no presentaron

enfermedad gingival, un

17,5% (17) presentó

gingivitis moderada y un

2,1% (2) gingivitis severa.

En el diente 4.4

el 59,8% (58) presentó

una gingivitis leve,

seguido por un 32%

(31) que no presento

enfermedad. En menor

porcentaje el 8,2% (8)

presentó gingivitis

moderada, y un 3,1%

(3) gingivitis severa.

90

Gráfico 19 Género e Índice de Love

En cuanto al género y su resultado en el índice de Love, del 100% de mujeres

(69), el 82,6% (57) presentó deficiencia en control del biofilm, y solo un 17,4% (12)

presentó eficiencia en el control del biofilm. En los hombres, del 100% (28) el 67,9%

(19) presentó un índice deficiente, mientras que el 32,1% (9) presentó un índice

eficiente. Los resultados presentes en la tabla no presentaron significancia estadística

según la prueba de Chi-Cuadrado.

Significancia: 0,110

91

Gráfico 20Género y Estado de salud Gingival

En cuanto al género y el estado de salud gingival, del 100% de mujeres (69), el

84,1% (58) presentó enfermedad, y un 15,9% (11) presentó salud. En los hombres,

del 100% (28) el 75% (21) presentó enfermedad, mientras que el 25% (7) presentó

salud. Los resultados presentes en la tabla no presentaron significancia estadística

según la prueba de Chi-Cuadrado.


92

Gráfico 21Género y Grado de afectación gingival

En cuanto al género y el grado de afectación gingival, del 100% de mujeres

(69), el 63,8% (44) presentó gingivitis leve, el 17,4% (12) moderada, y un 2,9% (2)

gingivitis severa; un 15,9% (11) no presentó enfermedad. En los hombres, del 100%

(28), el 67,9% (19) presentó gingivitis leve, el 7,1% (2) moderada, y no hubo hombres

en el estudio con gingivitis severa; un 25% (7) no presentó enfermedad. Los resultados

presentes en la tabla no presentaron significancia estadística según la prueba de Chi-

Cuadrado.


93

Gráfico 22Género y Técnica de cepillado usada

En cuanto al género y el conocimiento de la técnica de cepillado que usan los

resultados mostraron que del 100% de mujeres (69), el 81,2% (56) no conocía la

técnica que usaba para cepillarse, mientras el 18,8% (13) restante, conocía la técnica

que utilizaba. En los hombres, del 100% (28), la mayoría con un porcentaje del 67,9%

(19) desconocía la técnica que usaba, y el 32,1%(9) conocía la técnica de cepillado

que usaba. Los resultados presentes en la tabla no presentaron significancia

estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.


94

Gráfico 23Género y Uso del hilo o seda dental

En cuanto al género y el uso del hilo o seda dental (uso del auxiliar) los

resultados muestran que del 100% de mujeres (69), el 63,8% (44) no tiene una

frecuencia de uso aceptable del hilo o seda dental (es decir usan el hilo o seda dental

ocasionalmente, no todos los día, o nunca), y un 36,2%(25) tienen un uso aceptable

(por lo menos una vez al día). En los hombres del 100% (28), el 67,9% (19) no usan

con una frecuencia aceptable el hilo o seda dental, y un 32,1% (9) mencionaron tener

un uso aceptable. Los resultados presentes en la tabla no presentan significancia

estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.


95

Gráfico 24Índice de Love y Conocimiento de la técnica de cepillado utilizada

En cuanto al índice de Love y el conocimiento de la técnica de cepillado usada

por los examinado se obtuvo que del 100% (76) de personas que tenían un índice

deficiente, el 96% (73) no conocía la técnica de cepillado que usaba, mientras que

solo el 4% (3) tenían conocimiento de esta. Del 100% (21 personas)con índice

eficiente, el 90,4% (19) conocía la técnica de cepillado que usaba, y un 9,6%(2) no.

Los resultados de la tabla presentaron significancia estadística según la prueba de

Chi-Cuadrado.

