UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

TESIS

PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO: LICENCIADA EN LABORATORIO CLÍNICO

TITULO: INFLUENCIA DE CALCIO EN ESTRUCTURA ÓSEA DE NIÑOS DIABÉTICOS

AUTORA: T.MD. SANDRA ARCOS HERRERA

DIRECTOR DE TESIS: MSC. HARRY ÁLVAREZ

TUTOR DE TESIS: MSC. GRANBAY MUÑOZ VILLACRES

GUAYAQUIL – ECUADOR

ACEPTACIÓN DEL DIRECTOR.

En mi calidad de director de tesis sobre el tema: “INFLUENCIA DE CALCIO EN

ESTRUCTURA OSEA DE NIÑOS DIABÉTICOS...” Elaborado por: SANDRA

ARCOS HERRERA del cuarto año de la carrera Laboratorio Clínico, Facultad

de Ciencias Médicas, me permito declarar que luego de haber orientado,

estudiado y revisado, la apruebo en todas sus partes.

Atentamente.

________________________________

MSC. HARRY ÁLVAREZ.

Guayaquil, Mayo 29, 2013.

ACEPTACIÓN DEL TUTOR.

En mi calidad de tutor de tesis sobre el tema: INFLUENCIA DE CALCIO EN

ESTRUCTURA ÓSEA DE NIÑOS DIABÉTICOS. Elaborado por : SANDRA ARCOS

HERRERA del cuarto año de la carrera Laboratorio Clínico, Facultad de

Ciencias Médicas, me permito declarar que luego de haber orientado,

estudiado y revisado, la apruebo en todas sus partes.

Atentamente.

________________________________

MSC. GRANBAY MUÑOZ VILLACRES.

Guayaquil, Mayo 29, 2013.

DEDICATORIA

Dedico mi tesis a Dios por permitirme llevar a cabo las labores de mi

vida con sabiduría y capacidad.

A mis Padres quienes con sus esfuerzos y concejos siguen ayudándome

a alcanzar metas.

A mi hijo Allan Ibarra quien se convirtió en mi compañero de clases.

Al Alma Máter de la Escuela de Tecnología Médica de la Universidad de

Guayaquil quien genera conocimientos y promueve el progreso,

mejorando calidad de vida en la sociedad.

AGRADECIMIENTO

Siempre he tenido el apoyo incondicional de todos los que me quieren y me

aprecian, a ellos va mi agradecimiento y en especial:

A Nuestro Padre Celestial, quien creo el cielo y la tierra, organizó este

mundo, le dio forma, movimiento y vida, lo lleno de seres vivientes y

entre ellos me encuentro yo.

A mis Padres Terrenales, por dedicar su vida digna a mí.

A mi hijo Allan, quien me acompañaba a clases y me daba ánimo a

pesar de muchas adversidades.

Al Dr. Vicente Palacios, jefe del área de emergencia (Hospital Civil San

Vicente de Paul) Machala, por permitirme realizar mi trabajo de campo y

su apoyo incondicional.

Al MSC. Harry Álvarez, Director de tesis.

Al MSC GRANBAY Muñoz Villacres, Tutor de tesis.

Al Lcdo. Luis Cadme, Gerente de Laboratorio Clínico “Santa Inés” donde

realice mis prácticas hospitalarias.

Por último y no menos importante, a mis compañeros de clase por haber

estado en los buenos y malos momentos, gracias a todos por su amistad

y confianza desde los inicios.

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

TITULO:

INFLUENCIA DE CALCIO EN ESTRUCTURA ÓSEA DE NIÑOS DIABÉTICOS

AUTORA: T.MD. SANDRA ARCOS HERRERA

DIRECTOR: MSC. HARRY ÁLVAREZ

TUTOR: MSC. GRANBAY MUÑOZ VILLACRES.

RESUMEN

Esta investigación se basó en estudio prospectivo acerca del análisis cuantitativo de Calcio y Glicemia con demostraciones radiológicas de fémur en niños diabéticos de doce y trece años, sexo masculino que llegaron al Hospital Civil San Vicente de Paul (Machala), en periodo de Octubre – Marzo de 2013. Que fue valorado a tres meses y seis meses con tratamiento. Este estudio tuvo como objetivo controlar deformidad ósea en pacientes diabéticos con mala absorción de calcio. Esta investigación ayudará a comunidad y profesionales de salud a orientar y tener realidad de importancia llevando control en desarrollo y crecimiento de estos tejidos. Utilizando métodos cuantitativos obteniendo muestras sanguíneas valorando niveles de Calcio y Glucosa con utilización de reactivos químicos, así mismo radiografías para observar deformidad ósea ya que en desarrollo de investigación hemos visto importancia de obtener datos estadísticos basados en evidencias científicas para prevenir complicaciones. Estudio describe temática de anormalidad que presentan niños con diabetes, nos conlleva a controlar y aportar con alarmas en deformidad ósea capaz de destruir anatomía y fisióloga del individuo, llegando a establecer disminución y estabilización del hueso (fémur) en estos. Analizada esta problemática sabemos que complicaciones diabéticas se deben a falta de control por no realizarse exámenes bioquímicos frecuentes y que pacientes masculinos (niños de doce a trece años), son más afectados, determinando que esta población debe hacer énfasis en análisis y tratamiento, evitando complicaciones que puedan llegar a ser problema de Salud Pública. Y disponer de recursos sean estos económicos, humanos que sirvan para coordinar a través de entidades competentes disminuyendo morbi-mortalidad en etarios determinados.

1

CAPÍTULO I

INTRODUCCIÓN

Son numerosos casos de diabéticos existentes a nivel mundial,

incluyendo en Ecuador, desconocimiento de enfermedad en muchos casos hace

que ayuda médica llegue en forma tardía, cuando pacientes padecen ya de

complicaciones y daños irreversibles.

Devastadora complicación de diabetes, como anormalidad en tejido óseo

de niños (curvaturas en fémur) por mala absorción de calcio, están significando

enorme costo para servicios sanitarios.

Se calcula que entre 5 y 10 % del presupuesto nacional se destina a

patología. Población más afectada son de 12 a 13 años.

Niños diabéticos cuando no tienen adecuada absorción de calcio en

huesos no se pueden desenvolver en actividades normales por riesgos y

consecuencias de traumatismos óseos.

Utilizando métodos cuantitativos obteniendo muestras sanguíneas

valorando niveles de calcio, glucosa y también radiografías para observar

deformidad ósea, aportan con alarmas para prevenir tales complicaciones.

Se explica entonces actual interés a nivel mundial de difundir todo tipo de

información relacionada con esta enfermedad, estudio se realizo en pacientes

de sexo masculino del Hospital Civil San Vicente de Paul (Machala).

2

ANTECEDENTES

En nuestro medio hemos abarcado diferentes clases patológicas en seres

humanos que en su mayoría hacemos cuando se manifiesta, hasta entonces

entramos al campo de investigación y tratamos de prevenir una de estas

complicaciones utilizando métodos que anteriormente daban resultados pero con

tiempo tardío incapaz de resolver secuelas que dejan estas.

Tenemos que saber que para funcionamiento del tejido óseo debe estar

metabólico y estructuralmente sin patologías que interfieran desarrollo, es

entonces que pacientes diabéticos de 12 a 13 años pueden presentar

descompensaciones en glicemia y sin ser valorados y tratados a tiempo daban

a notar algo en su estructura ósea, una dirección inadecuada de curvaturas muy

aparte de características que deberían tener, entonces realizaban análisis para

determinar calcio sérico de pacientes diabéticos y no podíamos tener resultados

de laboratorio con prontitud ya que reactivos que nos daban resultados de

pruebas tenían efecto que abarcaba tiempo muy prolongado. En actualidad

contamos con reactivos capaces de darnos una respuesta confiable y a corto

tiempo en relación a anteriores, ayudando a detectar rápidamente y lograr

prevención y tratamiento oportuno.

3

JUSTIFICACIÓN

Dirigido a pacientes de corta edad con Diabetes Mellitus que presentan

complicaciones óseas, sus padres, profesionales de terapia física y público

general.

Investigación de influencia de calcio en huesos de niños diabéticos nos llevara a

descubrir relación en estos pacientes por diversas causas que impiden mantener

consistencia adecuada en tejido óseo de ellos.

Niños diabéticos cuando no tienen adecuada absorción de calcio en huesos no

pueden desenvolverse en actividades normales por riesgos y consecuencias de

traumatismos óseos.

Si controlan sus niveles de calcio recibirán:

- Terapia física a temprana edad.

- Se integraran actividades físicas.

- Evitaran trastornos psicológicos.

4

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

Orientar a comunidad sobre importancia del calcio optimizando desarrollo de

estructura ósea de niños diabéticos.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

- Indicar niveles de calcio post-tratamiento valorando influencia en

consistencia de fémur mediante radio-opacidades.

- Cuantificar calcio durante tratamiento vinculando con grado de

estabilización en curvatura de fémur con RX.

- Analizar cómo influye disciplina en terapia evaluando calcio.

5

CAPITULO II

MARCO TEÓRICO

1. NIÑOS DIABÉTICOS

1.1 DESCRIPCIÓN GENERAL

Nelson (2008), “La Diabetes Mellitus es un estado de hiperglucemia crónica

debido a una deficiencia de insulina que segregan las células beta de los

islotes de Langerhans del páncreas. Este desequilibrio origina alteraciones

en el metabolismo de Carbohidratos y Lípidos”. Pág. 477

Células madres generan glucosa con fin de generarla en manera de producción

energética provechosa. Es por este motivo que cuerpo humano tiene necesidad

Harrison, P. (2006), la Diabetes Mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la Hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debido a una compleja interacción entre la genética y factores ambientales. Dependiendo de las causas de la DM, los factores que contribuyen a la Hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento de la producción de esta. Pág. 275

6

de obtener azúcar (glucosa) a partir de comidas. Luego ocurre digestión, donde

glucosa circularía por nuestra sangre para distribuirse en cuerpo y que como

paso final pueda ingresar a células para poder ser empleada. En diabetes

páncreas no realiza su tarea de producción de insulina o muchas células del

cuerpo no tienen reacción a insulina producida en nuestro cuerpo. (1)

Diabetes es enfermedad que se produce cuando el cuerpo de una persona no

produce una cantidad suficiente de la hormona insulina o no puede usarla en

forma adecuada. (2)

Glucosa proviene de alimentos que usted come y también se produce en hígado

y músculos. Sangre transporta glucosa a todas células del cuerpo. Insulina es

sustancia química, hormona producida por páncreas. Páncreas libera insulina en

sangre. Insulina ayuda a glucosa de alimentos a entrar en células. Si cuerpo no

produce suficiente insulina, o si insulina no funciona de forma adecuada, glucosa

no puede entrar en células. Entonces nivel de glucosa se queda en sangre y se

eleva demasiado, causando diabetes. (3)

Diabetes es estado de hiperglucemia crónica debido a deficiencia de hormona

insulina que segregan células beta de islotes de Langerhans del páncreas. Este

desequilibrio origina alteraciones en metabolismo de carbohidratos, proteínas y

lípidos, se manifiestan por varios signos y síntomas característicos (sed intensa,

micción profusa, pérdida de peso, etc.) y cuya evolución natural se acompaña de

alteraciones progresivas en vasos capilares del riñón y de retina, lesiones de

nervios periféricos y arteriosclerosis. (4)

Diabetes es enfermedad crónica del metabolismo. Se debe a falta total o parcial

de hormona llamada insulina, secretada por islotes de Langerhans en páncreas.

Su déficit produce no absorción por parte de células, produciendo menor síntesis

de depósitos energéticos en células y elevación de glucosa en sangre

(hiperglucemia). (5)

Autores manifiestan en sus enunciados que Diabetes Mellitus es patología donde

etiología parte de trastornos metabólicos implicados en sistema glandular o

endócrino que desencadena adinamia, que produce daños irreversibles por falta

7

de control. Existen diferentes tipos de diabetes causados por interacción entre

genética y factores ambientales que contribuyen a Hiperglucemia, puesto que

páncreas es productor de insulina, su disminución no permite degradar glucosa

obtenida de ingesta, acumula cuerpos cetónicos, produce toxicidad en tejidos y

órganos nobles ocasionando alteraciones del perfil lipídico, renal, neurológico,

incluso complicaciones con secuelas graves e irreversibles como ceguera,

insuficiencia renal, accidentes cerebro vasculares, etc.

Autores concuerdan en criterios, Diabetes Mellitus es estado de Hiperglucemia

Crónica, se debe a déficit de insulina no producida por páncreas, existen

diferentes tipos de diabetes influenciados por genéticas y factores ambientales,

disminución de insulina origina alteraciones en metabolismo de carbohidratos y

lípidos, trastornos pueden ser directos o indirectos y su afección puede ocasionar

complicaciones con secuelas graves e irreversibles, incluida lisis celular.

Es conveniente descifrar oportunamente trastornos metabólicos que producen

Diabetes Mellitus enunciado por autores donde su etiología manifiesta que

enfoque está dado por mal funcionamiento de células pancreáticas, al no

producir insulina, no se logra degradación de glucosa terminal advirtiendo que

esta alteración no llega a ser producto de complicaciones y muerte, estudios

realizados a tiempo pueden prevenir complicaciones y morbimortalidad en salud

pública.

Desventaja de no detectar a tiempo falla hemodinámica en metabolismo

endócrino del páncreas no producirá insulina, debe ser minuciosamente valorado

porque de él depende obtener criterio para clasificar gravedad del paciente

diabético descompensado, con falta de identificaron producida por falla celular

afectaría otras células de tejidos nobles ocasionando compromisos

multiorgánicos con trastornos multifuncionales del cuerpo humano.

Autores después de investigación al mencionar etiología de esta patología donde

punto neural es mal metabolismo producto de glándulas en mal estado, incapaz

de elaborar sustancias hormonales como insulina que conlleva a producir

funcionamiento adecuado de células de diferentes sistemas orgánicos, una vez

desarrolladas son capaces de producir trastornos irreversibles y lisis celular en

órganos nobles, producto de falta de control y mal manejo de parámetros

8

patológicos enunciado por autores como por ejemplo: Hiperlipidemias,

hiperglicemia, cegueras, insuficiencia renal, accidente cerebro vascular, etc.

1.2 CLASIFICACIÓN

Oakley (2008) “La Diabetes Mellitus se clasifica en dos categorías DM1

(Insulino Independiente o Juvenil) DM2 (No Insulino Dependiente o del

Adulto)”. Pág. 99

Harrison, P. (2006), “La DM se clasifica con base en el proceso patógeno

que culmina en hiperglucemia, en contraste con criterios previo como edad

de inicio o tipo de tratamiento. Las dos categorías amplias de la DM se

designan tipo 1 y tipo 2”. Pág. 275

Se puede decir que existen 2 clasificaciones primordiales en diabetes. Diabetes

de tipo 1, esta diabetes es también conocida como Diabetes Insulino

dependiente. Por lo general aparecen en personas de baja edad, jóvenes pero

también puede aparecer en adultos mayores. Se reconoce fácilmente por la

anulada generación de insulina por parte del páncreas.

Diabetes de tipo 2, este tipo de diabetes es conocida por el déficit concerniente

de la generación de insulina por parte del páncreas. Generalmente este tipo de

diabetes se produce en adultos mayores y personas con problemas de obesidad.

(6)

Formas más importantes de diabetes que llamaron Diabetes mellitus insulino-

dependiente (DMI, diabetes de tipo 1) y Diabetes mellitus no-insulino-

dependiente (DMII, diabetes de tipo 2), si bien esta clasificación continuaba

incluyendo evidencias de que diabetes mellitus es grupo clínica y

etiológicamente heterogéneo que tienen hiperglucemia en común. Evidencia de

esta heterogeneidad está avalada por siguientes factores:

Hay varios desórdenes distintos, algunos de ellos muy raros, en que intolerancia

a glucosa es característica común. Existen amplias diferencias en prevalencia

de formas más importantes de diabetes entre diversos grupos raciales o étnicos

en mundo, pacientes con intolerancia a glucosa presentan mayor variación

9

fenotípica (obsérvese diferencias entre diabéticos insulino-dependientes,

delgados y con propensión a cetosis y diabéticos tipo 2, obesos y no cetósicos)

Existen evidencias genéticas e inmunológicas en países occidentales que

demuestran que formas de diabetes que se presentan en juventud son

esencialmente diferentes, presentan en edad madura o vejez. Tipo de diabetes

que no requiere insulina en jóvenes, heredada de forma autosómica dominante,

es claramente distinta de clásica diabetes juvenil que se presenta en niños y

adolescentes. En países tropicales, se presentan varios tipos de diabetes. (7)

Autores coinciden que existen dos clasificaciones principales, tipo 1 o juvenil y

tipo 2 o del adulto, esto es basado en captación de insulina y edad.

En clasificación de diabetes mellitus es importante valorar páncreas y sus células

de Langerhans y verificar adecuada secreción de insulina porque según este

proceso fisiológico podemos determinar que diabetes mellitus tipo 1 también se

puede conocer como insulino dependiente y diabetes mellitus tipo 2 o fármaco

dependiente donde podemos tener valores específicos mediante pruebas de

laboratorio con presencia o no de insulina en sangre y además glicemia por falta

de realización de metabolismo normal como en ciclo de Krebs no puede terminar

en producción de energía ocasionando desequilibrio en función celular.

Diabetes en organismo en proceso de comparación tiende a presentar

complicaciones metabólicas como anatómicas y fisiológicas producto de mal

funcionamiento hormonal que en conclusión y clasificación solo toman diferentes

vías para ocasionar lesión orgánica que incluso puede presentar complicaciones

irreversibles y muerte.

Así mismo es tan necesario para poder llevar control en aparición, evolución y

complicaciones con razón de ubicarlas a través de una clasificación que está

relacionada con el sexo, edad, fuerza con que aparece y forma de control en

laboratorio de análisis clínico.

Es notorio que en clasificación puede desconcertar las manifestaciones y

presentación de signos y síntomas que pueden evolucionar tan rápido que no se

puede individualizar ni encaminar a favor de un protocolo ya que todo depende

del daño, forma de presentación que se acople a tejidos.

10

En análisis estudiado por formas de presentaciones Diabetes Mellitus que hasta

ahora no se cura, pero con procedimiento adecuado llegamos a poner hitos y

lograr control en evolución maligna en tejidos que con exigencia conseguimos

recuperación en vivencia celular.

