UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR … · “PREVENCIÓN DE LA CARIES A PARTIR DE LA APLICACIÓN DE...

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

“PREVENCIÓN DE LA CARIES A PARTIR DE LA APLICACIÓN DE

SELLANTES DE FOTOCURADO Y FLÚOR TÓPICO EN LOS NIÑOS

DE LA “FUNDACIÓN PUEBLITO DE LA TERNURA – OBRA

PRISCA”

UBICADO EN LA MITAD DEL MUNDO”

Trabajo de titulación previo a la obtención del Título de Odontóloga

AUTOR:

CHIPANTASIG CHIPANTACI MYRIAM YOLANDA

TUTOR

TUTORA: Dra. Nilda Eugenia Navarrete Ángulo

Quito, 2016

ii

AGRADECIMIENTOS

A Dios, por haberme dado vida, salud y por acompañarme cada momento.

A la Universidad Central del Ecuador y a todo su personal docente que me

impartieron sus valiosos conocimientos, los cuales ayudaron en mi excelente

formación profesional.

A mi familia, por su comprensión y estímulo constante, además de su apoyo

incondicional a lo largo de mi carrera. Y a todas las personas que de una u

otra forma me apoyaron en la realización de este trabajo.

iii

DEDICATORIA

A mis Padres y a mis Hermanas con mucho amor y cariño les

dedico todo mi esfuerzo y trabajo puesto para la realización de

este trabajo

iv

AUTORIZACIÓN DE LA AUTORIA INTELECTUAL

Yo, Myriam Yolanda Chipantasig Chipantaci, en calidad de autora del trabajo de

investigación realizado sobre “PREVENCIÓN DE LA CARIES A PARTIR DE LA

APLICACIÓN DE SELLANTES DE FOTOCURADO Y FLÚOR TÓPICO EN

LOS NIÑOS DE LA “FUNDACIÓN PUEBLITO LA TERNURA-OBRA PRISCA”

UBICADO EN LA MITAD DEL MUNDO”

Por la presente autorizó a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer uso

de todos los contenidos que me pertenecen o de parte de los que contienen esta obra, con

fines estrictamente académicos o de investigación

Los derechos como autor me corresponden, con excepción de la presente autorización,

seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8,19

y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento

Quito, 04 de Abril del 2016

Myriam Yolanda Chipantasig Chipantaci

CC: 172099163-5

Telf: 0990835479

E-mail: [email protected]

v



UNIDAD DE GRADUACIÓN, TITULACIÓN E INVESTIGACIÓN

APROBACIÓN DEL TUTOR

Quito, 04 de Agosto del 2016

Dra. Alejandra Cabrera

COORDINADORA DE LA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN GRADUACIÓN Y

TITULACIÓN DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD

CENTRAL DEL ECUADOR

Presente

De mi consideración

Yo, NILDA EUGENIA NAVARRETE ÁNGULO, APRUEBO como TUTORA la

tesis titulada “PREVENCIÓN DE LA CARIES A PARTIR DE LA APLICACIÓN

DE SELLANTES DE FOTOCURADO Y FLÚOR TÓPICO EN LOS NIÑOS DE LA

“FUNDACIÓN PUEBLITO DE LA TERNURA – OBRA PRISCA” UBICADO EN

LA MITAD DEL MUNDO” que se desarrolló en el área del conocimiento de la

especialidad de Odontología, cuyo AUTORA es la Srta. Estudiante MYRIAM

YOLANDA CHIPANTASIG CHIPANTACI.

DRA. NAVARRETE ÁNGULO NILDA EUGENIA

C.C. 1704539756

[email protected] .net

vi



UNIDAD DE INVESTIGACIÓN GRADUACIÓN Y TITULACIÓN

HOJA DE APROBACIÓN DE LA TESIS

TEMA: “PREVENCIÓN DE LA CARIES A PARTIR DE LA APLICACIÓN DE

SELLANTES DE FOTOCURADO Y FLÚOR TÓPICO EN LOS NIÑOS DE LA


LA MITAD DEL MUNDO”

Quito, 04 de Agosto 2016

Dra. Alejandra Cabrera

COORDINADORA DE LA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN GRADUACIÓN Y

TITULACIÓN DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD

CENTRAL DEL ECUADOR

Presente

De mi consideración

Los abajo firmantes miembros del Jurado Calificador APROBAMOS la tesis titulada




LA MITAD DEL MUNDO”, cuyo autora es la Srta. Estudiante MYRIAM YOLANDA

CHIPANTASIG CHIPANTACI

Dr. Chuquimarca Paucar Berio Roldan

Presidente del Tribunal

Dra. Vallejo Vélez Karla Elizabeth Dra. Revelo Motta Grace Elizabeth

Tribunal Tribunal

vii

ÍNDICE DE CONTENIDO

AGRADECIMIENTOS ......................................................................................................... ii

DEDICATORIA ................................................................................................................... iii

AUTORIZACIÓN DE LA AUTORIA INTELECTUAL .................................................... iv

APROBACIÓN DEL TUTOR .............................................................................................. v

HOJA DE APROBACIÓN DE LA TESIS .......................................................................... vi

ÍNDICE DE CONTENIDO ................................................................................................. vii

ÍNDICE DE ANEXOS ....................................................................................................... xiii

INDICE DE FIGURAS ...................................................................................................... xiv

ÍNDICE DE TABLAS ......................................................................................................... xv

ÍNDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................... xvi

RESUMEN ........................................................................................................................ xvii

ABSTRACT ..................................................................................................................... xviii

INTRODUCCIÓN ................................................................................................................. 1

CAPÍTULO I ......................................................................................................................... 2

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................ 2

1.1. Formulación del problema ............................................................................... 2

1.2. Objetivo ............................................................................................................ 3

1.2.1. Objetivo general ............................................................................................... 3

1.2.2. Objetivo Específico .......................................................................................... 3

1.3. Justificación ...................................................................................................... 3

CAPÍTULO II ........................................................................................................................ 5

2. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA ODONTOLOGÍA ............................. 5

2.1. Prevención ........................................................................................................ 5

2.2. Odontología Preventiva .................................................................................... 6

2.3. Salud - Enfermedad .......................................................................................... 7

2.3.1. Salud ................................................................................................................. 7

2.3.2. Enfermedad ...................................................................................................... 7

2.4. Historia natural de la enfermedad .................................................................... 8

2.5. Períodos de la enfermedad ............................................................................... 8

2.5.1. Período prepatogénico ...................................................................................... 8

2.5.2. Período Patogénico .......................................................................................... 9

2.5.2.1. Presintomático o Subclínico ............................................................................ 9

2.5.2.2. Clínica ............................................................................................................ 10

viii

2.6. Niveles de prevención .................................................................................... 10

2.6.1. Prevención primaria ....................................................................................... 10

2.6.1.1. Protección específica (Promoción de la salud) ............................................. 11

2.6.1.2. Protección inespecífica ................................................................................... 12

2.6.2. Prevención secundaria .................................................................................... 12

2.6.2.1. Diagnóstico y Tratamiento ............................................................................. 12

2.6.3. Prevención Terciaria ...................................................................................... 13

2.6.3.1. Limitación de daño ......................................................................................... 13

2.6.3.2. Rehabilitación ................................................................................................. 14

2.7. Caries .............................................................................................................. 15

2.8. Etiología de la caries dental ........................................................................... 16

2.8.1. Triada de Keyes .............................................................................................. 16

2.8.1.1. Sustrato (Dieta) para la caries dental ............................................................ 17

2.8.1.1.1. Hidratos de carbono (Carbohidratos) ............................................................ 18

2.8.1.1.1.1. Sacarosa .......................................................................................................... 19

2.8.1.2. Huésped de la caries dental ............................................................................ 20

2.8.1.2.1. Diente ............................................................................................................. 20

2.8.2. Saliva .............................................................................................................. 20

2.8.2.1. Agente de la caries dental .............................................................................. 22

2.8.2.1.1. Estreptococos mutans ..................................................................................... 23

2.8.2.2. Tiempo de la caries dental .............................................................................. 24

2.8.3. Placa Bacteriana ............................................................................................. 24

2.8.3.1. Formación de la placa bacteriana ................................................................... 25

2.8.3.1.1. Película adquirida ........................................................................................... 26

2.8.3.1.2. Colonización De Los Microorganismos Específicos ..................................... 27

2.8.3.1.3. Crecimiento y Maduración De la Placa Bacteriana ...................................... 27

2.8.3.1.4. Composición De La Placa Dental .................................................................. 28

2.9. Teorías de la caries dental .............................................................................. 29

2.9.1. Teoría microbiana Génesis de la caries dental ........................................... 29

2.9.1.1. La leyenda del gusano .................................................................................... 29

2.9.1.2. Teorías endógenas .......................................................................................... 30

2.9.1.3. Teoría Quimio parasitaria de Miller ............................................................... 30

2.9.1.4. Teoría proteolítica .......................................................................................... 31

2.9.1.5. Teoría de la proteólisis quelación .................................................................. 32

ix

2.9.1.6. Teoría organotrópica de Leimgruber .............................................................. 32

2.9.1.7. Teoría biofísica de Neumann y Di Salvo ..................................................... 33

2.10. Clases de caries .............................................................................................. 33

2.10.1. Según el tejido afectado ............................................................................. 33

2.10.1.1. Caries de esmalte ............................................................................................ 33

2.10.1.1.1. Mancha blanca ................................................................................................ 33

2.10.1.2. Caries de dentina ............................................................................................ 34

2.10.1.3. Caries de cemento (Raíz) ............................................................................. 34

2.10.2. Caries según grado de evolución ................................................................... 35

2.10.2.1. Caries agudas o activas ................................................................................. 35

2.10.2.2. Caries crónicas .............................................................................................. 35

2.10.3. Clasificación por causa dominante ................................................................. 35

2.10.3.1. Caries de biberón ............................................................................................ 35

2.10.3.2. Caries irrestricta o rampante ......................................................................... 36

2.10.3.3. Caries recidivante, secundaria o recurrente ................................................... 36

2.10.4. Caries según localización anatómica ............................................................ 37

2.10.4.1. Caries superficies lisas ................................................................................... 37

2.10.4.2. Caries en fosas y fisuras ................................................................................. 37

2.10.4.3. Caries proximales .......................................................................................... 37

2.11. Métodos de diagnóstico de caries .................................................................. 38

2.11.1. Exploración clínica ......................................................................................... 38

2.11.2. Transiluminación por fibra óptica ................................................................. 39

2.11.3. Estudio radiográfico ....................................................................................... 39

2.12. Prevención de la caries dental ........................................................................ 40

2.12.1. Control de la placa bacteriana ........................................................................ 40

2.12.2. Higiene oral .................................................................................................. 40

2.12.2.1. Cepillado dental .............................................................................................. 41

2.12.2.1.1. Cepillo dental ................................................................................................. 42

2.12.2.1.2. Técnicas de cepillado ..................................................................................... 43

2.12.2.1.2.1. Técnica de Bass .............................................................................................. 44

2.12.2.1.2.2. Técnica de Fones ............................................................................................ 44

2.12.2.1.2.3. Técnica horizontal .......................................................................................... 45

2.12.2.1.2.4. Técnica de Charters ........................................................................................ 45

2.12.2.1.2.5. Técnica de Stillman ........................................................................................ 46

x

2.12.2.1.2.6. Cepillado de la lengua .................................................................................... 46

2.12.2.2. Hilo o seda dental ........................................................................................... 47

2.12.2.3. Dentífricos ...................................................................................................... 48

2.12.2.4. Cepillo interdental .......................................................................................... 49

2.12.3. Modificación de la Dieta ................................................................................ 50

2.13. Sellantes de Fosas y Fisuras ........................................................................... 51

2.13.1. Historia ........................................................................................................... 51

2.13.2. Concepto de Sellantes .................................................................................. 51

2.13.3. Características de Sellantes ........................................................................... 52

2.13.4. Indicaciones de Sellantes .............................................................................. 53

2.13.4.1. Superficies a sellar ......................................................................................... 53

2.13.4.2. Actividad cariosa ............................................................................................ 53

2.13.4.3. Tiempo de erupción de las piezas dentales .................................................... 54

2.13.4.4. Morfología oclusal ......................................................................................... 54

2.13.4.5. Edad del paciente ........................................................................................... 54

2.13.5. Contraindicaciones de Sellantes ................................................................... 54

2.13.6. Tipos de sellantes ........................................................................................... 55

2.13.6.1. Resinas compuestas BIS-GMA (Bisfenol más metacrilato de glicilo) ....... 55

2.13.6.1.1. Polimerización de BIS- GMA ........................................................................ 55

2.13.6.1.1.1. Polimerización Tipo Autopolimerizables..................................................... 55

2.13.6.1.1.2. Polimerización Tipo Fotopolimerizables ....................................................... 56

2.13.6.2. Vidrio ionómero ............................................................................................. 56

2.13.6.3. Colocación del sellante ................................................................................... 57

2.13.6.3.1. Selección del diente ........................................................................................ 57

2.13.6.3.2. Limpieza de la superficie dental ..................................................................... 57

2.13.6.3.3. Aislamiento .................................................................................................... 58

2.13.6.3.4. Grabado ácido ................................................................................................ 58

2.13.6.3.5. Limpieza con agua y secado ........................................................................... 59

2.13.6.3.6. Aplicación del sellante ................................................................................... 59

2.13.6.3.7. Oclusión de las piezas dentales ..................................................................... 60

2.14. Flúor ............................................................................................................... 61

2.14.1. Fluoruros ........................................................................................................ 61

2.14.2. Metabolismo del flúor .................................................................................... 62

2.14.2.1. Absorción del Flúor ....................................................................................... 62

xi

2.14.2.2. Distribución del Flúor .................................................................................... 62

2.14.2.2.1. Flúor en la sangre ........................................................................................... 63

2.14.2.2.2. Flúor en la saliva ............................................................................................ 63

2.14.2.2.3. Flúor en el hueso ............................................................................................ 64

2.14.2.2.4. Flúor en tejido dentario .................................................................................. 64

2.14.2.2.4.1. Período Post eruptivo de las Piezas Dentarias ............................................... 64

2.14.2.2.4.2. Período Pre- eruptivo de las Piezas Dentarias ................................................ 65

2.14.2.3. Eliminación del Flúor ..................................................................................... 65

2.14.3. Vías de administración de flúor ..................................................................... 66

2.14.3.1. Administración por vía sistémica ................................................................... 66

2.14.3.1.1. Flúor en el agua ............................................................................................. 67

2.14.3.1.2. Flúor en la leche ............................................................................................. 67

2.14.3.1.3. Sal fluorada .................................................................................................... 68

2.14.3.2. Administración Por Vía Tópica ...................................................................... 68

2.14.3.2.1. Fluoruros tópicos ............................................................................................ 68

2.14.3.2.1.1. Fluoruro de sodio ........................................................................................... 69

2.14.3.2.1.2. Fluoruro de estaño .......................................................................................... 69

2.14.3.2.2. Presentaciones de flúor tópico ........................................................................ 69

2.14.3.2.2.1. Barnices fluorados .......................................................................................... 69

2.14.3.2.2.2. Dentífricos fluorados ..................................................................................... 70

2.14.3.2.2.3. Geles fluorados ............................................................................................... 71

2.14.3.2.2.3.1. Aplicación de geles fluorados ...................................................................... 71

2.14.3.2.2.4. Enjuagues con flúor ....................................................................................... 71

2.14.4. Toxicidad de los fluoruros .............................................................................. 72

2.14.4.1. Toxicidad aguda de Flúor ............................................................................... 72

2.14.4.2. Toxicidad crónica de Flúor ............................................................................ 73

2.14.5. Fluorosis Dental ............................................................................................. 73

2.15. Fluorosis Esquelética ...................................................................................... 75

2.16. Efectos de Toxicidad del flúor ....................................................................... 75

2.17. Hipótesis ......................................................................................................... 76

2.18. Conceptualización de las variables .............................................................. 76

2.19. Operacionalización de las variables ............................................................... 76

CAPÍTULO III .................................................................................................................... 77

3. METODOLOGÍA ................................................................................................. 77

xii

3.1. Tipo y diseño de la investigación o diseño del estudio ................................. 77

3.2. Población y muestra ....................................................................................... 77

3.2.1. Criterios de inclusión ..................................................................................... 77

3.2.2. Criterios de exclusión ..................................................................................... 77

3.3. Materiales y procedimiento ............................................................................ 77

3.3.1. Materiales ....................................................................................................... 77

3.3.2. Procedimiento ................................................................................................. 78

3.4. Técnicas para procesamiento de datos y análisis de resultados .................... 79

3.4.1. Procesamiento de los datos ............................................................................ 79

CAPÍTULO IV ................................................................................................................... 80

4. ASPECTOS ADMINISTRATIVOS ..................................................................... 80

4.1. Recursos ......................................................................................................... 80

4.1.1. Recursos Humanos ......................................................................................... 80

4.1.2. Informantes ..................................................................................................... 80

4.1.3. Recursos técnicos ........................................................................................... 80

4.1.4. Recursos materiales ........................................................................................ 81

4.1.5. Presupuesto ..................................................................................................... 81

4.2. Cronograma .................................................................................................... 83

CAPÍTULO V ..................................................................................................................... 84

5. RESULTADOS ..................................................................................................... 84

5.1. Discusión ........................................................................................................ 91

5.2. Conclusiones .................................................................................................. 93

5.3. Recomendaciones ........................................................................................... 94

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................. 95

ANEXOS ........................................................................................................................... 100

xiii

ÍNDICE DE ANEXOS

ANEXOS 1 RECIPIENTES DE SALIVA ........................................................................ 100

ANEXOS 2 RECOLECCIÓN DE SALIVA ..................................................................... 100

ANEXOS 3 MATERIALES .............................................................................................. 100

ANEXOS 4 ATENCIÓN DEL NIÑO ............................................................................... 101

ANEXOS 5 COLOCACIÓN DEL SELLANTE ............................................................... 102

ANEXOS 6 COLOCACIÓN DEL FLÚOR ...................................................................... 103

ANEXOS 7 APLICACIÓN DEL FLÚOR ........................................................................ 103

ANEXOS 8 MUESTRAS EN EL LABORATORIO ........................................................ 104

xiv

INDICE DE FIGURAS

FIGURA 1 CARIES ........................................................................................................... 15

FIGURA 2 TRIADA DE KEYES ...................................................................................... 16

FIGURA 3 PLACA BACTERIANA ................................................................................. 25

FIGURA 4 HILO O SEDA DENTAL ............................................................................... 47

FIGURA 5 GRABADO ÁCIDO DEL SELLANTE .......................................................... 59

FIGURA 6 APLICACIÓN DEL SELLANTE ................................................................... 60

xv

ÍNDICE DE TABLAS

TABLA 1 NIVELES DE PREVENCIÓN........................................................................... 10

TABLA 2 ESCALA DE CARIOGENECIDAD DE LOS ALIMENTOS .......................... 17

TABLA 3 RESUMEN DE LAS TÉCNICAS DE CEPILLADO DENTAL ....................... 43

TABLA 4 CONTENIDO DE PASTAS DENTÍFRICAS ................................................... 49

TABLA 5 INDICACIONES DE SELLANTES ................................................................. 53

TABLA 6 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE FLUOROSIS DENTAL .............................. 74

TABLA 7 VARIABLES ..................................................................................................... 76

TABLA 8 MATERIALES .................................................................................................. 82

TABLA 9 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ............................................................. 83

TABLA 10 ASIGNACIÓN DE PROCEDIMIENTOS ....................................................... 84

TABLA 11 ASIGNACIÓN DE CANTIDAD DE BACTERIAS POST TRATAMIENTO

Y PRETRATAMIENTO ............................................................................................. 84

TABLA 12 PRETRATAMIENTO ..................................................................................... 84

TABLA 13 POST TRATAMIENTO ................................................................................. 85

TABLA 14 TRATAMIENTO CON FLÚOR TÓPICO .................................................. 87

TABLA 15 TRATAMIENTO CON SELLANTE DE FOTOCURADO ........................... 88

TABLA 16 COMPARACIÓN POR TRATAMIENTOS .................................................. 90

xvi

ÍNDICE DE GRÁFICOS

GRÁFICO 1 RESULTADO DE PRETRATAMIENTO ................................................... 85

GRÁFICO 2 RESULTADO DE POST TRATAMIENTO ................................................ 86

GRÁFICO 3 TRATAMIENTO FLÚOR TÓPICO ........................................................... 86

GRÁFICO 4 TRATAMIENTO CON SELLANTE DE FOTOCURADO ...................... 88

GRÁFICO 5 COMPARACIÓN POR TRATAMIENTOS .............................................. 89

xvii





“FUNDACIÓN PUEBLITO LA TERNURA – OBRA PRISCA” UBICADO EN LA

MITAD DEL MUNDO”

Autor: Myriam Yolanda Chipantasig Chipantaci

Tutor: Dra. Nilda Eugenia Navarrete Ángulo

Fecha: 04 de Agosto del 2016

RESUMEN

El objetivo de la investigación fue determinar el nivel de estreptococos mutans, antes y

después de la colocación de sellantes de fotocurado y flúor tópico.

La investigación se hizo formando dos grupos de niños, se recolectó muestras de saliva a

todos ellos, para ser enviados a un laboratorio, para la identificación de los estreptococos

mutans, después a un grupo se colocó los sellantes de fotocurado, y al otro se aplicó el

flúor tópico, se esperó siete días, se recogió otra vez muestras de saliva y fueron enviadas

al laboratorio.

Como resultado obtuvimos mayor disminución de estreptococos mutans en el grupo de

niños donde se colocó los sellantes de fotocurado, por lo que es el tratamiento más

conveniente que se puede utilizar para la prevención de caries.

PALABRAS CLAVES: CARIES, SELLANTES DE FOTOCURADO, FLÚOR

TÓPICO.

xviii

UNIVERSITY OF CENTRAL DEL ECUADOR

SCHOOL OF DENTISTRY

“PREVENTING ORAL CAVITIES BY APPLYING LIGHT-CURED SEALANTS

AND TOPICAL FLUORIDE IN CHILDREN AT FUNDACIÒN PUEBLITO LA

TERNURA –OBRA PRISCA, LOCATED IN MITAD DEL MUNDO”

Author: Myriam Yolanda Chipantasig Chipantaci

Tutor: Dra. Nilda Eugenia Navarrete Ángulo

Date: August 4th

, 2016

ABSTRACT

The goal of this research work is to determine the level of Streptococcus mutans before

and after the collocation of light-cured sealants and topical fluoride.

The work was conducted in two groups of children, from whom saliva samples were

collected in order to be sent to a laboratory to identify the presence of Streptococcus

mutans. One of the groups was then treated with light- cured sealants and the other was

treated with topical fluoride. Then, there was a seven day waiting period after which

samples were collected and analyzed again.

The results evidence a reduction in Streptococcus mutans levels in the group of children

treated with light- cured sealants, making in the most convenient treatment for preventing

caries.