Significancia: ,000

96

Gráfico 25Estado de salud Gingival e Índice de Love

En cuanto al estado de salud gingival y su asociación con el índice de Love se

obtuvo que del 100% (79) de personas con enfermedad gingival, el 94,9% (75) tenía

un índice deficiente, mientras que solo el 5,1% (4) tenían un índice eficiente. Del 100%

de personas sanas (18), el 94,4% (17) tenía un índice eficiente, y un 5,6% (1)

deficiente. Los resultados de la tabla presentaron significancia estadística según la

prueba de Chi-Cuadrado. Además según el OR (razón de riesgo), una persona con un

índice deficiente, puede presentar 318 veces más una enfermedad gingival (gingivitis),

que una que tiene un índice eficiente.

Significancia: ,000

OR: 318,750

97

Gráfico 26Estado de salud Gingival y Técnica de cepillado usada

En cuanto al estado de salud gingival y el conocimiento de la técnica de

cepillado usada los resultados mostraron que del 100% (79) de personas con

enfermedad gingival, el 91,1% (72) desconocía la técnica, mientras que el 8,9% (9)

conocía la técnica de cepillado utilizada. Del 100% de personas sanas (18), el 83,3%

(15) tenía un conocimiento de la técnica, y un 16,7% (3) la desconocía. Los resultados

de la tabla presentaron significancia estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.

Además según el OR (razón de riesgo), las personas con desconocimiento de la

técnica que usan, pueden presentar 51 veces más una enfermedad gingival, que una

que conoce y practica una técnica.

Significancia: ,000

OR: 51,42

98

Gráfico 27Estado de salud Gingival y uso del hilo o seda dental

En cuanto al estado de salud gingival y el uso del hilo o seda dental los

resultados mostraron que del 100% (79) de personas con enfermedad gingival, el

78,5% (62) no usaba el hilo dental con una frecuencia aceptable, mientras que el

21,5% (17) si lo hacía. Del 100% de personas sanas (17), el 94,4% (16) usaba el hilo o

seda dental con una frecuencia aceptable, y un 5,6% (1) tenía una frecuencia de uso

no aceptable. Dichos resultados son estadísticamente significativos según Chi-

Cuadrado. El OR dio como resultado que una persona que no usa el hilo o seda dental

con una frecuencia aceptable puede presentar 62 veces una enfermedad gingival que

una persona que si usa con frecuencia el hilo o seda dental

Significancia: ,000

OR: 62,00

99

Gráfico 28Grado de afectación gingival y Conocimiento de la técnica de cepillado usada

Los resultados obtenido en cuanto el grado de afectación gingival y el

conocimiento de la técnica de cepillado usada fueron los siguientes: Del 100% (18)

que no presentaron ninguna alteración, 83,3%(15) aplicaba una técnica, y solo el

16,7% (3) desconocía la técnica que usaba. Del 100% de personas con gingivitis leve,

el 88,9% (56) desconocía la técnica que usaba, y el 11,1% (7) conocía la técnica que

usaba. Tanto el 100% (14) de personas con gingivitis moderada, y el 100%(2) de

personas con gingivitis severa desconocían la técnica que usaban. Los resultados

presentados tienen significancia estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.

Significancia: ,000

100

Gráfico 29Grado de afectación gingival y uso del hilo o seda dental

Los resultados obtenido en cuanto el grado de afectación gingival y la

frecuencia de uso del auxiliar (hilo o seda dental) fueron los siguientes: Del 100% (18)

que no presentaron ninguna alteración, 94,4%(17) tenían una frecuencia de uso

aceptable, y un 5,6% (1) no aceptable. Del 100% de personas con gingivitis leve, el

72,2% (48) no tenía una frecuencia aceptable, y el 23,8% (15) usaba el hilo o seda

dental con frecuencia aceptable. Del 100% (14) de personas con gingivitis moderada,

el 85,7% (12) tenían una frecuencia de uso no aceptable, y el 14,3% (2) practicaba un

uso frecuente aceptable del hilo o seda dental. El 100%(2) de personas con gingivitis

severa tenía una frecuencia de uso no aceptable del hilo o seda dental. Los resultados

presentados tienen significancia estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.