1.2.1 DM1 (INSULINO DEPENDIENTE O JUVENIL)

Oakley (2008) “Este tipo de enfermedad se caracteriza por una insuficiente

producción de insulina por parte del páncreas. La enfermedad aparece

generalmente en niños y jóvenes menores de 30 años”. Pág. 102

Harrison, P. (2006) “Diabetes tipo 1 es el resultado de la deficiencia

completa o casi total de insulina”. Pág. 275

Diabetes mellitus tipo I o también conocida como diabetes juvenil o diabetes

mellitus insulino dependiente, es enfermedad metabólica caracterizada por

destrucción selectiva de células beta del páncreas causando deficiencia absoluta

de insulina. Se diferencia de diabetes mellitus tipo 2 porque es caracterizada por

darse en época temprana de vida, generalmente antes de 30 años. Sólo 1 de

cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo I, se presenta más

frecuentemente en jóvenes y niños. Administración de insulina en estos

pacientes es esencial. Diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes de

forma más común y en casos idiopáticos. Diabetes tipo 1 se encuentra en toda

agrupación étnica parece estar asociada a factores genéticos múltiples, aunque

solo 15-20% de pacientes tienen una historia familiar positiva. (8)

Diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor

frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes. Insulina es una hormona

producida por células especiales, llamadas beta, en páncreas, órgano localizado

en área por detrás del estómago. Insulina se necesita para movilizar azúcar de

sangre (glucosa) hasta células, donde se almacena y se utiliza después para

obtener energía. En diabetes tipo 1, estas células producen poca o ninguna

insulina.

Sin insulina suficiente, glucosa se acumula en torrente sanguíneo en lugar de

entrar en células y cuerpo es incapaz de usarla para obtener energía. Esto lleva

a síntomas de diabetes tipo 1. Causa exacta de este tipo de diabetes se

11

desconoce, pero probablemente es trastorno autoinmunitario. Infección o algún

otro desencadenante provoca que cuerpo ataque por error a células productoras

de insulina del páncreas. Este tipo de trastorno se puede transmitir de padres a

hijos. (9)

Es proteína con 2 cadenas unidas entre sí por puentes disulfuro. Es secretada

por células β del páncreas. Su vida media es de 6 minutos y desaparece de

circulación en 10 o 15 minutos. Es degradada por insulinasa principalmente en

hígado, riñón y músculo. (10)

En mayoría de casos de diabetes mellitus tipo 1, la destrucción de células beta

se produce porque sistema de defensa del organismo (auto inmunidad) no

reconoce como propias y destruye. Esto es habitual en personas que tienen

determinada predisposición genética. Presencia en sangre de determinadas

sustancias (anticuerpos) permite reconocer y determinar esta predisposición. Se

considera que células beta del páncreas empiezan a dañarse antes que se

presenten síntomas de diabetes. Cuando células están afectadas en 90%, se

produce inicio clínico (con sintomatología) de enfermedad. (11)

En tipo 1 páncreas no produce insulina o produce en muy poca cantidad, ya que

células beta han sido destruidas. Diabetes tipo 1 es menos común que 2, y es

responsable de aproximadamente 5 a 10% de todos casos. Típicamente, DM1

se desarrolla durante niñez o adolescencia. DM1 se clasifica como enfermedad

autoinmune, condición que resulta cuando sistema inmunológico ataca a parte

o sistema específico del cuerpo. En diabetes, sistema inmunológico agrede y

destruye a células beta. Científicos no saben exactamente que ocasiona que

este sistema ataque a productoras de insulina, pero creen que hay factores tanto

genéticos como ambientales involucrados. (12)

Autores manifiestan que mal funcionamiento pancreático es más notorio en corta

edad, esto es, menos de 30 años relacionados en etapa juvenil y adultos jóvenes,

en forma generalizada por deficiencia total de insulina.

Diabetes tipo 1 autores enfocan que se presenta acorta edad y que es

caracterizada por falta total de insulina en células pancreáticas acotando que

12

estas células puedes sufrir transgénesis, falta de maduración de islotes por edad

corta del paciente de ahí su notoria frecuencia.

Diabetes Mellitus tipo 1 en referencia a Diabetes Mellitus tipo 2 de acuerdo a

estudios realizados en sus investigaciones autores tienen enfoque de

importancia en riesgo cuando aparecen en diferentes etapas de vida, pero todas

emergen de concepto básico al manifestar que están ampliamente relacionadas

con funcionamiento pancreático y rol de sus células en producción hormonal, por

tanto en esta clasificación manifiestan imposibilidad de degradar glucosa que es

punto élite de patología.

Metabolismo de glucosa en cuanto a ingesta siempre tiene relación directamente

con páncreas, ahí tenemos producción hormonal, por tanto maduración de sus

células en etapas de acuerdo a edad del individuo manifiesta con grandes

complejos en cuanto a funcionamiento, ayuda a degradación de depósitos de

azucares que quedan en tejidos, produciendo desventajas para funcionamiento

celular, por alto contenido de injuria capaz de producir daño irreversible hasta

lisis celular.

Manifestando que estas patologías por su clasificación de acuerdo a su forma y

tiempo de aparición en individuo después de haber hecho largo análisis como se

ha pronunciado depende mucho de funcionamiento pancreático y maduración

celular para producir hormonas, debemos ir más allá de esperar aparición de

síntomas y signos para buscar identidad, debemos realizar seguimiento

investigativo en etapa más temprana que también puede ser controvertida

porque también puede ser más lejana y cuando hablamos de esto nos

referiremos a cadena genética de aquel índice comparativamente elevado de

aparición en hombre cuanto a cadena genética y árbol genealógico.

1.2.2 DM2 (NO INSULINO DEPENDIENTE O DEL ADULTO)

Oakley (2008) “Es el tipo más frecuente de la enfermedad y tiene un

comienzo más tardío, en general hacia la quinta década de la vida. Aquí los

factores hereditarios parecen tener un papel más importante”. Pág. 102

13

Harrison, P. (2006) “LA Diabetes tipo 2 es un grupo heterogéneo de

trastornos que se caracterizan por grados variable de resistencia a la

insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de

glucosa”. Pág. 275

En realidad, causas de diabetes tipo 2 están determinas por varios factores:

Factores hereditarios. Existen más posibilidades de padecer diabetes tipo 2

cuando padres también padecen. Factores alimentarios, dietas alejadas del ideal

de dieta mediterránea, abuso de comida rápida con gran contenido de grasa

animal, azúcares refinados y muy poca fibra, etc. Estilo de vida sedentaria, con

poco ejercicio físico, que predispone a obesidad. (13)

En diabetes tipo 2 páncreas produce insulina, pero cuerpo no responde bien a

ella (resistencia a insulina). Luego órgano no puede generar suficiente de esta

sustancia y requiere sustituto. Diabetes tipo 2 ocurre con mayor frecuencia en

adultos después de 30 años, pero también puede desarrollarse en niños.

Factores que contribuyen a resistencia a insulina y a diabetes tipo 2 son

genéticos, obesidad, sedentarismo y edad avanzada. (14)

Diabetes Mellitus Tipo 2. Es forma más frecuente de DM. En ellos existe

resistencia insulínica asociada con déficit real o relativo de insulina. Su etiología

específica es desconocida, no existe destrucción autoinmune de célula beta.

Clínicamente son en mayoría obesos o presentan aumento de grasa abdominal.

Son metabólicamente estables; tienen evolución subclínica por largo tiempo y no

requieren habitualmente tratamiento insulínico para sobrevivir. (15)

En diabetes tipo 2, grasa, hígado y células musculares normalmente no

responden a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a insulina. Como

resultado, azúcar de sangre no entra en células con fin de ser almacenado para

obtener energía. Cuando azúcar no puede entrar en células, se acumulan niveles

anormalmente altos de éste en sangre, denominado hiperglucemia.

Antecedentes familiares y genes juegan papel importante en diabetes tipo 2.

Bajo nivel de actividad, dieta deficiente y peso corporal excesivo (especialmente

alrededor de cintura) aumentan riesgo. (16)

14

Diabetes mellitus tipo 2 o diabetes senil conocida anteriormente como diabetes

no-insulino dependiente es enfermedad metabólica caracterizada por altos

niveles de glucosa en sangre, no es debido a resistencia celular a acciones de

insulina, sino del glucagón, combinada con deficiente secreción de insulina por

páncreas. Paciente puede tener más resistencia a insulina, mientras que otro

puede tener mayor defecto en secreción de hormona y cuadros clínicos pueden

ser severos o bien leves. Diabetes tipo 2 es forma más común dentro de diabetes

mellitus y diferencia con diabetes mellitus tipo 1 es que ésta se caracteriza por

destrucción autoinmune de células secretoras de insulina obligando a pacientes

a depender de administración exógena de insulina para su supervivencia,

aunque cerca del 30% de pacientes con diabetes tipo 2 se ven beneficiados con

terapia de insulina para controlar nivel de glucosa en sangre. Eficiente

disponibilidad de funciones de insulina conlleva a deficiente metabolismo celular,

resultando aumento en ácidos grasos, en niveles circulantes de triglicéridos y

descenso en concentración de lipoproteína de alta densidad. (17)

Diabetes tipo 2 es clase de diabetes más común. En diabetes tipo 2, organismo

no produce suficiente insulina o células ignoran insulina. Insulina es necesaria

para que organismo pueda utilizar azúcar. Azúcar es combustible esencial para

células del organismo, insulina transporta azúcar en sangre hacia células.

Cuando glucosa se acumula en sangre en lugar de penetrar en células, pueden

presentarse dos problemas: Células pueden quedar privadas de energía; Con

paso del tiempo, niveles altos de glucosa en sangre pueden dañar ojos, riñones,

nervios y corazón. (18)

En Diabetes Mellitus Tipo 2 autores se correlacionan porque al final esta

patología presenta complicaciones al mantener parámetros de glucosa, uno

puntualiza aparición en edad determinada de vida adulta con importancia de

caracteres hereditarios y otro puntualiza perdida de sensibilidad del paciente

para producir insulina ante presencia de glucosa refiriéndose a resistencia

produciendo mayor concentración de glucosa en sangre. En Diabetes tipo 2

podemos indicar que entre parámetros para valorar glucosa en sangre no es

indicativa de edad determinada ni tan eficaz en obtención de caracteres

hereditarios.

15

Diabetes Mellitus 2 al ser estudiada se presentaron criterios manifestando

aparición en etapa madura de vida, presentación, resistencia, en presencia de

insulina para degradación de glucosa enmarcando presencia de glucosa en

organismo en libre albedrio al estar depositado en células como resto de uso en

su metabolismo y por falta de degradación descompensando, produciendo

desventaja en cuanto a competencia de mantener hemodinámica para cumplir

correctamente funcionamiento celular.

Investigación bibliográfica y seguimiento a través de pruebas de control en

laboratorio se ha captado necesidad de aportar idea dentro del marco teórico de

no recuperar salud en paciente diabético sino prevenir aparición de esta, cuando

llegamos a estudio temprano, no solo se relaciona con edad, tiene efecto

directamente con cadena genética llegando a decirse que patología tiene inicio

y ubicación en árbol genealógico, es donde debemos actuar para cohibir

aparecimiento en seres humanos.

1.3 SIGNOS

Harrison, P. (2006) “El paciente que presenta elevaciones marcadas de la

glicemia desarrolla diuresis osmótica, inducida por el paso excesivo de

glucosa en orina. Esta conduce a poliuria, polidipsia y polifagia”. Pág. 277

Signos permiten diagnóstico de diabetes mellitus desde primeras

manifestaciones y hacen posible tratamiento adecuado, para mantener

enfermedad bajo control y evitar complicaciones futuras. De allí que conocerlos

es de fundamental importancia para prevención de salud. Diagnóstico temprano

de diabetes mellitus se basa en signos que se detectan en análisis de laboratorio.

Oakley (2008), como signos principales tenemos: Aumento del apetito (polifagia); aumento de la cantidad de orina, el exceso de azúcar en sangre se elimina por el riñón arrastrado una gran cantidad de agua con lo que aumenta la cantidad y la frecuencia de micción (poliuria); sed, la perdida de agua por la orina hace que el paciente beba mucho (polidipsia) para compensar esta perdida. Pág. 105

16

Signos de diabetes que se investigan son presencia de glucosa y cuerpos

cetónicos en orina. Más de 126 mg/dl de glucosa en sangre en ayunas, en dos

ocasiones, más de 200 mg/dl de glucosa en sangre en cualquier momento,

sumado a síntomas como aumento de sed, de micción y fatiga, nivel bajo o nulo

de insulina en sangre, niveles de hemoglobina glicosilada, estos signos resultan

fundamentales para diagnosticar diabetes mellitus, en especial tipo 2, que a

menudo lleva mucho tiempo de evolución antes de mostrar otras

manifestaciones. (19)

Signos de diabetes incluyen sed intensa, urinación frecuente, hambre fuerte, sin

embargo, mucha gente con diabetes no muestran señales algunas. Diabetes

mellitus es grupo de enfermedades caracterizadas por altos niveles de azúcar

en sangre. Diabetes puede crear serios problemas de salud, pero diabéticos

pueden controlar enfermedad. Si usted tiene diabetes, su cuerpo no puede

producir insulina o usarla apropiadamente. Insulina es hormona que ayuda a

controlar azúcar en su sangre. Insulina es producida por páncreas, órgano

grande que se encuentra detrás del estómago. Su cuerpo convierte mayor parte

de alimentos que usted consume en forma de azúcar llamada glucosa, cual es

nuestra fuente principal de energía. Si su cuerpo no produce suficiente insulina,

o insulina no trabaja de manera que debería, glucosa no llega a nuestras células

y permanece en sangre. Altos niveles de glucosa en sangre dañan nervios y

vasos sanguíneos. Ésto puede conducir a complicaciones tales como son

enfermedades del corazón, derrames cerebrales, complicaciones renales,

ceguera y amputación de las extremidades. (20)

Cetoacidosis diabética. Aumento de sed y de orina, náuseas, y aliento con olor

dulce son signos que preceden a pérdida gradual de conciencia en cetoacidosis

diabética. Esto es más frecuente que ocurra en diabéticos insulinodependientes,

a menudo después de falta de dosis de insulina o cuando hay infección. (21)

Tanto en diabetes tipo I como en tipo II, hay demasiada glucosa en sangre y

muy poca en células del cuerpo. En diabetes tipo I, elevados niveles de glucosa

en sangre se deben a que células productoras de insulina se han destruido. En

diabetes tipo II se debe a que células del cuerpo se han vuelto resistentes a

insulina. En ambos casos, signos que pueden producirse son; Poliurio, polidipsia

y polifagia. Glucosa procedente del alimento entra en sangre y desde ahí debe

17

ser conducida interior de células con ayuda de insulina. Si insulina no está

presente o si células no reaccionan ante ella (resistencia a insulina), entonces

glucosa permanece en sangre y células se quedan sin energía, generando

debilidad. Aumento de frecuencia de orina. Cuando hay demasiada glucosa en

sangre, se orina con más frecuencia. Es mecanismo para expulsar exceso de

glucosa de sangre. Esto hace que tengas necesidad de orinar con mucha

frecuencia. Sed intensa es necesidad de beber más de normal es otro signo de

diabetes, sobre todo si va acompañada de orina frecuente. Sed es debida a que

cuerpo necesita agua para diluir el exceso de glucosa. Debido a que células no

están obteniendo cantidad de glucosa que necesitan, cuerpo busca fuentes de

energía, utilizando grasa almacenada en cuerpo para producir energía. (22)

Tres signos clínicos clásicos de diabetes son polidipsia (beber mucha agua),

poliuria (necesidad excesiva de orinar) y polifagia (comer mucho). Si en

resultados de examen de glicemia está por encima de 140 gr/dl individuo corre

riesgo de tener diabetes. Después si da positivo se harán pruebas con

sobrecarga de glucosa y si también da positivo existe diabetes. De todas formas

deben de estudiarse qué tipo de diabetes presenta paciente y por qué se ha

desencadenado. (23)

Derivados del exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua.

Según antes mencionado, principales signos son: poliuria, polidipsia y polifagia,

inducido por exceso de glucosa en orina.

Además tenemos fatiga, debilidad y visión borrosa, infecciones superficiales,

dificultad para cicatrización de heridas, teniendo en cuenta que se presentan en

diabetes factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, se deben

realizar controles exhaustivos y periódicos tanto físicos como serológicos.

1.3.1. POLIURIA

Harrison, P. (2006), “Aumento de la cantidad de orina, el exceso de azúcar

en sangre se elimina por el riñón arrastrando una gran cantidad de agua

con lo que aumenta la cantidad y la frecuencia de micción (poliuria)”. Pág.

277

18

Oakley (2008) “Poliuria es la eliminación de grandes cantidades de orina en

un lapso determinado; es una característica de diabetes”. Pág. 105

Poliuria o gasto urinario excesivo es síntoma médico que consiste en emisión de

volumen de orina superior al esperado. Se define como volumen superior a 3

litros en 24 horas para adultos y superior a 2-2,5 litros/24 horas para niños.

Cantidad de orina excretada depende del equilibrio hidroelectrolítico del

organismo. Exceso de líquido o necesidad de eliminar exceso de sustancias

disueltas puede generar aumento en cantidad de orina producida por riñones.

También depende de capacidad de filtración del riñón: cuando existe

insuficiencia renal, túbulos pueden ser incapaces de reabsorber sangre filtrada

que determina incremento en cantidad de orina formada. Término poliuria se

emplea para describir situación de aumento en frecuencia miccional,

independientemente del volumen de orina excretado, aunque término médico

correcto para eso es polaquiuria. (24)

Ingesta de altas cantidades de líquido (entre 2 litros y medio y 3 litros por día)

está recomendada por médicos y especialistas en salud. Cuando se exceder

demasiado medidas recomendadas, sin embargo, se pueden enfrentar distintos

inconvenientes. Poliuria, condición que se caracteriza por eliminación de gran

cantidad de orina. Niveles de eliminación de orina que se consideran anormales

son que exceden 2 litros y medio para hombre. Este problema de salud suele

quedar en evidencia en personas que deben levantarse a vaciar vejiga por noche

varias veces. Principales causas para aparición de poliuria son ingesta de

demasiado líquido (sobre todo si es en forma de café o alcohol), cantidades

excesivas de azúcar o sal pueden ser parte de diabetes, insuficiencia renal.

Personas que deseen evitar complicaciones que pueden desprenderse de

poliuria deben llevar registro más o menos certero de cantidad de líquido que

beben por día, frecuencia con que orinan y volumen expelido en cada micción.

Para saber si está eliminando más líquido del que ingiere también se recomienda

llevar control de peso cotidiano. Algunas pruebas que solicitan médicos cuando

existen sospechas de enfermedad en caso de poliuria son análisis de orina,

estudio de niveles de creatinina y de nitrógeno ureico en sangre, pruebas de

osmolalidad, electrolitos en suero y pruebas de glucosa. (25)

19

Poliuria, es exceso de glucosa que atraviesa filtro renal sobrepasa capacidad del

epitelio renal para su reabsorción, y gran parte de aquélla es eliminada por orina.

Glucosa actúa como diurético y determina mayor emisión de agua; de ahí

poliuria. A causa de su dilución, orina del diabético no tratado, es casi incolora.

Tiene, sin embargo densidad aumentada, entre 1.020 y 1.040, en relación con

glucosuria. Umber (1928) atribuyó, en parte, que poliuria en tejidos de diabético

han perdido capacidad de retener agua de manera normal, por falta de insulina.