KEY WORDS: CARIES/ LIGHT-CURED SEALANTS/ TOPICAL FLUORIDE

1

INTRODUCCIÓN

.

Para Silverstone, Johnson, Hardie & Williams (1985), “la caries dental significa

sencillamente la degradación o ruptura de los dientes. Esta es una forma de destrucción

progresiva del esmalte, dentina y cemento iniciada por la actividad microbiana en la

superficie del diente.” (p. 1)

En el trabajo realizado por la Organización Mundial de la Salud (1986) mencionaron

“los fluoruros de aplicación tópica entran en contacto directo con los dientes después de su

erupción y produce un efecto protector en la superficie dental o cerca de ésta que pueden

variar según el agente utilizado.”(p. 98)

Según Cuenca & Baca (2005) “prevención es cualquier medida que permite reducir la

posibilidad de aparición de una afección o enfermedad, o bien interrumpir o amenorar su

progreso.” (p.1)

A pesar de que la relación entre flúor y salud oral se estableció a principios del siglo xx, se

decía que la dosis excesiva de este, producían el desarrollo y maduración del esmalte

dental para Cuenca & Baca (2005) hoy en día parece fuera de toda duda que la

utilización de fluoruros ha supuesto una auténtica revolución en la mejora de los índices de

caries en individuos y comunidades. (p. 105)

Duque, Pérez, & Hidalgo (2006) señalaron “la caries dental constituye actualmente la

enfermedad más frecuente en el ser humano.” (p.1)

La odontología preventiva según Higashida (2009) “es el aspecto que comprende el

cambio en la escala de valores, cuyo valor más alto es el mantenimiento de la salud

bucal.” (p. 2)

El propósito de la odontología es proteger a las personas a lograr y mantener al su salud

oral durante toda la vida. Para el paciente que piensa desde el punto de vista económico,

la prevención produce ganancias positivas. Si el paciente (niño pequeño) comienza los

programas preventivos temprana edad, es posible lograr un tiempo largo y libre de

enfermedades producidos por la placa. (Harris & García,. 2001)

2

CAPÍTULO I

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La caries es uno de los tantos problemas de salud que afectan a las personas en general,

principalmente a los niños, también es considerada como una de las enfermedades de

mayor prevalencia, por ende es una de las más importantes preocupaciones para los

odontólogos, la caries comienza desde que aparece el primer diente en la cavidad bucal del

niño.

Para Linossier, Vargas, Zillman, Arriagada, Rojas & Villegas (2003) “La colonización

temprana y la infección por Estreptococos mutans es un factor importante en el riesgo de

desarrollo de caries, especialmente en países en vías de desarrollo, donde estas lesiones

tienen una alta prevalencia.” (p.413)

Según Palomer (2006) mencionó “la caries dental es una enfermedad de alta prevalencia en

todo el mundo y actualmente se define como una patología transmisible, en cuyo contagio

juega un rol fundamental el Estreptococos Mutans (SM). Muchos estudios indican que la

colonización temprana en la boca del niño por dicha bacteria es a través de la saliva de los

adultos, especialmente de las madres.” (p. 57)

En el trabajo realizado por Bordoni, Escobar & Castillo (2010) mencionaron “la caries es

una enfermedad infecciosa de tipo endógeno. Para otros, es una enfermedad localizada,

resultante de alteraciones en el medioambiente local, en sitios protegidos como lo son fosas

y fisuras, las superficies lisas proximales o el tercio gingival.” (p.1)

1.1. Formulación del problema

Después de la aplicación de sellantes de fotocurado y flúor tópico, disminuirá la cantidad

de estreptococos mutans presentes en la cavidad bucal de los niños, para obtener una

buena prevención de la caries dental

3

1.2. Objetivo

1.2.1. Objetivo general

Determinar el nivel de Estreptococos mutans presente en la saliva, antes y

después de la aplicación de sellante de foto curado y flúor tópico en los niños

de la Fundación “Pueblito La Ternura- Obra Prisca”

1.2.2. Objetivo Específico

Medir el nivel de Estreptococos mutans antes y después de la aplicación

de sellantes de foto curado de los niños de la Fundación “Pueblito la Ternura-

Obra Prisca”

Evaluar el nivel de Estreptococos mutans antes y después de la aplicación

de flúor tópico de los niños de la Fundación “ Pueblito la Ternura- Obra

Prisca”

Comparar el nivel de estreptococos mutans antes y después de la aplicación

de sellantes de foto curado y flúor tópico

Conocer cuál de los dos tratamientos es el más efectivo en la prevención de

caries dental.

1.3. Justificación

Esta investigación no se ha realizado nunca en la Facultad de Odontología de la

Universidad Central del Ecuador, la información obtenida en esta investigación tendrá

importancia para poder conocer cuál de los dos productos sellantes o flúor tópico, nos

ayuda a disminuir la mayor cantidad de estreptococos mutans, principal causante de las

caries dental, y además nos ayudará a tener una buena prevención de la caries dental en los

niños que acuden a esta institución

Para Katz, McDonald, & Stookey, (1989) “La prevención puede considerarse como una

flecha que apunta en dirección opuesta de la enfermedad, y consiste en todos los esfuerzos

que actúan como una barrera al avance de la enfermedad en todos y cada uno de sus

estadios” ( p. 37)

4

El ataque carioso se podía vigilar con el uso de fluoruros sobre la superficie de los dientes,

y se creó una verdadera explosión de experiencias, con la más diferentes formas y

técnicas, empleadas para demostrar la eficacia del procedimiento y a entender el

mecanismo por el cual, tales terapias eran efectivas. (Gómez 1991).

Los estreptococos mutans (EM) según Harris & García (2001) “constituyen un grupo de

especies bacterianas las cuales previamente se consideraron como serotipos de una especie.

Estas bacterias se caracterizan por su capacidad de fermentar el manitol y sorbitol, así

como para producir glucanos extracelulares a partir de la sacarosa.” (p.36)

A finales del decenio de 1960 y principios de 1970 se dispuso de otra opción: la

utilización de selladores de cavidades y fisuras. En esta opción se escurre un plástico

líquido sobre la superficie oclusal del diente para que penetre en las fisuras profundas y en

las partes inaccesibles al cepillo dental (Harris & García, 2001, p. 194)

La caries dental es una patología producida por alteraciones entre el mineral dental y el

fluido de la placa circundante; su evolución se entiende como una enfermedad crónica que

afecta a los tejidos duros del diente con periodos de inactividad. (Cárdenas, 2009)

Para Higashida (2009) “la caries dental es una de las enfermedades más antiguas de la

humanidad. Constituye una de las causas principales de perdida dental, y además puede

predisponer a otras enfermedades.” (p. 121)

Para algunos investigadores la caries dental es una enfermedad infecciosa de tipo

endógeno. Para otros, es una enfermedad localizada, resultante de alteraciones en el

medioambiente local, en sitios protegidos como lo son las fosas y fisuras, las superficies

lisas y proximales o tercio gingival. (Bordoni, Escobar & Castillo p.167).

La importancia y el aporte a la Facultad de Odontología de la Universidad Central del

Ecuador es, tener información, de que tratamiento, después de su aplicación será el

indicado para una buena prevención de la caries dental, y así poder usarlo en los niños que

se atienden en las Clínicas de Odontología de la Universidad Central del Ecuador.

5

CAPÍTULO II

2. ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA ODONTOLOGÍA

Higashida (2009) escribió la palabra odontología proviene de los términos odontos

(diente) y logos (tratado o estudio), por lo cual etimológicamente significa estudio o

tratado de los dientes. la historia de la odontología revela que entre los egipcios existían

médicos cuyas prácticas curativas de los dientes se enfocan al tratamiento de caries, en

México, durante la época prehispánica se concedía gran importancia en la dentadura

completa y se obturaban las cavidades con polvo de dientes.(p.1)

En Inglaterra, en el siglo XVII, el barbero cirujano Charles Allen escribió el primer

libro donde se da a conocer las reglas para la preservación de los dientes. El “Florilegio

Medicinal” escrito por fray Juan Esteyneffer, menciona tratamientos, en la práctica

odontológica se encontraba alejada de los avances científicos y técnicos que había en

otras partes del mundo. El odontólogo era llamado charlatán y sacamuelas. (Higashida

2009)

Los primeros odontólogos aparecieron en la segunda mitad del siglo XIX y comenzaron

a realizar sus publicaciones; en el siglo XX se comenzó a realizar el plan de estudios para

la enseñanza de la odontología con fines curativos. (Higashida, 2009)

2.1. Prevención

Rioboo (2002) describió:

La prevención como la suma de intervenciones que permiten mantener a los

individuos en buena salud o impiden la progresión de la enfermedad. Se trata, no

sólo de evitar la ocurrencia de enfermedad, sino de detener su curso para

conseguir su curación o retarda su progresión lo antes posible. (p. 24).

6

Prevención es el conocimiento y uso de métodos y enseñanzas, por las cuales se puede

evitar parcial o totalmente las enfermedades, controlar o contrarrestar lo más pronto

posible su historia natural, beneficiando a toda la población. (Prado, 2002,)

En el trabajo de Cuenca & Baca (2005) escribieron “la prevención comprende todo el

conjunto de actuaciones que permiten evitar la ocurrencia de la enfermedad, esto es,

aquellas actuaciones aplicables en el período prepatogénico, cuando la enfermedad no se

ha desarrollado.”(p. 1).

La prevención para Malagón & Moncayo (2011) “significa el conjunto de actividades,

intervenciones dirigidos a la protección de la población, para evitar que los daños en la

salud o las enfermedades aparezcan, se prolonguen, ocasionen daños mayores o generen

secuelas.” (p. 7)

2.2. Odontología Preventiva

Snawder (1984) señaló odontología preventiva “es un término que incluye todos los

aspectos de la odontología desde la remoción de la placa hasta la construcción de aparatos

de prótesis. La conservación de las estructuras intraorales en estado de salud es el objetivo

de la odontología preventiva.” (p. 62)

El concepto de Odontología preventiva en sentido amplio se conoce como una filosofía de

práctica, considerada como una parte fundamental de la práctica odontológica diaria, que

va dirigida a los odontólogos y estomatólogos sea cual sea su actuación y especialidad y

que tiene como objetivo prevenir patologías bucodentales o impedir el desarrollo de

complicaciones. (Rioboo, 2002,)

Para Higashida (2009) definió a la odontología preventiva “como la suma total de

esfuerzos por promover, mantener y restaurar la salud del individuo mediante la

promoción, el mantenimiento y la restauración de la salud bucal.” (p. 2)

7

2.3. Salud - Enfermedad

Para Beltrán (1991) describió “dos grados extremos en la variación biológica, son el

resultante del éxito o del fracaso del organismo para adaptarse física o mentalmente a las

condiciones variables del ambiente”. (p. 95)

Salud y enfermedad para Higashida (2009)

No son opuestos sino diferentes grados de adaptación. El individuo en estado de

completo bienestar físico, mental y social se encuentra en equilibrio con su

ambiente; pero este o es estático, por lo cual ese individuo debe funcionar de

manera adecuada para poner en juego mecanismos de ajuste que le permitan

adaptarse, rechazar lo desfavorable o modificar dicho ambiente.(p. 30)

2.3.1. Salud

“Es el equilibrio que existe entre los elementos que conforman la triada ambiente,

huésped y agente” (Prado, 2002, p. 18)

Cuenca & Baca (2005) relató “es el estado de completo bienestar físico mental o social,

y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades.” (p. 6)

Higashida (2009) refirió como “un estado de bienestar físico, mental y social y de

capacidad para la función y no solo la ausencia de enfermedad (en cualquier grado) o de

invalidez.” (p. 30)

2.3.2. Enfermedad

La enfermedad para Prado (2002) “aparece cuando se rompe o altera ese equilibrio que

surge de la relación de un complejo sistema estructurado entre el hombre y el mundo

que lo rodea.” (p. 18)

La enfermedad es considerada como estado que altera el funcionamiento físico, mental de

una persona y afecta su bienestar. En otras palabras, es un desequilibrio dinámico de la

estructura y función del organismo.”(Rioboo, 2002)

8

2.4. Historia natural de la enfermedad

Salas & Álvarez (2004) llamarón:

Historia natural de la enfermedad al curso que generalmente toman los hechos que

causan y caracterizan las enfermedades, que también se conocen como procesos

morbosos. Su conocimiento tiene como finalidad adoptar medidas de prevención

para no contraerlas o evitar que causen daños mayores al organismo. (p. 123).

La historia natural de la enfermedad es la afinidad de acontecimientos de la interrelación

del ser humano, que va del estado de salud al de enfermedad, lo cual se resuelve por

diferentes alternativas: regreso a la salud, cronicidad, agravamiento, secuelas invalidantes

o la muerte. (Higashida, 2009)

2.5. Períodos de la enfermedad

Para Gómez (1998) “Muchas enfermedades tienen ciertas fases o etapas definidas,

Leavell y Clark mencionaron cualquier enfermedad tienen las siguientes etapas” (p. 39)

2.5.1. Período prepatogénico

Para Gómez (1998) el Periodo patogénico es

Toda condición de salud o enfermedad en el ser humano tiene su origen en otros

factores indirectos (agente potencial), que intervienen antes de que la persona

enferme. Estos factores pueden ser hereditarios, sociales económicos y del medio

ambiente. Esta interacción preliminar entre el agente potencial, el hospedero y el

medio ambiente, puede denominarse período prepatogénico, es decir antes de la

enfermedad. (p. 39)

En el trabajo de Rioboo (2002) el periodo prepatogénico “comprende el tiempo durante el

que están interactuando los factores que favorecen y determinan el desarrollo de las

enfermedades. Se trata de los factores de riesgo y pueden ser ambientales, conductuales y

biológicos.” (p. 24)

9

En el trabajo de Villafranca, Fernández, García, Hernández, López, Perillán, Díaz, Pardo,

Álvarez, Hernández, Mansilla, Cobo, García, Ania, Junquera, Silva, Cobo, García (2005)

relataron

El periodo prepatogénico se caracteriza porque en él está presente los factores que

favorecen o determinan el desarrollo de la enfermedad. Estos factores pueden ser

ambientales (bacterias, virus, productos químicos), conductuales (consumo

excesivo de azúcar) o endógenos (predisposición familiar, sexo, edad). En algunos

casos, los factores son de origen mixto, ya que en su eclosión influye los factores

ambientales y conductuales, que actúan sobre una predisposición genética, algunos

de estos factores son necesarios, pero no suficientes, para que se origine la

enfermedad. (p. 129)

2.5.2. Período Patogénico

El periodo patogénico para Gómez (1998) “aparece desde la primera reacción a los

estímulos patógenos, hasta los cambios de forma y función que resultan, antes de que el

equilibrio sea alcanzado o restablecido, o hasta que genere un defecto, invalidez o la

muerte.”(p. 39)

“Se inicia a partir del momento en el que el agente penetra y se establece en el organismo

humano, originando cambios en su estructura y funcionamiento y termina con la

recuperación, incapacidad o la muerte.”(Ledesma, 2004, p. 49)

2.5.2.1. Presintomático o Subclínico

Muñoz (2000) destacó que el estado subclínico “se caracteriza por cambios orgánico-

funcionales detectables con técnicas de diagnóstico.” (p. 154)

En el estado subclínico para Cuenca & Baca (2005) “no hay signos clínicos de la

enfermedad, pero, como consecuencia del estímulo causal, se han iniciado los cambios

anatomopatológicos responsables de la enfermedad.” (p. 3)

10

2.5.2.2. Clínica

Rioboo (2002) en su trabajo explicó la fase clínica es “donde la enfermedad ya está

establecida, apareciendo síntomas y signos en el paciente.” (p. 25)

Higashida (2009) refirió “al momento en que la enfermedad cruza el horizonte clínico, las

manifestaciones son percibidas por el huésped u otra persona y aparecen los signos, los

síntomas, o ambos, de la enfermedad.” (p. 41)

2.6. Niveles de prevención

Tabla 1 Niveles de Prevención

Elaborado: Myriam Chipantasig Fuente: Cuenca & Baca ( 2005)

2.6.1. Prevención primaria

Snawder (1984) relató “prevención primaria se refiere a la prevención de la enfermedad

antes de desarrollarse.”(p. 62)

Período

Prepatogénico Período Patogénico

Rehabilitación y

reinserción

social

Protección

especifica

Protección

Inespecífica

Diagnóstico

precoz

Tratamiento precoz

y oportuno

Prevención

Terciaria

Producción de

estímulo Período

Presintomáti

co

Primeros

Signos

síntomas

Enferme

dad

avanzada Convalece

ncia

Reacción del Huésped

Estímulo

Prevención

Primaria

Prevención Secundaria

11

En la prevención primaria, para impedir el comienzo de una patología, detenerla antes de

que se requiera un tratamiento, o cambiar su progreso, se debe utilizar todo tipo de

agentes y técnicas (Harris & García 2001)

En el trabajo de Villafranca, et al. (2005) mencionaron

Tiene por objeto disminuir la probabilidad de ocurrencia de las enfermedades y

afecciones. Desde un punto de vista epidemiológico, pretende reducir su

incidencia. Las medidas de prevención primaria actúan en el periodo prepatogénico

de la historia natural de la enfermedad, es decir, antes de que la interacción de los

agentes o los factores de riesgo con el huésped de lugar a la producción del

estímulo provocador de la enfermedad.(p. 130)

Para Hernández & Armayones (2009) prevención primaria “hace referencia al conjunto

de medidas que tienen por objeto reducir la incidencia de la enfermedad, es decir la

aparición de nuevos casos.” (p. 85)

2.6.1.1. Protección específica (Promoción de la salud)

Para Rioboo (2002) “incluye todas las medidas encaminadas a mejorar o aumentar la salud

general del individuo, contribuyendo de esta forma a la prevención de cualquier

enfermedad (nutrición óptima, condiciones de trabajo saludables, vivienda adecuada,

etc.”(p. 25)

La promoción de la salud para Salas & Álvarez (2004) “comprende acciones dirigidas a la

población, tales como educación higiénica, planificación familiar, saneamiento ambiental,

provisión de agua potable, eliminación de basura, entre otras.” (p. 126)

En el trabajo de Villafranca, et al. (2005) la promoción de la salud

Comprende aquellas medidas que se toman sobre el individuo, la colectividad o el

medio ambiente, con el fin de evitar la producción de la enfermedad en general, es

decir, inespecíficamente. La mejora de nivel socioeconómico de la población, la

educación sanitaria, del estado nutricional, la actividad física, la planificación de

la familia, la higiene alimentaria., son ejemplos de medidas de prevención

inespecífica. Todas ellas son actividades de promoción de la salud de la población,

12

que tienden a aumentar la resistencia del huésped y a evitar enfermedades y

afecciones. (p. 130).

2.6.1.2. Protección inespecífica

“Incorpora las medidas dirigidas a evitar una enfermedad concreta (flúor terapia, control

de dieta, etc.).”(Rioboo, 2002, p. 25)

Villafranca, et al. (2005) explicaron “va dirigida solo a la prevención de una enfermedad

o afección determinada. Un claro ejemplo son las vacunaciones o la fluoración, tópica o

sistémica.” (p. 130)

2.6.2. Prevención secundaria

Snawder (1984) mencionó “la prevención secundaria implica detener el proceso de la

enfermedad y controlarlo.” (p. 62)

La prevención secundaria para Rioboo (2002) “Utiliza métodos dirigidos a detener el

proceso de la enfermedad y a restaurar los tejidos lo más parecido a lo normal como sea

posible.” (p. 25)

Salas & Álvarez (2004) mencionaron que prevención secundaria “se aplica al inicio del

período patogénico antes de la etapa de la enfermedad, y se basa en el diagnóstico precoz y

el tratamiento oportuno de las enfermedades” (p. 126)

Hernández & Armayones (2009) puntualizaron la prevención secundaria “tiene por

objetivo reducir la prevalencia interviniendo en el curso de la enfermedad mediante el

diagnóstico y el tratamiento precoz.” (p. 85)

2.6.2.1. Diagnóstico y Tratamiento

Beltrán (1991) definió que “en este nivel nuestra actuación deberá orientarse en el

sentido de identificar y tratar las enfermedades lo mas pronto posible.” (pg. 9)

13

Rioboo (2002) indicó en su trabajo que en diagnóstico y tratamiento “incluye todas las

medidas dirigidas al diagnóstico y tratamiento precoz de la enfermedad (restauraciones

preventivas de resina, detener la perdida de inserción).” (p. 25)

Comprende actividades específicas o particulares de atención como programas de

educación para la salud, cartillas nacionales de salud, inmunizaciones especiales (vacunas),

promoción de dietas equilibradas y alimentación adecuada, higiene de los alimentos,

ejercicio físico adecuado, programa de detección de enfermedades. (Salas & Álvarez,

2004, pg. 126)

2.6.3. Prevención Terciaria

Snawder (1984) argumentó “la prevención terciaria trata de preservar la salud de los

restantes tejidos intraorales una vez que el proceso de enfermedad ya ha causado perdida

prematura de estructura. “ (p.62)

Rioboo (2002) mencionó la prevención terciaria “hay que instaurarla cuando ha fallado la

prevención secundaria. Utiliza métodos para corregir los defectos producidos por el

progreso de la enfermedad, reemplazando perdidas tisulares y rehabilitando a los

pacientes de forma que se consiga la mayor normalidad posible.” (p. 25)

La Prevención terciaria para Salas & Álvarez (2004) “se aplica en el periodo patogénico,

una vez rebasado el horizonte clínico, cuando la enfermedad se presenta con todo sus

síntomas y signo.” (p. 126)

Allende (2013) citó “se establecen medidas para que la persona se recupere o se adapte a

las secuelas e incapacidades provocadas por la enfermedad.” (p. 24)

2.6.3.1. Limitación de daño

Katz, McDonald & Stookey (1989) mencionaron que “este nivel incluye medidas que

tienen por objeto limitar el grado de daño producido por la enfermedad. (p. 38)

Beltrán (1991) refirió “a detener la enfermedad, en cualquier fase que se encuentra, para

poder evitar un mal mayor.” (p. 98)

14

Ledesma (2004) señaló “a la limitación del daño a la acción durante las primeras fases

del período patogénico, y se logra mediante el diagnóstico y tratamiento temprano. Tiene

como propósito interrumpir el curso de la enfermedad y prevenir la ocurrencia de futuras

etapas en su evolución” (p. 50)

2.6.3.2. Rehabilitación

La rehabilitación tanto en lo físico, como en lo social. La terapia física, la ocupacional y

la psicológica, tratan de conseguir que los individuos se adapten a su situación y puedan

ser útiles a sí mismos y a la sociedad.” (Álvarez 1991)

Cuando la enfermedad ha evolucionado por no contar con los medios técnicos necesarios

y nos encontramos frente a un paciente incapacitado parcial o totalmente con recuerdos o

secuelas que repercuten en la vida de relación social, podemos intervenir de manera

preventiva, es decir, evitando, que el individuo sea o se considere una carga para sí mismo

y la sociedad. Existen tantos enfermos que requieren una rehabilitación integral en el

sentido real de devolverles su capacidad mental, física, su anatomía, fisiología, estética,

sobre todo la aptitud de integrarse a la sociedad; para cumplir con este objetivo se

requiere de la participación profesional, de la interconsulta y del trabajo en equipo.