Significancia: ,000

101

Gráfico 30Frecuencia de cepillado y estado de salud gingival

En cuanto a la frecuencia de cepillado y el estado de salud gingival, del

100%(3) de personas que se cepillaban una vez al día, el 66,7 % (2) estaba enfermo, y

el 33,3%(1) estaba sano. Del 100%(67) de personas que se cepillaban dos veces al

día el 89,6%(60) estaba enfermo, y el 10,4%(7) estaba sano. Del 100% (27) de

personas que se cepillaba tres veces al día, el 63%(17) tenía gingivitis, y el 37% (10)

estaba sano. Dichos resultados presentan significancia estadística según la prueba de

Chi-Cuadrado.

Significancia: ,009

102

Gráfico 31Duración del cepillado y estado de salud gingival

En cuanto a la duración del cepillado y el estado de salud gingival los

resultados obtenidos fueron los siguientes: el 100%(4) de personas que se cepillaban

por un minuto tenían gingivitis; del 100%(23) de personas que se cepillaban durante 2

minutos, el 91,3%(21) tenía gingivitis, y el 8,7%(2) estaba sano; Del 100%(45) que se

cepillaban durante 3 minutos, el 80%(36) estaba enfermo, y el 20%(9) estaba sano;

del 100%(13) de personas que se cepillaban durante 4 minutos, el 84,6%(11) tenía

gingivitis, y el 15,4%(2) estaba sano; del 100%(8) de personas que se cepillaban

durante 5 minutos, 50%(4) tenía gingivitis, y el otro 50%(4) no tenía enfermedad;

finalmente del 100%(4) que se cepillaba más de 5 minutos, el 75%(3) estaba enfermo,

y el 25%(1) sano. Dichos resultados no presentan significancia estadística según la

prueba de Chi-Cuadrado

Significancia: ,163

103

Gráfico 32Uso de colutorios y estado de salud gingival

En cuanto a la frecuencia de uso de colutorios, y el estado de salud gingival,

del 100%(12) de personas que nunca usaban colutorios, el 91,7% (11) estaba

enfermo, y el 8,3%(1) sano; del 100%(35) de personas que lo utilizaban

ocasionalmente no todos los días, el 82,9%(29) tenía gingivitis, y 17,1%(6) sanos; del

100%(28) que utilizaban enjuague bucal una vez al día, el 78,6%(22) tenía gingivitis, y

el 22,2%(4) no presentaba enfermedad; del 100% de personas que utilizaban algún

colutorio dos veces al día, el 77,8%(14) tenían gingivitis y el 22,2%(4) estaba sano; del

100%(4) que utilizaban el enjuague bucal tres veces al día, el 75,0%(3) estaba

enfermo y el 25,0% restante, no tenía enfermedad. Dichos resultados no presentan

significancia estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.

Significancia: ,862

104

Gráfico 33Última visita al odontólogo y estado de salud gingival

En cuanto a la relación entre la última visita al odontólogo y el estado de salud

gingival los resultados indican que: el 100%(4) que acudieron al odontólogo por última

vez hace más de 2 años estaba enfermo. Del 100% (11) que acudió al odontóloga

entre 1 y 2 años, el 90,9%(10) tenía gingivitis, y el 9,1%(1) estaba sano. Del 100%

cuya última visita fue entre 6 meses y 1 año, el 77,8%(21) tenía gingivitis y el 22,2%(6)

estaba sano. Del 100% que acudió por última vez al odontólogo hace menos de 6

meses, el 75,0%(18) estaba enfermo y el 25,0%(6) estaba sano. Finalmente del 100%

que acudió al odontólogo por última vez hace menos de tres meses el 83,9%(26)

tenía gingivitis y el 16,1% (5) no tenía la enfermedad. Dichos resultados no presentan

significancia estadística según la prueba de Chi-Cuadrado.