Cuando se inicia tratamiento insulínico en diabetes severa, pueden producirse

edemas por excesiva retención de agua. Tratamiento insulínico reduce poliuria,

y puede observarse oliguria relativa persistiendo elevada glucosuria. Insulina

tiene, pues, franca acción antidiurética, que se sobrepone al efecto que ejerce

glucosa sobre riñón. Poliuria puede alcanzar varios litros y ser tan importante

como diabetes insípida. (26)

Es difícil por antecedentes que pacientes distingan poliuria (a menudo de

volúmenes pequeños), se requiere recolección de orina durante 24 h para

valoración. Poliuria se debe a dos mecanismos potenciales; excreción de solutos

no absorbibles (como glucosa) o excreción de agua. Esto es que ocurre en

polidipsia, en secreción inapropiada de hormona antidiurética (diabetes insípida

central) o en falta de respuesta del túbulo a vasopresina (diabetes insípida

nefrógena). (27)

Poliuria es condición que generalmente se define como producción excesiva o

anormalmente grande o pasaje de orina (al menos 2,5 o 3 L más de 24 horas en

adultos). Orinar con frecuencia se incluye a veces, por definición, pero sin

embargo es generalmente síntoma de acompañamiento. Aumento de producción

y paso de orina también puede ser llamado diuresis. Poliuria aparece a menudo

en combinación con polidipsia (aumento de sed), aunque es posible tener uno

sin otro, y segundo puede ser causa o efecto. (28)

Autores indican que poliuria es eliminación excesiva de orina por aumento de

azúcar en sangre.

En diabetes exceso de orina en sus frecuencias, conocido como poliuria es

síntoma de hiperglicemia que produce trastornos en nefrona del riñón, muchas

veces puede estar relacionado con proteinurias, bacteriuria y formar síndrome

20

nefrótico que después de lago tiempo conlleva a insuficiencia renal.

Ventajosamente a través de análisis podemos detectar problemas que conducen

a fallo renal irreversible. Poliuria es síntoma bastante común que se nota con

más frecuencia cuando nos levantamos a utilizar baño en noche. Es

recomendable controlar ingesta y evacuación de líquidos y registrar peso

corporal diariamente a misma hora. Durante varios días se presenta gasto

urinario excesivo que no es ocasionado por medicamentos o por aumento en

ingesta de líquidos. Algunos exámenes diagnósticos que se pueden realizar son:

Análisis de orina, prueba de glucosa en suero (azúcar), examen de urea en

sangre, estudios de creatinina, prueba de restricción de líquidos (ingesta de

líquidos se restringe para saber si disminuye volumen de orina), pruebas

de osmolalidad en suero y osmolalidad urinaria, electrolitos en suero

1.3.2. POLIDIPSIA

Harrison, P. (2006) “Es la sed excesiva que persiste durante periodos

prolongados en los diabéticos”. Pág. 277

Oakley (2008) “Polidipsia o sed en el diabético es la perdida de agua por la

orina, hace que el paciente beba mucho para compensarla”. Pág. 105

Polidipsia denominación médica, es aumento anormal de sed y que puede llevar

al paciente a ingerir grandes cantidades de líquidos, habitualmente agua. Se da

con frecuencia en diabéticos, siendo en muchos casos primer signo de diabetes.

Se puede presentar acompañado de otros signos, como diuresis osmótica. (29)

Aumento de sed es consecuencia de poliuria y proporcional a pérdida de agua.

En casos agudos ambos signos son simultáneos. En diabetes moderada esos

signos son poco marcados y pueden pasar inadvertidos al enfermo.

Deshidratación produce sequedad de mucosas lingual, bucal y respiratoria, así

como sequedad de piel, provocando necesidad de tomar líquido continuamente.

Sed nocturna determina que enfermo deje junto a su cama recipientes con agua.

Paciente acusa sensación de fiebre interior que no se calma con ingestión de

bebidas refrescantes, cuando son dulces, exageran aún más sed. En algunos

casos sequedad de mucosas laríngea y respiratoria ocasionan tos molesta y

persistente. (30)

21

Cuando diabetes no está bien controlada, persona que padece puede tener

mucha sed y tomar una gran cantidad de líquido. “Polidipsia” es término médico

que se usa para describir esta situación. En personas diabéticas, polidipsia

ocurre porque nivel de azúcar en sangre es elevado. Esto significa que riñones

tienen que funcionar más para eliminar azúcar. Para lograrlo, riñones producen

más orina. Como cuerpo elimina mucho líquido, persona tendrá mucha sed y

tratará de beber aún más para reponerlo. (31)

Polidipsia se estudia en endocrinología como síntoma esencial de la diabetes

insípida (D.I.) que supone trastorno de neurohipofisis con deficiencia de

producción de vasopresina (ADH). Por tanto, en polidipsia por diabetes insípida

fluidoterapia es obligada para impedir deshidratación e hipovolemia. Se debe

diagnosticar enfermedad mediante pruebas como de restricción de agua. Debe

diagnosticarse también polidipsia por diabetes insípida nefrógena en que lesión

renal produce resistencia a hormona vasopresina (ADH) y subsiguiente poliuria

con sequedad y sed. (32)

Polidipsia es aumento anormal de sed, que puede llevar al paciente a ingerir

grandes cantidades de fluidos, habitualmente agua. Se da con frecuencia en

diabéticos. (33)

Siendo en muchos casos primer síntomas de enfermedad. Cuando diabetes no

está bien controlada, persona que padece puede tener mucha sed y tomar gran

cantidad de líquido. “Polidipsia” es término médico que se usa para describir esta

situación. En personas diabéticas, polidipsia ocurre porque nivel de azúcar en

sangre es elevado. Esto significa que riñones tienen que funcionar más para

eliminar azúcar. Para lograrlo, riñones producen más orina. Como cuerpo elimina

mucho líquido, habrá mucha sed y se beberá más líquido para reponerlo.

Polidipsia es sensación de sed como respuesta al mecanismo que presenta

paciente por sequedad de mucosas orales producido por deshidratación al

aumentar eliminación de orina por presencia de cuerpos cetónicos induciendo

mal filtrado renal. Hiperglicemia desencadena cambio en metabolismo, filtrado

glomerular, produciendo eliminación excesiva de agua en células de reservas e

ingesta. Que se manifiesta como resequedad de mucosas orales informando al

sistema nervioso central necesidad de agua pero en realidad no supera crisis

22

sino hasta disminuir niveles de glucosa en sangre, verificamos con analíticas de

laboratorio clínico.

1.3.3. POLIFAGIA

Harrison, P. (2006) “Polifagia es el aumento del apetito, se debe a la falta de

utilización de azucares y a su eliminación por la orina”. Pág. 277

Oakley (2008) “Polifagia es la ingestión excesiva o voraz de los alimentos

en los diabéticos”. Pág. 105

Pacientes que sufren de polifagia comen cantidades excesivas de alimento. Si

diabetes no se controla, parte del exceso de azúcar que se acumula en sangre

se expulsa del cuerpo con orina. Cuando esto sucede, también se pierden

calorías (energía) que contiene azúcar. Por este motivo, persona siente mucha

hambre y come grandes cantidades de alimento para compensar pérdida de

calorías. (34)

Exceso de apetito, llegando a bulimia en algunos casos, ha sido siempre

considerado como signo básico de diabetes. Sin embargo, este signo no es tan

constante como otros componentes del síndrome. Pérdida considerable que

experimenta organismo de elementos que son esenciales al mantenimiento del

triple equilibrio calórico, químico y plástico, condiciona aumento del apetito, que

no puede llegar, en algunos casos, a destacarse como hecho inusitado y llamar

atención del enfermo y de sus familiares. Aumento del apetito desaparece

cuando equilibrio metabólico se recupera. Tejidos del diabético, pese a

sobrecarga glúcida de humores, tienen avidez por glucosa, ya que ésta se fija

en ellos en forma insuficiente. Cuando se establece tratamiento dietético

restricción alimenticia determina fenómeno paradójico de desaparición de

polifagia, al mejorar aprovechamiento de glucosa. Insulina, que aumenta apetito

en sujeto normal, suprime, por su parte, sensación permanente de hambre en

diabético descompensado. Señalaremos por su importancia diagnóstica, hecho

de que varios elementos clínicos de iniciación de acidosis es pérdida del apetito,

que debe llamar tanto más atención del enfermo y de sus familiares. Se han

señalado casos en que bulimia ha llegado a importancia tan extraordinaria que

se citan al respecto enfermos que consumían 10 a 15 kg. de carne por día. (35)

Es desequilibrio de centros hipotalámicos de saciedad y alimentación. En caso

de polifagia que acompaña a diabetes mellitus sin cetoacidosis, disminución de

utilización de hidratos de carbono ocasiona estado de inanición hidrocarbonada,

se afectan centros hipotalámicos, por cual se produce aumento del deseo de

comer. (36)

23

Persona que sufre de polifagia come cantidades excesivas de alimento. Si

diabetes no se controla, parte del exceso de azúcar que se acumula en sangre

se expulsa del cuerpo en orina. Cuando esto sucede, también se pierden calorías

(energía) que contiene el azúcar. Por este motivo, persona siente mucha hambre

y come grandes cantidades de alimento para compensar la pérdida de calorías.

(37)

Exceso de apetito de diabéticos es reflejo del "hambre" de glucosa que tienen

células y traduce insuficiente penetración de esta glucosa en distintos tejidos.

Además, glucosuria implica pérdida de "energía calórica" en forma de glucosa a

través de orina, que es necesario compensar. (38)

Polifagia (ansiedad de comer) caracterizada por degradación rápida de

alimentos en ingesta que induce a presencia de ácidos gástricos estimulando al

individuo a ingerir alimentos en forma desmesurada para mantener

carbohidratos necesarios. En diabetes es contrario al funcionamiento fisiológico,

mientras se trata de mantener el peso corporal de acuerdo a estatura mediante

dieta, paciente tiene ansiedad de ingerir alimentos en grandes cantidades de

varias características debido a demanda de mantener grandes cantidades de

energía para consumo de sí mismo por exceso de cuerpos cetónicos

ocasionando destrucción de aminoácidos. Necesidad de ingerir alimentos a toda

hora puede inducir a trastornos neurológicos entre más frecuentes: alteraciones

del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma.

1.4 SÍNTOMAS

Harrison, P. (2006) “Los síntomas cardinales de la diabetes son mucosas

orales secas, cansancio y pérdida de peso”. Pág. 277

Oakley (2008) “La diabetes produce un gran desequilibrio orgánico que

converge en frecuentes síntomas de cansancio y pérdida de peso”. Pág.

105

Síntomas que son más comunes en diabetes son: pérdida de peso sin motivo

aparente. Cada célula del cuerpo necesita energía para poder sobrevivir.

Personas obtienen energía convirtiendo alimentos que come en grasas y

azúcares (glucosa). Esta glucosa viaja por torrente sanguíneo como componente

normal de sangre. Células sanguíneas toman entonces pequeña cantidad de

glucosa de sangre para utilizarla como energía. (39)

24

Entre principales síntomas de diabetes se incluyen; Hambre inusual, debilidad y

cansancio, pérdida de peso, irritabilidad y cambios de ánimo, sensación de

malestar en estómago, vómitos, infecciones frecuentes, mucosas orales secas,

vista nublada, cortaduras y rasguños que no se curan, o que se curan muy

lentamente. (40)

Síntomas varían de persona a otra. Primeras etapas de diabetes presentan muy

pocos síntomas, de modo que es posible que usted no sepa que tiene

enfermedad. Pero es posible que esta ya esté causando daño a ojos, riñones y

sistema cardiovascular incluso antes de que usted advierta síntomas. Entre

síntomas comunes, se incluyen siguientes; Pérdida de peso de origen

desconocido, fatiga o somnolencia, visión borrosa, entumecimiento u hormigueo

en manos o en pies, infecciones de piel, mucosas orales secas, candidiasis

vaginal frecuentes o recurrentes. (41)

Frecuentemente diabetes pasa desapercibida debido a que sus síntomas

aparentan ser inofensivos. Estudios indican que detección prematura de

síntomas de diabetes y su tratamiento pueden disminuir posibilidad de

desarrollar complicaciones de diabetes. Algunos de síntomas de diabetes

incluyen: Pérdida de peso inexplicable, aumento de fatiga y debilidad,

irritabilidad, visión borrosa, resequedad de mucosas orales. (42)

Ambos tipos de diabetes producen diversidad de síntomas entre cuales se puede

producir significativa pérdida de peso. (43)

Como se mencionó síntomas más frecuentes son: Mucosas orales secas,

cansancio y pérdida de peso, debilidad, irritabilidad, visión borrosa, resequedad

de mucosas orales por desequilibrio orgánico que produce diabetes. Entre

síntomas más pronunciados mencionados anteriormente debemos anotar que

están muy relacionados con afecciones orgánicas que producen síndromes que

afectan órganos nobles conduciendo a nefropatías diabéticas detectadas a

través de análisis frecuente de laboratorio (orina, urea, creatinina, etc.)

1.4.1 MUCOSAS ORALES SECAS

Harrison, P. (2006) “Las mucosas orales secas constituyen uno de los

principales síntomas de diabetes, tienden a secarse por excesivo nivel de

glicemia, incluso pueden producirse ulceraciones”. Pág. 278

Oakley (2008) “La Diabetes produce resequedad de la mucosa oral debido

a la perdida de líquidos en la orina”. Pág. 105

Muchas enfermedades de origen metabólico como es diabetes, que si bien no

provoca manifestaciones especificas en boca, si favorece a aparición de

múltiples alteraciones en mucosa oral, como en tejidos periodontales. Diabetes

afecta a todo organismo pero muchas veces odontólogo puede detectar

enfermedad por ciertas manifestaciones bucales, como mucosas rojas y secas.

25

Muchas veces paciente refiere ardor en mucosas y sensación de gusto metálico.

Ninguna de estas manifestaciones son parte exclusiva de diabetes, pero su

localización si nos debe hacer sospechar enfermedad y solicitar análisis de

rutina. Alteraciones bucales en diabéticos pueden comprometer dientes (caries,

fracturas, sarro), encías (abscesos, fisuras), lengua, paladar y carrillo (parte

interna de mejillas), donde pueden presentar ulceras, placas de bacterias u

hongos, obsesos (colecciones de pus). (44)

Diabéticos presentan patologías bucales como: caries, enfermedad periodontal

y mucosas orales secas. (45)

Complicaciones orales de diabetes están relacionadas con capacidad de

persona de controlar sus niveles de azúcar en sangre (control glucémico) y su

salud en general. Entre lesiones de tejidos blandos de boca se encuentran

mucosas orales secas, infecciones por hongos (Candidiasis), úlceras, estomatitis

y cambios en lengua. Desarrollo de estas afecciones se debe a sequedad de

boca, a lenta cicatrización de heridas y a alteración de respuestas inmune e

inflamatoria. (46)

Incremento de glicemia produce resequedad oral con probables ulceraciones por

activación de baterías no patógenas produciendo desequilibrio del pH en boca

que depende de deshidratación causada por poliuria. Síntoma que presenta

pacientes con diabetes es pedir con insistencia agua por resequedad de

mucosas orales inducido por hiperglicemia transformando bacterias no

patógenas de boca en patógenas y oportunistas, formando úlceras e irritaciones

que impiden libre deglución. Muchas enfermedades de origen metabólico como

es caso de diabetes, que si bien no provoca manifestaciones especificas en

boca, si favorece aparición de múltiples alteraciones en mucosa oral, como en

tejidos periodontales. Diabetes afecta al organismo en general, pero en especial

produce manifestaciones bucales, como mucosas rojas y secas, sensación de

sed, aumento de sensibilidad dental, aumento del tamaño de lengua. Muchas

veces paciente refiere ardor en mucosas y sensación de gusto metálico. Estas

manifestaciones nos deben hacer sospechar enfermedad y solicitar análisis de

rutina. Alteraciones bucales en diabéticos pueden presentar ulceras, placas de

bacterias u hongos, abscesos (colecciones de pus).

1.4.2. CANSANCIO

Harrison, P. (2006) “El cansancio o somnolencia es un sistemas muy usual

provocado por el desgaste energético asociado a la patología”. Pág. 278

Oakley (2008) “La falta de fuerza o cansancio es un síntoma de diabetes”.

Pág. 105

Personas con diabetes, sensación de cansancio a veces puede ser crónica y

más intensa en naturaleza. No es sólo sensación de cansancio que se intensifica.

26

A veces, también compromete su energía y su capacidad mental, limitando su

capacidad para pensar correctamente y tomar decisiones importantes. (47)

Astenia física se sufre precozmente y sensación de postración anula todo

rendimiento en tareas habituales. Trabajo muscular se ve dificultado por

disminución progresiva de fuerzas que obliga a interrumpir toda ocupación y

paciente queda físicamente agotado con cualquier esfuerzo moderado.

Conociendo papel fundamental que juega glucosa en fisiología muscular, se

comprende que actividad motriz está comprometida. En esta astenia puede

observarse discreta disminución en rendimiento, hasta postración que impide

todo esfuerzo. Astenia mental es frecuente. Se observa fatigabilidad rápida,

sobre todo en formas graves con desnutrición. En esta situación toda actividad

mental, aún muy limitada, como simple lectura, se soporta mal, se convierte en

penosa. Disminución de voluntad coincide con astenia psíquica y depresión. Se

comprende que, en casos en que no se ha diagnosticado trastorno metabólico,

esta astenia psíquica conduce a errores de interpretación. Otros síntomas

pueden iniciar cuadro e integrar síndrome y, dada su frecuencia, se estudia junto

a manifestaciones comunes. (48)

Fatigas diarias son quejas constantes de pacientes que sufren de diabetes.

Cansancio es síntoma que más afecta su vida diaria y de retos para mantenerse

activos y perder o mantener peso saludable. (49)

Algunos diabéticos se sienten con poco ánimo o tienen síntomas que pueden

pasar desapercibidos. Otros tienen síntomas tales como cansancio, vista

borrosa, infecciones cutáneas, y sus heridas y magulladuras se demoran en

sanar. (50)

Todo paciente diabético presenta cansancio producido por desgaste energético,

mala captación y mal metabolismo de carbohidratos. Falta de energía

demostrada en pacientes con diabetes está reflejada por mal metabolismo al

producir energía por consumo excesivo de carbohidratos y mala oxigenación de

tejidos nobles como cerebro que conlleva letargo, somnolencia reflejando

deterioro inminente de vitalidad del diabético. En personas con diabetes, esta

sensación de cansancio a veces puede ser crónica y más intensa en naturaleza.