(Prado, 2002, p. 53)

La rehabilitación es la recuperación de la funcionalidad específica, la adaptación

psicosocial y la protección del incapacitado” (Salas &Álvarez, 2004)

15

2.7. Caries

Figura 1 CARIES

Fuente: Bordoni, Escobar & Castillo (2010)

La caries dental es una enfermedad, que en los tejidos duros del diente produce una

destrucción localizada, producido por los ácidos de los depósitos microbianos adheridos a

los dientes. (Liébana 1995)

Según Harris & García (2001) “la caries es el resultado de una placa patógena la cual

puede acumularse en las cinco caras de la corona de un diente y en la superficie de la

raíz.” (p. 5)

Cárdenas ( 2009) manifestaron “ la caries dental es una enfermedad localizada en las

superficies duras del diente, de naturaleza infecciosa, caracterizada por la pérdida de

minerales causada por la acción intermitente de ácidos orgánicos, resultantes del

metabolismo bacteriano de los carbohidratos de la dieta” ( p. 132)

Malagón & Malagón (2013) determinaron “la caries dental es una enfermedad donde se

presenta desmineralización de la parte inorgánica y destrucción de la sustancia orgánica.

Constituye un proceso patológico que puede aparecer sobre cualquier superficie del diente

donde se presenta estancamiento de alimentos y formación de placa.” (p. 74)

16

2.8. Etiología de la caries dental

2.8.1. Triada de Keyes

Figura 2 TRIADA DE KEYES

Fuente: Liébana (1995)

Silverstone, et al. (1985) citaron la triada de keyes se forma por “los tres componentes

esenciales del proceso carioso son así conocidos de inmediato, o sea, la presencia de un

diente susceptible, la existencia de microorganismos y los factores de alimentación” (p. 5)

La caries dental para Antoni & Casabán (1996) “se debe a la interacción de tres factores

principales: el huésped (diente susceptible), bacterias endógenas y alimentos.” (p. 156)

Harris & García (2001) determinaron “el desarrollo de la caries dental depende de la

interacción de tres factores locales en la boca: un diente susceptible, las bacterias

cariogénicas y los carbohidratos fermentables. La ausencia de uno de estos factores

disminuye drásticamente el riesgo de caries” (p. 297)

17

2.8.1.1. Sustrato (Dieta) para la caries dental

Tabla 2 Escala de Cariogenecidad de los alimentos

Elaborado: Myriam Chipantasig Fuente: Villafranca et al. 2005

Para Liébana (1995) “la dieta proporciona los requerimientos nutricionales y, por tanto

energéticos, a los microorganismos orales, permitiéndoles, así colonizar, crecer y

multiplicarse sobre las superficies dentarias selectivas.” (p. 450)

Van Waes & Stockli (2002) en su trabajo argumentaron “la alimentación propicia, por

lo tanto, la colonización temprana de la cavidad bucal por parte de bacterias cariogénicas.

Éstas, a su vez, influyen en la posterior prevalencia de la caries. (p. 136)

Bordoni, Escobar & Castillo (2010) mencionaron

Entre las características específicas de los alimentos en relación con la caries

dental se observa que la dureza, la cohesividad, la viscosidad, la adhesividad, el

tamaño y la forma de las partículas confieren al alimento una consistencia que es un

factor esencial al hablar de potencial cariogénico. (p. 276)

Escobar (2012) en su trabajo manifestó

Se denomina dieta al total ingerido en sólido y líquidos incluyendo los

componentes no-nutritivos. Los constituyentes de la dieta se ponen en contacto con

ESACALA DE CARIOGENICIDAD DE LOS ALIMENTOS

CARIOGÉNICOS

Dulces, azúcar bebidas azucaradas, miel, uvas Sacarosa

Pan, cereales refinados Glucosa, fructosa, almidón

NO CARIOGÉNICOS

Vegetales cocinados, frutas Almidón crudo

Vegetales crudos, frutas, legumbres, leche Sorbitol, manitol

Carne, huevos, queso, maíz, aceite, pescado, Xilitol, no Hidratos de carbono

Cacahuates, semillas

18

los dientes, sus tejidos de soporte y la placa bacteriana. De este modo la dieta

puede tener un efecto local en la cavidad bucal reaccionando con la superficie del

esmalte y sirviendo de sustrato a los microorganismos.(p. 155)

Para Barrancos (2015) “La interacción entre dieta y la caries constituye un aspecto de

importancia trascendental porque los alimentos son la fuente de los nutrientes requeridos

para el metabolismo de los microorganismos.” (p. 28)

2.8.1.1.1. Hidratos de carbono (Carbohidratos)

Snawder (1984) citó “los carbohidratos son retenidos en la cavidad oral son

metabolizados por las bacteria, formando ácidos como producto destructor.” (p. 71)

La ingesta frecuente de los hidratos de carbono y especial si el producto por largo tiempo

se queda entre los dientes. La mezcla de azucares y almidones en la misma dieta es

potencialmente más cariogénica que la ingesta de los dos por separado. (Seif 1997)

Para Barbería (2005) los hidratos de carbono “son elementos fundamentales para la

formación de los ácidos orgánicos implicados en la desmineralización, resultantes del

metabolismo de las bacterias cariogénicas establecidas en la placa dental.” (p. 69)

Palma & Sánchez (2007) determinaron

Los hidratos de carbono y dentro de ellos los azúcares sencillos (sacarosa, glucosa,

fructosa, lactosa) son metabolizados en el interior de las bacterias por medio de la

glucolisis, para obtener energía y como resultado el metabolismo se producen

ácidos, principalmente ácido láctico, que determina una disminución del pH

salival, considerándose el pH 5.5 como pH crítico, pues a partir de éste comienza

la desmineralización del esmalte. (p. 155)

Boj, García, Mendoza, Catalá & Planells (2011) mencionaron los “hidratos de carbono

simples mono y disacáridos, principalmente glucosa, fructosa y sacarosa; este último es el

más cariogénico, ya que es el único sustrato del que se sirve el s. mutans para producir

glucanos.” (p. 213)

19

En el trabajo de Malagón & Malagón (2013) describieron “los alimentos modernos tan

elaborados, compuestos de carbohidratos refinados y puros, producen más caries que los

naturales combinado.” (p. 75)

Las bacterias transforman a los hidratos de carbono ingeridos en polisacáridos

extracelulares adhesivos, lo cual ayuda a la unión de bacterias para la formación de

colonias en la superficie de los dientes. (Barrancos 2015)

2.8.1.1.1.1. Sacarosa

Ross & Holbrook (1985) citaron “al parecer la sacarosa intensifica la cariogenicidad,

probablemente al proporcionar el sustrato para la producción de ácido y al aumentar la

cantidad de placa adherente, lo cual permite que grandes cantidades de bacterias se

adhieran al diente.” (p. 98)

Regezi & Sciubba indicaron (1991) “el azúcar más cariogènico es la sacarosa. En virtud

de su empleo frecuente y la destrucción dentaria que acompaña a su uso, se ha llamado, el

archicriminal de la caries dental” (p. 521)

Lanata (2003) mencionó

La sacarosa, conforma un principal nutriente de los microorganismos, los cuales,

al utilizarlos como elemento vital para su desarrollo, generan sustancias

extracelulares de un alto nivel de acidez, cuantificable en descenso de pH bucal,

que provocan la solubilización de los tejidos duros dentarios.(pg. 29)

En el trabajo de Busato (2005) determino

La sacarosa está presente en una gama variada de alimentos (galletas, bebidas,

frutas lácticas y salsa de tomate, etc.). Más allá de eso es una molécula pequeña y

sin carga eléctrica, difundiéndose con facilidad por la placa; actúa como sustrato

para la formación de polisacáridos extra e intracelulares, para permitir la formación

de ácidos; favorece la formación de placas voluminosas que facilitan la fijación de

microorganismos. (p. 7)

20

2.8.1.2. Huésped de la caries dental

2.8.1.2.1. Diente

El órgano destruido en el proceso de las caries, es el diente y para que se de la patología

debe tener diferente susceptibilidad o resistencia a desarrollar la enfermedad, ante el

mismo estímulo.” (Liébana 1995)

Busato (2005) argumentó

Cuanto más pronunciado fueron los accidentes anatómicos de los dientes, más

propensos está a la acumulación de placa, y más difícil se hace la remoción de ésta

por la acción de la saliva y el flúor. Este factor es selectivo al desarrollo de

colonias patogénicas, sumando a esto si está en regiones de difícil acceso a

nutrientes para la supervivencia de los microorganismos que tienen potencial

cariogénico y que hacen de ésta una ventaja para su crecimiento.(p. 3)

Para Higashida (2009) “las zonas de retención en la superficie oclusal dificultan la

limpieza y favorecen la acumulación de bacterias. Las fisuras profundas o con defectos

morfológicos aumentan la susceptibilidad” (p. 127)

Bordoni, Escobar & Castillo (2010) pensaron “que existen dientes más resistentes a la

caries dental porque en algunos pacientes con mala higiene bucal y alto consumo de

carbohidratos no se observan lesiones de caries dental.” (p.171)

Barrancos (2015) determinó “las superficies oclusales con fosas y fisuras muy profundas

favorecen la iniciación de la caries. La posición irregular, la presencia de diastemas, el

apiñamiento y otros factores oclusales también facilitan el proceso.” (p. 32)

2.8.2. Saliva

Las propiedades que presenta la saliva son lubricantes, también es capaz de eliminar

algunos microorganismos para equilibrar la flora oral. (De Echeverri 1995)

21

Para Antoni & Casabán (1996) “la saliva es uno de los principales defensores contra la

caries dental. En condiciones normales es neutra o poca alcalina y tiene amortiguadores

que regulan la acidez, además contiene moléculas antimicrobianas incluyendo IgA e iones

como calcio y fosfato.” (p. 157)

Para Cameron & Widmer (1998) “la saliva tiene un papel crítico en el proceso carioso. La

saliva barre el sustrato y tampona el ácido de la placa, frenando el proceso cariosos y

siendo esencial para el proceso de remineralización.”(p. 55)

En el trabajo de Loyo, Balda, González, Solórzano & González (1999) “la saliva es un

fluido acuoso hipotónico secretado tanto por las glándulas salivales mayores como las

menores, cuya finalidad es mantener la homeostasis de la cavidad bucal.” (p. 130)

Gonzáles, Montes de Oca & Jiménez (2001) explicaron “la saliva se define como una

secreción mixta producto de la mezcla de los fluidos provenientes de las glándulas

salivales mayores, de las glándulas salivales menores y del fluido crevicular.” (p. 195)

La saliva presenta una características única e individual, tiene una relación íntima con el

esmalte dental, se lo considera como un factor importante para que la caries se desarrolle

(Barbería 2005)

Según Gutiérrez (2006)

La saliva, como una capa seromucosa, lubrica y protege los tejidos orales

actuando como una barrera contra irritantes, como enzimas hidrolíticas y

proteolíticas producidas en la placa. Los mejores lubricantes de la boca son las

mucinas excretadas por las glándulas menores; las principales propiedades que

influyen en esta función son baja solubilidad, alta viscosidad, alta elasticidad y

fuerte adhesividad. (p.272)

Llena (2006) mencionó

La saliva es una secreción compleja proveniente de las glándulas salivales mayores

en el 93% de su volumen y menores en el 7% restante. El 99% de la saliva es agua

mientras que el 1% restante está constituido por moléculas orgánicas e inorgánicas,

22

si bien la cantidad de saliva es importante, también lo es la calidad de la misma.(p.

449)

“La saliva es el principal medio por el que el paciente (hospedador) controla la microflora

bucal.” (Roberson, Heyman & Swift, 2007, p. 91)

La saliva es un amortiguador del pH (buffer), ayuda a conservar la integridad dental

porque tiene minerales que ayudan en la mineralización.” (Cuniberti & Rossi 2009)

Marsh & Martin (2011) destacaron “la saliva desempeña un papel importante en mantener

la integridad de los dientes despejando el alimento y amortiguando potencialmente los

ácidos dañinos producidos por la placa dental después del metabolismo de los

carbohidratos dietéticos.” (p. 2)

Entre los elementos que presenta la saliva en su composición tenemos agua, así también

se encuentran presentes elementos como: Na⁺, Cl¯, K⁺, H⁺, Y¯, F¯, tiocianato, Ca⁺⁺,

fosfato, bicarbonato. (Manns 2013)

2.8.2.1. Agente de la caries dental

Nolte (1971) detalló

La cavidad bucal puede ser considerada como una incubadora ideal para los

microbios. Tiene una temperatura de 35 a 36 °C, es muy húmeda, provee una

excelente variedad de alimentos y tiene diversas tensiones de oxígeno. Muchos

microorganismos aerobios, facultativos y anaerobios encuentran condiciones

favorables para su crecimiento. (p. 8)

La microbiota oral cariógena, se encuentra ubicada a en lugares específicos sobre los

dientes, formado por los agentes que producen las sustancias químicas (ácidos orgánicos y

enzimas proteolíticas) que son los causantes de la composición orgánica e inorgánica de las

piezas dentales. (Liébana 1995)

23

Barbería (2005) especificó “las bacterias con mayor capacidad cariogénica en el niño son

los estreptococos mutans y los lactobacilos. Ambos tienen las capacidad de metabolizar

los hidratos de carbono fermentables produciendo ácidos: láctico, acético, propiónico,

butírico.” (p. 66)

Los microorganismos cariogénicos son aquellos con capacidad para producir ácidos

fuertes, es decir acidogénicos y acidúricos como el estreptococos del grupo mutans

(Palma & Sánchez, 2007)

2.8.2.1.1. Estreptococos mutans

Para Silverstone, et al. (1985) “los estreptococos en algunas ocasiones aparecen

como bacilos cortos y que pueden formar cadenas bajo ciertas condiciones de

crecimiento.”(p. 48)

Según Gutiérrez (2006) “son cocos Gram positivos aerobios, no poseen catalasa.

Presentan metabolismo fermentativo y producen especialmente ácido láctico.” (p. 25)

Seif (1997) enunció el estreptococos mutans “es anaerobia facultativa (puede usar para

su metabolismo oxígeno si se encuentra presente en el medio ambiente, pero puede

sobrevivir cuando hay ausencia total de O2), pero su crecimiento óptimo ocurre bajo

condiciones de anaerobiosis.”(p. 46)

En cuanto a Ojeda, Oviedo & Salas (2013)

El estreptococo mutans produce ácido láctico, ácido propiónico, ácido acético y

ácido fórmico cuando metaboliza carbohidratos fermentables como la sacarosa,

glucosa y fructosa. Estos ácidos circulan a través de la placa dental hacia el esmalte

poroso, disociándose y liberando hidrogeniones, los cuales disuelven rápidamente

el mineral del esmalte, generando calcio y fosfato, los cuales, a su vez, difunden

fuera del esmalte. Este proceso se conoce como desmineralización. (p. 46)

24

2.8.2.2. Tiempo de la caries dental

Jenkins (1993) “se sabe que el riesgo no está solo en consumir carbohidratos fermentables

sino también en la frecuencia de la ingesta.” (p. 80)

Para Negroni (1999)

El tiempo y el sustrato cariogénico a su vez se relacionan más estrechamente

debido a que puede iniciarse el proceso carioso la presencia de carbohidratos

fermentables en la dieta no es suficiente, sino además éstos, deben actuar durante

un tiempo bastante prolongado, para ,mantener un pH ácido constante a nivel de la

interfase placa- esmalte.”(p. 115)

Malagón & Malagón (2013) destacaron para que exista caries debe haber “tiempo

suficiente para que se alcance una concentración elevada de placa por una dieta alta en

azúcar.” (p. 75)

2.8.3. Placa Bacteriana

Seif (1997) citó en su trabajo “está definida como una masa bacteriana fuertemente

adherida a la superficie dentaria, y que no está formada exclusivamente por restos

alimenticios.” (p. 37)

La placa bacteriana es un film que presenta una alta adhesión a los tejidos duros

dentarios; se une a las superficies dentarias que están en el medio bucal ; pero se unen con

mayor fuerza a las piezas dentales que son difícil de acceder para una buena limpieza

dental. (Lanata (2003)

Barrios, Caffesse, Jiménez, Mantón, Midda, Polson & Sendyk (2004) relataron “la placa

bacteriana se puede definir como una zooglea formada por una serie de microorganismos

aglutinados en una habitad común y contenidos por una substancia microbiana que los

une y los adhiere a la superficie del diente.”(p. 261)

25

En el trabajo de Barbería (2005) “la placa dental es una película adherente, bacteriana,

proliferativa y con actividad enzimática, que se forma sobre la superficie del esmalte y

cuyo espesor y composición dependerá de los microorganismos presentes, zona dentaria

de implantación, dieta.”(p. 66)

Palma & Sánchez (2007) citaron “es la capa adherida al diente constituida por un grupo

de microorganismos y una matriz acelular, compuestas de sustancias procedentes de los

microorganismos de la dieta y de la saliva.” (p. 152)

Higashida (2009) manifestó “la placa dentobacteriana es una masa blanda, tenaz y

adherente de colonias bacterianas en la superficie de los dientes, la encía le lengua y otras

superficies bucales.” (p. 63)

A La placa dental se la considera como una comunidad microbiana compleja que la cual

tiene su desarrollo en la superficie dental introducida e n una matriz de polímeros de

origen bacteriano y salival. (Marsh & Martin 2011)

Figura 3 PLACA BACTERIANA

Fuente Gutiérrez & Iglesias (2009 )

2.8.3.1. Formación de la placa bacteriana

Seif (1997) determinó “la formación de la placa dental viene a ser el resultado de una serie

de procesos que involucran una variedad de componentes bacterianos y de la cavidad

bucal del huésped.”(p. 38)

26

Para Harris & García (2001) “la placa se forma más profusamente en los dientes mal

posicionados o en aquellos con aplicaciones ortodónticas, en los cuales a menudo se

dificulta el acceso para su limpieza.” (p. 5)

Rioboo (2002) citó “a la formación de la placa bacteriana podemos describirla, de una

forma simplista, pero altamente comprensible, en tres pasos secuenciales.” (p. 145)

2.8.3.1.1. Película adquirida

La película adquirida son glucoproteínas derivadas de la saliva. Las cuales son

adsorbidas con rapidez en cualquier superficie dental (Ross & Holbrook, 1985)

La película adquirida Según Harris & García (2001) “es una cubierta de sustancia

salival. Esta capa acelular y principalmente glucoproteíca se deposita en las superficies

dentales expuesta a la cavidad oral.” (p. 17)

Para Palma & Sánchez (2007) “a los pocos minutos de realizar el cepillado dental, sobre

los dientes se forma la denominada película adquirida, que es una capa acelular de

naturaleza orgánica, formada por proteínas y glucoproteínas salivales.”(p. 153)

Fuenmayor (2009) determinó “estaría compuesta fundamentalmente por glicoproteínas y

anticuerpos.” (p. 2)

Para Marsh & Martin (2011)

Los componentes principales de la película “son las glicoproteínas salivales,

fosfoproteínas y lípidos, incluyendo la estaterina, la amilasa, los péptidos ricos en

prolina (PRPs) y los componentes bacterianos tales como la glucosiltransferasa

(GTFs) y el glucano también han sido detectados en la película, y desempeñan

un papel significativo en la unión. (p. 78)

Según Boj, et al. (2011) la película adquirida “tiene una función protectora de la superficie

dental.”(p. 212)

27

Según Escobar (2012) “afecta la solubilidad del esmalte, influye en la adherencia

microbiana y hace variar la captación y salida del flúor de la superficie del esmalte,

además de tener una acción de protección mecánica al desgaste. (p. 150- 151)

2.8.3.1.2. Colonización De Los Microorganismos Específicos

Para Seif (1997) esta etapa es una

Fase irreversible en la que participan componentes tanto de la bacteria como del

huésped, los cuales, juegan un papel importante en la unión de los

microorganismos a la película salival. La presencia de estos componentes

determina que se produzca uniones químicas o físicas entre los constituyentes

bacterianos y los del huésped, determinando así una estrecha unión.” (p. 39)

Rioboo (2002) determinó “que los microorganismos colonizan la película adquirida por

los microorganismos, lo que constituye la formación de la placa bacteriana, con los

inherentes fenómenos de adhesión bacteriana y actividad metabólica.” (p. 145)

Villafranca, et al. (2006) mencionaron

Las bacterias de la boca en el transcurso de una 24 – 48 horas comienzan a

depositarse sobre la película adquirida. Las primeras bacterias que colonizan son

aerobias (se desarrollan en presencia de oxígeno), sobre todo los cocos Gram +,

después colonizan los bacilos y los espirilos suelen ser anaerobios (se desarrollan

en ausencia de oxígeno).” (p. 294)

Después de una colonización de bacterias en la que los microorganismos se unen a a la

película dental por diferentes sistemas de adhesión. Los microorganismos que se unen

son cocos y algunos bacilos, aerobios e incluso anaerobios facultativos predominando los

estreptococos orales.” (Palma & Sánchez 2007)

2.8.3.1.3. Crecimiento y Maduración De la Placa

Bacteriana

Villafranca, et al. (2006) indicaron “pasados unos 3- 4 días, las bacterias se han

multiplicado y aparece la matriz interbacteriana. La matriz interbacteriana está formada

28

por sustancias orgánicas, proteínas salivares, polisacáridos de las bacterias y minerales

como el calcio y el fósforo.” (p. 294)

Según Palma & Sánchez (2007)

En unas semanas se habrá conformado la placa madura, en cuyas zonas profundas

predominan los microorganismos anaerobios, y finalmente tiene lugar la

mineralización o calcificación de la placa, interviniendo no solo la acción de los

microorganismos, sino además la presencia de sales en la saliva que precipitan

sobre la placa madura. (p. 153)

Escobar (2012) explicó “en la medida que esta placa de 24 horas permanece hasta tres y

siete días, su espesor aumenta hasta 2 mm, por aumento en el depósito de bacterias

salivales y proliferación de la flora adherida.” (p. 151)

2.8.3.1.4. Composición De La Placa Dental

Ross & Holbrook (1985) mencionaron “la placa dental no solo está formada por bacterias

sino también de una matriz orgánica compuesta por glucoproteínas salivales y

polisacáridos extracelulares derivados de las bacterias.” (p. 91)

En el trabajo realizado Seif (1997) relató “las bacterias cariogénicas son encontradas

naturalmente en la placa dental, pero a pH neutro, estos organismos, producto de la

competencia microbiana representan solo una porción del total de la comunidad de la

placa” (p. 52)

Rioboo (2002) explicó “los componentes inorgánicos constituyen un 5-10%

aproximadamente en peso de la placa bacteriana. Con el paso del tiempo se estabiliza la

presencia de las diferentes especies y se establece el equilibrio estable que, a veces, es

difícil de romper.” (p. 150-151)

Para Barbería (2005) “en la placa dental pueden encontrarse iones de calcio, fosfato,

magnesio, potasio y flúor.” (p. 66)

29

En el trabajo de Bordoni, Escobar & Castillo (2010) manifestaron

El 70% de la placa son microorganismos. Las proteínas representan el 40% de la

parte sólida, los carbohidratos (CHO) entre el 13% y el 18% y los lípidos entre el

10% y el 14%. La glucosa es el principal carbohidrato, las principales proteínas

son amilasa, lisozima, albúmina, y las inmunoglobulinas IgA, IgG. Los

principales componentes inorgánicos son el calcio, el fosfato, y el flúor.” (p. 148)

Según Boj, et al. (2011) “la flora de la placa varía en su composición según la superficie

dentaria donde habita, de tal manera que se forman varios ecosistemas dependiendo del

medio, más o menos anaerobio y de sus nutrientes.” (p. 212)

Para Barrancos (2015) “la composición de la placa bacteriana varía según el tiempo de

maduración y la región de la pieza colonizada.” (p. 26)

2.9. Teorías de la caries dental

2.9.1. Teoría microbiana Génesis de la caries dental

Liébana (1995) mencionó H

Han sido relativamente numerosas las teorías que, a lo largo de la historia, han

intentado explicar la etiología de la caries. Sin embargo las teorías microbianas

empiezan aparecer al final del siglo XIX, coincidiendo lógicamente con el

desarrollo inicial de la Microbiología. (p. 450)

2.9.1.1. La leyenda del gusano

Para Liébana (1995) la leyenda del gusano

Es la más antigua, y en ella se atribuía a los gusanos la destrucción del diente y el

dolor de las muelas. Esta teoría fue recogida en una leyenda asiria en el siglo VII

a. C. La idea de que la caries la originaba un gusano fue una creencia casi

universal, y tuvo vigencia hasta el siglo XIX. (p. 450)

30

La leyenda del gusano viene de la época de la China antigua. Los sumerios relacionaban

el dolor de los dientes con gusanos que se bebían la sangre de los mismas piezas dentales

y se alimentaban de sus raíces y de los huesos que daban soporte. (Bordoni, Escobar &

Castillo,2010)

2.9.1.2. Teorías endógenas

Según Liébana (1995) publicó “a finales del siglo XVIII, la teoría vital consideraba que la

caries se originaba en el propio diente, de forma análoga a la gangrena de los huesos.” (p.