Significancia: ,630

105

Gráfico 34Estado de salud gingival-Índice de Love-Conocimiento de la técnica usada

En el gráfico conjunto de categorías (variables), se encontró dos asociaciones

muy cercanas a la dimensión 1 que tuvo un porcentaje de varianza (asociación) del

87 %. Estas asociaciones fueron y como se describen en los círculos de color rojo

las siguientes: Por una parte la enfermedad estuvo directamente asociada con la

deficiencia en el control del biofilm, que a su vez estaba asociada con el

desconocimiento de una técnica de cepillado y práctica de la misma. La segunda

asociación que se puede observar es la de salud en examinados con un índice

eficiente, producto de un conocimiento y aplicación de una técnica de cepillado en

este caso la de bass modificada.

106

Gráfico 35Estado de salud gingival-Índice de Love-Conocimiento de la técnica usada-Uso del hilo o seda dental

En el gráfico conjunto de categorías (variables), se encontró dos asociaciones

muy cercanas a la dimensión 1 que tuvo un porcentaje de varianza (asociación) del 76

%. Estas asociaciones fueron y como se describen en los círculos de color rojo las

siguientes: Por una parte la enfermedad estuvo directamente asociada con la

deficiencia en el control del biofilm, producto o causada por el desconocimiento de

una técnica de cepillado y práctica de la misma, más la falta de uso adecuada del hilo

o seda dental. La segunda asociación que se puede observar es la de salud en

examinados con un índice eficiente, producto de un conocimiento y aplicación de una

técnica de cepillado, y el uso de por lo menos una vez al día (aceptable) del hilo o seda

dental. La técnica de cepilla que tuvo una mayor asociación con el estado de salud

nuevamente fue la de bass modificada.

107

CAPÍTULO V

5. DISCUSIÓN

Se evaluaron y compararon los resultados con mayor importancia clínica y

estadística en el presente estudio. En la pregunta de frecuencia de cepillado, el 96,9%

mencionó cepillarse por lo menos dos veces al día, un porcentaje muy similar al 98%

del estudio realizado a estudiantes de odontología de la universidad de Chile por

Espinoza, y el 81% reportado por Tseeveenjav, en el 2002, el cual también se realizó a

estudiantes de odontología de nacionalidad mongol. Sin embargo este resultado

contrasta con el estudio realizado por Sharda en el 2008, en donde los alumnos hindús

de odontología solo tuvieron un 54,4% que se cepillaba por lo menos dos veces al día.

(Espinoza, Muñoz, Lara, & Uribe, 2010) (Tseveenjv, Vehkalahti, & Murtomaa, 2002)

(Sharda & Shetty, 2008)

Al revisar la pregunta de la duración del cepillado, los porcentajes son variables

en comparación con el 95% que se cepillaba dos minutos o más en el presente

estudio, un valor que está muy por encima de los valores obtenidos en la encuesta

europea realizada por Wrigley y GSK en el 2012 en donde se obtuvo porcentajes del

62% de alemanes que se cepillaban dos minutos o más. Por otro lado el 63% y el 59%

de italianos y españoles respectivamente, eran más propensos a no alcanzar los dos

minutos de cepillado. (Wrigley y GSK, 2012)

Otro ítem fundamental en la encuesta fue lo relacionado con el conocimiento

de la técnica de cepillado que usaban los encuestados, en donde el 77,3% no conocía

la técnica que aplicaba, lo que supone que tampoco aplicaban una correcta técnica.

No existen datos contundentes sobre este ítem como para compararlo desde este

punto de vista. Sin embargo los encuestados que aplicaban y conocían una técnica de

cepillado, tenían un mejor control del biofilm y por ende una mayor probabilidad de

salud; en valores estadísticos del 100% de personas sanas, el 83,3% conocía y

aplicaba una técnica. En un estudio realizado por Zambrano se demostró que el

conocimiento de una técnica y la aplicación de la misma puede reducir los índices de

biofilm, ejemplo de esto es que él, primer grupo de su estudio que inició con un 77%

de promedio de biofilm, a la semana de haber aplicado la técnica de Stillman

modificada se redujo a un 34,2%. En el mismo estudio, el segundo grupo que inicio