No es sólo sensación de cansancio que se intensifica. A veces, también

compromete su energía y su capacidad mental, limitando su capacidad para

pensar correctamente y tomar decisiones importantes. Muchas personas sienten

ejecución hacia abajo y no se dan cuenta que su agotamiento crónico está

relacionado con problemas de azúcar en sangre, a menudo cubren sus síntomas

de fatiga con café. Para poder tratar fatiga en diabetes, médico primero debe

saber que realmente tiene. Si se trata de resistencia a insulina, hipoglicemia,

hipocalcemia. Resistencia a insulina es principal causas de diabetes tipo 2. Celda

individual se vuelve menos sensible a acción de insulina, hormona especial que

facilita transporte de energía en forma de azúcar en sus células, resultando en

27

disminución de niveles de energía utilizable dentro de células que conduce a

fatiga. Sus células no pueden hacer energía, porque se siente cansado siempre.

Sí es verdaderamente alto nivel de azúcar en sangre. Pero sin adecuada

facilitación de azúcar a través de membranas celulares, esta forma de energía

se queda sin usar, sensación de cansancio y fatiga aumenta. Diabéticos que

están tomando sus medicamentos o inyección de insulina regular, puede

experimentar fatiga debido a hipoglicemia o nivel de azúcar en sangre realmente

bajo. Se recomienda comprobar nivel de azúcar en sangre y a continuación

corregir esto si azúcar en sangre es realmente bajo. Por severa disminución del

nivel de potasio en cuerpo o hipocaliemia.

1.4.3. PERDIDA DE PESO

Harrison, P. (2006) “La diabetes puede provocar pérdida de peso debido a

que el organismo no puede utilizar glucosa proveniente de los alimentos

que consumimos y es la fuente principal de energía, necesaria para

estimular las funciones del cuerpo humano”. Pág. 278

Oakley (2008) “La forma principal de azúcar en la sangre es la glucosa

encontrada en los alimentos y al disminuir su consumo desestabiliza el

organismo provocando pérdida de peso”. Pág. 105

Si no se diagnostica ni se trata diabetes tipo 1 puede provocar pérdida de peso

en persona. Con diabetes tipo 1, cuerpo deja de producir hormona insulina,

necesaria para utilizar glucosa, forma principal de azúcar en sangre. Glucosa

proviene de alimentos que consumimos y es fuente principal de energía

necesaria para estimular funciones del cuerpo humano. Debido a que organismo

no puede utilizar glucosa apropiadamente éste deshecha en orina. Como

resultado, niño con diabetes tipo 1 puede perder peso, a pesar de tener apetito

normal o incrementado. Adolescente diagnosticado con diabetes tipo 1 y recibe

tratamiento, su peso generalmente vuelve a ser normal. (51)

Padecer diabetes puede hacer que, pierda peso de forma poco saludable. Razón

más común de pérdida de peso son niveles altos de glucosa en sangre, que

significa que su cuerpo no usa correctamente glucosa para obtener energía. En

lugar de ello, su cuerpo empieza a usar grasa de sus reservas musculares y

subcutáneas. Si su diabetes permanece incontrolada, empezará a perder peso.

Esta pérdida es más común y grave si se trata de diabetes tipo 1, pero también

puede darse gradualmente en diabetes de tipo 2 no controlada. Puede que

también pierda peso si padece otros problemas que puedan estar relacionados

con su diabetes y que provoquen pérdida de peso, por ejemplo tiroides

hiperactiva. (52)

28

Algunas recomendaciones alimentarias que pueden ser de utilidad para

personas que padecen de diabetes o que están en alto riesgo de padecerla son:

Incrementar consumo de carbohidratos complejos, vegetales, granos integrales

y aunque en menor cantidad, frutas frescas. Estos carbohidratos tardan más en

digerirse que azúcares simples y liberan sus azúcares naturales de forma más

lenta y controlada que productos hechos a base de azúcares refinados, aumente

consumo de vegetales de colores intensos como brócoli, espinaca, zanahoria y

pimiento ya que estos son ricos en antioxidantes que ayudan a prevenir daños

causados a pequeños vasos sanguíneos de ojos, elimine consumo de azúcar

refinado y productos hechos a base de éste. Es preferible comer menos en

almuerzo o cena e ingerir alguna merienda ligera entre comidas, reduzca el

número total de calorías. (53)

Pérdida de peso en organismo se caracteriza por mala captación, mal

metabolismo de carbohidratos y proteínas donde cuerpo obtiene energía vital de

sus panículos adiposos consumiéndolos produciendo este síntoma. Disminución

del peso en diabéticos se refleja en gasto de panículo adiposo siendo reservorio

de enzimas que producen energía en cuerpo humano, también por mal

metabolismo de glucosa en producir exceso de cuerpos cetónicos desgasta

energía coadyuvando con mala absorción intestinal de nutrientes que mantienen

peso corporal. Si no se diagnostica ni se trata diabetes tipo 1 puede provocar

pérdida de peso en persona. Con diabetes tipo 1, cuerpo deja de producir

hormona insulina, necesaria para utilizar glucosa, forma principal de azúcar en

sangre. Glucosa proviene de alimentos que consumimos y es fuente principal de

energía necesaria para estimular funciones del cuerpo humano. Debido a que

organismo no puede utilizar glucosa apropiadamente es desechada en orina.

Como resultado, niño con diabetes tipo 1 puede perder peso, a pesar de tener

apetito normal o incrementado. Cuando niño o adolescente con diabetes tipo 1

es diagnosticado o recibe tratamiento, su peso generalmente vuelve a ser

normal. Exceso de peso también puede ocasionalmente ser problema para

personas con diabetes tipo 1. Alimentándose saludablemente, realizando

actividad física, medicación acorde y por sobretodo controlando mediante

análisis niveles de glicemia en sangre, ayudaran a sobrellevar patología

favorablemente.

2. INFLUENCIA DE CALCIO

2.1. PROPIEDADES

Nelson (2008) “El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo, muy

conocido por nutrir los huesos, prevenir la osteoporosis y como relajante

muscular”. Pág. 208

29

Ferri (2008) “El calcio es un elemento alimentario indispensable que forma

el material compacto y duro de los dientes y los huesos”. Pág. 785

Casi todo calcio del organismo se encuentra en huesos. Existe pequeña cantidad

en corriente sanguínea que es responsable de importantes funciones como

contracción muscular, mantenimiento del latido del corazón y transmisión de

impulsos nerviosos. Constantemente perdemos calcio de nuestra corriente

sanguínea a través de orina, sudor y heces. Se repone con calcio de huesos. En

este proceso, huesos pierden calcio continuamente. Este calcio de huesos debe

ser repuesto a partir de alimentos. Necesidades de calcio cambian a largo de

vida. Pérdida de calcio en exceso puede provocar huesos frágiles u osteoporosis.

(54)

Cantidad de calcio que organismo absorbe depende, en parte de cantidad de

fibra que consumimos. Investigaciones informan que pacientes con diabetes tipo

2 (no insulino-dependientes), excretan menos cantidad de calcio en orina al

consumir 50 gramos de fibra por día comparado a cuando consumían 24 gramos

diarios. Excretar menos calcio indica que absorbieron menos cantidad de este

mineral. (55)

Calcio es mineral más abundante en cuerpo, formando cerca de 2% de peso total

del cuerpo. Más del 99% del calcio en cuerpo se encuentra en huesos, otro 1%

es tal vez tan importante para buena salud. Muchas enzimas dependen del calcio

con objeto de funcionar adecuadamente, así como hace mecanismo nervioso,

cardiaco y de coagulación sanguínea. Principales usos del calcio es prevenir y

tratar osteoporosis, la pérdida progresiva de masa ósea a cual mujeres

posmenopáusicas son especialmente vulnerables. El calcio funciona mejor

cuando se combina con vitamina D. (56)

Calcio es elemento metálico de tono blanco-plateado, químicamente reactivo,

cuyo símbolo es Ca y su número atómico es 20. Iones de Calcio actúan en

organismo como cofactor en muchas reacciones enzimáticas, intervienen en

metabolismo del glucógeno y, junto con potasio y sodio, regulan contracción

muscular. Es conocido por cumplir papel clave para salud de huesos. (57)

Se ha comprobado como ingestión de este complemento ayuda a mejorar

osteoporosis, ingesta adecuada de calcio ayuda a mejorar enfermedades

circulatorias como: Hipertensión y Apoplejía. Disminuye probabilidades de

desarrollar cáncer de colon. Calcio contribuye a que heridas puedan cicatrizarse

mejor. Calcio junto a magnesio interviene en producción de neurotransmisores,

resultan adecuados para tratar depresión. Ayuda a nutrir huesos. (58)

Su papel principal consiste en construcción de huesos junto con fósforo y

magnesio. Calcio participa en coagulación de sangre como factor de

coagulación, también en excitabilidad neuromuscular, transmisor del impulso

nervioso en fibras sensitivas y motoras, calcio contribuye al ritmo cardíaco,

30

reforzando contracción del miocardio, permeabilidad de membrana celular, como

activador de numeroso sistemas enzimáticos. Calcio es cicatrizante del cuerpo,

tejidos necesitan calcio si ha de llevarse a cabo alguna cicatrización. Principal

servicio que calcio proporciona es formar huesos y tejidos del corazón. (59)

Calcio es elemento químico, de símbolo Ca y de número atómico 20. Se

encuentra en medio interno de organismos como ion calcio o formando parte de

otras moléculas; en algunos seres vivos se halla precipitado en forma de

esqueleto interno o externo. Iones de calcio actúan de cofactor en muchas

reacciones enzimáticas, intervienen en metabolismo del glucógeno, y junto al

potasio y sodio regulan contracción muscular. Porcentaje de calcio en

organismos es variable y depende de especies, pero por término medio

representa 2,45% en seres vivos; en vegetales, sólo representa 0,007%. (60)

En infancia, en pleno crecimiento, aporte de calcio es muy importante para

garantizar desarrollo de esqueleto fuerte y sano. En adolescencia y juventud,

crecimiento del esqueleto es más rápido, exigencias diarias de este mineral son

más elevadas. Además, es muy importante almacenar mucho calcio durante

etapa de crecimiento y desarrollo. Y es que, alrededor de 25 años, esqueleto

alcanza su máximo contenido de sales minerales. Cuanto más bajo sea aporte

de calcio, más riesgo se corre de sufrir, con envejecimiento, enfermedades

relacionadas con falta de calcio como osteoporosis. (61)

Entre propiedades del calcio sabemos que ocupa porcentaje importante en

cuerpo humano por presencia en diferentes tejidos, como óseo y muscular

produciendo un equilibrio de sostén y funcionamiento entre ellos. Ingesta

adecuada de calcio ayuda a mejorar ciertas enfermedades circulatorias, calcio

contribuye a que heridas puedan cicatrizarse mejor y que se produzca material

compacto y duro de dientes y huesos. Personas que tienen deficiencia del

mineral pueden presentar hipertensión arterial, calambres y depresión por que

interviene en producción de neurotransmisores. Mayor parte de calcio del

organismo se encuentra en huesos. Existe una pequeña cantidad en corriente

sanguínea que es responsable de importantes funciones como contracción

muscular, mantenimiento del latido del corazón y transmisión de impulsos

nerviosos. Constantemente perdemos calcio de nuestra corriente sanguínea a

través de orina, sudor y heces. Se repone con calcio de huesos. En este proceso,

huesos pierden calcio continuamente. Este calcio de huesos debe ser repuesto

a partir de alimentos. Necesidades de calcio cambian durante vida. Hasta edad

de 30 años más o menos, consumimos más calcio del que perdemos. Ingestión

|adecuada de calcio durante niñez y adolescencia es especialmente importante.

Posteriormente, organismo empieza a entrar en balance negativo de calcio, y

huesos empiezan a perder más calcio del que reciben. Pérdida de calcio en

exceso puede provocar huesos frágiles u osteoporosis. Rapidez de pérdida de

calcio depende en parte de clase y cantidad de proteína ingerida así como de

31

otras opciones de dieta y del estilo de vida. No es conveniente abusar de este

mineral porque cantidades por encima de nivel normal hace que se depositen

en riñones, pudiendo producir cálculos renales, también se debe extremar

prudencia en enfermos renales o de tiroides, siempre es necesario consultar con

el médico antes de tomar suplementos de calcio.

2.2. BENEFICIOS

Ferri (2008) “Su concentración constante en la sangre es vital para el latido

cardiaco normal y para la función normal de los nervios y músculos.

También participa en muchas etapas de la coagulación sanguínea y en

muchos procesos enzimáticos”. Pág. 785

Calcio no solo da dientes y huesos sanos también ayuda a muchas otras cosas.

En varios estudios se ha demostrado que calcio puede ayudar a reducir riesgo

del cáncer en colon y cáncer en mama. Dieta saludable que incluya cantidades

necesarias de calcio pueden reducir presión alta. (62)

Calcio nos protege de osteoporosis (formación anormal dentro del hueso) y es

útil en su tratamiento. Ayuda a salud dental, forma esmalte, conserva dientes y

previene caries. Es también tranquilizante natural que sirve para inducir sueño.

Ayuda a disminuir tensión arterial y colesterol previniendo enfermedades

cardiovasculares. Participa en transmisión del impulso nervioso e interviene en

permeabilidad de membrana. Resulta también efectiva en esquizofrenia

histadélica. Calcio es necesario para formación de coágulos sanguíneos,

previene cáncer de colon y mantiene piel en buen estado y salud.(63)

Calcio es mineral que ya existe en cuerpo. Hace que huesos y dientes sean

fuertes y sanos. Pero esa no es única función del calcio. También ayuda a que

Nelson (2008), El calcio nos protege de la osteoporosis y es útil en su tratamiento. Ayuda a la salud mental, forma el esmalte, conserva los dientes y previene las caries. Es también un tranquilizante natural que sirve para inducir el sueño. Ayuda a disminuir la tensión arterial, participa en la transmisión del impulso nervioso y necesario para la formación de coágulos sanguíneos, previene el cáncer de colon y mantiene la piel en buen estado.

Pág. 209

32

músculos funcionen bien y que nervios puedan transmitir sus señales a cuerpo.

Hasta sangre tiene necesidad del calcio para poder coagular (coagulación

sucede cuando te cortas, y sangre se empieza a endurecer y formar cicatriz).

Esas son razones porque necesitas mucho calcio, porque cuando se te empieza

a acabar, cuerpo empieza a tomar calcio que contiene huesos, y cuando eso

sucede huesos se hacen más frágiles y causa osteoporosis (enfermedad donde

huesos se hacen frágiles y quebradizos). (64)

Su función principal es contribuir en desarrollo, sustento y reproducción del

cuerpo humano; como así también colaborar en formación de dientes y huesos

sanos. Mantener medidas adecuadas de calcio durante vida puede contribuir en

prevención de osteoporosis. Otra de sus funciones es colaborar en coagulación

de sangre, manifestaciones nerviosas, distensión y retracción muscular, y

libramiento de algunas hormonas. De igual manera es indispensable para

palpitaciones normales del corazón. (65)

Entre beneficios de calcio tenemos que autores se pronuncian: Uno presenta

como parte de una estructura para mantener unidad celular o característica de

estos tejidos, como son huesos y dentarios. Otro hace enfoque como calcio

sustancia Ión beneficiando en actividad de fibras musculares especializadas

como cardiaco y como parte de enlaces de diferentes reacciones metabólica,

como enzimas. Es muy importante para diabéticos mantener normalidad de su

metabolismo. Hoy en día no existe ningún tipo de cura para diabetes, ellos viven

con mucho malestar cada día. Pero se consigue mejor solución consumiendo

calcio en cantidades apropiadas. Reduce riesgo cardiovascular y de desarrollar

diabetes tipo 2, provee rigidez y fortaleza a huesos, dientes y encías, ayuda a

regularizar frecuencia cardíaca, y en transmisión de impulsos nerviosos,

previene enfermedades cardiovasculares, ya que disminuye niveles de colesterol

en sangre, previene calambres en musculatura corporal, debido a que músculo

utiliza calcio para realizar sus movimientos y contracciones, es fundamental para

que sangre coagule adecuadamente, es preventivo ante enfermedades como

cáncer, contribuye a reducir tensión arterial en personas con hipertensión

arterial, previene osteoporosis (pérdida de masa ósea), es activador de

diferentes enzimas, mantiene permeabilidad de membranas celulares, mantiene

piel sana.

2.2.1. ASOCIADO A VITAMINA “D”

Nelson (2008) “El calcio asociado a la vitamina D nos protege del raquitismo

(deformación de los huesos)”. Pág. 209

33

Ferri (2008) “Asociado a la vitamina D en el tracto intestinal controla el

aporte de calcio en los huesos”. Pág. 785

Vitamina D y su metabolito activo calcitriol, han sido ampliamente reconocidos

como reguladores importantes del calcio sérico y salud ósea. Producción de

calcitriol es dependiente de Vitamina D adecuada en cuerpo. (66)

Investigaciones previas han informado de vínculos entre diabetes y reducción de

densidad ósea y fuerza. Grave deficiencia de vitamina D en lactantes y niños

también se ha asociado con deformación de huesos, con nivel insuficiente de

vitamina D acompañado por aumento del riesgo de fracturas. Como resultado de

estos efectos por deficiencia de vitamina D existe aumento de riesgo para

menores de edad con diabetes. (67)

Ingestión de vitamina D conocida como vitamina del Sol, ya que solo se fija en

organismo por acción de radiación solar, disminuiría riesgo a desarrollar diabetes

tipo 2, forma más común de enfermedad que afecta a personas en mundo y su

cifra va en aumento de forma alarmante. Se deduce que vitamina mantiene

sistema inmunológico saludable y protege del daño celular incluidos que se

producen en páncreas, que es encargado de fabricar insulina, hormona

reguladora de niveles glucémicos. (68)

Cuerpo necesita vitamina D para absorber calcio. Sin suficiente vitamina D, no

podemos producir hormona calcitrol (conocida como “vitamina D activa”) en

cantidades suficientes, causa absorción insuficiente del calcio de dieta. En esa

situación, cuerpo debe tomar calcio que necesita de sus suministros en

esqueleto, que debilita material óseo existente y evita que se forme material óseo

nuevo y fuerte. Puede obtener vitamina D de dos maneras seguras: por piel y de

dieta. Vitamina D se produce naturalmente en cuerpo después de exponerse a

luz solar. Exponerse sol por quince minutos es suficiente para producir y

almacenar toda vitamina D que necesita. Expertos recomiendan consumo diario

de entre 400 y 800 Unidades Internacionales de vitamina D, que también puede

obtenerse de suplementos o alimentos ricos en vitamina D como yemas de

huevo, pescado de agua salada e hígado. No tome más de 800 Unidades

Internacionales por día a menos que recete su médico ya que dosis masivas de

hasta 5.000 Unidades Internacionales o más de vitamina D podrían hacerle daño.