450)

La caries se origina en la pulpa, los efectos se dan en la dentina y el esmalte, lo cual es

producto se las alteraciones de naturaleza (Barrancos, 2006)

Higashida (2009) mencionó en su trabajo “la caries es resultado de un trastorno

bioquímico que comienza en la pulpa y se manifiesta clínicamente en el esmalte y la

dentina.”(p. 124)

2.9.1.3. Teoría Quimio parasitaria de Miller

Para Silverstone, et al. (1985) en la Teoría Quimio parasitaria de Miller

Los ácidos son producidos en la superficie del diente o cerca de ella por la

fermentación bacteriana de los carbohidratos de la alimentación y que estos ácidos

disuelven los cristales de apatita que constituyen aproximadamente 95% de la

composición del esmalte.(p. 7)

Wilkinson, Moore, Rodríguez & Rodríguez (1990) indicaron

En la década de 1980 Miller consideró que la disolución de la sustancia dental

era debida a la acción de los ácidos, que eran producidos por la fermentación

bacteriana de los hidratos de carbono en la boca. Esta teoría se acepta todavía

generalmente como la causa básica de la caries.” (p. 659)

31

A finales del siglo XIX se aparece la teoría quimioparasitaria, que es considerada como la

unión de las teorías anteriores, señala que la causa de la caries son los ácidos producidos

los microorganismos de la boca. La teoría de Miller se debe a la influencia de otros

científicos. Miller la caries dental es un proceso quimio parasitario, que se da en dos

etapas diferentes: descalcificación o reblandecimiento de los tejidos y disolución del

residuo reblandecido. (Liébana, 1995)

En el trabajo de Barrancos & Barrancos (2006) indicó “la caries se desarrolla como

resultado de la capacidad de las bacterias de producir ácidos a partir de hidratos de

carbono provenientes de la dieta” (p. 298)

Según Higashida (2009)

La caries es un proceso quimio parasitario, es decir, es causada por los ácidos que

producen los microorganismos acidógenos (productores del ácido de la boca al

degradar los alimentos, en especial los hidratos de carbono). Esto hace que

disminuya el pH de la placa dentobacteriana, lo que aumenta la proliferación de

microorganismos y la actividad acidógena; después se descalcifica la molécula

del esmalte y se forman cavidades. (p. 122)

2.9.1.4. Teoría proteolítica

Wilkinson, et al. (1990) sugirieron “que el efecto inicial sobre el esmalte podría ser un

ataque proteolítico sobre el contenido de proteínas. Esta teoría podría estar avalada por el

hecho de que las lesiones son pigmentadas, y la única fuente de la sustancia colorante es

la proteína” (p. 659)

Higashida (2009) indicó “el proceso carioso se inicia por la actividad de la placa

dentobacteriana, los microorganismos causales son proteolítico, es decir, causan lisis o

desintegración de proteínas , la caries empieza en las laminillas del esmalte sin calcificar,

y después se extiende a lo largo de esos defectos estructurales conforme las enzimas

liberadas por los microorganismos destruyen las proteínas. Con el tiempo se presenta la

invasión bacteriana acidógena que desintegra la porción mineral.” (p. 123)

32

2.9.1.5. Teoría de la proteólisis quelación

Liébana (1995) indicó

La caries consistiría en primer lugar en una acción proteolítica bacteriana y

enzimática sobre el componente orgánico del diente, lo que produciría una

lesión inicial que daría lugar a una liberación de agentes quelantes (aminoácidos,

ácidos orgánicos, polifosfatos), que serán los causantes de la disolución de los

minerales del diente ( p. 452)

La teoría de la proteólisis se basa en la descalcificación, que llamamos quelación la cual

se produce en un medio neutro o alcalino. (Barrancos & Barrancos, 2006)

Higashida (2009) indicó “su causa se atribuye a dos reacciones interrelacionadas y

simultaneas: la destrucción microbiana de los componentes orgánicos del esmalte y la

perdida de apatita por disolución.” (p. 123)

Para Bordoni, Escobar & Castillo (2010) “los componentes inorgánicos del esmalte

pueden ser removidos cuando el pH es neutro o alcalino. Para ello se requiere que,

inicialmente las bacterias, mediante proteólisis, destruyan los componentes orgánicos del

esmalte.”(p. 171)

2.9.1.6. Teoría organotrópica de Leimgruber

Barrancos & Barrancos (2006) indicaron en la teoría organotrópica de Leimgruber “la

caries es una enfermedad de todo el órgano dental y no una simple destrucción localizada

en la superficie: la saliva contiene un factor de maduración y permite mantener un

equilibrio entre el diente y el medio bucal.” (p. 229)

La teoría organotrópica según Higashida (2009) “sostiene que la caries no es la

destrucción local de los tejidos dentales, sino un complejo de tejidos duros, blandos y

saliva.” (p. 124)

33

2.9.1.7. Teoría biofísica de Neumann y Di Salvo

Para Barrancos & Barrancos (2006) la teoría biofísica de Neumann y Di Salvo se

basa “la masticación induce a la esclerosis por cargas aplicadas sobre el diente y

aumenta la resistencia del esmalte ante los agentes destructivos del medio bucal.” (p. 229)

2.10. Clases de caries

2.10.1. Según el tejido afectado

2.10.1.1. Caries de esmalte

Liébana (1995) citó “la caries más frecuente es la que se origina en la corona dentaria, que

está totalmente rodeada por esmalte por tanto, el inicio del proceso de la enfermedad se

localiza fundamentalmente en este tejido dentario (p. 452)

Seif (1997) indicó “el esmalte es un tejido altamente mineralizado y la caries dental una

enfermedad que implica una disolución por ácidos que puede alternar con periodos de

remineralización.” (p. 71)

Para Higashida (2009) “la primera evidencia clínica de la caries del esmalte es la

formación de una “mancha blanca” que se distingue del esmalte sano al secarse la

superficie.” (p.131)

2.10.1.1.1. Mancha blanca

Higashida (2009) indicó

Se debe a un efecto óptico producido por aumento de la dispersión de la luz

dentro del esmalte, ocasionado por el incremento de la porosidad ; ésta, a su vez,

originada por la disolución de una parte del esmalte que realizan los ácidos

difundidos en su interior a partir de la placa dentobacteriana adherida a la

superficie. (p.131)

34

La mancha blanca en la caries activa es la primera manifestación, no presenta cavitación,

su ubicación está en el esmalte, en zonas cervicales vestibulares o rodeando la relación de

contacto interproximal.” (Lanata ,2003)

2.10.1.2. Caries de dentina

Para Lanata (2003) la caries de dentina “siempre toma la forma de un triángulo de base

externa hacia el esmalte y vértice truncado hacia la pulpa.”(p. 31)

Según Higashida (2009) “la dentina es un tejido calcificado y por ello el proceso

evoluciona con mayor rapidez, avanzando a través de los túbulos dentinarios, los cuales

se infiltran de bacterias y se dilatan a expensas de la matriz adyacente.” (p. 132)

En el trabajo de Malagón & Malagón (2013)

La caries en dentina se caracteriza por la progresión de la caries del esmalte que

forma cavitación del esmalte llegando a extenderse a la dentina. Clínicamente, la

dentina cambia de una mancha color paja a un color café oscuro, casi negro, al

progresar el proceso carioso. (p. 79)

2.10.1.3. Caries de cemento (Raíz)

Higashida (2009) mencionó la caries de cemento se da “cuando se retrae la encía por

aumento de la edad o por lesiones periodontales, el cemento radicular queda en contacto

con el medio bucal. Si se forma placa dentobacteriana, la caries se desarrolla y avanza con

mayor rapidez.” (p. 136)

En el trabajo de Cárdenas (2009) citó la caries de cemento “son lesiones de consistencia

blanda, pigmentadas de color amarillo o café claro de intensidad variable. Al igual que

otras superficies se pueden encontrar lesiones detenidas, en este caso la consistencia dura

y el color café oscuro o casi negro.” (p. 7)

35

2.10.2. Caries según grado de evolución

2.10.2.1. Caries agudas o activas

La caries agudas se da en niños y adolescentes, son procesos destructivos, que presentan

afección pulpar y de cota evolución. (Higashida, 2009)

Malagón & Malagón (2013) manifestaron “cuando la lesión muestra cambios en la dureza,

la textura, el color y sintomatología dolorosa a estímulos como el frío, calor y alimentos

dulces.” (p. 77)

2.10.2.2. Caries crónicas

Según Higashida (2009) “son de evolución lenta, por lo que el órgano dentino pulpar

tiene tiempo de protegerse. El esmalte no presenta perdida de sustancia, puede adquirir

pigmentación pardusca.” (p. 135)

2.10.3. Clasificación por causa dominante

2.10.3.1. Caries de biberón

Higashida (2009) destacó “son lesiones de rápida evolución y se presentan en niños muy

pequeños que utilizan el biberón o el chupón para dormir, ya sea con leche, agua

endulzada, jugos de frutas u otros líquidos azucarados.” (p. 135)

Según Marsh & Martin ( 2011) “es la presencia de caries extensa y rápida de los dientes

anteriores maxilares asociada con la prolongada y frecuente alimentación de niños

jóvenes con los biberones o pacificadores que contienen formulas con una alta

concentración de Carbohidratos fermentable.”(p. 110)

Estas lesiones de caries se encuentran en la superficie vestibular, se presentan en los niños

de seis meses hasta los dos años en los incisivos superiores como de los primeros molares

temporales (Malagón & Malagón, 2013)

36

2.10.3.2. Caries irrestricta o rampante

Higashida (2009) definió la caries irrestricta “como un cuadro de aparición súbita y

avance rápido que afecta casi todos los dientes. Puede afectar a los niños, adolescentes y

adultos.” (p. 135)

Boj, et. al (2011) indicaron la caries rampante es un “ataque agudo de caries, de

extensión , cavitación y compromiso pulpar rápido ; se afectan superficies dentales que

normalmente están sanas; las lesiones son blandas y de color entre amarillo y amarillo

oscuro.”(p. 217)

Según Malagón & Malagón (2013) la caries rampante “ataca a todas las superficies de

los diente primarios.” (p. 76)

2.10.3.3. Caries recidivante, secundaria o recurrente

Seif (1997) detalló “la caries puede recurrir alrededor o debajo de restauraciones previas.

Esto puede ser debido a la penetración de microorganismos alrededor del margen

gingival de restauraciones mal selladas.” (p. 50)


La caries recidivante consiste en aumento de la actividad cariosa entre los límites

de una restauración y tejido sano circundante. Puede deberse a un tratamiento

erróneo, mala selección del material de restauración o falta de medidas de higiene

bucal o ambas, en combinación con dieta cariogénica. (p. 135)

Para Boj, et al. (2011) la caries recidivante, secundaria “se produce en los márgenes de

una restauración como consecuencia de la microfiltración.” (p. 216)

La caries recidivante es aquella que aparece debajo y alrededor de las restauraciones

previas (Marsh & Martin, 2011)

Malagón & Malagón (2013) consideraron la caries recidivante “aparece en la unión del

esmalte con la restauración.” (p. 76

37

2.10.4. Caries según localización anatómica

2.10.4.1. Caries superficies lisas

Para Boj, et al. (2011) “sus características clínicas son: perdida de translucidez del

esmalte, imagen en mancha blanca, especialmente en medio seco. Superficie frágil con la

sonda, aumento de porosidad, lo que le proporciona mayor potencial para adquirir

tinciones.” (p. 216)

Según Van Waes & Stockli (2002) “las caries de superficies lisas aparecen muy

raramente en niños jóvenes. Los pacientes de riesgo son aquellos niños abusan de las

bebidas que contienen azucares.” (p. 109)

2.10.4.2. Caries en fosas y fisuras

Según Liébana (1995) “la importancia de la caries de fosas y fisuras se debe a que es

la más común de las lesiones cariogénicas en el hombre.” (p. 452)

Para Van Waes & Stockli (2002) “la caries en fisuras y fosas representa el 75-92% de las

lesiones cariosas en niños y adolescentes. Los molares son los dientes con mayor riesgo de

padecer este tipo de caries especialmente durante los primeros años después de la

erupción.” (p. 110)

La caries en fosas y fisuras para Boj, et al. (2011) “se caracteriza porque la lesión inicial

está sujeta a una carga oclusal considerable durante la masticación y el esmalte

desmineralizado y frágil se daña rápidamente; sufre una cavitación más rápida.” (p. 216)

2.10.4.3. Caries proximales

Van Waes & Stockli (2002) mencionaron

La progresión de las lesiones cariosas de la zona de contacto interdental hasta la

dentina se produce con mayor rapidez en niños y jóvenes que en adultos. En los

dientes temporales se puede observar esta progresión, sobre todo debido a que la

capa del esmalte es más delgada; en los molares permanentes recién erupcionados, en

38

cambio, la causa es que la maduración del esmalte es aún insuficiente. La caries

interproximal se produce en una zona de difícil acceso y apenas visible directamente.

Por tanto, las lesiones solo son reconocibles con una sonda o visiblemente cuando la

caries ya presenta un estado avanzado.” (p. 133)

2.11. Métodos de diagnóstico de caries

Rioboo ( 2002) citó “es el odontólogo el que da su opinión diagnostica basándose por

un lado en criterios clínicos (color y consistencia) más o menos subjetivos y relacionados

con su mayor o menor formación y experiencia; por otro lado ayudado .(p. 102)

Según Bordoni, Escobar& Castillo (2010) “el diagnóstico temprano de la caries dental es

importante porque el proceso puede ser modificado mediante su tratamiento preventivo,

de tal manera que la lesión no progrese.” (p. 201)

2.11.1. Exploración clínica

Calvo (1997) determinó

Los hallazgos obtenidos serán diferentes en función del estadio en el que se

encuentre la enfermedad, pudiendo observarse desde cambios de coloración en las

lesiones incipientes “mancha blanca”, pigmentaciones pardas, amarillentas, etc.)

hasta cavidades en el esmalte y dentina en lesiones severas.(p. 183)

Para Bordoni, Escobar & Jaramillo (2010)

Se debe realizar de manera sistemática, por cuadrantes; éstos se deben aislar con

rollos de algodón para impedir que la saliva humedezca los dientes, una vez que

hayan sido secados. Igualmente, el examen de cada diente debe ser sistemático,

siguiendo un orden, de tal manera que no se pase por alto ninguna superficie

proximal (p. 205)

Para Rubio, Cueto, Suarez & Freyro (2006) “debe realizarse con los dientes limpios y

secos. Podrá hacerse directamente o, si se precisa, se podrán utilizar espejos, lentes de

aumento e incluso microscopio.”(p. 25)

39

2.11.2. Transiluminación por fibra óptica

Según Bordoni, Escobar & Castillo (2010) la transiluminación por fibra óptica

Es un método cualitativo de diagnóstico en el cual se transmite luz a través del

diente, proveniente de una fuente de luz intensa. Si la luz transmitida revela una

sombra, cuando se observa el diente desde la superficie oclusal, puede ser

indicativo de la presencia de una lesión de caries dental. (p. 208)

Boj, et. al (2011 ) mencionaron “por transiluminación por fibra óptica (DIFOTI) se

ilumina el diente con una luz propagada desde una fibra óptica y las imágenes son

registradas mediante una cámara digital y por tanto digitalizadas.” (p. 219)

2.11.3. Estudio radiográfico

Snawder (1984) mencionó

Las radiografías son parte integral del diagnóstico y del tratamiento del paciente.

Técnicas radiográficas sencillas y prácticas están al alcance del odontólogo, que

se pueden realizar con una molestia mínima para el paciente y un máximo de

diagnóstico para el dentista.(p. 21)

Seif (1997) citó

La caries se observa como una área radio lúcida en las estructuras dentaria, de

bordes no definidos o difusos; es uno de los procesos de descalcificación del

diente, que comienza en el esmalte y avanza hacia la dentina. Para que se observe

una lesión cariosa radiográficamente debe haberse producido al menos un 40%

de descalcificación en la zona. (p. 91)

Para Cárdenas (2009) “el uso de las radiografías debe ser selectivo, según el riesgo

individual de cada paciente.”(p.168)

Según Whaites & Drage (2014)

La utilización de los estudios radiológicos es una parte integral de la práctica

dental clínica, ya que se precisa alguna forma d este tipo de exploración en la

40

mayoría de los pacientes. Como resultado, las radiografías se suelen considerar la

principal ayuda diagnostica del clínico. (p. 3)

2.12. Prevención de la caries dental

Pita, Pombo, Suárez, Novio, Rivas & Pértega (2010) manifestaron “las actividades

preventivas, el diagnostico precoz y su tratamiento terapéutico son los medios de los que

disponemos para su control.” (p. 373)

Para Boj, et. al ( 2011) “el odontólogo debe utilizar las visitas periódicas de los

pacientes para seleccionar las medidas de prevención más adecuadas en cada caso, que

eviten la aparición de caries y sus consecuencias.” (p. 225)

“Las medidas preventivas están basadas en el desarrollo del conocimiento de las

variables comprometidas en la génesis de la caries y son consecuentemente, tan múltiples

como los factores involucrados.” (Escobar, 2011 p. 165)

2.12.1. Control de la placa bacteriana

Carranza & Sznajer (1996) citaron “se llama control de placa a la remoción diaria de la

placa bacteriana, lo que impide su acumulación sobre las superficies dentarias o zonas

gingivales adyacentes.”(p. 101)

Echeverría & Blanco (2005) destacaron

El control de placa por parte del paciente (higiene oral) engloba el conjunto de

medidas que deben realizarse con la finalidad de prevenir y eliminar el acumulo de

placa bacteriana y otros depósitos blandos que se encuentran sobre los dientes y los

tejidos gingivales. (p. 33)

2.12.2. Higiene oral

Harris & García (2001) en su trabajo explicaron

El propósito principal de la higiene oral consiste en evitar la enfermedad dental

mediante la disminución de las acumulaciones de la placa. Para determinar qué

41

prácticas de higiene oral de necesitan, debe considerarse la información para la

valoración provenientes de los exámenes dental y periodontal. (p. 102)

Busato (2005) indicó

La madre debe ser orientada a limpia la cavidad bucal del niño desde sus primeras

semanas de vida, utilizando una gasa humedecida en agua, pasa da por el reborde

gingival mínimo una vez al día. Al erupcionar los primeros dientes, normalmente

los anteriores, se puede continuar con el mismo instrumento de limpieza,

friccionando la gasa sobre las superficies vestibulares, linguales o palatinas de los

dientes después de alimentar al bebe, mínimo una vez al día. (p. 10)

“El proceso de limpieza no destruye muchas de las bacterias, sino que simplemente las

elimina de la superficie de los dientes. Muchas de estas bacterias se eliminan

posteriormente de la cavidad bucal por enjuague y deglución después de pasar el hilo

dental y cepilla.” (Roberson, Heyman & Swift, 2007, p. 86)

2.12.2.1. Cepillado dental

Snawder ( 1984) indicó en su trabajo “el cepillado de los dientes remueve la placa y los

alimentos de las zonas asequibles, superficie bucales y linguales, y parte de las superficies

oclusales, y mejora la resistencia del tejido blando al quitar la placa de la zona gingival.

(p. 64)

Ruiz & Rizo (2002) mencionó “el cepillado dental lo deben iniciar los niños en el

momento de la erupción dentaria, hasta los cuatro años se puede realizar sin dentífrico y

con ayuda de los padres, hasta que los niños adquieran la habilidad suficiente.”(p. 128)

“La remoción mecánica de la placa a través del cepillo dental realizada por el paciente

puede ser efectiva en los individuos suficiente motivados e instruidos para tal

procedimiento.” (Busato, 2005) p. 10)

Según Higashida (2009) “el cepillado permite lograr el control mecánico de la placa

dentobacteriana (p. 145)

42

Para Bordoni, Escobar & Castillo (2010) “el cepillado de los dientes es el método de

higiene bucal más ampliamente difundido y cuenta con un alto grado de aceptabilidad.