108

con un promedio de biofilm del 91%, después de haber aprendido y aplicado la técnica

de bass modificada durante una semana este se redujo a un 36,7%. (Zambrano, 2014)

En cuanto al uso de la seda o hilo dental se obtuvo que solo el 35,1% usaba

este elemento auxiliar por lo menos una vez al día o más, un valor muy similar al

estudio de Espinoza, en donde los estudiantes chilenos de odontología mencionaron

utilizar este elemento auxiliar por lo menos una vez al día en un 37,3%, valores que

están muy por encima de los estudiantes hindús del estudio de Sharda, en donde solo

el 17% usaba el hilo o seda dental por lo menos una vez al día. Adicional a esto se

obtuvo el dato que del 100% de personas sanas en el estudio, el 94,4% usaban el hilo

o seda dental una vez al día o más; no existen muchos estudios que evalúen salud vs

el uso aceptable (por lo menos una vez al día) del hilo o seda dental, y los pocos que

existen son poco fiables, o con pruebas débiles. Uno de ellos es el realizado por el

grupo Cochrane, en donde se hicieron doce estudios aleatorizados que demostraron

que el uso hilo dental reduce los signos de gingivitis siempre y cuando acompañe al

cepillado. (Espinoza, Muñoz, Lara, & Uribe, 2010) (Sharda & Shetty, 2008)

(Sambunjak, y otros, 2011)

En la visita al odontólogo los resultados mostraron que un 56,7% acudió al

odontólogo por última vez hace menos de seis meses, valor que está ligeramente por

encima del 46% y 44% de los británicos y alemanes respectivamente que acudía al

odontólogo en el mismo periodo de tiempo; dichos valores se obtuvieron de la

encuesta europea realizada por Wrigley y GSK en el 2012. Por parte de los alumnos

chilenos del estudio de Espinoza, el 74% fue al odontólogo por lo menos una vez en el

último año, porcentaje inferior al 84,5% de los examinados en el presente estudio que

acudieron al odontólogo por lo menos una vez en el último año. (Wrigley y GSK, 2012)

(Espinoza, Muñoz, Lara, & Uribe, 2010)

En cuanto al control de biofilm, el estudio presento que el 78,4% tenía un

control deficiente, porcentaje similar al 81,6% del estudio de Doncel que usó el mismo

índice de análisis de higiene bucal de Love. Al analizar más a fondo el control del

biofilm y su asociación con la presencia de gingivitis, Doncel mencionó que del 100%

de personas que estaban enfermas, el 99% tenía un control deficiente del biofilm, un

porcentaje similar al 94,9% de personas enfermas y con un control deficiente del

biofilm del presente estudio. (Doncel, Vidal, & Valle, 2010)

109

Los resultados del estudio muestran también una alta prevalencia de gingivitis

cercana al 81,4%, resultado similar obtenido al estudio de la autora Doncel que obtuvo

una prevalencia del 82% en personas entre 18 y 20 años cubanas, y al estudio de

Navarrete, que obtuvo una prevalencia del 75% de esta enfermedad en personas entre

15 y 25 años de edad de nacionalidad mexicana. Además la prevalencia de gingivitis

de este estudio también concordó con el porcentaje de prevalencia de gingivitis en

personas entre 13 y 16 años de nacionalidad mexica del estudio de Murrieta José,

cuya prevalencia fue del 83% . (Murrieta & al, 2008) (Navarrete, Romo, Zavala, &

Vázquez, 2012) (Doncel, Vidal, & Valle, 2010)

En cuanto al grado de afectación gingival, la mayoría estuvo afectada por una

gingivitis leve, con un porcentaje del 64,9%. Este porcentaje es comparable con el

57% de personas afectadas por gingivitis leve en el estudio de Navarrete, y en un

mayor porcentaje en el estudio de García en el 2009, en donde obtuvo que la mayoría

con un 87% estaba afectado con gingivitis leve; por otro lado, Navarrete obtuvo que el

18% presentó gingivitis moderada a severa, porcentaje similar al 16,5% del presente

estudio. Mencionados porcentajes son inferiores al 35,5% de personas afectadas por

gingivitis moderada a severa en el estudio de Murieta. (Navarrete, Romo, Zavala, &

Vázquez, 2012) (García, Berlaga, & Ramirez, 2009) (Murrieta & al, 2008)

110

CAPÍTULO VI

6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

6.1 Conclusiones.

Un alto porcentaje de los alumnos de tercer semestre de la facultad de

odontología, tienen un control deficiente del biofilm.