(69)

Vitamina D es encargada de regular paso de calcio a huesos. Por ello si vitamina

D falta, este paso no se produce y huesos empiezan a debilitarse y a curvarse

produciéndose malformaciones irreversibles: raquitismo. Esta enfermedad

afecta especialmente a niños. Vitamina D representa papel importante en

mantenimiento de órganos y sistemas a través de múltiples funciones, tales

como: regulación de niveles de calcio y fósforo en sangre, promoviendo

absorción intestinal de ellos a partir de alimentos y reabsorción de calcio a nivel

34

renal. Con esto contribuye a formación y mineralización ósea, siendo esencial

para desarrollo del esqueleto. Sin embargo, en dosis muy altas, puede conducir

a resorción ósea. (70)

Calcio y vitamina D son elementos nutricionales fundamentales en salud ósea

durante vida, en consecución y mantenimiento del pico de masa ósea. En

tratamiento de osteoporosis, ingesta adecuada de calcio y repleción de vitamina

D resultan críticos para maximizar, en términos de eficacia antifractuaria,

respuesta a tratamientos osteo-activos: anticatabólicos y anabolizantes. (71)

Vitamina es pronunciada en textos de autores como complemento para producir

fijación y asegurarse de absorción y deposito adecuado del calcio. Cuerpo

necesita vitamina D para absorber calcio. Sin suficiente vitamina D, no podemos

producir hormona calcitrol en cantidades suficientes, que causa absorción

insuficiente del calcio en dieta. En esta situación, cuerpo debe tomar calcio que

necesita de suministros en esqueleto, que debilita material óseo existente y evita

que se forme material óseo nuevo y fuerte. Puede obtener vitamina D de dos

maneras seguras: Por piel y dieta. Vitamina D se produce naturalmente en

cuerpo después de exponerse a Luz del sol. Exponerse l por quince minutos es

más que suficiente para producir y almacenar tanta vitamina D que necesite.

Es común que vitamina D sea asociada a leche y que cuente con capacidad de

fijar calcio en huesos. Aunque ambas asociaciones son correctas, efecto de

vitamina D y sus fuentes alimenticias, son poco más complicadas. Esta vitamina

es pilar indispensable para correcta absorción y utilización del calcio en cuerpo.

Vitamina D, o calciferol, permite que calcio de alimentos permeé a través de

pared intestinal y no sólo llegue a huesos sino que se fije en ellos y también en

estructuras dentales, fortaleciéndolas. Calcio es esencial para cuerpo, por papel

que juega en formación y endurecimiento de estructuras de soporte y dentadura,

pero también porque contribuye en mecanismo de contracción y relajación de

músculos, permitiendo correcto descanso muscular y evitando calambres. Es por

eso que su consumo, y factores necesarios para su absorción, deben ser

primordiales. Y aunque cuerpo es capaz de fabricar su propia vitamina D, con

ayuda de bacterias que viven de forma simbiótica en nuestro intestino grueso y

gracias a rayos ultravioleta del sol, y por tanto su deficiencia es poco común en

países de clima caliente y soleado, es recomendable consumir cantidades

importantes en dieta para asegurar su abasto y evitar sus deficiencias. Falta de

vitamina D se relaciona con raquitismo, deformación y debilitamiento definitivo

de huesos. Se han hecho descubrimientos fascinantes en torno a esta vitamina.

Se ha podido demostrar que además de estar presente en formación de huesos,

actúa también como agente preventivo del cáncer.

35

2.3 COMO OBTENERLO

Nelson (2008) “Las principales fuentes de calcio se obtienen en la dieta, así

como los suplementos enriquecidos”. Pág. 209

Braunwald, E. (2009)”El calcio se lo puede obtener mediante la ingesta y

algunos suplementos artificiales”.Pág.103

Se deberá tener en cuenta evitar alimentos que inhiben buena absorción del

calcio, estos son: Refinados como harina y azúcar blanca, subproductos con

ellos elaborados; arroz blanco; té y café negros, chocolate. (72)

Para prevenir futuras complicaciones se debe consumir entre 1.000 mg y 1.500

mg de calcio diariamente, principalmente mujeres que no han tenido periodos

menstruales regulares en últimos 10 a 12 años o utilizan métodos

anticonceptivos. Mejor manera de obtener calcio es en dieta regular. Podemos

obtener cantidad recomendada si consumimos diariamente de 3 a 5 servicios o

porciones de productos lácteos. (73)

Personas piensan que leche de vaca y sus derivados son fuentes únicas de

calcio. Sin embargo, esto no es así. Existen otras fuentes que son hasta incluso

más fácilmente asimilables en especial para aquellas personas que sufren de

osteoporosis. Alimentos que contienen este mineral, además de lácteos, son:

Algas y verduras especialmente de hoja verde como brócoli, repollo, apio,

cereales integrales como avena, arroz, cebada, trigo, cola de caballo, frutos

secos como almendras, avellanas, castañas, higos, pasas y cacahuates, leches

vegetales como leches de arroz, avena, almendras, avellanas, sésamo o chufas,

legumbres cocidas como garbanzos, judías blancas y pintas, habas, soya,

lentejas, pescados como bacalao, caballa, salmón, sardinas, langostinos y

arenques frescos, semillas como sésamo, gira­sol y calabaza. (74)

Para obtener mayor parte de calcio, ingiera alimentos crudos; cuando alimentos

se cocinan, calcio se puede ir en agua de cocción. Varias alternativas a

productos lácteos, también de alto contenido de calcio son: Jugo de naranja:

Variedades fortificadas con calcio. Esta es alternativa excelente para personas

que simplemente no ingieren leche, ya que esta fortificada en misma cantidad.

Frijoles corrientes y pintos encabezan lista, el tofu (cuajo de soya) tiene

contenido alto de calcio y de proteínas. Brócoli: Esta es otra buena razón para

masticar algunos tallos de esta verdura, preferiblemente cruda. Nueces,

avellanas y almendras son mejores. Frutas como higos y ciruelas tienen

contenido alto de calcio. Verduras de hojas como lechuga, hojas de col, y col

rizada son mejores a excepción es espinaca. Calcio de espinaca no es fácilmente

asimilable por cuerpo. Salmón y sardinas también son buena fuente de Vitamina

D. Yogur, lactosa o azúcar en yogur ya está convertida, y por tanto su sistema

digestivo no tendrá que hacerlo. Sustituya con yogur crema acida de recetas de

36

cocina. Quesos duros, lactosa se transforma durante proceso de añejamiento.

(75)

Leche y otros productos lácteos son principales fuentes de calcio. Además,

existe variedad de otros alimentos que son también excelentes fuentes de calcio.

Vegetales con hojas verdes, así como alimentos a cuales se añade calcio, son

medios saludables y efectivos para obtener calcio que necesita. Comer gran

variedad de alimentos con calcio, ayuda a asegurarse que obtiene calcio que

necesita a diario. (76)

Para obtención de calcio es muy importante conocer sus fuentes, estos son de

dieta normal y producto sintéticos o farmacológicos y así se nos facilita captación

a través de ingesta.

Si tiene dificultades para consumir suficiente calcio en dieta, es posible que

tenga que tomar suplemento de calcio. Cantidad de calcio que necesitara de

suplemento depende de cuánto calcio obtenga de fuentes alimenticias, consumir

calcio suficiente es una estrategia que ayuda a fortalecer huesos a cualquier

edad. Material óseo causado por estilos de vida, también podemos obtenerlo a

través de fármacos.

Estrés es también factor fundamental que puede inhibir buena absorción del

calcio.

2.3.1. MEDIANTE INGESTA

Nelson (2008) “A través de la lactancia y otros alimentos”. Pág.128

Braunwald, e. (2009)”La leche materna es la mejor fuente de este mineral,

no tanto por su contenido absoluto como por su excelente grado de

absorción. Otras fuentes favorables son las legumbres, verduras y

mariscos”. Pág.103

Es importante cocinar con aceites vegetales, siendo aceite oliva más

recomendado. Ingesta de huevos es muy importante por su valor nutricional,

aunque individuo sea diabético. Se puede tomar de 2 a 3 huevos por semana; si

hay que reducir cifra de colesterol en sangre puede ser útil tomar mitad de yema.

(77)

Entre alimentos que aportan calcio al régimen dietético se encuentran: lácteos

72%, frutas y verduras 10%, frijoles y carne 9%, cereales 4%; también

contribuyen pescados enlatados, soya y algunos vegetales. Para aumentar

ingesta de Calcio debe tenerse en cuenta que existen componentes de dieta que

contribuyen a aumentar o disminuir su absorción. (78)

37

Alimentos con mayor contenido de calcio son productos lácteos, frutos secos y

sardinas; ya en menor proporción en legumbres y vegetales verdes oscuros

(espinaca, acelga, brócoli). (79)

Presencia de calcio para su captación obtenemos en leche materna, de ahí parte

importancia de lactancia y educación para preparación de legumbres y verduras

ricas en calcio. Otra fuentes de calcio de alta calidad son frutas de cascara,

semillas, verduras de hojas verdes y algunas variedad de algas marinas.

Diferencia entre estos y otros alimentos enteros como suplemento de calcio es

sinergia que poseen estos con demás ingredientes que participan en nuestra

alimentación diaria cuando están debidamente preparados e ingeridos.

Consumimos calcio a través del agua que bebemos y a través de ciertos

alimentos, en especial lácteos, como leche y sus derivados. En particular quesos

son lácteos con mayor proporción de calcio por unidad de peso. Por otro lado

también son fuente de calcio: frutos secos, legumbres, yema de huevo, vegetales

de hojas verdes, mariscos y sardinas.

2.4 VALORES REFERENCIALES

2.4.1 VALORES REFERENCIALES EN NO DIABÉTICOS

Ángel, G (2008) “La cifra normal está comprendida entre 8.8 a 10.3mg/dl”.

Pág.110

Rodríguez (2008) “Valores normales están estipulados entre 8.5 a 10.5

mg/dl”. Pág. 125

En condiciones rutinarias calcio del plasma se mide y se informa de manera

habitual en miligramos por decilitro. Calcio total del organismo es de 9.0-10.0

mg/dl. (80)

Valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL. Rangos de valores normales pueden

variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios usan

diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras. (81)

Examen generalmente se hace para detectar enfermedades óseas o

enfermedades de glándula paratiroides o de riñones. Igualmente, se puede hacer

para vigilar a pacientes con estas afecciones. Aproximadamente 50% del calcio

en la sangre se fija en proteínas. Examen mide calcio que no está adherido a

38

proteínas en sangre. Dicho calcio se denomina calcio libre o ionizado, valores

normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL. (82)

Medir cantidad de calcio de sangre Es de utilidad en diagnóstico. Valores

normales: Adultos 8.9 - 10.1mg/dl. Niños en rápido crecimiento es 10.5mg/dl.

(83)

Valores referenciales son necesarios para guiarnos en cuanto a

descompensación de pacientes, es por ellos que debemos conocerlos. Según

autores valores referenciales de calcio en pacientes no diabéticos oscilan entre

8.5 y 10.5 mg/dl. Según autores valores referenciales en pacientes no

diabéticos oscilan entre 8.5 y 10.5 mg/dl. Resultado de análisis clínico se

interpreta con luz de valores de referencia establecidos para cada población y

requiere de interpretación médica. No deben confundirse ambos conceptos ya

que hablamos de dos cosas diferentes, por otra parte está prueba diagnóstica

realizada y su resultado, y por otro, interpretación que médico en cuestión dé a

esos resultados. Más importante es que al realizar análisis, siempre se deben

tener en cuenta ciertas características propias de prueba diagnóstica. Algunos

de estos aspectos clave son: especificidad, sensibilidad, valor predictivo,

exactitud, precisión y validez (analítica, clínica y útil de dicha prueba), así como

preparación y recogida de muestra o rango de referencia.

Actualmente en laboratorios, imperan analizadores clínicos automatizados,

computarizados y especializados en diferentes campos analíticos como

hematología, como hemograma, bioquímica clínica, urianálisis, microbiología, y

genética entre otras. Exámenes electrónicos, de radioinmunoanálisis, y métodos

enzimáticos han permitiendo dosificar con gran exactitud cantidades pequeñas

como nanogramos, microgramos o picogramos, esto hace posible determinación

de marcadores tumorales, identificación de anticuerpos, y dosificaciones

hormonales. Estos analizadores clínicos y kits de reactivos son, en general,

producto sanitario para diagnóstico in vitro. Valores referenciales describen

objetivamente algo, ateniéndose a realidad.

2.4.2 VALORES REFERENCIALES EN DIABETICOS

Ángel, G. (2008)”En etapa aguda 5.0 a 6.0 y en tapa crónica 2.0 a 4.0 mg/dl”.

Pág. 110

Rodríguez (2008)”Valores referenciales: Etapa Aguda (5.5 - 6.0 mg/dl). Etapa

crónica (2.5 -4.0mg/dl)”. Pág. 126

Valores menores de 6 mg/dl deben tratarse. Si dispones de calcio iónico debe

evaluarse y si es menor a 3 mg/dl, tratarlo. (84)

Valores referenciales son guías de estudio en cuanto a descompensación de

pacientes, es por ello que debemos conocerlos. Nivel de calcio en sangre es

39

indicador de qué tan sanos están sus huesos. Es mineral que ayuda a

fortalecerlos. Según autores valores referenciales en pacientes diabéticos

oscilan entre 2.0 y 6.0 mg/dl. Valores referenciales en pacientes diabéticos

varían drásticamente en comparación a valores referenciales de pacientes no

diabéticos.

2.5 TRATAMIENTO

Nelson (2008), “El tratamiento farmacológico con calcio en sus

presentaciones diferentes que se usa para prevenir, diagnosticar, tratar o

aliviar síntomas de una enfermedad puede ser solido o líquido, por vía oral

o intravenosa” Pág. 265

Ferri (2008), “Método que se emplea para curar una enfermedad o defecto

por deficiencia de calcio puede ser: oral o parenteral”. Pág. 798

En enunciados de autores, tratamiento farmacológico utilizado para solucionar

diferentes descompensaciones de calcio puede ser administrado en cantidades

que dependen del grado patológico de alcance y debe ser aplicado por vía oral

o intravenosa.

Depende del mecanismo del absorción para q su efecto cumpla con rangos

esperados y tener que estabilizar valores de calcio.

Cuyo tratamiento puede favorecer con evolución de estabilizar al paciente en sus

síntomas y signos cuando se sigue esquema de administración y dosificación

para cada paciente de ahí importancia para controlar niveles de calcio y saber

que tratamiento está cumpliendo con presentación fisiológica referencial.

Pueden marcar desventaja cuando no es controlado periódicamente, cuando se

administra calcio donde presentará otras manifestaciones puede ser producto

del aumento en administración de este, provocando hipercalcemia y litiasis renal

causado por cristales de oxalatos de calcio.

2.5.1 TRATAMIENTO ORAL

Nelson (2008), “La administración de fármacos líquidos o sólidos a través

de la boca, para ser absorbidos por vía gastrointestinal y conseguir efectos

locales o generales en el paciente”. Pág. 267

Ferri (2008), “Los medicamentos administrados por vía oral son

absorbidos por mucosa oral, estómago o intestino -tratamiento de acción

más lenta -en pacientes que puedan deglutirlos”. Pág. 800

40

En niños y adolescentes en periodos de rápido crecimiento o cuando insumo de

calcio en dieta es deficiente, desórdenes de osteogénesis o en recambio óseo

(mal formación). Aplicamos tratamiento oral. (85)

Según autores tratamiento farmacológico podemos administrarlo por vía oral.

Entre ventajas tenemos comodidad, método sencillo de administración,

economía por costo menor que en otras presentaciones y seguridad. Podemos

también mencionar desventajas del método como sabor desagradable, pueden

ocasionar náuseas y vómitos, puede irritar mucosa gástrica. También este

método está contraindicado cuando hay lesiones bucofaríngeas, estados de

inconciencia, imposibilidad de deglución, problemas gastrointestinales: gastritis,

enterocolitis, etc. Aceptado por mayoría de pacientes, se consigue efecto local o

general. Teniendo en cuenta siempre administrar medicamento correcto, dosis

correcta, paciente correcto, vía correcta, hora correcta.

2.5.2 TRATAMIENTO PARENTERAL

Nelson (2008), “El tratamiento parenteral es efectuado por vía distinta de la

digestiva o intestinal, es un tipo de administración directa que produce

resultados rápidos”. Pág. 270

Ferri (2008), “Es la captación de las sustancias hacia el interior del

organismo a través de estructuras diferentes a las del aparato digestivo,

adecuado para pacientes con problemas gástricos y hospitalizados”. Pág.

803

Término parenteral hace referencia a vía de administración de fármacos,

atravesando varias capas de piel o de membranas mucosas mediante inyección

vía parenteral. (86)

Se considera vía parenteral como aquella que introduce fármaco en organismo

gracias a ruptura de barrera mediante mecanismo que habitualmente es aguja

hueca en su interior llamada aguja de uso parenteral. Tiene ventaja fundamental

de que aporta fármaco directamente a circulación sistémica. Además permite

tratamiento en pacientes que no pueden o no deben utilizar vía oral

(inconscientes, disenterías, etc.). (87)

41

Es importante administración directa por menor tiempo de absorción, obteniendo

resultados con prontitud en alivio de síntomas en patología de calcio, siendo

ventaja importante tiempo que utiliza en absorberse, es adecuado para pacientes

con problemas gástricos y hospitalizados. Entre desventajas podemos decir que

es método invasivo y que por tanto puede ocasionar traumas vasculares

periféricos como internos. Respuesta terapéutica se controla más fácilmente por

vía parenteral, inyectamos mayor cantidad de líquido que por otra vía. Absorción

en músculo es mucho más rápida, por vascularidad. Esta forma tiene

requerimientos de asepsia. Hay peligro de lesionar nervios y vasos sanguíneos.

3. ESTRUCTURA ÓSEA

3.1 Definición

Cormarck (2008) “La estructura ósea provee soporte a los tejidos blandos

del cuerpo y actúa como reserva de calcio, esencial para diversas

funciones del organismo, incluyendo la de mantener la firmeza del hueso”.

Pág. 338

Ross, H. (2008) ”El tejido óseo está formado por células que ayudan a la

calcificación de cada una de estas células, posee una función específica.