El objetivo es remover la biopelícula dental o interferir en su formación para prevenir

que llegue a ser patogénica, eventualmente, algún agente terapéutico, según el riesgo del

paciente niño /adolescente (p. 250)

“El cepillado dental se debe iniciar desde la erupción del primer diente y un cepillado

regular apropiado se debe haber establecido cuando el primer molar primario está

entrando en erupción.” (Koch & Poulsen 2011p. 99)

2.12.2.1.1. Cepillo dental

Nolte (1971) indicó

La función principal del cepillo dental es eliminar de los dientes las

acumulaciones de microorganismos, así como los depósitos incipientes de sarro. El

cepillo también ayuda a la queratinización del epitelio y estimula el tejido gingival

al crear un aporte sanguíneo adecuado. (p. 230)

El cepillo dental es el instrumento más eficaz y excelente que nos ayuda para ña

eliminación de la placa bacteriana, siempre y cuando tenga las condiciones adecuadas a la

naturaleza y al diseño, basadas en la calidad de los materiales que lo componen y

normas específicas de fabricación, que van a garantizar su eficacia, en función de los

distintos métodos de cepillado. (Rioboo, 2002)

Para Fuenmayor (2009) “las primeras referencias de un cepillo de dientes con cerdas se

remonta al año 1600 en China y la primera patente de cepillos en EE.UU. Con unas

características que se asemejan bastante a los actuales.”(p. 79)

“Existe una gran variedad de cepillo, el profesional los selecciona para sus pacientes

atendiendo el tamaño de la boca y arcos dentarios, a la edad motora del paciente y los

requerimientos de higiene.” (Escobar, 2012, p. 18)

43

2.12.2.1.2. Técnicas de cepillado

Tabla 3 Resumen de las técnicas de cepillado dental

Técnica Posición inicial de

las cerdas y

activación

Dirección del

movimiento

Efecto esperado

Horizontal 90° respecto a la

superficie dentaria

Desplazamiento

horizontal de ida y

vuelta

Limpieza

supragingival

Estimulación

gingival

Es de aplicación

espontanea para

niños

Fones 9o° respecto al

diente

Movimientos

circulares largos

Limpieza

supragingival pero

insuficiente en

subgingival

De barrido 90° respecto al

diente y encía

Desplazamiento

vertical desde

cervical hacia

oclusal o incisal

Limpieza

supragingival pero

insuficiente en

subgingival

Stillman

modificado

45° respecto al

diente dirigido hacia

el ápice, apoyadas a

la encía

Movimientos

rotatorios pequeños

Estimulación

gingival

Charters 90° respecto al

diente

Movimientos

rotatorios pequeños

combinados con

vibratorios

Estimulación

gingival

Limpieza

interproximal

No puede ser

aplicado en todas las

áreas de la arcada

dental

Bass 45° respecto al

diente dirigido al

margen gingival

Movimientos

vibratorios

horizontales

Limpieza

subgingival

Estimulación

gingival

Puede aplicarse en

todas las áreas de la

arcada dentaria

Elaborado: Myriam Chipantasig Fuente: Bordoni, Escobar & Castillo 2010

Fernández, Costa, Bartolomé, Beltri. Barros, García, García, Pernía, Torres, Facal,

Mayoral, Tapia, (2006) mencionaron “Cada paciente tendrá una técnica de cepillado y no

debemos cambiarla, sino mejorarla en forma que elimine toda la placa.” (p. 231)

44

En estos dos últimos diversos métodos de cepillado han sido descritos , no existe pruebas

de que una técnica sea superior a otra , Hansey y Gjermo afirmaron que el método ideal

de cepillado es el que permite una completa eliminación de placa en el menor tiempo

posible y con una presión que no cause ninguna lesión a los tejidos. Fuenmayor (2009)

Escobar (2012) indicó

Para el odontopediatra, la mejor técnica es aquella que permite a su paciente

mantener una buena limpieza de todas las superficies dentarias, no importa con

qué combinación de movimientos. En líneas generales, se sugiere observar la

modalidad del cepillado del niño, revelar placa bacteriana y agregar a la técnica

que el niño tiene aquellos movimientos del cepillo para alcanzar áreas

descuidadas. (p. 189)

2.12.2.1.2.1. Técnica de Bass

Rioboo (2002) “fue la primera técnica que se ocupó primordialmente de la remoción

de la placa bacteriana del surco gingival. En la técnica de Bass las cerdas de cepillo

dental se sitúan en el surco gingival, en un ángulo de 45°, en dirección del ápice del

diente, se presionan suavemente las cerdas para que penetren en el surco y se produzca

una vibración en el sentido de un movimiento de vaivén horizontal” (p. 175)


Esta técnica es de gran utilidad para los pacientes de inflamación gingival y

surcos periodontales profundos. El cepillo se sujeta como si fuera un lápiz y se

coloca de tal manera que sus cerdas apunten hacia arriba en la maxila (maxilar

superior) y hacia abajo en la mandíbula (maxilar inferior) formando un ángulo de

45 grados en relación con el eje longitudinal de los dientes para que las cerdas

penetren con la suavidad en el surco gingival.” (p. 146)

2.12.2.1.2.2. Técnica de Fones

Para Andlaw & Rock (1992) la técnica de Fones “se realiza en el borde gingival, la

dirección de las cerdas es horizontal, y sus movimiento se realizan con los dientes en

45

oclusión, desplazar el cepillo con un movimiento rotatorio contra las superficies dentales

superiores e inferiores y los bordes gingivales.” (p. 41)

La técnica de Fones se realiza cunado los niños tienen los dientes en oclusión y la boca

ligeramente abierta en los adultos. Se colocan los filamentos del cepillo dental en ángulo

de 90° respecto a la superficie dentaria, y se realizan movimientos rotatorios en las caras

vestibulares y oclusales de los dientes. Se coloca al cabezal del cepillo en sentido

vertical para las superficies linguales y palatinas, se realizan pequeños movimientos

rotatorios. (Fuenmayor 2009)

2.12.2.1.2.3. Técnica horizontal

Higashida (2009) indicó “las cerdas del cepillo se colocan perpendiculares a la corona y

el cepillo se mueve hacia adelante y hacia atrás. Esta técnica es útil en la primera

dentición por las características anatómicas de los dientes.”(p. 149)

La técnica horizontal fue introducida por Kimmelman en 1966. Se colocan a 90° con

respecto al eje mayor del diente a las cerdas del cepillo. Al cepillo se lo mueve de atrás

hacia adelante, en niños pequeños o con dificultades motrices que no les permitan

utilizar una técnica más compleja se usa esta (Bordoni, Escobar & Castillo ,2010)

2.12.2.1.2.4. Técnica de Charters

Forrest (1979) indicó

Esta técnica no es muy usada hoy en día, como el método de Bass y consiste de una

acción substancialmente similar, excepto que el cepillo es usado con las cerdas

apuntando oclusalmente en un ángulo de 45 grados, no hay acción de las cerdas

en el surco gingival, pero el movimiento vibratorio se concentra en limpiar los

espacios interproximales. (p.47)

46

Esta técnica se realiza con la boca entre, se posiciona al cepillo en ángulo de 45 grados

respecto al eje longitudinal del diente, dirigiendo los filamentos del cepillo hacia los

bordes incisales y las caras oclusales de los dientes se debe realizar movimientos

vibratorios con una ligera presión para masajear la encía y acceder a los espacios

interproximales . (Fuenmayor, 2009)

2.12.2.1.2.5. Técnica de Stillman

Harris& García (2001) indicaron

El método de Stillman fue desarrollado originalmente para proporcionar

estimulación gingival. El cepillo dental se coloca en una posición inclinada de 45°

respecto del vértice dental, colocando parte del cepillo sobre la encía y parte sobre

el diente. Se utiliza un movimiento vibratorio con presión ligera para estimular la

encía. (p. 73)

Higashida (2009) “las cerdas del cepillo se inclinan en un ángulo de 45 grados dirigidas

hacia el ápice del diente; al hacerlo debe cuidarse que una parte de ellas descanse en la

encía y la otra en el diente. De este modo, se hace presión ligera y se realiza movimientos

vibratorios” (p. 149)

2.12.2.1.2.6. Cepillado de la lengua

Para Harris & García (2001) “la limpieza de la lengua se logra al colocar el lado del

cepillo dental cerca de la parte media de la lengua con las cerdas en dirección a la

garganta .” (p. 77)

47

2.12.2.2. Hilo o seda dental

Figura 4 HILO O SEDA DENTAL

Fuente: Gutiérrez & Iglesias ( 2009)

Busato (2005) citó “el hilo dental es efectivo en la remoción de la placa interproximal

cuando es bien utilizado, el cepillado dental y el uso del hilo dental representan un papel

importante en los programas de prevención de la caries.” (p. 11)

Higashida (2009) explicó “el hilo dental es un hilo especial de seda formado por varios

filamentos, los cuales se separan al entrar en contacto con la superficie del diente. Tiene

diversas presentaciones, entre ellas hilo, cinta, con cera o sin cera.” (p. 150)

En el trabajo de Herazo (2012) manifestó

El hilo dentales un elemento mecánico que consiste en un hilo, tira o seda dental

hecha de algodón, nylon, acrílico, o cualquier otro compuesto, que se introduce en

los espacio interproximales de los dientes para extraer los residuos alimenticios

que se deposita en ellos y que no pueden retirarse con el cepillo dental. (p. 220)

48

2.12.2.3. Dentífricos

En el trabajo de Forrest (1979) mencionó “los dentífricos por lo general, son

recomendables desde el punto de vista terapéutico, son los que contiene compuestos de

fluoruro.” (p. 49)

McDonald & Avery (1990) “los dentífricos están disponibles para el consumidor en

pastas, geles o polvos. La Asociación Dental Americana (1984) afirmó que la mayor parte

de las fórmulas de dentífricos incluyen abrasivos, agentes espumantes , sabores , agua,

edulcorantes y conservadores.”(p. 255)

Los dentífricos es una sustancia que se utiliza para limpiar las caras accesibles de las

piezas dentales para lo cual se utiliza el cepillo dental. Entre los componentes que tienen

los dentífricos están las sustancias desensibilizadoras, las cuales ayudan a disminuir la

hipersensibilidad de la dentina en personas. También como componente importante

tenemos al fluoruro. (Higashida, 2009)

“Facilita la eliminación de los residuos alimenticios, la placa bacteriana y procura la

limpieza de las superficies dentales. (Prado, 2002, p. 89)

Escobar (2012) destacó

Las pastas dentífricas tienen en la actualidad una cobertura tan amplia y están

asimiladas a la cultura media, que se atribuye un rol muy importante en la

disminución de la prevalencia de caries en las comunidades, su papel ha sido muy

discutido, con énfasis en remoción mecánica de placa bacteriana, asociada más

bien a su aspecto detergente y abrasivo, al ser la limpieza y la blancura.(p. 175)

49

Tabla 4 Contenido de Pastas Dentífricas

Elaborado: Myriam Chipantasig Fuente: Escobar Fernando 2012

2.12.2.4. Cepillo interdental

Los cepillos interdentales son pequeños y tienen diversas formas entre las cuales tenemos

(espiral, cono, cilindro) , se encuentran unidos a un mango o tallo de plástico metal. Su

función es para limpiar los espacios interproximales de las piezas dentales , siempre y

cuando tengan una amplitud suficiente, también nos ayudan en la limpieza de espacios

entre dientes y aparatos de prótesis y ortodoncia fijos, siempre que los espacios sean lo

suficientemente amplios para permitir el uso de cepillos interdentales” (Rioboo, 2002)

Higashida (2009) mencionó “es un cepillo muy pequeño de forma cónica o cilíndrica con

sus fibras dispuestas en espiral. Se utiliza para limpiar los espacios interdentales amplios,

bandas ortodónticas y aplicaciones prótesis fijas, siempre y cuando los espacios los

permitan.” (p. 152)

AGENTE

ACCIONES

ESPECIFICACIONES

EJEMPLO

Abrasivos

- Remoción restos y

manchas

- Pulido

- Compatibles con

otros agentes

- Gusto adecuado

- Mínima

abrasividad

Carbonato

de calcio

Detergentes - Ayuda limpieza

- Tensioactivos

- Atóxicos

- No irritantes

- Sin sabor

Lauril

Sulfato de

NA

Saborizantes - Gusto atractivo

- Aromático

- Autorización

sanitaria

Menta

Canela

Anís

Eucalipto

Terapéuticos - Control de placa

bacteriana

- Remineralización

- Control sarro

- Gingivitis

- Autorización

sanitaria

Floruros

Triclosan

Humectantes y de

cohesión

- Características

organolépticas

espesor, textura

Coloides

de algas

Celulosa

50

2.12.3. Modificación de la Dieta

En el trabajo de Ross & Holbrook (1985) mencionaron

La restricción de la sacarosa dentro de la alimentación reduce el sustrato disponible

para las bacterias de la placa. La cantidad de ácido producido en la placa es menor

si se utilizan sustitutos de la sacarosa y existe cierta evidencia de que los índices de

caries bajan como resultado de disminuir su ingestión. (p. 99-100)

Según McDonald y Avery (1990)

Coincidentemente con la eliminación de las grandes caries y el intento de reducir

la tasa de ataque de caries, debe procurarse la determinación de los hábitos

dietéticos de todos los pacientes que tienen un problema de caries dental. La

actividad de la caries puede ser aumentada por el consumo de azúcar si ésta

estaba en una forma fácilmente retenible sobre las superficies dentarias. Cuanto

más frecuentemente se consumía esta forma de azúcar entre comidas, mayor era

la tendencia a un aumento de la caries. (p. 223- 224)

Se debe evitar entre comidas el consumo de alimentación cariogénica, esto es difícil de

realizarlo, debido a que no se puede modificar la dieta de una población. (Palma &

Sánchez, 2007),

Cárdenas (2009) manifestó “el uso racional de carbohidratos fermentables especialmente

la ingesta de sacarosa, debe ser componente del tratamiento preventivo de nuestros

pacientes. El análisis de la dieta está encaminado a determinar el peligro (potencial)

cariogénico de los carbohidratos que se ingieren diariamente” (p.119)

51

2.13. Sellantes de Fosas y Fisuras

2.13.1. Historia

Según Rioboo (2002)

En el siglo XIX, Hunter pensó que el bloqueo físico de fosas y fisuras podrían retrasar

o evitar la caries. Wilson en 1895 lo documentó. Sin embargo no fue hasta 1923

cuando Hyatt, propuso la odontología preventiva, realizando una mínima clase I con

amalgama, inmediatamente después de erupcionar los molares, Bodecker, en 1929,

erradicaba las fisuras del esmalte con la apertura, pero sin relleno posterior.(p. 485)

Bordoni, Escobar & Castillo (2010) mencionaron

En 1955 Buonocore informó que las resinas acrílicas de autocurado se adherían a la

superficie del esmalte cuando eran grabadas con ácido fosfórico. Precisamente, unos

años más tarde Cueto y Buonocore (1967) introducían los selladores de fosas y

fisuras, aplicando la técnica de grabado de esmalte. En 1971 se lanzó el primer

sellador de fosas y fisuras con su polimerizador, una fuente de luz ultravioleta, para

este efecto, los primeros materiales fueron los poliuretanos, pero éstos eran muy poco

resistentes y se desintegraban en la boca después de dos o tres meses. Otros

materiales que también se utilizaron como selladores fueron los cianoacrilatos, pero

también se desintegraban. (p. 35)

2.13.2. Concepto de Sellantes

Rioboo (2002) mencionó “son una serie de sustancias más menos fluidas, que

aplicadas sobre una superficie limpia y acondicionada, se solidifica y aísla al diente del

medio bucal agresivo. (p. 485)

Los sellantes de fosas y fisuras es un método efectivo en prevención de la caries

dental, su función principal es de ser como una barrera rellenando las fosas y fisuras de

las piezas dentales para evitar el ingreso de alimentos y la acumulación de bacterias

cariogénicas. (Fernández, et al. , 2006)

52

Koch & Poulsen (2011) citaron “los sellantes de fosas es un método por el cual un

material se pone en las fosas y fisuras de los dientes para prevenir o detener la caries.”(p.

102)

En el trabajo de Herazo (2012) “el sellante es una resina compuesta que forma un

enlace con los prismas del esmalte dental, lo que impide el contacto del huésped

susceptible con la placa bacteriana dental (ambiente propicio y el estreptococos mutans

(agente causal).” (p. 233)

2.13.3. Características de Sellantes

(Hernández, 1997) destacó las características de los sellantes entre las cuales

tenemos

Material inicialmente fluido

Característica de unión mecánica y adhesiva al tejido dentario

Baja concentración de polimerización

Resistente a la abrasión

Preferentemente coloreado

Fácil manipulación

Insolubilidad

Insabora, inodora, no tóxica ni irritante a los tejidos dentales.

Para Rioboo (2002) “el uso de los selladores de fosas y fisuras constituye hoy en

día, una de las técnicas de prevención más eficaces que dispone la odontología moderna,

además a diferencia de otras técnicas su efecto es inmediato.”(p. 484)

En el trabajo Fernández, et al. (2006) los sellantes “son importantes debido a que

las superficies oclusales de los molares en la población infantil son las más susceptibles de

padecer caries.” (p. 243)

53

2.13.4. Indicaciones de Sellantes

Tabla 5 Indicaciones de Sellantes

Criterios Sellar No Sellar

Morfología oclusal Fisuras profundas retentivas Fisuras con buena

coalescencia

Actividad Cariosa Muchas lesiones acúsales

pocas proximales

Pocas lesiones oclusales y

proximales

Época de Erupción Erupción reciente Sin caries por tres o más años

Elaborado: Myriam Chipantasig Fuente: Escobar Fernando, 2012

2.13.4.1. Superficies a sellar

Harris & García (2001) determinaron “la fosa seleccionada para la colocación del sellador

esta adecuadamente aislada de otra.” (p. 195)

Según Rioboo ( 2002) Se ha estimado que las fosas y fisuras son ocho veces más

susceptibles a las caries que las superficies lisas. Por estos motivos las superficies que

podrían ser susceptibles de ser selladas son:

La superficie oclusal del 1er

molar y 2o molar permanente.

Fisuras linguales del 1er

y 2o molar permanente superior o de incisivos

superiores.

Superficie oclusal de premolares.

Superficie oclusal de molares temporales.

2.13.4.2. Actividad cariosa

Según Rioboo (2002) “las superficies que sean susceptibles a sellar deberán estar sanas y

libres de caries interproximal,” (p. 492)

Los sellantes se colocan en los pacientes que han desarrollado caries en dentición

temporal. (Fernández, et al., 2006)

Escobar (2012) añadió los sellantes se coloca en “pacientes con historia de caries

oclusal.” (p. 185)

54

2.13.4.3. Tiempo de erupción de las piezas dentales

Según Rioboo (2002)

Los selladores de fisuras deben colocarse lo antes posible, como máximo dos años

después de la erupción del diente y nunca más tarde, ya que el riesgo de caries del

diente susceptible a sellar es máximo en esta etapa de erupción y maduración del

esmalte. (p. 492)

2.13.4.4. Morfología oclusal

Hernández (1997) mencionó en “fosas y fisuras profundas, retentivas que pueden permitir

el atrapamiento del explorador” (p. 143)

Según Rioboo (2002) “es un requisito que estas fosas y fisuras sean profundas y

estrechas no estando indicada cuando las fosas y fisuras estén bien formadas, salvo si

existe riesgo de caries”. (p. 493)

2.13.4.5. Edad del paciente

Los selladores de fosas y fisuras es una técnica utilizada en niños, debemos recordar que

pueden y deben ser colocados en adultos, siempre cuando exista evidencia de que exista

riesgo de caries en las piezas dentales.” (Rioboo, 2002)

2.13.5. Contraindicaciones de Sellantes

El comportamiento del paciente no permite aplicar técnicas adecuadas de

campo seco durante el procedimiento

Se observan lesiones cariosas oclusales abiertas

Se encuentran caries en otra superficies del mismo diente

Se presenta una gran restauración de sitios oclusales (Harris & García, 2001,

p. 194- 195)

55

2.13.6. Tipos de sellantes

2.13.6.1. Resinas compuestas BIS-GMA (Bisfenol más

metacrilato de glicilo)

Las resinas BIS-GMA aparecieron en el año de 1956, cuando los grupos epoxi se

cambiaron por un monómero híbrido, con grupos de metacrilato , estas resinas hoy en día

son la matriz de actuales composites, el cuarzo, sílice fundida y distintas sales

cristalizadas son el material de relleno del que está formado ”. (Rioboo, 2002)

Moreno, Villavicencio, Ortiz, Jaramillo & Moreno (2007) citaron

Las resinas como restauraciones preventivas, son materiales de uso odontológico

(compuestos polímeros a base de BIS-GMA) empleados para sellar”, “aislar”,

“obturar” o “bloquear” las fosas y fisuras que caracterizan la morfología de los

dientes, con lo cual se constituyen en una técnica ultra conservadora que forma

parte de los procedimientos de prevención de la caries dental en el nivel de atención

primaria. (p. 10)

2.13.6.1.1. Polimerización de BIS- GMA

Según Rioboo (2002) “estas resinas son aplicadas de forma fluida y son polimerizadas

por un mecanismo de tres radicales libres. Lo que hacen los radicales libres es abrir los

finales de la molécula BIS-GMA, que entonces se unen entre sí formando una cadena.”

(p. 487)

2.13.6.1.1.1. Polimerización Tipo Autopolimerizables

Para Harris & García (2001)

Las resinas de autocurado no requieren una fuente luminosa. Sin embargo tiene la

gran desventaja de que una vez iniciada la mezcla, si se presenta el más mínimo

problema en el campo operatorio, el operador debe continuar con un mezclado o

interrumpirlo y hacer una nueva mezcla. Con la resina autopolimerizante no deben

excederse los periodos de manipulación y colocación del sellador, incluso aunque

el material pueda todavía parecer líquido. Una vez que inicia el endurecimiento, el

56

cual se presenta rápidamente, cualquier manipulación del material en este periodo

crítico arriesga la retención. (p. 197)

Según Rioboo (2002) “aquí los radicales libres, se producen por una reacción de

óxido-reducción. También se ha sugerido que este tipo de polimerización podría tener una

mayor retención, por producirse los mecanismos de adhesión desde la profundidad de la

fisura. Como desventajas, señalar que no es posible el control del tiempo de

polimerización, por lo que se recomienda no sellar más de dos dientes.” (p. 487)

2.13.6.1.1.2. Polimerización Tipo Fotopolimerizables

Harris & García (2001) determinaron

La principal ventaja de los selladores de fotocurado es que el operador puede

iniciar la polimerización en él, momento adecuado. El proceso de fotocurado

requiere la compra de una fuente luminosa. Al utilizar un sellador de fotocurado

convierte almacenarlo fuera del alcance de la iluminación brillante del consultorio.