Un alto porcentaje de los alumnos de tercer semestre de la facultad de

odontología, tienen una alta prevalencia de gingivitis.

La gingivitis leve es la de mayor incidencia en los alumnos de tercer

semestre de la facultad de odontología.

Los altos niveles de gingivitis se debe principalmente a dos causas

específicas: un desconocimiento y falta de práctica de una técnica de

cepillado, y a la falta de uso frecuente del hilo o seda dental.

En este estudio se concluyó que las personas que no aplican una técnica de

cepillado, tienen 51 veces más de presentar gingivitis, que un alumno que

si conoce y a plica la técnica. Por otro parte, las persona que no usan el

hilo dental frecuentemente, es decir por lo menos una vez al día tiene 62

veces más de presentar gingivitis que una que si lo utiliza de forma

frecuente

A pesar de que los alumnos en su mayoría acuden con una frecuencia

aceptable al odontólogo, muy pocos tienen hábitos de higiene oral

aceptables.

No existieron diferencias significativas en cuanto al uso constante de

colutorios, y la salud gingival de los alumnos.

111

La eliminación mecánica del biofilm a través de una adecuada técnica de

cepillado, más el uso del hilo dental fue eficiente, en los alumnos que

aplicaban estas dos variables; a su vez esta eficiencia se traducía en salud.

En el presente estudio no se encontraron diferencias significativas entre

presencia de gingivitis y el género.

En el presente estudio no se encontraron diferencias significativas entre

hábitos de higiene oral (cepillado, uso del hilo dental, uso de colutorios y

visitas al odontólogo) y el género.

6.2 Recomendaciones.

Realizar estudios complementarios a cursos superiores para conocer su

realidad y empezar a emplear planes de salud pública para curar no solo

gingivitis, sino cualquier enfermedad oral en los alumnos de la facultad de

odontología de la UCE.

Comparar en futuros estudios métodos alternativos para modificar los

hábitos, empezando por alumnos de la facultad, y posteriormente en otro

tipo de poblaciones. Se recomiendo el estudio específico de dos técnicas: el

constructivismo y la terapia conductual.

Enseñar a futuro el uso de herramientas informáticas estadísticas como el

programa Spss a los alumnos, así como una enseñanza básica de la

interpretación del mismo; esto facilitará y ayudará a explotar al máximo

cualquier información de futuros proyectos.

Empezar a promover y dar a conocer la importación aplicar una correcta

técnica de cepillado, así como el uso de por lo menos una vez al día del hilo

dental, basados en la prueba científica de diferentes artículos o tesis.

112

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116

ANEXOS

Anexo 1. Encuesta para comprobar el universo


FACULTAD DE ODONTOLOGIA

ENCUESTA PARA COMPROBAR EL UNIVERSO

1. DESEEA PARTICIPAR EN EL ESTUDIO ANTERIORMENTE EXPLICADO:

A. SI B. NO

(Si su respuesta fue afirmativa pase a la siguiente pregunta)

2. PRESENTA ALGUNA DE LAS SIGUIENTES CONDICIONES:

(Puede subrayar más de una)

A. ENFERMEDAD SISTÉMICA.(Gastritis, diabetes, hipertensión, etc)

B. NO DESEA FIRMAR NINGUN CONSENTIMIENTO INFORMADO.

C. APARATOLOGÍA FIJA (ORTODONCIA).

D. TRATAMIENTO MÉDICO-FARMACOLOGICO.

E. CONSUMO DE TABACO

F. EMBARAZO

117

Anexo 2. Encuesta sobre hábitos



ENCUESTA

CODIGO:…………….