Los huesos puedes ser: Cortos, largos planos o irregulares”. Pág. 149

Tejido óseo del cuerpo humano es más resistente y rígido. Es constituyente principal del esqueleto, sirve de soporte a partes blandas y protege órganos vitales, como contenidos en cráneo, tórax y columna vertebral. Aloja y protege médula ósea, generadora de células sanguíneas. Proporciona apoyo a músculos esqueléticos, transformando sus contracciones en movimientos útiles, constituyendo sistema de palancas que amplía fuerzas generadas en contracción muscular. Además de cumplir estas funciones, huesos actúan como depósito de calcio, fosfato y otros iones, almacenándolos o liberándolos de forma controlada para mantener constante concentración en líquidos orgánicos (líquido

intersticial, sangre y linfa). (88)

Tejido óseo forma mayor parte del esqueleto, armazón que soporta nuestro

cuerpo, protegen nuestros órganos y permite nuestros movimientos. De gran

robustez y ligereza, sistema óseo es tejido dinámico, continuamente en fase de

remodelización. (89)

Tejido óseo es variedad de tejido conjuntivo que se caracteriza por rigidez y gran

resistencia tanto a tracción como a compresión, está formado por matriz ósea,

que es material intercelular calcificado y por células, que pueden corresponder

a osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. (90)

Hueso cumple muchas funciones, que incluyen sostén, protección,

almacenamiento de minerales y hematopoyesis, extremos cubiertos por cartílago

42

especializado permite articulación o movimiento. Tejido óseo es componente

primario de huesos. (91)

Tejido óseo es principal tejido de sostén y protección en vertebrados, pero

además tiene otras funciones como almacén y regulación metabólica de

elementos como calcio y fósforo, o producción de células sanguíneas mediante

proceso denominado hematopoyesis, ya que aloja elementos hematopoyéticos

de médula ósea. (92)

Estructura ósea es componente hemodinámico caracterizado especialmente

para distribuir peso que soporta formación del cuerpo humano y sirve como

palanca para aumentar fuerza destinada y mantener normativa del cuerpo en sus

diferentes partes y por sus características. Enunciado por autores en

osteosíntesis y completo desarrollo del osteocito es muy necesaria captación del

calcio para fortificar líneas de curvatura y disminuir riegos de deformidades osas

en pacientes diabéticos debemos llevar control siguiendo datos del laboratorio

que obtenemos periódicamente en pruebas sanguíneas en niños de 12 a 13 años

con descompensación marcada de diseño y poder descifrar riesgos o

identificación de diabéticos con déficit de calcio en curvatura.

Dentro de esta estructura además debemos de mencionar que

categóricamente los huesos en su composición deben de ser completos

para poder llevar el funcionamiento del sostén, palanca y capaz de dirigir

las fuerzas tanto de soporte como de tracción de los diferentes movimientos

que realizan los tejidos para llegar a un efecto en la dinamia corporal, los huesos

ocupan un tanto por ciento importante del componente general del cuerpo

humano es por tal virtud que en su arquitectura y funcionabilidad también

debemos mencionar que químicamente los elementos entre los cuales tenemos

los minerales como el calcio el magnesio el zinc son esenciales para mantener

el equilibrio para su compactibilidad además sabemos que todos los huesos

tienes su nutrición sanguínea a través del agujero nutricio donde llega el vaso

sanguíneo determinado por lo tanto dentro de la clasificación de los tejidos

tenemos el tejido óseo esponjoso ubicado principalmente en los huesos cortos

donde vamos a tener la medula ósea productora de células sanguíneas capaz

de mantener un estudio normal en el porcentaje sanguíneo del cuerpo, así

también es ventajoso que esta estructura este asociada a los hábitos alimenticios

y por ende a un buen comportamiento del cuerpo en la salud de lo contrario

sabemos que cuando se presenta patologías como la diabetes nos produce un

desequilibrio producto de un mal metabolismo de los diferentes metabolitos y

minerales que utiliza el hueso para su estructura como también es importante

saber el sexo y la edad del individuo para saber que existe procesos fisiológicos

que degeneran con la edad ya que en la mujer en su periodo del climaterio esta

propensa a que se presente disminución de la absorción de estos componentes

y tener así un hueso frágil y con riesgos de fracturas donde mencionamos que

43

también están relacionados con una buena disposición y captación hormonal

como en el caso del funcionamiento de las glándulas suprarrenales capaz de

producir hormonas que ayudan a captar los compuestos necesarios para la

estructura del hueso y así también está relacionado con el medio ambiente ya

que la luz solar también nos ayuda a mantener una buena relación bioquímica

fisiológica dentro de la estructura del hueso como la absorción de la vitamina D

y, disminuir los casos de raquitismo y pobreza en la cementación ósea.

(Ver Anexo Nº 1 y 2)

3.2 COMPOSICION

Cormack (2008) ¨La Constitución General de los huesos es tejido óseo.

Si bien no todos los huesos son iguales en tamaño y consistencia, en

promedio, su composición química es de un 25% de agua, 45% de

minerales como fosfato y carbonato de calcio y 30% de materia orgánica,

principalmente colágeno y otras proteínas¨. Pág. 341

Ross, H. (2008) “El tejido óseo está compuesto por células

osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos que van a dar

origen tanto al hueso esponjoso como al hueso compacto”. Pág. 149

Hueso es órgano firme, duro y resistente que forma parte del endoesqueleto de

vertebrados. Está compuesto por tejidos duros y blandos. Principal tejido duro es

tejido óseo, tipo especializado de tejido conectivo constituido por células

(osteocitos) y componentes extracelulares calcificados. Huesos poseen cubierta

superficial de tejido conectivo fibroso llamado periostio y en sus superficies

articulares están cubiertos por tejido conectivo cartílaginoso. Componentes

blandos incluyen a tejidos conectivos mieloide tejido hematopoyético y adiposo

(grasa) médula ósea. Hueso también cuenta con vasos y nervios que,

respectivamente irrigan e inervan su estructura, poseen formas muy variadas y

cumplen varias funciones con estructura interna compleja pero muy funcional

que determina su morfología, son livianos aunque muy resistentes y duros. (93)

Hueso está compuesto por osteína (proteína orgánica) y serie de sales minerales

que dan compatibilidad o dureza del hueso. Sustancias orgánicas que se

encuentran en mayor cantidad en su composición es colágeno, cuyas fibras

confieren al hueso resistencia frente a tensiones, producción inicial de hueso,

es secreción del colágeno ejecutada por células que están en trama, llamadas

44

osteoblastos, a partir del colágeno se forma tejido denominado osteoteoide, este

material es parecido al cartílago, en cuyo interior se precipita calcio. Junto a su

formación se produce proceso de destrucción, inducido por otras células

osteoclastos, en condiciones normales, existe equilibrio entre construcción y

destrucción del hueso, osteoclastos, digieren masa ósea formada por cavidades,

que van a ser rellenadas cuando no hay osteoblastos. (94)

Células que componen tejido óseo son: Células osteoprogenitoras ó células

madre. Osteoblastos (células primarias del hueso). Osteocitos (sintetizadores de

matriz), Osteoclastos (macrófagos del hueso). (95)

Tejido óseo es tipo especializado de tejido conectivo constituyente principal de

huesos en vertebrados, está compuesto por células y componentes

extracelulares calcificados que forman matriz ósea. Se caracteriza por su rigidez

y su gran resistencia tanto a tracción como a compresión. Matriz ósea representa

conjunto de sustancia intersticial intercelular que compone tejido óseo. Para su

estudio, esta matriz se puede dividir en: Matriz orgánica (35%), compuesta por

fibras de colágeno incluidas en sustancia fundamental de naturaleza

glicoproteica que proporcionan flexibilidad y resistencia al tejido; y componentes

minerales inorgánicos (65% del peso seco del hueso) que se depositan entre

matriz orgánica, fundamentalmente fosfato cálcico que confieren solidez

característica. Dureza del hueso depende de sus componentes inorgánicos,

mientras que su resistencia y elasticidad son función de matriz orgánica,

particularmente del colágeno. Matriz ósea está recorrida por sistema de

cavidades que se comunican entre sí; células óseas se disponen en interior o en

orillas de dichas cavidades, desde donde desempeñan su función de renovación

y reabsorción de propia matriz. Estos componentes, en asociación con células

del hueso, están altamente organizados con histoarquitectura muy particular:

Osteona o sistema de Havers. (96)

Composición del tejido óseo, su matriz principal es calcio, agua, minerales y para

mantener estructura fija necesitamos presencia de colágeno y otras proteínas

que en su porcentaje varía dependiendo de su clasificación. Acotando criterio

investigativo de autores, tejido óseo que representa gran porcentaje y principal

contextura del cuerpo humano, está formado desde inicio embrionario por: agua,

45

sales de calcio, magnesio, fosfatos que evolucionan según desarrollos y

dependiendo de aporte nutricional desde intrauterino, relacionado con

crecimiento después de parto donde consistencia equivale al aporte que haya

tenido en pasado y presente para mantener y corregir déficit de calcio en huesos

estabilizando curvaturas.

3.2.1 CELULAS DEL TEJIDO OSEO

Cormarck (2008) ¨ En tejido óseo maduro y en desarrollo se pueden

diferenciar cuatro tipos de células: Osteoprogenitoras, osteoblastos,

osteocitos y osteoclastos¨. Pág. 349

Ross, H. (2008) “Las células formadoras del hueso son: Células

osteogrogenitoras u osteógenas, osteoblasto, osteocitos y osteoclastos”.

Pág. 150

Celulas osteoprogenitoras: son células no especializadas derivadas del

mesénquima, tejido del que derivan todos tejidos conectivos. Se encuentran

células osteoprogenitoras en capa interna del periostio, en endostio y en canales

del hueso que contienen vasos sanguíneos. A partir de ellas se generan

osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. (97)

Este tejido se renueva y se reabsorbe continuamente, gracias a actividad de sus

células específicas. Éstas son osteoblastos, responsables de formación de tejido

óseo nuevo; osteocitos, que son osteoblastos maduros y desarrollan una

actividad menor; y osteoclastos, que se encargan de reabsorber o eliminar

materia ósea. (98)

Hueso externa e internamente está recubierto por membranas: periostio y

endostio. Periostio es tejido conectivo denso que recubre hueso, excepto en

áreas tapizadas por cartílago articular. Capa externa fibrosa del periostio

consiste en tejido conectivo denso irregular. Capa interna contiene células

osteogénicas (osteoprogenitoras) capaces de diferenciarse en osteoblastos o

condroblastos. Terminaciones nerviosas del periostio son responsables de

mayor parte del dolor provocado por traumatismos óseos. Presenta numerosos

vasos sanguíneos. Endostio reviste superficies internas, incluyendo espacios

46

medulares y conductos vasculares. Endostio, que contiene células osteogénicas,

se continúa con capa interna del periostio en orificios de desembocadura de

conductos vasculares que perforan hueso. Está formada por células aplanadas.

Funciones del periostio y endostio son nutrición de hueso y aporte de

osteoblastos para permitir crecimiento del tejido óseo y su reparación ante

fractura. (99)

Hueso en crecimiento activo presenta dos líneas celulares distintas, línea de

células osteoprogenitoras, que incluyen osteoblastos y osteocitos, y línea de

osteoclastos. (100)

Tejido consta de sustancia fundamental y de células óseas, alojadas en lagunas

óseas que son cavidades existentes en materia fundamental. Esta última es rica

en sustancias minerales (sales de calcio) que aumentan con edad. Sustancia

cementadora sirve de unión entre fibrillas, forman laminillas óseas de aspecto

estriado o punteado propia de mamíferos adultos; y fibras gruesas y

entrecruzadas, típica de huesos fetales. Este tejido representa parte más

importante del esqueleto y a pesar de su dureza y resistencia posee cierta

elasticidad, al igual que cartílago, tejido es forma especializada del tejido

conectivo denso, además provee al esqueleto de fortaleza de funcionar como

sitio de inserción y sostén del peso para músculos y le da rigidez al organismo

para protegerlo de fuerza de gravedad. Células que componen tejido óseo son:

Osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos, y osteoclastos. (101)

En tejido óseo diferenciamos cuatro tipos de células: osteoprogenitoras,

osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Tres primeros tipos son estadíos

funcionales de único tipo celular, proceso reversible de cambio de modalidad

funcional a otra se conoce como modulación celular. Osteoclastos tienen origen

hematopoyético compartido con linaje mononuclear-fagocítico. Estadìo mitótico

de tres primeros tipos celulares solo se observa en estadìo de célula

osteoprogenitora. (102)

Tejido óseo es variedad de tejido conjuntivo que se caracteriza por rigidez y gran

resistencia tanto a tracción como a compresión. Está formado por matriz ósea,

que es material intercelular calcificado. Células del tejido óseo pueden variar no

47

en su forma sino en su característica ya que su osteogénesis es igual para

clasificación de huesos como son osteógenas, osteoblastos, osteocitos y

osteoclastos. Huesos en su formación mantiene características desde genética

misma pronunciada ya por diferentes autores, es por eso que desde

osteogénesis hasta osteoclastos son células característica del hueso en

formación, cuando estos no mantienen desarrollo estructural de tejido óseo, se

representan curvaturas inadecuadas y por ende función inadecuada por mal

captación según requerimiento orgánico.

3.2.1.1 OSTEOPROGENITORAS

Cormarck (2008)”Las Osteoprogenitoras provienen del mesénquima en el

embrión, poseen forma de hueso. Muestran retículo endoplásmico rugoso

escaso, aparato de Golgi poco desarrollado, ribosomas libres en

abundancia. En el adulto, se encuentran en la capa celular interna del

periostio y del endostio”. Pág. 350

Ross, H. (2008) ¨ Las osteoprogenitoras u osteogenas son células

principales que intervienen en la formación de huesos y contienen ciertas

características en organelas como retículo endoplásmico rugoso escaso,

aparato de Golgi poco desarrollado y ribosomas libres abundantes¨. Pág.

150

Tejido óseo se origina a partir de células de origen mesenquimal (como todos

tejidos conectivos). A partir de células mesenquimales que se comprometen

hacia diferenciación en células formadoras de hueso se forma colonia celular con

potencial más limitado para proliferar y diferenciarse, estas son células

osteoprogenitoras: Son células alargadas con citoplasma poco prominente, no

especializadas, que proceden de células mesenquimáticas primitivas que

pueden experimentar mitosis y transformarse en osteoblastos, se encuentran en

parte interna del periostio, en endostio y en canales perforantes y de havers.

Ocasionalmente y bajo influencia de factores de crecimiento como TGF (factor

de crecimiento transformante) algunas células hematopoyéticas de médula ósea

pueden diferenciarse a células osteoprogenitoras. Células osteoprogenitoras

cuentan con potencial para diferenciarse hacia condroblastos u osteoblastos.

48

Durante fase de crecimiento de huesos, células osteoprogenitoras son más

activas; aunque también aumenta su actividad ante fenómeno de reparación de

lesiones óseas. (103)

Células osteoprogenitoras: son células alargadas con citoplasma poco

prominente, que proceden de células mesenquimáticas primitivas y forman

población de células troncales capaces de dividirse y dar origen a células que se

diferencian a osteoblastos. (104)

Células constituyen población de células madres derivadas del Mesénquima,

tienen capacidad para dividirse a través de mitosis y luego se vuelven células

Oseas maduras. Estas células son fusiformes poseen núcleos ovales y su

citoplasma es escaso, se encuentran cerca de superficies óseas, en porción

interna del periostio, en endostio y en conductos vasculares del hueso

compacto. En microscopia electrónica se pueden apreciar dos tipos de células

osteoprogenitoras como: Preosteoblasto: Posee algo de retículo endopasmático

y región de Golgi, poco desarrollada y da origen osteoblasto. Preosteoblasto que

tiene más mitocondrias y ribosomas libres, y da lugar a osteoclasto. (105)

Células osteoprogenitoras derivan de células mesenquimatosas embrionarias y

conservan su capacidad para dividirse por mitosis. Están localizadas en capa

celular interna del periostio, recubriendo canales haversianos y en endostio.

Estas células son más activas durante periodo de crecimiento óseo intenso.

(106)

Son células no especializadas, derivadas del mesénquima que pueden

experimentar mitosis y transformarse en osteoblastos. Estas células se

encuentran en parte interna del periostio, en endostio y en canales perforantes y

de Havers. Ocasionalmente y bajo influencia de factores de crecimiento como

TGFb (factor de crecimiento transformante b) algunas células hematopoyéticas

de médula ósea pueden diferenciarse a células osteoprogenitoras. (107)

Células osteoprogenitoras o células madre ósea son células indiferenciadas con

carácter de fibroblastos. Durante formación de huesos estas células sufren

división y diferenciación a células formadoras de hueso (osteoblastos) mientras

que los preosteoclastos darán origen a osteoclastos. Esta es célula en reposo

49

capaz de transformarse en osteoblasto y secretar matriz ósea. Estas células se

encuentran en superficies externas e internas de huesos (células periósticas y

células endósticas). Son capaces de dividirse y proliferar, y tiene capacidad de

diferenciarse a tres tipos celulares, además de osteoblastos; estas son:

adipositos, condroblastos y fibroblastos. (108)

Estas células se encuentran en embrión e intervienen en formación del hueso y

ambos manifiestan que tienen retículo endoplasmático rugoso escaso, aparato

de Golgi poco desarrollado y ribosomas libres en abundancia. Células primitivas

que provienen del mesénquima en etapa temprana de vida según autores se

encuentran en endoplasma celular, son pocos desarrolladas intervienen en

información de huesos, sus organelas son idénticas en grandes cantidades

formando membrana resistente que recubre huesos como periostio que es lugar

donde hay sensibilidad ósea y ayuda a regeneración después de patología.

Durante fase de crecimiento de huesos, células osteoprogenitoras son más

activas; aunque también aumenta su actividad ante fenómeno de reparación de

lesiones óseas. Como se supone que osteoblastos y osteocitos carecen de

capacidad mitótica, parece evidente que a medida que disminuye población de

osteoblastos durante procesos de remodelación continua del hueso, células

osteoprogenitoras que proliferan y se diferencian proveen de nuevos

osteoblastos para tejido.Estas células constituyen población de células madres

derivadas del Mesénquima, estas tienen capacidad para dividirse a través de

mitosis y luego se vuelven células óseas maduras.

Son fusiformes poseen núcleos ovales y su citoplasma es escaso. Ellas se

encuentran cerca de superficies óseas, en porción interna del periostio, en

endostio y en conductos vasculares del hueso compacto. Celulas

osteoprogenitoras: son células alargadas con citoplasma poco prominente, que

proceden de células mesenquimáticas primitivas y forman población de células

troncales capaces de dividirse y dar origen a células que se diferencian a

osteoblastos, células osteoprogenitoras cuentan con potencial para diferenciarse

hacia condroblastos u osteoblastos. Durante fase de crecimiento de huesos,

células osteoprogenitoras son más activas; aunque también aumenta actividad

ante fenómeno de reparación de lesiones óseas, como se supone que

osteoblastos y osteocitos carecen de capacidad mitótica, parece evidente que a

50

medida que disminuye población de osteoblastos durante procesos de

remodelación continua del hueso, células osteoprogenitoras que proliferan y se

diferencian proveen de nuevos osteoblastos para tejido.

3.2.1.2 OSTEOBLASTOS

Cormarck (2008) ¨Los osteoblastos son formadores de la matriz ósea y no

pueden dividirse. Los Osteoblastos deciden las acciones a efectuarse en

el hueso. Surgen como diferenciación de las células Osteoprogenitoras¨.