(p. 197)

Rioboo (2002) manifestó

Se producen también por mecanismo de radicales libres. Sin embargo estos se

producen por una activación luminosa de un foto iniciador adecuado que es el

iniciador de la reacción. Señalemos como ventajas, su mayor tiempo de trabajo,

dado que nos permite tener un control sobre la polimerización y sellar más diente,

el inconveniente, es su coste. (p. 488)

2.13.6.2. Vidrio ionómero

Según Harris & García (2001)

Los ionómeros de vidrio se han utilizado como selladores de cavidades y fisuras

porque liberan fluoruro, los ionómeros de vítreos pueden usarse como selladores

temporales de fisuras en los dientes parcialmente brotados, en los que es difícil el

aislamiento de la saliva. (p. 196)

57

“El uso de este material como sellador es motivo de controversia en cuanto a su retención

como sellador y a su protección frente a caries. El cemento de vidrio ionómero, está

formado por silicato de alumínico (polvo) y ácido poliacrílico (liquido). Ambos

elementos dan una reacción acido- básica con la formación de una sal cimentada

hidratada.”(Rioboo, 2002, p. 490)

Barrancos & Barrancos (2006) citaron

En la década de 1980 se incorporaron se incorporaron los cementos de ionómero

de vítreos en la odontología y los estudios realizados a posterior mostraron la

viabilidad clínica de estos ionómeros. Los resultados de su aplicación como

selladores revelan que todavía no han alcanzado una permanencia comparable con

las resinas complejas. (p. 389)

2.13.6.3. Colocación del sellante

El éxito o fracaso de un sellador va deberse en gran medida, a la utilización o no de una

técnica adecuada. (Rioboo, 2002, 493)

2.13.6.3.1. Selección del diente

Rioboo (2002) mencionó “se aplicaran sobre dientes libres de caries y obturaciones. Los

dientes a sellar serán seleccionados en función del riesgo de caries del individuo.”(p. 495)

2.13.6.3.2. Limpieza de la superficie dental

Para Echeverría, Cuenca & Pumarola (2002)

Es necesaria para retirar la placa bacteriana y la materia alba; ello permitirá

conseguir la máxima fuerza de fijación. Puede realizarse con piedra pómez o pasta

profilaxis exenta de flúor. Puede recurrirse igualmente a la utilización de un

nebulizador de aire, agua y bicarbonato, el cual parece producir una mayor fuerza e

adhesión de la resina al esmalte. Recientemente se ha asegurado que la profilaxis

pude ser no necesaria cuando en la inspección visual el diente se encuentra libre de

placa. (p. 59)

58

Según Bordoni, Escobar & Castillo (2010) las superficies dentarias que recibirán al

sellador deberán ser limpiadas para eliminar la placa. A pesar de que la colocación de

selladores en algunos estudios que han demostrado la eficacia de los selladores a largo

plazo fue hecha sin profilaxis. Existen diversas formas de limpieza, entre las cuales se

pueden mencionar a las siguientes

a) Cepillo dental o cepillo de profilaxis solo.

b) Cepillo dental o cepillo profiláctico con pasta de profilaxis o pasta dental con

fluoruro o sin él.

c) Cepillo de profilaxis con piedra pómez ( p.364)

2.13.6.3.3. Aislamiento

Para Rioboo (2002) “el diente debe estar “seco” durante el tiempo que coloquemos el

sellador. Además la presencia de saliva es más importante que la del agua debido a que

los componentes orgánicos de aquella se interponen como una barrera entre el diente y

sellado” (p. 495)

Según Higashida (2009) “las caras destinadas al tratamiento deben aislarse con el fin de

mantenerla secas, pues la presencia de la humedad impide la adhesión del material. Para

ello se utilizan rollos de algodón, los cuales tienen que remplazarse después de hacer el

grabado. (p. 200)

2.13.6.3.4. Grabado ácido

Andlaw & Rock (1994) indicaron que se debe

Aplicar ácido fosfórico de 30 a 50% con una torunda de algodón o esponja o

cepillo pequeño, el ácido fosfórico de 30 a 50 % produce un grado óptimo de

grabado para garantizar la adecuada adhesión de la resina.(p. 66)

Rioboo (2002) mencionó

Clásicamente se ha venido grabando durante un minuto para la dentición permanente y de

un minuto y medio para la detención temporal. Actualmente se ha estimado el tiempo de

grabado en 20 segundos, tiempo suficiente para que se produzca la desmineralización y la

adecuada retención del sellante.”(p. 497)

59

Figura 5 GRABADO ÁCIDO DEL SELLANTE

Fuente: Julio Barrancos Mooney, Patricio Barrancos

2.13.6.3.5. Limpieza con agua y secado

“Se realizará el lavado con agua a presión para eliminar la solución utilizada para el

acondicionamiento del esmalte. Se aconseja lavar un tiempo de 20”, aunque lo esencial

es tener la seguridad de haber eliminado todos los restos dl acido. A continuación se

seca con aire a presión teniendo precaución de que la jeringa no esté contaminada

durante un tiempo de 10 segundos.” (Rioboo, 2002, p. 497-498)

En el trabajo Bordoni, Escobar & Castillo (2010) manifestaron

Fundamentalmente el lavado se realiza con el tiempo necesario para eliminar todo

el resto de agente ácido y luego se seca hasta lograr que el esmalte grabado tenga

una apariencia como de tiza (p. 366)

2.13.6.3.6. Aplicación del sellante

“Trátese de selladores fotocurados o autopolimerizados debe colocarse primero en las

fisuras con mayor profundidad. El sellado debe llenar las fisuras, después de la

polimerización, los selladores deben examinarse cuidadosamente antes de quitar el campo

seco. Si existe evidencia de cualquier vacío, se puede agregar sellador sin necesidad de

grabado ácido adicional.” (Harris & García, 2001, p. 201)

Para Rioboo (2002)

En esta fase el problema se plantea al colocar el sellador es evitar la formación de

burbujas que podrían poner en peligro la retención del sellador. Por ello es

60

importante que si se formasen burbujas estas sean eliminadas antes de la

polimerización. Podemos utilizar un pincel o aplicador de resina e incluso la punta

de una sonda, si el sellador es fotopolimerizable es conveniente esperar unos 20”

aproximadamente antes de proceder a la polimerización (40/ segundos), con objeto

de que el sellador penetre correctamente en la fisura.(p. 498)

Figura 6 APLICACIÓN DEL SELLANTE

Fuente: Julio Barrancos Mooney, Patricio Barrancos,

2.13.6.3.7. Oclusión de las piezas dentales

De a acuerdo a Harris & García (2001) “la oclusión debe verificarse visualmente o en

caso indicado, mediante un papel dental. Por lo general cualquier diferencia menor en la

oclusión se retira rápidamente debido a la acción masticatoria normal.” (p. 201)

“Se comprobará por un lado la existencia de burbujas y la retención del sellante con una

sonda. Finalmente comprobaremos la oclusión, si la interferencia es mayor se eliminara la

resina sobrante con fresas de pulir composite, preferiblemente redonda y a baja velocidad.

También debemos explorar con hilo de seda dental la integridad de los espacios

interproximales removiendo con una sonda los restos de sellador que pudiese haber

quedado.” (Rioboo, 2002, p. 498)

61

2.14. Flúor

Para Van Waes & Stockli, (2002) “con excepción del flúor, no hay ninguna sustancia que

favorezca el desarrollo de los dientes especialmente resistente a la caries.”(p. 142)

Según Roberson, Heyman & Swift (2007)

El flúor en cantidades mínimas aumenta la resistencia de la estructura dental a la

desmineralización y es una consideración especialmente para la prevención de la

caries. Cuando se dispone de flúor durante ciclos de desmineralización del

diente, es un factor mayor para reducir la actividad de la caries.(p. 112)

Según Escobar (2012) “el flúor es el más electronegativo de los elementos y es tan

intensamente reactivo que no se lo encuentra en estado puro, sino en compuestos. El

interés por el estudio de sus propiedades se incentiva en el decenio 1930-40 por su

influencia en la dentadura ya sea protegiendo de caries o perturbando la formación del

esmalte en dosis mayores.” (p. 165)

2.14.1. Fluoruros

En el trabajo de Snawder & Kenneth (1984) “han ofrecido a la odontología su mayor arma

contra la caries dental. Cuando se añade a una dieta saludable durante la formación de

los dientes, se logra una formación óptima.” (p. 69)

Para Chasteen (1986)

Los compuestos de fluoruro como fluoruro sódico, fluoruro estañoso y fosfato

acidificado de fluoruro, reaccionan en el esmalte dental y lo hacen más resistente a

la desmineralización por el ácido bacteriano. En otras palabras, los fluoruros hacen

menos vulnerables las piezas dentarias a la destrucción. Los fluoruros se

incorporan en la estructura cristalina del esmalte dental. La existencia del fluoruro

en la estructura cristalina hace al esmalte menos soluble en los ácidos bacterianos.

La pieza dentaria cuyo esmalte no contiene fluoruro será mucho más vulnerable a la

caries que el diente fluorado.”. (p. 23)

62

(Mc Donald & Avery, 1990, p.229) citaron “Sin duda que el uso repetido de fluoruros es

de importancia crítica para el control y la prevención de la caries, tanto en niños como en

adulto.”

Espinoza, Valencia & Ceja (2012) citaron “los fluoruros están presentes en muchos

lugares de la naturaleza en forma abundante, ocupando el lugar número 13 de frecuencia

entre todos los elementos.” (p. 16)

2.14.2. Metabolismo del flúor

Cuenca & Baca (2005) manifestaron

La incorporación de flúor a nuestro organismo, a partir de los diferentes

compuestos, suele producirse por ingestión, dando lugar a su acumulación en el

plasma sanguíneo, que se constituye en el compartimiento central a partir del

cual se produce tanto en su distribución a los tejidos orgánicos como su

eliminación. (p. 108)

2.14.2.1. Absorción del Flúor

Rioboo (2002) citó

El flúor puede ser absorbido a través de la mucosa bucal, especialmente cuando se

encuentra en soluciones acidas, la vía de absorción principal del flúor va a ser la

mucosa gastrointestinal, existen pruebas que han demostrado que la absorción de

los fluoruros a través de la mucosa gástrica está íntimamente relacionada con el pH.

Se ha comprobado que más del 80% de los fluoruros solubles pueden ser

absorbidos en media hora.” (p. 336)

2.14.2.2. Distribución del Flúor

Rioboo (2002) determinó “después de la absorción del flúor a través principalmente de la

mucosa gastrointestinal se va a difundir por medio del plasma, en los fluidos biológicos, y

a continuación se distribuye por los diferentes tejidos.”(p. 340)

“El 99% en el cuerpo humano está asociado con los tejidos mineralizados. No siempre su

unión es irreversible, puede reaccionar con otros iones presentes en los fluidos corporales.

Una vez incorporado en el esmalte no es liberado, como sí sucede durante el proceso de

63

remodelado óseo. En los tejidos blandos rápidamente se establece una condición estable

entre líquidos extracelulares e intracelulares.”(Cárdenas, 2009, p.99)

2.14.2.2.1. Flúor en la sangre

La concentración del flúor en el plasma sanguíneo (sangre) tiene una relación directa con

la cantidad ingerida en todo el día es así que la sangre es considerada como un

componente central. (Bordoni, Escobar & Castillo, 2010)

Espinoza, Valencia & Ceja (2012) indicaron que

Inmediatamente después de la absorción del flúor en el estómago, intestinos u

otras formas logramos niveles altos de manera rápida en sangre, donde su máxima

concentración en plasma es alcanzada en 30-60 minutos después de la ingesta. La

vida media del flúor en plasma es variable de acuerdo a la persona y a la dosis pero

mantiene un rango de 2-9 horas. (p. 32)

2.14.2.2.2. Flúor en la saliva

La concentración de los fluoruros en saliva se encuentra en concentraciones bajas, los

fluoruros en la placa dental se acumulan, para que la actividad microbiana disminuye y así

sea efectivo el proceso de la remineralización del esmalte. En el esmalte de las piezas

dentales que recién empiezan a erupcionar también es recomendable colocar flúor debido a

que ayuda a la calcificación del esmalte, y así decrece la posibilidad de tener caries dental.

(Mc Donald & Avery 1990)

Según Espinoza, Valencia & Ceja (2012)

Las concentraciones de flúor en saliva son menores que las encontradas en el

plasma, y tiene un rango que va desde 0.01 ppm a 0.05 ppm, cuando no hay

estimulación salival las concentraciones so mayores, sin embargo, el ritmo de

estimulación no tiene efecto en la concentración.(p. 33)

64

2.14.2.2.3. Flúor en el hueso


El mayor sitio de acumulación de flúor en el cuerpo son los tejidos duros, áreas

con los que tiene gran afinidad aproximadamente un 50% de exceso de la dosis de

flúor ingerido es depositada y retenida en las estructuras óseas. El hueso toma

flúor toda la vida, y va aumentando su concentración con la edad. (p. 34)

2.14.2.2.4. Flúor en tejido dentario

“En la corona de los dientes la concentración de flúor es muy alta en la superficie del

esmalte, disminuyendo progresivamente conforme nos acercamos a la unión

amelodentaria. La dentina de la unión contiene 3-4 veces más fluoruro que el esmalte

contiguo. En la raíz dental la cantidad d fluoruro del cemento es alta, disminuye a un

mínimo en la mitad del espesor de la dentina radicular y aumenta de nuevo cerca de la

pulpa hasta que se iguala con el cemento.” (Echeverría, Cuenca & Pumarola, 2002, p. 40)

Espinoza, Valencia & Ceja (2012) relataron “las cantidades de flúor en dentina y

cemento son mayores que en el esmalte, donde la concentración de flúor va de manera

directamente proporcional a la porosidad y tiempo de exposición de las estructuras al flúor

de los tejidos tisulares” (p. 35)

2.14.2.2.4.1. Período Post eruptivo de las Piezas Dentarias

Para Harris & García (2001)

En el momento de erupción de los dientes el esmalte no está todavía calcificado y

se encuentra en periodo de post eruptivo, con una duración aproximadamente de

dos años, durante el cual continua la calcificación esmaltada. En este periodo,

denominado periodo de maduración del esmalte continúa con la acumulación de

fluoruros y otros elementos en las porciones más superficiales del esmalte. (p. 162)

En el trabajo Echeverría, Cuenca & Pumarola (2002) determinaron

La acción post eruptiva del flúor sobre el esmalte ha cobrado una importancia

extraordinaria en los últimos años, por la reducción en la disminución de la caries.

Este efecto se asocia con la aplicación tópica del flúor como dentífricos, geles, y

65

colutorios. Cuando el esmalte, la dentina o cemento son expuestas a altas

concentraciones de flúor, se produce una precipitación de los iones de calcio, que se

encentran en la superficie dado lugar a la formación de un compuesto altamente

insoluble el fluoruro cálcico. (p.40)

2.14.2.2.4.2. Período Pre- eruptivo de las Piezas Dentarias

Harris & García (2001) mencionaron

La mayor parte de fluoruro que se incorpora al esmalte en desarrollo lo hace

durante el período pre eruptivo de la formación y en el post eruptivo de

maduración del esmalte. Grandes concentraciones de fluoruro en el esmalte sirve

para hacer a la superficie dental más resistente al desarrollo de la caries. Los iones

flúor actúan como sustitutos en el cristal de hidroxiapatita y encajan con mayor

perfección en éste de lo que hacen los iones hidroxilo. Este suceso con mayor

potencial de enlace del flúor sirve para hacer cristales de apatita más compactos y

estables; por tanto éstos tienen mayor resistencia a la disolución ácida que se

produce al inicio de la caries. Este efecto es más aparente conforme el pH del

esmalte disminuye debido a la perdida momentánea de cantidades diminutas de

fluoruro a partir del esmalte disuelto y la precipitación casi simultánea de dicho

fluoruro como fluorhidroxiapatita. (p. 162)


En la fase pre- eruptiva, el esmalte adquiere una cantidad importante de flúor

adicional que proviene de los fluidos tisulares y, mientras mayor mineralización

ocurra, menor será la posibilidad del flúor para integrarse a la superficie del

esmalte. Es por esto que en las superficies tenemos concentraciones mayores de

flúor que las interiores, donde la mayor cantidad se encuentra en el esmalte externo

del diente permanente debido a un período pre-eruptivo más prolongado. (p. 36)

2.14.2.3. Eliminación del Flúor

El flúor tiene diversas vías excretoras, las cuales lo ayudan a salir del organismo entre las

cuales tenemos: el sudor, la leche, la saliva, las heces y la orina, siendo la orina la principal

vía de excreción y es un indicador del consumo de fluoruros. (Rioboo 2002)

66

Bordoni, Escobar & Castillo (2010)

La principal vía de excreción es la filtración por los riñones, razón por la cual en ese

órgano la concentración de F- llega cuatro veces mayor que en el plasma. La tasa de

filtración glomerular del flúor es relativamente alta, la excreción renal también es

influenciada por el pH. De esta forma, cuando el pH de la orina es más ácido, hay

mayor concentración de fluoruro en la forma de HF, que acababa por ser absorbido en

los túbulos renales y retornar nuevamente a la corriente sanguínea. Lo inverso ocurre

cuando el pH de la orina es más alcalino, lo que disminuye la reabsorción en los

túbulos renales, favoreciendo la excreción. Así, El pH urinario acido favorece la

retención del flúor- en el organismo; en el caso del pH alcalino, se favorece su

eliminación más rápida a través de la orina. (p. 302)

2.14.3. Vías de administración de flúor

Para Cárdenas (2009) “existe una variedad de métodos que se utilizan el ión fluoruro para

inhibir el progreso de la caries.”(p. 179)

Según Escobar (2012) “el flúor puede ser administrado por vía sistémica y por vía tópica.”

(p.169)

2.14.3.1. Administración por vía sistémica

Para Seif (1997) “se refiere al compuesto fluorado a una concentración baja, que es

ingerido, deglutido y absorbido por el tracto gastrointestinal e incorporado al plasma

sanguíneo desde donde es distribuido a los tejidos, huesos, dientes y a fluidos corporales,

como la saliva”. (p. 243)

La fluorización sistémica se relaciona directamente con el flúor que llega a la estructura

dental en formación (antes de la erupción a través del sistema digestivo y el plasma una

vez ingerido.”(Cárdenas, 2009, p. 179)

Para Van Waes & Stockli (2002) “la fluorización sistémica interna tiene lugar en la fase

pre eruptiva: el flúor llega al diente a través de la circulación sanguínea y por difusión

entre el fluido intersticial y las células.” (p.145)

67

Palma & Sánchez (2007) “los métodos de aplicación pueden ser a través del agua de

abastecimiento público, aguas de mesa con flúor, suplementos alimenticios con flúor,

suplementos dietéticos fluorados.” (p. 266)

Escobar (2012) citó “se propone obtener niveles óptimos en sangre y por consiguiente en

saliva para tener efecto tanto en piezas erupcionadas como en formación.” (p. 169)

2.14.3.1.1. Flúor en el agua

Andlaw & Rock (1994) publicaron “la fluorización del agua es una medida de salud

pública ideal, pues sus beneficios no dependen del interés y la cooperación de los

receptores y porque es barata (p. 59)

Para Busato (2005) “la fluorización de las aguas de abastecimiento puede ser un método

barato, eficaz y democrático de administrar flúor en un grupo grande de personas.” (p.12)

Koch & Poulsen (2011) explicaron

La fluorización del agua es un método más fácil y más económico para la

administración sistémica y la reducción de la caries en un 40% y 50%. Es

recomendado por la Organización Mundial de la salud como una importante

medida de prevención de la caries dental. (p. 100)

Según Espinoza Valencia & Ceja (2012) “la concentración de flúor en agua que fluye

depende de la cantidad de minerales presentes con contenidos de flúor, de la temperatura,

del pH del agua y del ritmo del flujo.” (p. 16-17)

2.14.3.1.2. Flúor en la leche

Espinoza, Valencia & Ceja (2012) describieron “la leche de humano como la leche de

vaca tiene un contenido de flúor muy bajo 0.05 mg/litro.”(p. 33)

Echeverría, Cuenca & Pumarola (2002) manifestaron “las concentraciones de flúor son

muy poco importantes (0,2ppm), incluso en el caso de que la madre ingiera compuestos

68

fluorados. Estudios realizados en madres lactantes han demostrado que existen una

transferencia limitada de flúor desde el plasma a la leche materna” (p. 41)

2.14.3.1.3. Sal fluorada

Beltrán (1991) declaró “por experiencias obtenidas, han adoptado la sal de cocina como

vehículo alternativo del flúor, alcanzado resultados satisfactorios similares, a los

conseguidos con el flúor en el agua potable.” (p. 110)

“El flúor en la sal tiene su ventaja de que las personas pueden disponer libremente su uso.