Lea con atención cada pregunta y encierre el literal que usted considere

cumplir. Sea sincero, y en caso de tener alguna pregunta o duda no dude en

consultarla con el investigador o tutor a cargo.

1. ¿Con qué frecuencia cepilla sus dientes? (Si su respuesta es “1. Nunca”

omita las preguntas 2, 3 , 4 y 5 )

1. Nunca

2. Ocasionalmente, no todos los días

3. Una vez al día

4. Dos veces al día

5. Tres veces al día o más

2. ¿Con qué frecuencia cambia el cepillo dental?

1. Nunca

2. Cada 1-3 meses

3. Cada 4-6 mes

4. Cada 7-9 meses

5. Cada 10 -12 meses

6. Más de un año

3. ¿Qué tiempo aproximadamente se demora en su cepillado?

1. 1 minuto

2. 2 minutos

3. 3 minutos

118

4. 4 minutos

5. 5 minutos

6. Más de 5 minutos

4. ¿Qué técnica de cepillado utiliza?

1. Bass Modificada

2. Charter

3. Stillman

4. Horizontal

5. Otra……………………………

6. Desconozco

5. ¿Qué tipo de cerdas tiene el cepillo que usa?

1. Extra Suaves

2. Suaves

3. Medianas

4. Duras

5. Extra duras

6. ¿Con qué frecuencia utiliza seda dental?

1. Nunca


3. Una vez al día



7. ¿Con qué frecuencia utiliza hilo dental?

1. Nunca


3. Una vez al día


119


8. ¿Con qué frecuencia utiliza enjuague bucal? ( Si su respuesta es “1. Nunca”

omita la pregunta 9)

1. Nunca


3. Una vez al día



9. ¿Qué tipo de enjugue bucal ocupa?

1. Listerine

2. Encident

3. Plax

4. Otros……………………………….

10. ¿Hace cuánto tiempo fue su última visita al Odontólogo?

1. No he ido nunca al dentista

2. Hace más de 2 años

3. Entre 1 y 2 años

4. Entre 6 meses y 1 año

5. Hace menos de 6 meses

6. Hace menos de 3 mese

120

1.7 1.6 1.5 1.4 1.3 1.2 1.1 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7

3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 4.7 4.6 4.5 4.4 4.3 4.2 4.1

X 100 =

Anexo 3. Ficha Epidemiológica

FICHA EPIDEMIOLÓGICA

CODIGO: ……………

INDICE DE EFICIENCIA DE CEPILLADO

Índice de eficiencia de cepillado =

121

ÍNDICE GINGIVAL DE SILNESS Y LOE REDUCIDO:

Mesio Vestibular

Medio Vestibular

Disto Vestibular

Palatino Promedio

1.6

2.1

2.4

3.6

4.1

4.4

Estado de salud gingival: IG= SANO ENFERMO

Grado de afectación gingival= LEVE

MODERADO

SEVERO

PROMEDIO TOTAL:

122

Anexo 4. Consentimiento Informado



CONSENTIMIENTO INFORMADO

1. TEMA : GINGIVITIS Y SU ASOCIACIÓN CON HÁBITOS DE HIGIENE

ORAL EN ALUMNOS DE TERCER SEMESTRE DE LA FACULTAD DE

ODONTOLOGÍA, PERIODO MARZO 2015- JULIO 2015

2. INVESTIGADORES TUTORES Y/O RESPONSABLES:

Dra. Marina Dona

Franco Mejía Andrés Josué

3. PROPÓSITO DEL ESTUDIO: Es importante saber que, nosotros como

futuros profesionales de la salud, debemos conocer y aplicar todo lo que enseñamos a

nuestros pacientes, porque no podemos dar salud si no estamos sanos, creando una

necesidad de conocer cuáles son las condiciones de salud de los futuros odontólogos y

cuáles son sus hábitos de higiene oral, pues son con ellos que se previenen la mayoría de

enfermedades bucodentales.

4. PROCEDIMIENTO A SEGUIR: Si usted desea participar en este estudio, le

realizaremos lo siguiente:

Encuesta sobre hábitos de higiene oral

Índice de eficiencia de cepillado.