Pág. 350

Ross, H. (2008) ¨Los osteoblastos ayudan en la mineralización ósea y unen

los osteoblastos y osteocitos a la matriz ósea¨. Pág. 150

Osteoblastos son células del hueso, sintetizadoras de matriz ósea, están

involucradas en desarrollo y crecimiento de huesos. Desarrollo de osteoblastos

se ve influenciado por distintos factores que estimulan su formación como

hormona paratiroidea y vitamina D. Se encargan del mantenimiento, crecimiento

y reparación del hueso. (109)

Osteoblastos son células del hueso, formadoras de matriz ósea, y se encuentran

constantemente en frente de avance del hueso que crece o se desarrolla,

osteoblastos son células formadoras del tejido óseo, disponen frente formador

de hueso, en capa epitelioide de células cuboides o cilíndricas bajas, con

nucléolo único, está muy desarrollado, situado con frecuencia en extremo de

célula más distante de superficie ósea. Además contienen aparato de Golgi bien

desarrollado, con numerosas mitocondrias, con abundante retículo

endoplásmico rugoso que confiere color intensamente basófilo al citoplasma.

Osteoblastos proceden de células osteoprogenitoras embrionarias del

mesodermo, y generalmente son incapaces de dividirse, por su diferenciación

celular terminal. Principal factor que estimula función formadora de osteoblastos

es hormona paratiroidea, junto con vitamina D. (110)

Osteoblastos son células del hueso, sintetizadoras de matriz ósea, están

involucradas en desarrollo y crecimiento de huesos. Desarrollo de osteoblastos

se ve influenciado por distintos factores que estimulan formación como hormona

51

paratiroidea y vitamina D. Se encargan del mantenimiento, crecimiento y

reparación del hueso (111)

Células que forman tejido óseo pero que han perdido capacidad de dividirse por

mitosis. Segregan colágeno y otros materiales utilizados para construcción del

hueso. Se encuentran en superficies óseas y a medida que segregan materiales

de matriz ósea, esta va envolviendo, convirtiéndolos en osteocitos. (112)

Osteoblastos son células formadoras del hueso, y posteriormente se convertirán

en osteocitos por siguiente proceso, se tienen únicamente osteoblastos, que se

encargan de producir sustancias orgánicas que tiene hueso, estas sustancias

van envolviendo al osteoblasto hasta que encierran por completo en espacio

llamado 'laguna', es entonces cuando osteoblasto se muere y se da nombre de

osteocito. (113)

Célula productora de sustancia intercelular del tejido óseo de vertebrados, que

forman tejido óseo pero que han perdido capacidad de dividirse por mitosis.

Segregan colágeno y otros materiales utilizados para construcción del hueso.

Se encuentran en superficies óseas y a medida que segregan materiales de

matriz ósea, esta va envolviendo, convirtiéndolos en osteocitos, intervienen en

formación de matriz ósea por presencia de minerales ayudando a unión de

osteoblastos y osteositos a matriz ósea. Matriz ósea formada por osteoblastos

va moldeando estructura del hueso y decidiendo su molde para lugar indicado

del cuerpo humano (diferentes formas) formando complejo simétrico en

estructura de sostén de huesos. Osteoblastos tienen dos destinos posibles: ser

rodeados por matriz ósea que producen y pasan a ser osteocitos o permanecer

en superficie del tejido óseo recién formado, aplanándose y constituyendo

células de revestimiento óseo. Osteoblastos tienen dos destinos posibles: ser

rodeados por matriz ósea que producen y pasan a ser osteocitos o permanecer

en superficie del tejido óseo recién formado, aplanándose y constituyendo

células de revestimiento óseo.

(Ver Anexo Nº 4)

52

3.2.1.3 OSTEOCITOS

Cormarck (2008) ¨Los osteocitos se encuentran en el hueso completamente

formado ya que residen en el interior de la matriz ósea mineralizada. Su

forma se adapta al de la laguna y emiten prolongaciones digitiformes largas

que se extienden por canalículos de la matriz ósea¨. Pág. 350

Ross, H. (2008) “Los osteocitos tienen como función seguir sintetizando

los componentes necesarios para dar mantenimiento a la matriz que lo

rodea y su remodelación”. Pág. 250

Osteocito es célula ósea madura, es de forma aplanada como semilla de

calabaza, está rodeado por matriz ósea que secretó antes como osteoblasto.

Osteocito es osteoblasto diferenciado. Osteocitos son responsables del

mantenimiento de matriz ósea. Poseen capacidad de sintetizar matriz, al menos

en forma limitada. Estas actividades contribuyen a homeostasis de calcemia.

(114)

Osteocitos son células que se forman a partir de diferenciación de osteoblastos,

que a su vez derivan de células osteoprogenitoras. Todos estos tipos celulares,

junto con osteoclastos, constituyen elementos celulares del tejido óseo. (115)

Osteocitos son células óseas maduras, derivadas de osteoblastos, que se alojan

en lagunas dentro de matriz ósea calcificada. Existen hasta 20.000 a 30.000

osteocitos por mm3 de hueso, que se irradian en todas direcciones desde

lagunas, y se reconocen espacios estrechos, parecidos a túnel (canalículo) que

alojan prolongaciones citoplásmicas del osteocito. Estas prolongaciones hacen

contacto con prolongaciones similares de osteocitos vecinos y forman uniones

de intersticio para pasar iones y moléculas pequeñas entre células. (116)

Son células principales del tejido óseo, grandes multinucleadas. Se encuentran

en interior de matriz ósea en lagunas, citoplasma debilmente basófilo, con gotas

de grasa y glucógeno en citoplasma. (117)

Osteocitos son células maduras del tejido óseo que remplazan a osteoblastos.

(118)

53

Células que se forman a partir de diferenciación de osteoblastos, que a su vez

derivan de células osteoprogenitoras. Todos estos tipos celulares, junto con

osteoclastos (de distinto origen), constituyen elementos celulares de huesos.

(119)

Tienen capacidad de segregar o reabsorber matriz ósea que les circunda, de

hecho se podría decir que estas células se han quedado atrapadas en su propia

sustancia de secreción. A pesar de distancia que hay entre osteocitos, y de

cantidad de matriz que separa, estos permanecen en contacto a través de

pequeños canales que hay en largo del hueso. Comunicación de osteocitos es

importante para controlar cantidad de hueso que se forma y deteriora. Osteocitos

quedan conectados entre sí y con resto de células óseas, mediante

prolongaciones citoplasmáticas Osteocitos son células que se encuentran en

hueso formado y están dentro de matriz ósea y son encargados de sintetizar

componentes para mantener estructura del hueso. En sintonización de matriz

ósea, osteocitos presentes en tejidos ya formados ubican diferentes trabéculas

óseas formando canalículos para mantener estructura de tabla, son capaces de

permitir sintonización no solo de matriz ósea sino también cuando se presenta

remodelación del tejido óseo después de trauma mantenimiento estructuración

y funcionamiento del hueso.

(Ver Anexo Nº 5)

3.2.1.4 OSTEOCLASTOS

Cormark (2008) “Los osteoclastos tienen como función la resorción ósea.

Por su origen hematopoyético en el sistema de fagocitos, son entendidos

como macrófagos del hueso”. Pág. 350

Ross, H. (2008) “Los osteoclastos surgen de la diferenciación mediada por

citosinas de macrófagos, por ello degradan el colágeno y los componentes

orgánicos de la matriz ósea”. Pág. 150

Osteoclastos, son encargados del proceso contrario, se dice que realizan

resorción ósea, proceso mediante dichas células "se comen" hueso formado por

osteoblastos para que hueso siga manteniendo su misma forma. (120)

Células multinucleadas grandes que aparecen en sitios donde ocurre resorción

ósea. Debajo del osteoclasto se forma excavación poca profunda llamada bahía

54

o laguna de resorción (laguna de Howship). Presentan gran cantidad de

lisosomas. (121)

Células encargadas de reabsorción son osteoclastos. Se trata de células

grandes multinucleadas, ricas en mitocondrias y vacuolas. Osteoclastos

contienen fosfatasa ácida tartrato resistente que permite desfosforilación de

proteínas, cuya actividad es aprovechada para su identificación. Además tienen

receptores para calcitonina, proceden de células madre hematopoyéticas

medulares. (122)

Osteoclastos se caracterizan por poseer porción de su membrana "arrugada" en

forma de cepillo, rodeada de citoplasma libre de orgánulos llamada "zona clara",

con que se adhiere a superficie del hueso mediante integrinas, receptores

especializados del hueso. Proceso de resorción se inicia cuando aparato de

Golgi de células excreta lisosomas con enzimas capaces de producir

microambiente ácido por debajo de membrana arrugada como consecuencia del

transporte de protones mediante bomba de protones ATP-dependiente,

intercambio anhidrasa carbónica. Enzimas lisosomales solo son liberadas en

zona clara en proximidades del borde arrugado produciéndose en esta área

reacciones de degradación de matriz que deben producirse antes de que medio

ácido disuelva sales minerales del hueso. (123)

Osteoclastos, se localizan en superficies óseas, se ubican en cavidad labrada en

hueso, denominada: laguna de Howship: son células multinucleadas gigantes

derivadas de fusión de monocitos, son miembros del sistema mononuclear

fagocítico. Osteoclastos activos contienen muchos lisosomas y superficie

irregular muy plegada. Tienen polaridad funcional, en zona de contacto con

hueso poseen especialización de membrana: ribete en cepillo, esta es porción

de célula que se encarga de fagocitar y degradar sustancia fundamental,

presenta en esta región también enzimas lisosomales: colagenasas, fosfatasas.

Osteoclasto utiliza mecanismo de transcitocis, para transportar vesículas con

matriz ósea degradada desde borde plegado del osteoclasto hacia polo opuesto.

En síntesis: Excita medio extracelular enzimas que degradan, productos

resultantes de degradación son captados por ribete en cepillo mediante proceso

de endocitosis, y vesículas formadas pasan al polo opuesto de célula por

transcitocis. Componentes orgánicos e inorgánicos del hueso terminan de

descomponerse en moléculas elementales: aminoácidos, calcio y fosfato, que

luego pasan a sangre. (124)

Célula multinucleada de gran tamaño, cuya función es de resorción ósea.

Cuando osteoclasto está en actividad, descansa directamente sobre superficie

ósea donde se producirá resorción. Como consecuencia de su actividad,

inmediatamente por debajo del osteoclasto se forma excavación poco profunda

llamada laguna de resorción. Reabsorben trabéculas, van formando tejido óseo

55

a manera de laminillas, se dispone médula ósea definitiva dada menor o mayor

cantidad de laminillas. (125)

Son células móviles, gigantes y multinucleadas y se localizan adosadas a

superficie de tejido óseo que debe ser removido. Se originan por fusión de

monocitos que han abandonado sangre circulante y pertenecen de hecho al

sistema de fagocitos mononucleares. Contienen numerosos lisosomas y en

superficie del osteoclasto que está en contacto con matriz a remover se

distinguen dos zonas distintas anillo externo o zona clara que corresponde a

especialización de superficie celular en que membrana se asocia estrechamente

al hueso que delimita área que se va a reabsorber, y región central o borde

estriado que presenta profundos repliegues de superficie celular bajo cuales se

concentran gran cantidad de lisosomas y mitocondrias. Célula grande de médula

ósea que destruye sustancia ósea para facilitar soldadura del hueso en caso de

fractura, osteoclastos se forman por fusión de varias células mononucleares

derivadas de células madres sanguíneas de médula ósea, mostrando muchas

propiedades de macrófagos, formando parte del sistema monocítico

macrofágico; Origen es muy importante ya que es hematopoyético y son

conocidos como macrófagos del hueso, por ello degradan colágeno y

componentes orgánicos del mismo. Osteoclastos, célula muy importante del

tejido óseo tiene función específica en resorción ósea, también actúan como

macrófagos celulares cuando degradan colágeno de origen por ser

hematopoyéticos, su acción fagocitaria degrada componentes orgánicos como

este en estructura ósea. Osteoclastos son células gigantes. Realizan resorción

ósea (destrucción y remodelación de matriz ósea).

(Ver Anexo Nº 6 )

56

HIPÓTESIS

Los pacientes diabéticos de estas edades que cursan con problemas

endocrinológicos son capaces de abarcar trastornos del desarrollo entre ellos

su sistema óseo causado por la presencia variable de calcio llevándolos a

parámetros no compatibles a la realidad.

57

CAPITULO III

IDENTIFICACION DE VARIABLES

1.- Indicar niveles de calcio post-tratamiento.

(V.I.)

…Valorando influencia en consistencia de fémur mediante radio opacidades

. (V.D.)

(Ver Anexo N° 7)

2.- Cuantificar calcio durante tratamiento.

(V.I.)

…Vinculando con grado de estabilización en curvatura de fémur con RX.

. (V.D.)

(Ver Anexo N° 8)

3.- Analizar como influye disciplina en terapia.

(V.D.)

…Evaluando calcio.

(V.I.)

(Ver Anexo N° 9)

58

TIPO Y DISEÑO DE INVESTIGACIÓN

EN FUNCIÓN DE CONOCIMIENTO:

EXPLORATORIA: Porque indagaremos influencia de calcio y su relación con

estructura ósea, en este tipo de pacientes.

EN FUNCIÓN DE TIEMPO:

PROSPECTIVA: Porque iniciaremos investigación para obtener resultados a futuro.

MEDICION DE MUESTRA:

LONGITUDINAL: Porque realizaremos dos mediciones (inicio, tres meses , seis

meses).

59

POBLACIÓN Y MUESTRA

POBLACIÓN

Niños Diabéticos

MUESTRA

Criterios de Inclusión:

Niños diabéticos: - Con antecedentes familiares de diabetes.

- Con procesos agudos y crónicos de descalcificación.

- Varones

- De 12 a 13 años.

- Con niveles de calcio disminuidos entre 1.5 — 2.4 mg/dl

- Con curvatura en fémur.

- Con tratamiento interrumpido por indisciplina.

- Con espesor de tabla interna ósea entre 2.0 — 2.9 µ.

- Con canal medular entre 2.0 — 2.9 µ.

Criterios de Exclusión:

Niños diabéticos - Niños que han recibido terapia de calcio.

- Con signos de hipocalcemia en tejido muscular.

- Con deformidades óseas por traumas.

- Con Hiperglisemia sin control y complicaciones

..tendinosas (ligamentos, tejidos blandos, músculos y

..tendones).

TAMAÑO DE MUESTRA

100 Pacientes

60

RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN

Una vez que a los pacientes se les realizo los respectivos exámenes se procedió

a extraer información de las historias clínicas de la Base de Información del

Hospital Civil San Vicente de Paul (Machala), para luego consolidarlos en las

hojas de recolección de datos creadas para esta investigación.

(Ver Anexo Nº 10 y 11)

MÉTODO Y ACTIVIDADES (Ver Anexo Nº 12)

61

CAPITULO IV

TRATAMIENTO Y ANALISIS DE LOS RESULTADOS

Realizamos las respectivas tabulaciones de datos para que posteriormente

podamos establecer los parámetros de incidencia que pueda presentar esta

investigación.

El estudio se realizó en cien pacientes del Hospital Civil San Vicente de Paul

(Machala).

(Ver Anexo N° 13, 14, 15 y 16)

62

CONCLUSIONES

Se ha determinado que existe un alto porcentaje de niños entre doce y

trece años con diabetes y deficiencia de calcio.

Se ha comprobado que complicaciones diabéticas se deben a falta de

control por no realizarse exámenes de bioquímicos frecuentes y que

pacientes masculinos son los más afectados.

Queda demostrado que con tratamiento de tres y seis meses se logra

controlar deformidad ósea en pacientes diabéticos con mala absorción de

calcio.

RECOMENDACIONES

Se recomienda hacer énfasis en análisis utilizando métodos cuantitativos

para valorar niveles de calcio y glucosa previniendo complicaciones

óseas.

Son numerosos los casos detectados por lo que vemos la imperiosa

necesidad de sugerir que Autoridades de Salud realicen campañas de

educación (charlas, conferencias, seminarios, etc.) orientando a

comunidad sobre importancia de calcio optimizando desarrollo en

estructura ósea de niños diabéticos.

Se recomienda tratamiento continuo para lograr conseguir mejores

resultados evitando complicaciones que puedan llegar a ser problemas de

salud pública.

63

BIBLIOGRAFÍA

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2. Andrew J. Fletriher (2000), Principios de Medicina Interna 3era. Edición

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CLASIFICACIÓN

6.- http://www.publispain.com/diabetes/diabetes-clasificacion.html

7.-http://www.gabitogrupos.com/SOMOS DIABÉTICOS/template.php?nm=1263584258

DM1 (INSULINO DEPENDIENTE O JUVENIL)

8.- http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus_tipo_1

9.- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000305.htm

10.- http://www.slideshare.net/aadriiaanaa/diabetes-mellitus-tipo-1-1635377

11.- http://www.infermeravirtual.com/es-es/problemas-de-salud/enfermedades-

transtornos/diabetes/informacion-general.html#diabetestipo1

12.- http://www.cuidadodelasalud.com/salud/diabetes-insulinodependiente-y-no-

insulinodependiente/

DM2 (NO INSULINO DEPENDIENTE O DEL ADULTO)

13.- http://www.infermeravirtual.com/es-es/problemas-de-salud/enfermedades-

transtornos/diabetes/informacion-general.html#diabetestipo1

14.- http://www.cuidadodelasalud.com/salud/diabetes-insulinodependiente-y-no-

insulinodependiente/

15.-http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-8871998000700012&script=sci_arttext

16.- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000313.htm

17.- http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus_tipo_2

65

18.- http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/

SIGNOS

19.-http://remedios.innatia.com/c-remedios-para-diabetes/a-sintomas-de-la-diabetes.html

20.- http://losarchivosdelatierra.com/inicio/2009/10/5/los-signos-de-la-diabetes.html

21.- http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/diabetesgeneral.htm

22.- http://www.cepvi.com/medicina/articulos/diabetes.shtml

23.- http://es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20100218083250AAIeOIx

POLIURIA

24.- http://es.wikipedia.org/wiki/Poliuria

25.- http://www.infocistitis.com/poliuria.asp

26.- http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/cap9.pdf

27. http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3713849&searchStr=urea

28.

http://translate.google.com.ec/translate?hl=es&langpair=en%7Ces&u=http://en.wikipedia.org/wiki/

Polyuria

POLIDIPSIA

29.- http://es.wikipedia.org/wiki/Polidipsia

30.- http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/cap9.pdf

31.- http://kidshealth.org/kid/en_espanol/palabra/word_polydipsia_esp.html

32.- http://www.femalt.com/medtradchina_polidipsia_y_diabetes_insipida.shtml

33.- http://www.esacademic.com/dic.nsf/eswiki/944294

POLIFAGIA

34.http://kidshealth.org/teen/diabetes_center/diabetes_center_esp/polyphagia_esp.html

35.- http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/cap9.pdf

36.- http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/5725288/Polifagia.html

66

37.- http://www.seattlechildrens.org/kids-health/page.aspx?kid=53924&lic=400&cat_id=20599