En costos y en disminución de la prevalencia de la caries dental es semejante al flúor en

agua.” (Cárdenas, 2009, p. 110)

2.14.3.2. Administración Por Vía Tópica

Para Seif (1997) “se refiere a la aplicación de sistemas que contienen relativamente altas

concentraciones de fluoruros y cuya acción se realiza por contacto directo con la superficie

de un diente erupcionado.” (p. 243)

De acuerdo a Koch & Poulsen (2011) “el uso tópico del flúor es uno de los métodos más

efectivos para la prevención de la caries.”(p. 101)

2.14.3.2.1. Fluoruros tópicos

Para la Organización Mundial de la Salud (1986) “los fluoruros de aplicación tópica entran

en contacto directo con los dientes, después d su erupción y producen un efecto protector

en la superficie dental o cerca de ésta que puede variar según el agente utilizado, su

concentración y frecuencia de aplicación”. (p. 98)

Según Cárdenas (2009) “le confiere mayor resistencia al esmalte, y en consecuencia,

disminuye la solubilidad de éste. Gráficamente se puede representar de la siguiente

manera: aplicación de flúor ˃ flúor incorporado en el esmalte ˃ resistencia a la caries

dental” (p. 107)

69

2.14.3.2.1.1. Fluoruro de sodio

El primer estudio con NaF, fue realizado por Bibby, para lo cual usó una solución de

0.1% y dio tres aplicaciones que dieron una reducción de la caries en un 30% después de

un año. (Forrest ,1979)

El fluoruro de sodio se lo puede encontrar en varias presentaciones como polvo, gel,

liquido, se recomienda que se lo use en una concentración al 2%, se prepara disolviendo

0.2 g de polvo en 10ml de agua destilada (Harris & García ,2001)

Higashida (2009) indicó el fluoruro de sodio “contiene 54% de sodio y 45% de ión

flúor. Es soluble en agua y reacciona con cualquier impureza, por lo cual es necesario

disolverlo en un recipiente de plástico.” (p.195)

2.14.3.2.1.2. Fluoruro de estaño

Para Finn (1976) “el fluoruro estañoso en solución tiene un sabor astringente

desagradable, y deberá tenerse el mayor cuidado posible para evitar que excesos de

solución se impregnen la encía y la lengua.” (p. 444)

De Paola & Gordón (1981) relataron “la mayoría de los estudios clínicos han confirmado

que la aplicación semi anual de una solución de fluoruro estañoso al 8 ó 10 % puede

reducir hasta un 40-50% la caries en comunidades con aportes de agua no fluoradas.”(p.72)

Higashida (2009) escribió en su trabajo “contiene 75% de estaño y 25% de ión flúor. Se

usa una solución al 8%, preparada con 0.8 g de polvo en 10ml de agua destilada. (p. 194)

2.14.3.2.2. Presentaciones de flúor tópico

2.14.3.2.2.1. Barnices fluorados

En el trabajo de Harris & García (2001)

El procedimiento de aplicación de los barnices fluorados incluye limpieza de las

superficies limpieza de las superficies dentales mediante cepillado dental,

70

aplicación de barniz en los dientes y secado. El barniz se conserva de 24 a 48

horas, periodo en el cual el fluoruro se libera por reacción con el esmalte. (p. 176)

“Los barnices aportan una alta captación del ión flúor en el esmalte, aunque proporcionan

una dosis de flúor menor que los geles o los enjuagatorios. El barniz de flúor deposita

grandes cantidades de flúor en la superficie del esmalte desmineralizado.” (Roberson,

Heyman, Swift 2007, p. 114-115)

“Esta modalidad de aplicación permite el contacto directo del ión flúor con la superficie

del diente durante más tiempo, su uso inhibe la desmineralización del esmalte y con ello la

disminución de la caries dental es significativa, en rangos que oscilan entre el 50 % y el

70%.” (Cárdenas, 2009, p. 111)

Escobar (2012) citó “estos fueron diseñados para prolongar el tiempo de contacto entre

flúor y esmalte.” (p. 171)

2.14.3.2.2.2. Dentífricos fluorados

Según Cameron & Widmer (1998) el uso de dentífricos fluorados “ha permitido reducir en

un 25% la prevalencia de la caries en los países industrializados, habiéndose observado el

mayor efecto a nivel de las superficies lisas e interproximales y en los dientes recién

erupcionados.” (p. 45)

Para Harris & Godoy (2001) “en la actualidad el fluoruro constituye el aditivo de los

dentífricos más efectivos para la prevención de la caries.”(p. 178)

Según Rioboo (2002) “entre todos los modos de auto - aplicación el cepillado dentario con

un dentífrico contenido de flúor ocupa un lugar prioritario, no en vano es el método de

aplicación tópica de fluoruro más utilizado.” (p. 430)

Para Cárdenas (2009) “el flúor en las pastas dentales es incorporado como fluoruro de

sodio, fluoruro de estaño. Su efecto preventivo se encuentra en el rango del 25%.”(p.110)

71

Bordoni, Escobar & Castillo (2010) manifestaron “la utilización de los dentífricos

fluorados es uno de los métodos más recomendados para la prevención de la caries dental

tanto en su aspecto tópico y continuado de su aplicación.” (p. 331)

2.14.3.2.2.3. Geles fluorados

Forrest (1979) menciono “usualmente es éste producto comercialmente disponible que

contiene 1.23% de fluoruro y probablemente sea el más utilizado actualmente. Un

tratamiento de 4 minutos es suficiente para cada zona tratada. A los geles se los añade

con frecuencia con sabores.” (p. 64)

“En un estudio se comprobó que el empleo diario de geles concentrados de fluoruro por

los escolares en cubetas dentales hechas frena en un 75 a 80% el aumento de caries de la

caries.” (Organización Mundial de la Salud, 1986, p.100)

Busato (2005) indicó “son poderosos agentes preventivos y terapéuticos de caries

dentaria, básicamente por la alta concentración, comúnmente son utilizados en cubetas

garantizando el contacto íntimo del producto con los dientes.”(p. 16)

2.14.3.2.2.3.1. Aplicación de geles fluorados

“Los geles de flúor se aplican en cubetas y su formulación lleva incluida la adición de

hidroxietilcelulosa o carboximetilcelulosa y glicerina. Las cubetas más utilizadas en la

actualidad son las cubetas recuperables de polivinilo y las cubetas desechables de

poliestireno. La gran ventaja en la utilización de las cubetas, es el tratamiento completo de

la boca de una sola vez.” (Rioboo, 2002, p. 422)

2.14.3.2.2.4. Enjuagues con flúor

Andlaw & Rock (1994) destacaron

Los enjuagues bucales con solución fluorada son un método simple y conveniente

de aplicación tópica de flúor. También varios enjuagues antiplaca contienen flúor.

Las soluciones disponibles con mayor frecuencia son las de fluoruro de sodio

neutro que tiene sabor; para uso diario se recomienda a 0.05% (0.023% de

fluoruro) y una de 0.2% (0.09% de fluoruro) para empleo semanal o

quincenal.(p. 55)

72

Los enjuagues bucales con flúor ayudan a reducir la caries en un 20 a 25% , hoy en día se

recomienda a las personas que presentan un alto riesgo de caries y que tengan mayor

sensibilidad el uso de este tipo de enjuagues (Cameron y Widmer, 1998)

Según la Organización Mundial de la Salud (1986) “se ha comprobado que el enjuague con

soluciones fluoradas es igualmente eficaz en las zonas con o sin fluorización” (p. 100)

2.14.4. Toxicidad de los fluoruros

Bordoni, Escobar & Castillo (2010) explicaron

La aplicación tópica de productos fluorados no representa un riesgo para la salud,

debido que para que existan efectos agudos o crónicos, es necesaria su ingestión.

Sin embargo, esto no impide que gran parte de los métodos de utilización tópica o

sistémica, por uso incorrecto e ingestión inadvertida durante la aplicación o por

ingestiones frecuentes. Cuando se sobrepasan los niveles aceptables de exposición

al F-, pueden ocurrir reacciones de toxicidad aguda o crónica. (p. 310)

2.14.4.1. Toxicidad aguda de Flúor

Según Seif (1997) la toxicidad aguda “se refiere a la ingesta de alta concentración de

flúor en un tiempo corto, el cálculo de la cantidad de fluoruros por un paciente se

complica debido a la variedad de preparaciones y concentraciones disponibles en geles,

soluciones, enjuagues, tabletas o gotas, las cuales pueden presentarse en concentraciones

diferentes.” (p. 251)

Para Bordoni, Escobar & Castillo (2010) mencionó

Es una manifestación del organismo a una única y alta exposición sistémica de

fluoruro, que ocasiona reacciones que pueden variar desde síntomas leves, como

irritación gastrointestinal, hasta la muerte del individuo. Al ser ingerido, el fluoruro

se absorbe rápidamente y después de 30-45 minutos 90% estará presente en la

sangre. Por este motivo las medidas de atención para evitar su absorción

gastrointestinal deben ser tomadas antes de este tiempo. Una de las medidas de

emergencia es la administración de leche o tabletas de hidróxido de aluminio.

73

Debido a que el Ca como el Al se unen al fluoruro formando compuestos de baja

solubilidad, lo que disminuye su absorción. (p. 311)

2.14.4.2. Toxicidad crónica de Flúor

Busato (2005) manifestó que “ataca fundamentalmente los tejidos mineralizados, a partir

de la acumulación del producto en niveles elevados, cuando se toma en dosis excesivas

durante la formación de los dientes causará un esmalte poroso e hipomineralizado.”(p. 17)

La dosis superior de flúor por consumo, por un tiempo largo y durante la fase de

formación dentaria produce en los tejidos dentales daños o efectos colaterales. (Bordoni,

Escobar & Castillo, 2010)

2.14.5. Fluorosis Dental

Cameron & Widmer (1998) manifestaron “la fluorosis dental es un defecto cualitativo del

esmalte, secundario a un aumento de la concentración de fluoruros en el micro entorno del

ameloblasto durante la formación del esmalte.” (p. 41)

Busato (2005) indicó

La fluorosis dentaria sucede con la ingesta de dosis de flúor por encima de lo

recomendado (por ejemplo, por encima de 1,2 ppm F en aguas de

abastecimiento.), a largo plazo durante el periodo de formación de los dientes,

cuyas manifestaciones clínicas se agravan en proporción directa a la cantidad de

flúor dirigido. Estos signos clínicos varían desde pequeñas manchas o líneas

blanquecinas en algunas zonas de los dientes, aumentando la extensión, pudiendo

inclusive haber depresiones en el esmalte que van aumentando de profundidad y

tamaño. El esmalte se puede tornar realmente opaca y calcáreo, pudiéndose partir

o fracturar luego de la erupción.(p.17)

Para Henostroza (2006) “se conoce como fluorosis dental al efecto endémico patológico

por ingesta excesiva de flúor, cuya manifestación dental acarrea un problema estético, que

se caracteriza por la pigmentación o moteado de los dientes, en una relación directamente

proporcional a la cantidad de flúor ingerido.”(p.135)

Según Koch & Poulsen (2011) la fluorosis dental “es un defecto cualitativo del esmalte

causado por la ingesta de largo plazo del flúor durante el periodo de formación del diente.

74

La dosis límite para el desarrollo de la fluorosis suave en dientes permanentes se ha

estimado en 40-100µg. F/kg” (p. 100)

“La fluorosis dental es el efecto endémico patológico del exceso en la ingesta del ión

flúor. El término “esmalte monteado” es un calificativo que ha sido utilizado desde la

antigüedad para describir algunos de los efectos de esta ingesta.” (Espinoza, Valencia,

Ceja, 2012, p. 13)

Tabla 6 Clasificación Clínica de Fluorosis dental

Elaborado: Myriam Chipantasig Fuente: Roberto Espinoza, Roberto Valencia, Isabel

Ceja, 2012

Grado Descripción

0 Se caracteriza por esmalte normal, liso, translúcido, cristalino y color

uniforme

1 Esmalte normal, liso, translúcido, y cristalino, acompañado por finas líneas

blancas opacas horizontales

2 Esmalte normal liso translúcido, y cristalino, acompañado por gruesas líneas

blancas opacas horizontales, con manchones blancos opacas

3 Esmalte normal, liso, translúcido y cristalino, acompañado por líneas blancas

opacas de mayor amplitud, con manchones blancos opacas y de color que

varía del amarillo hasta el café.

4 Toda la superficie exhibe un marcado opacidad parecido al blanco tiza ,

pudiendo estar acompañado por betas o manchas de color desde el amarillo o

marrón, pudiendo aparecer partes desgastadas

5 Superficie totalmente blanca opaca, con pérdida de partículas superficiales

aparentando cráteres redondos menores de 2mm.

6 Superficie totalmente opacas con mayor cantidad de cráteres, formando

bandas horizontales de esmalte faltante

7 Superficie totalmente blanca opaca, con pérdida de superficie de esmalte en

áreas irregulares, iniciando en el tercio incisal u oclusal, este será menor del

50% de la superficie del esmalte

8 Perdida d la superficie del esmalte abarcando un área mayor del 50%

9 Perdida de la mayor parte de la superficie dental

75

2.15. Fluorosis Esquelética

Rivera, Godorci, Borgel, Díaz, Fuchs, Martin (1993) “La fluorosis esquelética tiene

consecuencias a corto, mediano y largo plazo, especialmente en poblaciones a expuestas a

concentraciones excesivas de flúor” (p. 278)

Para Highashida (2009) la fluorosis esquelética “es una enfermedad ocupacional

cuando las personas la padecen personas que trabajan en lugares donde abunda el flúor.

Se caracteriza por aumento exagerado de la mineralización ósea, exostosis y

calcificación de los ligamentos” (p. 192)

2.16. Efectos de Toxicidad del flúor

Según Rivera et al. (1993) los efectos por toxicidad del flúor produce “en la mucosa

gastrointestinal produce dolor abdominal , nausea, vómito, diarrea, en dosis altas se

produce arritmias, convulsiones, coma; las lesiones del esqueleto son reabsorción ósea, y

osificación del sistema cartilaginoso, los trastornos neurológicos son secundarios a las

alteraciones esqueléticas, incluyen síndromes dolorosos y acroparestesias, en algunas

ocasiones miopatías con paraplejias, defectos sensoriales. Entre las alteraciones viscerales

destacan anemia, trastornos digestivos (gastritis, estreñimiento), renales (aminoaciduria),

tiroideos (hipertiroidismo o hipotiroidismo.) (p. 279)

Para Cárdenas (2009) La intoxicación aguda es “rápida y resulta de la ingesta

accidental de dosis excesivas de flúor. El paciente experimenta náuseas y malestar

epigástrico, acompañado de vómito, otros signos que acompañan están salivación

excesiva, lagrimeo, dolor de cabeza, sudoración, diarrea, debilidad general, convulsiones,

falla progresiva del sistema cardiovascular, hipotensión, arritmias cardíacas, depresión de

la respiración desorientación inconciencia y muerte.” (p. 102)

Según Bordoni, Escobar & Castillo (2010) La toxicidad aguda del flúor “ es una

manifestación del organismo a una única y alta exposición sistémica de fluoruro, que

ocasiona reacciones que pueden

76

2.17. Hipótesis

El nivel de Estreptococos mutans presentes en la muestra de saliva es menor

después de la aplicación de flúor y sellante de foto curado, de los niños de la Fundación

Pueblito la Ternura – Obra Prisca

2.18. Conceptualización de las variables

DEPENDIENTE:

BACTERIAS: Son microorganismos unicelulares, con movilidad propia y que

ostentan un muy pequeño tamaño y diversidad en su forma: esferas, barras.

Molina, Castañeda & Reyes (2007)

INDEPENDIENTE

Agente protector: Efecto preventivo contra la caries dental (Molina

Castañeda & Reyes, 2007)

2.19. Operacionalización de las variables

Tabla 7 Variables

VARIABLES CONCEPTO DETERMINANTES INDICADORES ESCALA

DEPENDIENTE

BACTERIAS

Las bacterias son

microorganismos

unicelulares, con

movilidad propia y

que ostentan un

muy pequeño

tamaño y

diversidad en su

forma: esferas,

barras

Cantidad de

bacterias

Agar Mitis

Salivarius

Saliva

ORDINAL

1: Abundante

2: Moderado

3: Escaso

4 : Ninguna

INDEPENDIENTE

AGENTE

PROTECTOR

Efecto preventivo

contra la caries

dental

Aplicación dental:

medida luego de 7

días

Según indicaciones

del fabricante

Nominal

1: Sellantes de Foto

curado

2: Flúor

Elaboración: Myriam Yolanda Chipantasig Chipantaci

77

CAPÍTULO III

3. METODOLOGÍA

3.1. Tipo y diseño de la investigación o diseño del estudio

Es un estudio clínico de tipo transversal ya que esta investigación se llevó a cabo en un

lapso de tiempo en todos los niños de la Fundación Pueblito la Ternura- Obra Prisca,

observacional clínico ya que se evaluó clínicamente la salud dental de cada niño;

bibliográfico por todo el sustento científico que se fue investigando.

3.2. Población y muestra

Se tomó en cuenta a todos los niños de la Fundación Pueblito la Ternura – Obra Prisca

3.2.1. Criterios de inclusión

Niños que vivan dentro de La Fundación Pueblito La Ternura –Obra Prisca

Niños colaboradores

3.2.2. Criterios de exclusión

Niños que presenten caries dental

Niños no colaboradores

Niños que no presentaron estreptococos mutans

3.3. Materiales y procedimiento

3.3.1. Materiales

Para esta investigación se utilizará

1. Sellantes de fotocurado

2. Flúor tópico

3. Muestra salivales

4. Agar Mitis Salivarius Bacitracina

78

3.3.2. Procedimiento

La presente investigación se llevó a cabo en la Fundación Pueblito La Ternura-Obra-

Prisca, se realizó a todos los niños que cumplan con los criterios de inclusión ya

mencionados.

Para lo cual primero se realizó un oficio dirigida a la directora de la Fundación

Pueblito La Ternura- Obra Prisca , en donde se solicitó la autorización para llevar a cabo

la investigación que se trata de “PREVENCIÒN DE LA CARIES A PARTIR DE LA

APLICACIÓN DE SELLANTES DE FOTOCURADO Y FLÚOR TÓPICO EN LOS

NIÑOS DE LA “FUNDACIÓN PUEBLITO LA TERNURA - OBRA PRISCA”

UBICADO EN LA MITAD DEL MUNDO” , una vez aceptado el oficio y con la

autorización y consentimiento por parte de la directora de la Fundación se procedió a

explicar detenidamente a la directora y a los niños de la Fundación, de cómo se iba a

realizar la investigación. Y se solicitó la lista de todos los niños que formen parte de la

“Fundación Pueblito La Ternura –Obra Prisca.”

Primero a los niños de la Fundación Pueblito La Ternura – Obra Prisca se les dio

charlas de prevención enfocándose en la higiene bucal, se les enseño durante dos semanas

el cepillado dental, se practicó el cepillado dental y obtuvimos resultados satisfactorios

Luego se realizó una evaluación dental, se procedió a dividir en dos grupos, el

primer grupo el cual siguió la disposición con el orden preestablecido y fue el siguiente:

1. Se les recogió una pequeña cantidad de saliva en un recipiente estéril, y se

envió al Laboratorio para que hagan el aislamiento y la cuantificación de Estreptococos

Mutans

2. S e procedió a colocar sellantes de fotocurado

3. Después se espera siete días, pero estos siempre estuvieron acompañados de

una buena higiene oral.

4. Pasados los siete días se procedió nuevamente a recoger la saliva de los

niños en un recipiente estéril y se envió al Laboratorio para que realicen el aislamiento y

cuantificación de los Estreptococos Mutans

79

Al segundo grupo también siguió con la disposición ya establecida anteriormente la

cual consta de lo siguiente:

1. Se recogió una pequeña cantidad de saliva en un recipiente estéril, y se envió

al Laboratorio para que hagan el aislamiento y la cuantificación de

Estreptococos Mutans

2. Se procedió a la aplicación del Flúor Tópico

3. Después se esperó siete días, pero estos deben estar acompañados siempre de

una buena higiene oral.

4. Pasados los siete días se procedió nuevamente a recoger la saliva de los niños

en un recipiente estéril y se envió al Laboratorio para que realicen el

aislamiento y cuantificación de los Estreptococos mutans

3.4. Técnicas para procesamiento de datos y análisis de resultados

Se realizó el aislamiento de Estreptococos mutans, de las muestras de saliva, que

se obtuvieron antes de la colocación de los sellantes de fotocurado y flúor tópico en los

niños, e inmediatamente se procedió a cuantificar a estos microorganismos.

Del mismo modo se realizó el aislamiento de Estreptococos mutans, de las muestras

de saliva, obtenidas después de siete días de la colocación de los sellantes de fotocurado

en un grupo de niños, como de la aplicación de flúor tópico en el otro grupo de estudio,

después se realizó la cuantificación de los Estreptococos mutans

Ya con los resultados obtenidos se procedió a hacer la diferencia entre estos dos

grupos de estudios, y averiguamos en cual grupo existió una gran disminución de la

presencia de Estreptococos Mutans en saliva, y así conocimos cuál de los dos productos

nos ayudó a una buena prevención de la caries dental

3.4.1. Procesamiento de los datos

Los datos fueron procesados en una computadora, utilizando Microsoft Excel 2013 y SPSS

21, se realizó tablas y gráficos estadístico, para la comparación entre técnicas se realizó

pruebas de hipótesis paramétricas o no paramétricas dependiendo de la forma de los datos,

entre estas pruebas se tiene Wilcoxon, Mann Whitney

80

CAPÍTULO IV

4. ASPECTOS ADMINISTRATIVOS

4.1. Recursos

Los requisititos para realizar esta investigación se va a determinar en:

4.1.1. Recursos Humanos

Los recursos humanos que van a intervenir esta investigación son:

El investigador (Estudiante)

Un tutor nombrado por la Facultad de Odontología

Hna. directora de la Fundación Pueblito La Ternura – Obra Santa Prisca

Niños que forman parte de la Fundación Pueblito La Ternura Obra – Santa

Prisca

4.1.2. Informantes

A. Estadístico

B. Doctores de odontología

C. Técnicos en computación para procesamiento d los datos

D. Doctora Laboratorista

4.1.3. Recursos técnicos

Bibliografía

Documentación acerca del tema a investigar

Revistas

Libros

Artículos

Folletos

Internet

81

4.1.4. Recursos materiales

Equipo de Diagnósticos (Espejo bucal, explorador, pinzas para algodón)

Algodón

Guantes

Mascarillas

Papel toalla

Flúor tópico

Lámpara de Luz Halógena

Sellantes

Frascos recoger muestras

Material para laboratorio

Hojas de Papel Bond

Lápices

4.1.5. Presupuesto

Autofinanciable

82

Materiales

Tabla 8 Materiales

Requisitos Valor Unitario Cantidad Total

Espejos bucales 1.50 15 $ 22.50

Exploradores 1.50. 15 $ 22.50

Pinzas para algodón 1.50 15 $ 22.50

Gutaperchero 1.50 15 $ 22.50

Espátula 1.50 5 $ 7 .50

Caja de Aplicadores

(Brush)

4 .00 2 $ 8.00

Solución

desinfectantes

18.00 2 $ 36.00

Caja Guantes 5.50 2 $ 16.50

Caja Mascarillas 5.00 1 $ 5.00

Paquetes Algodón 6.00 2 $ 12.00

Papel toalla 1.00 2 $ 2.00

Bolsas de basura 0.10 25 $ 2,50

Papel Bond 0.05 500 $ 25.00

Impresiones 0.10 400 $ 40.00

Esferos 0.40 6 $ 2.40

Lámpara de Luz

halógena

150 1 $ 150

Flúor 3.00 3 $ 9.00

Sellantes 3.00 3 $ 9. 00

Ácido 3.50 3 $ 10,50

ANÁLISIS

CONTEO DE STREPTOCOCCUS

MUTANS

$ 250.00

COSTO TOTAL $ 681.00

Elaboración: Myriam Chipantasig

83

4.2. Cronograma

Tabla 9 Cronograma de Actividades

Elaboración: Myriam Chipantasig

Meses Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Semanas 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4

Planteamiento del problema

Elaboración del protocolo del plan

Aprobación del plan

Recopilación Bibliográfica

Observación de la información

Levantamiento de la información

Análisis de la información

Propuesta

Elaboración del primer borrador

Revisión del Borrador

Elaboración final

Empastado, anillado

Revisión y defensa

84

CAPÍTULO V

5. RESULTADOS

Tabla 10 Asignación de Procedimientos

1 Flúor Tópico

2 Sellantes de Fotocurado

Tabla 11 Asignación de Cantidad de Bacterias Post tratamiento y Pretratamiento

0 Ninguna

1 Escaso

2 Moderado

3 Abundante

ANÁLISIS DESCRIPTIVO DE LA MUESTRA

Tabla 12 Pretratamiento

Pre tratamiento Frecuencia Porcentaje

Positivo escaso 4 33.3

Positivo moderado 6 50.0

Positivo Abundante 2 16.7

Total 12 100.0

85

Gráfico 1 RESULTADO DE PRETRATAMIENTO

Tabla 13 Post tratamiento

.

Post-tratamiento Frecuencia Porcentaje

Negativo 7 58.3

Positivo escaso 4 33.3

Positivo moderado 1 8.3

Total 12 100.0

4; 33%

6; 50%

2; 17%

Resultados de pretratamiento

Positivo escaso

Positivo moderado

Positivo Abundante

86

Gráfico 2 RESULTADO DE POST TRATAMIENTO

PRUEBAS DE WILCOXON

Gráfico 3 TRATAMIENTO FLÚOR TÓPICO

7; 59%

4; 33%

1; 8%

Resultados de posttratamiento

Negativo

Positivo escaso

Positivo moderado

0

1

2

3

1 2 3 4 5 6

Niños

Niños tratados con flúor

Pretratamiento

Pos Tratamiento

87

Para los pacientes tratados con flúor, queremos establecer si hubo cambio en el grupo de

pertenencia antes y después de ser sometidos al tratamiento

Tabla 14 Tratamiento con flúor tópico

Tratamiento con flúor

Post-tratamiento % dentro de Pre tratamiento Pre trata-

miento

Negativo Positivo

escaso

Positivo

Moderado

Total Negativo Positivo

escaso

Positivo

moderado

Total

Positivo

escaso 1 1 0 2 50,0% 50,0% 0,0% 100%

Positivo

moderado 0 3 0 3 0,0% 100,0

%

0,0% 100%

Positivo

abundante 0 0 1 1 0,0% 0,0% 100,0% 100%

Total 1 4 1 6 16,7% 66,7% 16,7% 100%

1. Hipótesis nula: Luego de que los pacientes fueron tratados con flúor, no hubo

variación en el resultado de la prueba.