Índice de Salud gingival ( Índice de Silness y Loe 1967)

RIESGOS: Mientras se realiza el índice de Silness y Loe es probable que al introducir

la sonda, se produzca una pequeña molestia y/o sangrado de las encías

BENEFICIOS : Los alumnos que participen en este estudio recibirán un diagnóstico de

su actual estado de salud gingival.

También, participarán en un estudios a realizarse en el Facultad de Odontología

para recopilar nueva información acerca de los hábitos de higiene oral de los/las estudiantes

de dicha facultad.

La información recopilada en este estudio puede servir para tomar conciencia por

parte de los estudiantes con respecto a sus hábitos, y como estos repercuten en su salud oral;

y posteriormente pensar en planes de prevención y motivación de los estudiantes que

formen parte de la facultad y de la universidad.

5. ALTERNATIVAS: La participación en este estudio es voluntario por lo tanto es una

alternativa que usted decida si desea o no participar en el estudio.

6. COSTOS: Todo procedimiento será absolutamente gratuito, por tanto usted no debe

pagar el diagnóstico, ni las encuestas.

7. CONFIDENCIALIDAD: Se guardará absoluta confidencialidad sobre la identidad de

cada uno de los participantes, porque a cada uno se le asignará un código que será

123

manejado exclusivamente por los investigadores. Por tanto Usted no debe preocuparse

sobre si otras personas podrán conocer sus datos.

NUMERO DE TELÉFONO DE LOS INVESTIGADORES TUTORES Y/O

RESPONSABLES

Yo comprendo que si tengo alguna pregunta o problema con esta investigación, puedo

llamar a los doctores:

Dra. Marina Dona TLF: 0994601483

Sr. Andrés Franco TLF: 0999957347/ 2829119

DECLARACIÓN DEL PARTICIPANTE

YO,……………………………………………………………………………………………. he

leído este formulario de consentimiento y he discutido con los doctores los procedimientos

descritos anteriormente. Sé que me realizaran una encuesta, así como un diagnóstico clínico

con los índices anteriormente mencionados. Se me ha dado la oportunidad de hacer preguntas,

las mismas que han sido contestadas a mi entera satisfacción. Yo comprendo que cualquier

pregunta que tenga después será contestada verbalmente, o, si yo deseo, con un documento

escrito.

Yo comprendo que se me informará de cualquier nuevo hallazgo que se desarrolle

durante el transcurso de este estudio de investigación. Yo comprendo que la participación es

voluntaria y que puedo retirarme del estudio en cualquier momento, y esto no tendrá ninguna

consecuencia.

Yo comprendo que si me enfermo o lastimo como consecuencia de la participación en el

estudio, se me proveerá de cuidados médicos. Yo comprendo que no hay fondos disponibles

para proveer una compensación monetaria para lesiones o enfermedades relacionadas con la

investigación.

Si tengo preguntas concernientes a mis derechos como sujeto de investigación en este

estudio, puedo contactar al Dra. Marina Dona o a su vez con el investigador a cargo Andrés

Franco.

Se me ha informado ampliamente del estudio antes mencionado, con sus riesgos y

beneficios, y por medio de este consiento que se realicen los procedimientos antes descritos.

Yo entiendo que, que la identidad, historia clínica y los datos relacionados con el

estudio de investigación se mantendrán confidenciales, excepto según lo requerido por la ley y

excepto por inspecciones realizadas por el patrocinados del estudio.

Por lo tanto CONSIENTO que YO

………………………………………………………………………………. PARTICIPARÉ EN

EL ESTUDIO.

----------------------------------------

ESTUDIANTE PARTICIPANTE

Fecha: Quito, DM …………………………………………..

124

Yo he explicado completamente a

………………………………………………………………………………….. la naturaleza y

propósito del estudio antes mencionado y los riesgos que están involucrados en el desarrollo del

mismo.

---------------------------------------------------

TUTOR Y/O INVESTIGADOR RESPONSABLE

125

Anexo 5. Certificado del Antiplagio

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