2. Hipótesis alternativa: Luego de que los pacientes fueron tratados con flúor, si hubo

variación en el resultado de la prueba.

3. Estadístico de prueba. Mediante el programa SPSS, se encontró:

Post-tratamiento – Pre tratamiento

Rangos N Rango promedio Suma de rangos

Rangos negativos a 5 3,00 15

Rangos positivos b 0 0,00 0

Empates c 1

Total 6

a Post-tratamiento < Pre tratamiento

b Post-tratamiento > Pre tratamiento

c Post-tratamiento = Pre tratamiento

Tobs= min{15, 0} = 0

4. Decisión: Puesto que Tobs < T0.05(5) = 1, aceptamos la hipótesis alternativa.

Interpretación: Se puede afirmar que si hubo cambios significativos en los resultados de

los pacientes tratados con

88

Gráfico 4 TRATAMIENTO CON SELLANTE DE FOTOCURADO

Para los pacientes tratados con sellante, queremos establecer si hubo cambio en el grupo de

pertenencia antes y después de ser sometidos al tratamiento.

Tabla 15 Tratamiento con sellante de fotocurado

Tratamiento con sellante

Recuento % dentro de Pre tratamiento

Post-tratamiento Post-tratamiento

Pre tratamiento Negativo Total Negativo Total

Positivo escaso 2 2 100,0% 100,0%

Positivo moderado 3 3 100,0% 100,0%

Positivo Abundante 1 1 100,0% 100,0%

Total 6 6 100,0% 100,0%

1. Hipótesis nula: Luego de que los pacientes fueron tratados con sellante, no hubo

variación en el grupo de pertenencia de los pacientes..

2. Hipótesis alternativa: Luego de que los pacientes fueron tratados con sellante, si hubo

variación en el grupo de pertenencia de los pacientes..

3. Estadístico de prueba. Mediante el programa SPSS, se encontró:

0

1

2

3

7 8 9 10 11 12

Niños

Niños tratados con sellante

Pretratamiento

Pos Tratamiento

89

Post-tratamiento – Pre tratamiento

Rangos N Rango promedio Suma de rangos

Rangos negativos a 6 1,00 11

Rangos positivos b 0 0,00 0

Empates c 0

Total 6

a Post-tratamiento < Pre tratamiento

b Post-tratamiento > Pre tratamiento

c Post-tratamiento = Pre tratamiento

Tobs= min {11, 0} = 0

4. Decisión: Puesto que Tobs < T0.05 (6) = 3, aceptamos la hipótesis alternativa.

5. Interpretación: Se puede afirmar que si hubo cambios significativos en los grupos de

pertenencia de los pacientes tratados con sellante.

PRUEBA DE MANN WITHNEY

Gráfico 5 COMPARACIÓN POR TRATAMIENTOS

1

4

1

6

0

1

2

3

4

5

6

Negativo Positivo

escaso

Positivo

moderado

Negativo

Fluor Sellante

Grupos de pertenencia según tipo de tratamiento

Fluor Negativo

Fluor Positivo escaso

Fluor Positivo moderado

Sellante Negativo

90

1. Hipótesis nula: No existen diferencias entre los resultados post tratamiento.

2. Hipótesis alternativa: Si existen diferencias entre los resultados post tratamiento.

3. Estadístico de prueba. Se realizó una prueba de Mann-Whitney:

Tabla 16 Comparación por tratamientos

Proceso N Rango promedio Suma de rangos

Flúor 6 9,00 54,00

Sellante 6 4,00 24,00

Total 12

Post-tratamiento Estadístico de prueba

U de Mann-Whitney 3,000

4. Decisión: Puesto que Uobs = 3 < 4 = U0.01 (6.6), aceptamos la hipótesis alternativa.

5. Interpretación: Se puede afirmar que si existen diferencias apreciables en los

resultados de post tratamiento, en dependencia del tipo de tratamiento efectuado.

91

5.1. Discusión

Sin duda una de las patologías bucales más frecuentes es la caries dental, se ha demostrado

que más del 95% de la población mundial la padece, y que el 30% de las lesiones se

origina en fosas y fisuras. Gutiérrez, 2002.

Cárdenas (2003) nos indica que debe poner interés en el uso de sellantes de fosas y fisuras

para nivelar las irregularidades oclusales y así evitar el acumulo de biomasas bacterianas

con potencial cariogénico. Simonsen (1991) manifestó que cuando los sellantes de fosas y

fisuras eran aplicados tempranamente, el odontólogo podría acercarse a un 10% de

protección del diente contra la caries dental.

Barbería, Cárdenas, Suarez, Maroto (2005) indicaron se considera que la creciente

exposición a los fluoruros en diversas formas y vehículo tiene un peso decisivo en la

disminución de la prevalencia de la caries dental.

Zimmer, Stefan Alemania (2001) ha publicado un artículo de revisión científica sobre el

efecto de los productos fluorurados en la prevención de la caries dental. Menciona varios

trabajos de investigación sobre las diferentes estrategias para la aplicación de los fluoruros.

Con respecto al flúor-gel señala que existen dos tipos: el flúor fosfato acidulado en una

combinación con sodio y otra en combinación con un amino fluorado, ambos preparados

tienen una concentración cercana al 1,25%.

Cita el estudio realizado por VAN RIJKOM (1998) quien analizó los efectos de los

diferentes geles fluorizados reuniendo diferentes estudios con diferentes geles y técnicas

(meta-análisis) reportando una inhibición global de caries dental del 22%.

En el trabajo de Pardos, González, Muñoz, Prados (2002) El programa de fluoración

tópica, sólo mostró reducción de caries significativa en superficies no fisuradas en

primeros molares permanentes frente a los controles del (79,5%). A pesar de desarrollar un

protocolo con más fluoraciones (tres aplicaciones anuales) que otros, el bajo riesgo de

caries de los escolares de esta investigación puede haber originado una infraestimación de

la capacidad preventiva del flúor.

92

Asimismo, el flúor muestra una reducción significativa frente al sellador de fisuras,

exclusivamente en superficies no fisuradas del 76,9%, a diferencia de otros, que observan

un comportamiento mejor del sellador en estas superficies. De nuevo, el descenso en el

número de caries a expensas de las caries de superficies lisas justifica esta diferencia. El

programa combinado con ambas medidas preventivas ha mostrado una efectividad del

47,3% en la reducción de caries en los primeros molares permanentes frente al grupo

control. Aunque la cifra es ligeramente superior a la obtenida por el sellador, la

comparación no ofrece significación estadística. En cambio, si consideramos las distintas

superficies dentarias, el tratamiento simultáneo con ambas medidas preventivas ha

reducido la caries tanto en superficies fisuradas oclusales (58,1%) como en superficies no

fisuradas (78,6%), con respecto al grupo control, a diferencia del sellador que sólo ha

protegido las superficies fisuradas oclusales (55,7%).

En este estudio, para comprobar la efectividad de estos dos tratamientos, en la prevención

de caries dental , se procedió a realizar una comparación entre estos, mediante la

identificación de estreptococos mutans, antes y después de la colocación tanto de los

sellantes de fotocurado, como del flúor tópico, al comparar los resultados se consiguió el

(100% ) negativo en los sellantes de fotocurado, es decir no hubo presencia de

estreptococos mutans después de la aplicación de este, mientras que en el flúor tenemos el

(83,3 % ) de negativo, lo que nos da a entender que después de la aplicación del flúor

tenemos presencia del estreptococos mutans, quedando como conclusión final que los

sellantes es la mejor opción para una buena prevención de la caries dental.

93

5.2. Conclusiones

En esta investigación se conoció mediante la identificación de los

estreptococos mutans en saliva, cuál es tratamiento más apropiado para una

buena prevención de la caries dental.

Los resultados que se obtuvieron después de ser realizada la investigación, se

demostró que los sellantes de fotocurado, son la mejor opción para una buena

prevención de la caries dental.

Se demostró en esta investigación, mayor disminución de estreptococos mutans

en los niños donde se colocó los sellantes de fotocurado, que en los que se

aplicó el flúor tópico.

.

94

5.3. Recomendaciones

Se recomienda, si se realiza este tipo de investigación nuevamente, que se lo

haga en un lugar donde la población sea lo más extensa posible, para obtener

resultados que nos ayuden a conocer con mayor claridad, cuál de estos

tratamientos, es el más apropiado para una buena prevención en lo que se

refiere a la caries dental

Debemos implementar campañas de educación de higiene bucal a los niños,

inculcar a los padres de familia mediante conferencias sobre la alimentación, la

importancia del flúor, sellantes, visita al odontólogo, para poder tener así una

buena prevención de la caries dental

Tener en cuenta la condición económica del paciente, para poder aplicar el

tratamiento de los sellantes de fotocurado

En los niños la utilización del flúor debe ser correcta, y en las cantidades

indicadas, para evitar problemas a posterior, como la fluorosis dental

Los estudiantes como los profesionales, deben seguir correctamente los pasos

para la utilización y aplicación de los sellantes de fotocurado, como del flúor

tópico.

95

BIBLIOGRAFÍA

Allende Cuadrado , M. J. (2013). Operaciones Administrativas y Documentación Sanitaria

. Madrid- España: Ediciones Parinfo S.A.

Andlaw , R., & Rock , W. (1994). Manual de Odontopediatría . Mexico- D.F. :

MCGRAW- HILL Interamericana.

Antoni Pastor, M. A., & Casabán Ross, M. E. (1996). Ciencias de la Salud Técnicas de

Ayuda en Odontoestomatología. España: Parinfo S.A.

Barbería Leache , E. (2005). Atlas de odontología Infantil para Pediatras y Odóntologos .

Madrid- España: Ripano Editorial Médica.

Barrancos , P. J. (2015). Operatoria Dental Avances Clínicos Restauraciones y Estética .

España: Médica Panamericana S.A.

Barrancos Mooney , J., & Barrancos , P. J. (2006). Operatoria Integral Integración

Clínica. Buenos Aires- Argentina: Médica Panamericana.

Barrios , G., Caffesse, R. G., Jiménez L., M., Mantón , S. L., Midda, M., Polson, A. M., &

Sendyk , W. R. (2004). Odontología . Bogotá - Colombia : Royce Editores.

Beltrán Citelly, G. (1991). Principios de Administración y Prevención . Quito- Ecuador:

COPAE.

Boj, J. R., García Ballesta, C., Catalá, M., Mendoza, A., & Planells, P. (2011).

Odontopediatría Evolución del Niño al Adulto Joven . Madrid - España: Ripano

Editorial Médica.

Bordoni, N., Escobar Rojas, A., & Castillo Mercado, R. (2010). Odontología Pediátrica La

salud bucal del niño y el adolescente en el mundo actual . Buenos Aires-

Argentina: Médica Panamericana S.A.

Busato , S. L. (2005). Odontología Restauradora y Estética . Sao Paulo- Brasil: Artes

Médicas.

Calvo, A. M. (1997). Formas Topográficas de la Caries . Madrid - España: Sintesís S.A.

Cameron , A. C., & Widmer, R. P. (1998). Manual de Odontología Pediátrica . Madrid -

España: Elseiver S.A.

Cárdenas Jaramillo, D. (2009). Fundamentos de la Odontología Pediátrica. Medellín -

Colombia: Fondo Editorial CIB.

Carranza, A. F., & Snajzer, G. N. (1996). Compedio de Periodoncia. Barcelona-España:

Médica Panamericana S.A.

Chasteen , J. E. (1986). Principios de Clínica Odontológica . Mexico D.F. : El Manuel

Moderno .

96

Cuenca Sala, E., & Baca García , P. (2005). Odontología Preventiva y Comunitaria

Principios Métodos y Aplicaciones. Barcelona - España : Masson.

Cuniberti de Rossi , N., & Rossi, G. H. (2009). Lesiones no Cervicales cariosas La lesion

dental del futuro . Buenos Aires- Argentina : Médica Panamericana S.A.

De Echeverri , M. T. (1995). La saliva , componentes, función y patología. Revista

Estomatología, 5(1), 55-63.

De Paola , D. P., & H. Gordón , C. (1981). Odontología Preventiva . Argentina : Mund

SAIC y F .

Duque de Estrada Riverón, J., Pérez Quiñonez , J. A., & Hidalgo- Gato Fuentes , I. (2006).

Caries dental y ecología bucal aspectos importantes a considerar. Revista Cubana

de Estomatología, 43(1), 1-12.

Echeverría García , J. J., & Blanco Carrión , J. (2005). Manual SEPA de Periodoncia y

Terapéutica de Implantes. Madrid- España: Médica Panamericana S.A.

Echeverría, J. J., Cuenca , E., & Pumarola Suñe, J. (2002). El Manual de Odontología.

Barcelona- España: Masson S.A.

Escobar Muñoz, F. (2012). Odontología Pediátrica. Madrid - España: Ripano Editorial

Médica .

Espinoza Férnandez , R., Valencia , R., & Ceja Andrade , I. (2012). Fluorosis Dental,

Etiología Diagnóstico, Tratamiento . Madrid- España : Ripano Editorial Médico .

Férnandez Sánchez , J., Costa Ferrer, F., Bartolomé Villar, B., Beltri Orta , P., García-

Camba de la Muela , J. J., García Hoyos , F., . . . Tapia Vidal, E. (2006). Manual de

Prácticas de Odontopediatría, Ortodoncia y Odontología Preventiva . Madrid -

España : Ripano Editorial Médica .

Finn , S. B. (1976). Odontología Pediátrica . México D.F. : Interamericana .

Forrest O. , J. (1979). Odontología Pediátrica . Mexico D.F. : El Manual Moderno .

Fuenmayor Férnandez, V. (2009). Manual de Higiene Bucal Sociedad Española de

Periodoncia y Osteointegración . Madrid- España: Médica Panamericana S.A.

Goméz Soler , S. (1991). El Flúor en Odontología Preventiva . Valparaíso- Chile: Talleres

Gráficos de la Imprenta de la Srmada Valparaíso .

González , M., Montes de Oca , L., & Jiménez , G. (2001). Cambios en la composición de

la saliva de pacientes gestantes y no gestantes. medigraphic Artemisa, 15(3), 195-

201.

Gutiérrez Prieto , S. J. (2006). Fundamentos de las Ciencias Básicas aplicadas a la

odontología. Bogotá- Colombia : Pontificia Universidad Javeriana .

97

Harris , N. O., & García Godoy , F. (2001). Odontología Preventiva Primaria . México

D.F. : El Manual Moderno.

Herazo Acuña , B. (2012). Clínica del Sano en Odontología. Bogota- Colombia: ECOEP

EDICIONES .

Hernández Molinar , Y. (1997). Eficacia de selladores en órganos dentarios. ADM, 54(3),

141-146.

Hérnandez, E., & Armayones Ruiz, M. (2009). Salud y Red . Barcelona - España: UOC.

Higashida Hirose, B. Y. (2009). Odontología Preventiva . México D.F.: Mc GRAW- HILL

INTERAMERICANA EDITORES, S.A.de C.V.

Jenkins , G. N. (1993). Fisiología y Bioquímica Bucal . México D.F.: Limusa.

Katz, S., McDonald, L., & Stookey, G. K. (1998). Odontología Preventiva en Acción .

Buenos Aires- Argentina: Médica Panamericana S.A.

Koch, G., & Poulsen, S. (2011). Odontopediatría Abordaje Clínico. Oxford- USA: Amolca

( Actualidades Médico Odontologicas Latinoamericanas).

Lanata, E. J. (2003). Operatoria Dental Estética y Adhesión . Buenos Aires- Argentina :

Grupo Guía .

Ledesma Pérez, M. C. (2004). Fundamentos de Enfermería . Mexico- D.F.: Limasa S.A. de

C.V.

Liébana Ureña, J. (1995). Microbiología Oral. Madrid- España: Edigrafos S.A.

Linossier C., A., Vargas D. , A., Zillman G., G., Arriagada R., M., Rojas A., R., & Villegas

R., R. (2003). Streptococci mutans: Método semi- cuantitativo para establecer el

rango de riesgo de infección bucal en niños preescolares chilenos. Revista Médica

Chilena, 131(4), 412-418.

Llena Puy , C. (2006). La saliva en el mantenimiento de la salud oral y como ayuda. Scielo,

11(5), 449-455.

Loyo Molina , K., Balda Zavarce, R., González Blanco , O., Sólorzano Peláez , A. L., &

González A. , M. (1999). ACTIVIDAD CARIOGÉNICA Y SU RELACIÓN CON

EL FLUJO SALIVAL Y LA CAPACIDAD AMORTIGUADORA DE LA

SALIVA. Acta Odontológica Venezolana, 37(3), 7-10.

Malagón Baquero, O. M., & Malagón Londoño, G. (2013). Urgencias Odontológicas .

Bogota- Colombia: Médica Panamericana S.A.

Malagón Londoño , G., & Moncayo Medina , A. (2011). Salud Pública Perspectivas .

Bogota- Colombia: Médica Panamericana S.A.

98

Manns Fresse , A. (2013). Sistema Estogmatognático Fundamenos Clínicos de Fisiología y

Patología Funcional . Venezuela: AMOLCA ( Actualidades Médicas

Odontológicas Latinoamericanas) .

Manual de Odontopediatría Clínica. (1984). Habana - Cuba: Científico- Técnica.

Marsh D., P., & Martin V., M. (2011). Microbiología Oral . Caracas- Venezuela: Amolca (

Actualidades Médicas Odontologica Latinoamericana) .

Mc Donald , R. E., & Avery, R. D. (1990). Odontología Pediátrica y del Adolescente .

Buenos Aires- Argentina: Médica Panamericana S.A.

Molina Frechero, N., Castañeda Cataneira, R. E., & Reyes Reyes, R. E. (2007).

Streptococcus mutans en escolares de 6 y 11 años. REVISTA DE

ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRÍA, 20(79), 54-58.

Moreno , S., Villavicencio , J., Ortiz, M., Jaramillo, A., & Moreno, F. (2007).

RESTAURACIONES PREVENTIVAS EN RESINA COMO ESTRATEGIA

PARA CONTROL DE. Acta Odontológica Venezolana -, 45(4), 1-16.

Negroni, M. (1999). Microbiología Estomatológica Fundamentos y Guía Práctica. Buenos

Aires- Argentina : Médica Panamericana S.A.

Nolte , A. W. (1971). Microbiología Odontológica. México D.F.: Interamericana S.A. .

Ojeda Gárces , J. C., Oviedo García , E., & Salas , L. A. (2013). Streptococcus mutans y

caries dental. Scielo, 26(1), 44-56.

Organización Mundial de la Salud. (1986). El uso correcto de los Fluoruros en Salud

Pública . Ginebra: sn.

Palma Cárdenas , A., & Sánchez Aguilera, F. (2007). Técnicas de Ayuda Odontológica y

Estomatológica . Madrid- España: Paraninfo S.A.

Palomer R., L. (2006). Caries Dental en el niño. Una enfermedad contagiosa. Revista

chilena de pediatría, 77(1), 56-60.

Prado Quirola , H. (2002). Educación y Planificación Estomatológica . Quito - Ecuador :

Universitaria .

Regezi, J., & Sciubba, J. (1991). Patología Bucal. Mexico D.F.: Interamericana.

Rioboo García , R. (2002). Odontología Preventiva y Odontología Comunitaria . Madrid -

España : Ibergráficas S.A.

Roberson , T. M., Heyman , H. O., & Swift , E. J. (2007). Arte Ciencia de la Odontología

Conservadora . Madrid- España : Elseiver Morby ..

Ross, P. W., & Holbrook, W. (1985). Microbiología Bucal y Clínica . México D.F.:

Editorial Científica PLM S.A de C.V. .

99

Rubio Martínez , E., Cueto Suárez , M., Frieyro González , J., & Suárez Feito , R. M.

(2006). Técnicas de Diagnóstico de la caries Descripción, Indicaciones, y

Valoración de su rendimiento. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE

ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN, 46(195), 23-31.

Ruiz , M. T., & Rizo, M. M. (2002). Apuntes de Enfermería Infantil . Alicante- España:

Club Universitario.

Salas Cuevas , C. B., & Álvarez Arredondo, L. M. (2004). Educación para la salud .

México D.F. : Pearson Educación.

Seif R., T. J. (1997). Cariología Prevención , Diagnóstico y Tratamiento Contemporáneo

de la Caries Dental . Caracas- Venezuela: Amolca S.A. ( Actualidades Médico

Odontológicas Latinoamérica ).

Silverstone , L. M., Johnson , N. W., Hardie, J. M., & Avilliams, R. (1985). Caries Dental,

Etiología Patología, Prevención . Mexico D.F.: El Manual Moderno.

Snawder, K. (1984). Manual de Odontopediatría Clínica. Habana - Cuba: Científico-

Técnica.

Van Waes , H. J., & Stockli, W. P. (2002). Atlas de Odontología Pediátrica . Barcelona-

España: Masson S.A.

Villafranca , F. C., Fernández Mondragón , M. P., García Suárez, A., Hernández González

, L. C., López Iglesias , L., Perillán Méndez , C., . . . García Férnandez , J. (2006).

Personal Estatutario Higinistas Dentales . Sevilla-España : MAD,S.L.

Villafranca , F. C., Férnandez Mondragón , M. P., García Suárez, A., Hérnandez González

Luis , López Iglesias , L., Perillán Méndez, C., . . . García Fernández , J. J. (2005).

Manual del Técnico Superior en Higiene Bucal. Madrid - España: MAD, S. L.

Whaites , E., & Drage, N. (2014). Fundamentos de Rdiología Dental . Barcelona- España:

Elseiver Masson.

Wilkinson , J. B., Moore, R. J., Rodríguez Navarro , M. A., & Rodíguez Devesa , D.

(1990). Cosmetología de Harry. Madri- España: Ediciones Diaz de Santos .

100

ANEXOS

Anexos 1 Recipientes de Saliva

Anexos 2 Recolección de Saliva

Anexos 3 Materiales

101

Anexos 4 Atención del niño

102

Anexos 5 Colocación del sellante

103

Anexos 6 Colocación del flúor

Anexos 7 Aplicación del flúor

104

Anexos 8 Muestras en el laboratorio

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR … · “PREVENCIÓN DE LA CARIES A PARTIR DE LA APLICACIÓN DE...

Documents

Transcript of UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR … · “PREVENCIÓN DE LA CARIES A PARTIR DE LA APLICACIÓN DE...