38.- http://ar.answers.yahoo.com/question/index?qid=20071002093555AANrRU7

SÍNTOMAS

39.- http://www.bd.com/mexico/diabetes/main.aspx?cat=3258&id=3278

40.- http://www.dmedicina.com/enfermedades/digestivas/diabetes

41.-http://familydoctor.org/familydoctor/es/diseasesconditions/diabetes/symptoms.html

42.-http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/sintomas-de-la-diabetes/

43.- http://www.saludparati.com/diabetes.htm

MUCOSAS ORALES SECAS

44.-http://www.asadi.com.sv/la-diabetes/cuidado-de-la-boca-en-los-diabeticos/

45.-

http://bases.bireme.br/cgibin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LIL

ACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=162953&indexSearch=ID

46.-http://odontona.blogspot.com/2009/01/manifestaciones-dentales-de-la-diabetes.html

CANSANCIO

47.-http://consejosdiabetes.wordpress.com/2011/04/13/la-diabetes-tipo-2-%C2%BFpor-que-

cansancio-a-menudo-ocurre-en-diabeticos/

48.- http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/cap9.pdf

49.- http://ladiabetes.about.com/b/2011/07/12/vitaminas-b-aplacan-el-cansancio-y-ayudan-al-

control-de-tu-diabetes.htm

50.- http://www.conocimientosweb.net/portal/article546.html

PERDIDA DE PESO

51.- http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/weight_diabetes_esp.html

52.- http://www.labnutrition.com/articulo_lab.php?nota=338

53.- http://www.saludparati.com/diabetes.htm

67

PROPIEDADES

54.- http://www.haztevegetariano.com/p/554/el_calcio

55.- http://www.zonadiet.com/noticias/200904-diabetes-calcio-fibra.htm

56.- http://www.doctorsofusc.com/condition/document/124858

57.- http://www.codeconutrilife.com/ingredientes-calcio

58.- http://www.botanical-online.com/calciopropiedades.htm

59.- http://saludbio.com/articulo/minerales-el-calcio

60.- http://es.wikipedia.org/wiki/Calcio

61.-http://www.mibebeyyo.com/mujer-actual/alimentacion-mujeres/calcio-propiedades-591

BENEFICIOS

62.- http://www.lindisima.com/ayurveda/calcio.htm

63.- http://www.enbuenasmanos.com/articulos/muestra.asp?art=437

64.- http://www.kidzworldespanol.com/articulo/793-beneficios-calcio

65.- http://www.okdietas.com/1228/beneficios-del-calcio-para-nuestra-salud/

RELACIONADO A VITAMINA D

66.- http://redsaf.org/pipermail/red_redsaf.org/2009-April/001259.html

67.- http://vitaminas.org.es/la-vitamina-d-reduce-el-riesgo-de-diabetes

68.- http://mundoasistencial.com/la-vitamina-d-prevendria-la-diabetes/

69.- http://www.geosalud.com/osteoporosis/calcio.htm

70.- http://es.wikipedia.org/wiki/Vitamina_D

71.-

http://www.revistadeosteoporosisymetabolismomineral.com/articulo.php?ano=2011&volumen=3&

numero=4&paginicio=165&pagfin=182&idnumero=120110304

COMO OBTENERLO

68

72.- http://www.enplenitud.com/como-obtener-el-calcio-en-el-reino-vegetal.html

73.- http://www.telemedik.com/articulos/calcio_huesos_fuertes.htm

74.-http://www.botica-casera.com/2009/09/como-obtener-calcio-de-forma-natural.html

75.- http://www.pesoideal.com/blog/%C2%BFcomo-obtener-calcio-sin-beber-leche

76.- http://www.nichd.nih.gov/milk/espanol/porquecal/fuentes.cfm

MEDIANTE INGESTA

77.- http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/nutricion-ingesta-grasas.shtml

78.-http://www.encolombia.com/medicina/menopausia/meno1295-aspectosocial5.htm

79.- http://www.zonadiet.com/nutricion/calcio.htm

VALORES REFERENCIALES EN NO DIABETICOS

80.- http://es.scribd.com/doc/8492192/ELECTROLITO-CALCIO-SERICO

81.- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003477.htm

82.- http://www.clinicadam.com/salud/5/003477.html

83.- http://www.buenasalud.com/lib/showdoc.cfm?libdocid=3533&returncatid=1914

VALORES REFERENCIALES EN DIABÉTICOS

84.- http://www.prematuros.cl/guiasneo/calciofosforo.pdf

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ORAL

85.- http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Calcio.htm

TRATAMIENTO PARENTERAL

86.-http://www.fisterra.com/ayuda-en-consulta/tecnicas-atencion-primaria/administracion-

parenteral-medicamentos-conceptos-generales/

87.- http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADas_de_administraci%C3%B3n_de_f%C3%A1rmacos

ESTRUCTURA ÓSEA

69

88.- http://www.herrera.unt.edu.ar/bioingenieria/temas_inves/oseo/pagina2.htm

89.- http://www.slideshare.net/guest682600/tejido-seo

90.-

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/histologiaweb/paginas/co26107.html

91.- http://www.agrarias.unlz.edu.ar/files/anatomia/oseo%20I.htm

92.- http://webs.uvigo.es/mmegias/guiada_a_oseo.php

COMPOSICIÓN

93.- http://es.wikipedia.org/wiki/Hueso

94.- http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_%C3%B3seo

95.- http://estudiarfarmacia.blogspot.com/2011/04/celulas-tejido-oseo.html

96.- http://mx.answers.yahoo.com/question/index?qid=20071127154639AAlbabd

CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO

97.- http://es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20080528122354AAyBODN

98.- http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_%C3%B3seo

99.- http://www.agrarias.unlz.edu.ar/files/anatomia/oseo%20I.htm

100.-

http://www.wesapiens.org/es/class/2823001/Pr%C3%A1ctica.+Histolog%C3%ADa+b%C3%A1si

ca.+El+tejido+%C3%B3seo

101.- http://www.monografias.com/trabajos26/histologia-osea/histologia-osea.shtml

102.- http://es.wikipedia.org/wiki/Hueso#C.C3.A9lulas_del_hueso

OSTEOPROGENITORAS

103.- http://emecolombia.foroactivo.com/t77-celulas-osteoprogenitoras

104.-

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/HistologiaWeb/paginas/co26792.ht

ml

105.- http://emecolombia.foroactivo.com/t77-celulas-osteoprogenitoras

70

106.- http://es.scribd.com/doc/57977543/90/Celulas-osteoprogenitoras

107.- http://www.iqb.es/cbasicas/fisio/cap06/cap6_3.htm

108.- http://es.scribd.com/doc/60160887/CELULAS-OSTEOPROGENITORAS

OSTEOBLASTOS

109.- http://es.wikipedia.org/wiki/Osteoblasto

110.- http://enciclopedia.us.es/index.php/Osteoblasto

111.- http://www.esacademic.com/dic.nsf/eswiki/885122

112.- http://diccionario.babylon.com/osteoblastos/

113.- http://espanol.answers.yahoo.com/question/index?qid=20090806140811AAg6kBp

OSTEOCITOS

114.- http://es.scribd.com/doc/60160887/CELULAS-OSTEOPROGENITORAS

115.- http://es.wikipedia.org/wiki/Osteocito

116.- http://emecolombia.foroactivo.com/t1049-osteocitos

117.- http://es.mimi.hu/medicina/osteocito.html

118.- http://enciclopedia.us.es/index.php/Osteocito

119.- http://www.definicion.org/osteocito

OSTEOCLASTOS

120.-http://espanol.answers.yahoo.com/question/index?qid=20090806140811AAg6kBp

121.- http://aprendeenlinea.udea.edu.co/lms/ova/mod/resource/view.php?inpopup=true&id=464

122.- http://es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20090906010051AAVPAZF

123.- http://es.wikipedia.org/wiki/Osteoclasto

124.- http://www.agrarias.unlz.edu.ar/files/anatomia/oseo%20I.htm

125.- http://www.monografias.com/trabajos26/histologia-osea/histologia-osea.shtml

71

ANEXOS

ÍNDICE

1. ESTRUCTURA ÓSEA DEMOSTRANDO FIRMEZA DEL HUESO FÉMUR

(RX).

F: Hospital Civil Vicente de Paul (Machala)

2. ESTRUCTURA CON CURVATURA DEL HUESO FÉMUR (RX).

F: Hospital Civil Vicente de Paul (Machala)

3. CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS QUE INTERVIENEN EN

FORMACIÓN DE HUESOS.

F: H. ROSS

4. CÉLULAS OSTEOBLÁSTICAS FORMADORAS DE MATRIZ ÓSEA.

F: H. ROSS

5. OSTEOCITOS QUE RESIDEN EN MATRIZ ÓSEA Y AYUDAN A

REMODELACIÓN.

F: H. ROSS

6. OSTEOCLASTOS Y PROCESO DE RESORCIÓN ÓSEA.

F: H. ROSS.

7. IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES (1).

F. S. ARCOS

8. IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES (2).

F. S. ARCOS

9. IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES (3).

F. S. ARCOS

10. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.

F: S. ARCOS

72

11. HOJA DE CODIFICACIÓN DE DATOS.

F: S. ARCOS

12. MÉTODOS Y ACTIVIDADES

F: S. ARCOS

13. CALCIO TRATAMIENTO CONTINUO

F: S. ARCOS

14. CALCIO DE TRATAMIENTO INTERRUMPIDO

F: S. ARCOS

15. RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (PARENTERAL)

F: S. ARCOS

16. RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (ORAL)

F: S. ARCOS

73

ANEXO #1

ESTRUCTURA ÓSEA DEMOSTRANDO FIRMEZA DEL HUESO

FÉMUR (RX)

F: Hospital Civil San Vicente de Paul (Machala)

74

ANEXO #2

ESTRUCTURA CON CURVATURA DEL HUESO FÉMUR (RX)

F: Hospital Civil San Vicente de Paul (Machala)

75

ANEXO #3

CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS QUE INTERVIENEN EN

FORMACIÓN DE HUESOS

F: H. ROSS

76

ANEXO #4

CÉLULAS OSTEOBLASTICAS FORMADORAS DE MATRIZ

ÓSEA

F: H. ROSS

77

ANEXO #5

OSTEOCITOS QUE RESIDEN EN MATRIZ ÓSEA Y AYUDAN A

REMODELACIÓN

F: H. ROSS

78

ANEXO #6

LOS OSTEOCLASTOS Y PROCESO DE RESORCIÓN ÓSEA

F: H. ROSS

79

ANEXO # 7

IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES

1.- indicar niveles de calcio post-tratamiento V.I. valorando influencia en consistencia de fémur mediante radio-opacidades. V.D. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES.

VARIABLE DEFINICIÓN CATEGORÍA INDICADORES

V.I.

indicar niveles de

calcio post-

tratamiento

Cuantificar calcio sérico

en pacientes despues

de tratamiento.

3 meses con

tratamiento

(Parenteral).

6 meses con

tratamiento

(Parenteral).

3.0 – 3.9 mg/dl

5.0 – 5.9 mg/dl

V.D.

valorando

influencia en

consistencia de

fémur mediante

radio-opacidades.

Indicaando nivel de

calcio sérico en

pacientes post-

tratamiento que

aumenta la consistencia

en fémur a través de RX.

3 meses con

tratamiento

(Parenteral).

6 meses con

tratamiento

(Parenteral).

4.0 – 4.9µ

aumenta espesor

de tabla interna

ósea.

6.0 – 6.9 µ aumenta espesor de tabla interna ósea.

F: S. ARCOS

80

ANEXO # 8

IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES

2.- Cuantificar calcio durante tratamiento

V.I.

vinvulando con grado de estabilización en curvatura de fémur con Rx. V.D.

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES.

VARIABLE DEFINICIÓN CATEGORÍA INDICADORES

V.I.

Cuantifical calcio durante tratamiento.

Medir calcio sérico en evolución de tratamiento.

A los 3 meses durante tratamiento (Oral). A los 6 meses durante tratamiento (Oral).

VR: 2.5 – 3.4 mg/dl

VR: 3.5 – 4.4 mg/dl

V.D.

Vinvulando con grado de estabilización en curvatura de fémur con Rx.

Asociando inperfección con nivel de fortalecimiento de curvatura de hueso fémur con radio-opacidades.

3 meses durante tratamiento (Oral)

6 meses durante tratamiento (Oral)

3.0 – 3.9 µ aumenta espesor de tabla interna.

5.0 – 5.9 µ aumenta espesor de tabla interna.

F: S. ARCOS

81

ANEXO # 9

IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES

3.- Analizar como influye disciplina en terapia evaluando calcio.

V.D. V.I

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

VARIABLE DEFINICIÓN CATEGORÍA INDICADORES

V.I.

Evaluando calcio

Valorando calcio sérico mediante

análisis de laboratorio.

6 meses con tratamiento

interrumpido (Parenteral).

2.5 – 3.4 mg/dl

V.D.

Analizar como influye

disciplina en terapia

Investigar como influye constancia en

tratamiento de calcio.

6 meses con tratamiento

continuo (Parenteral).

5.0 – 5.9 mg/dl

F: S. ARCOS

82

ANEXO # 10

HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

83

(Parenteral) (Parenteral)

(Parenteral) (Parenteral)

(Oral) (Oral)

(Parenteral) (Parenteral)

ANEXO # 11

HOJA DE CODIFICACION DE DATOS

VALOR DE CALCIO:

Inicio 3 meses 6 meses

12 Años

13 Años

RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA)

Inicio 3 meses 6 meses

12 Años

13 Años

RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA)

Inicio 3 meses 6 meses

12 Años

13 Años

VALOR DE CALCIO EN PACIENTES QUE NO SIGUEN TRATAMIENTO A CABALIDAD.

Inicio 3 meses 6 meses

12 Años

13 Años

1.5 – 1.9

mg/dl

2.0 – 2.4

mg/dl

3.0 – 3.4

mg/dl

3.5 – 3.9

mg/dl

5.0 – 5.4

mg/dl

5.5 – 5.9

mg/dl

1.5 – 1.9

mg/dl

2.0 – 2.4

mg/dl

3.0 – 3.4

mg/dl

3.5 – 3.9

mg/dl

5.0 – 5.4

mg/dl

5.5 – 5.9

mg/dl

2.0 – 2.4

µ

2.5 – 2.9

µ

4.0 – 4.4

µ

4.5 – 4.9

µ

6.0 – 6.4

µ

6.5 – 6.9

µ

2.0 – 2.4

µ

2.5 – 2.9

µ

4.0 – 4.4

µ

4.5 – 4.9

µ

6.0 – 6.4

µ

6.5 – 6.9

µ

2.0 – 2.4

µ

2.5 – 2.9

µ

3.0 – 3.4

µ

3.5 – 3.9

µ

5.0 – 5.4

µ

5.5 – 5.9

µ

2.0 – 2.4

µ

2.5 – 2.9

µ

3.0 – 3.4

µ

3.5 – 3.9

µ

5.0 – 5.4

µ

5.5 – 5.9

µ

1.5 – 1.9

mg/dl

2.0 – 2.4

mg/dl

2.5 – 2.9

mg/dl

3.0 – 3.4

mg/dl

3.5 – 3.9

mg/dl

4.0 – 4.4

mg/dl

1.5 – 1.9

mg/dl

2.0 – 2.4

mg/dl

2.5 – 2.9

mg/dl

3.0 – 3.4

mg/dl

3.5 – 3.9

mg/dl

4.0 – 4.4

mg/dl

F: S. ARCOS

84

ANEXO # 12

MÉTODOS Y ACTIVIDADES

F: S. ARCOS

MÉTODOS Y ACTIVIDADES MATERIALES CANTIDAD VALOR

UNITARIO VALOR S-T

a. TOMA DE MUESTRA 1. la muestra debe ser obtenida por punción venosa 2. colocamos la sangre obtenida del paciente en un tubo tapa roja 3. rotulamos el tubo 4 esperamos que la muestra coagule

m -mandil -algodón (rollo) -alcohol (galón) -guantes -mascarilla -torniquete -jeringuilla -tubo tapa roja

1 1 1

150 (pares) 150

1 350(5cc)

400

20.00

2.00 4.00 0.10 0.10 3.00 0.10 0.20

20.00

2.00 4.00

15.00 15.00

3.00 35.00 80.00

b. PROCESAMIENTO DE MUESTRA 1. rotulamos los tubos con muestra. 2. colocamos en la gradilla. 3. centrifugamos 5-10 min.la sangre sin anticoagulante para separar el suero. 4. tomamos el suero separado y colocamos en otro tubo de ensayo para trabajar glucosa y calcio.

GLUCOSA:

BLANCO PROBLEMA

----------- 10ul Suero

1000ul

+ 1000ul

+ Reactivo glucosa Mz. Incubar 10 min.

Sacar-Enfriar-leer Factor/Frente a blanco reactivo

CALCIO BLANCO PROBLEMA

----------- 10ul Suero

1000ul

+ 1000ul

+ Reactivo

calcio Mz. Incubar 10 min.

Sacar-Enfriar-leer Factor/Frente a blanco reactivo

-lápiz graso -gradilla -tubos sin tapa -pipeta automática(1000ul) -pipeta automática(10ul) -puntas amarillas -puntas azules -baño maría -centrifuga -espectrofotómetro (Biosystems BTS-330) -Reactivo(glucosa) -Reactivo(calcio)

2 4

1200 1

1

1200 1200

1 1 1

900(pruebas) 900(pruebas)

1.50 10.00

0.10 90.00

90.00

0.05 0.09

500.00 900.00

5000.00

0.05 0.05

3.00 40.00

120.00 90.00

90.00

60.00

108.00 500.00 900.00

5000.00

45.00 45.00

c. REPORTES Reportamos los valores obtenidos de glucosa y calcio de cada paciente con su respectivo valor referencial.

-sobres -hojas de reporte -computadora

350 350

1

0.20 0.05

2000.00

70.00 15.50

2000.00

SUBTOTAL - HOSPITAL AUTOR

TOTAL

9260.50 -

8580.00 680.50

PRESTA LA INSTITUCIÓN:

-pipetas automáticas(1000ul) -pipeta automática(10ul) -baño maría -centrifuga -espectrofotómetro -computadora

1

1

1 1 1 1

90.00

90.00

500.00 900.00

5000.00 2000.00

TOTAL 8580.00

85

Anexo # 13

CALCIO TRATAMIENTO CONTINUO

Queda comprobado que con tratamiento continuo de calcio en una población de 100

niños diabéticos en edades comprendidas 12 y 13 años a los 3 meses el 81% de

pacientes aumentan su nivel de calcio en un rango de 3.5 a 3.9 mg/dl, mientras que a

los seis meses el 89% incrementan sus niveles de calcio en un rango de 5.5. – 5.9.

mg/dl, alcanzando valores permisibles referenciales en diabéticos.

F: S. ARCOS

ANEXO # 14

1.5 - 1.9 mg/dl28%

2.0 - 2.4 mg/dl72%

CALCIO TRATAMIENTO CONTINUONIÑOS 12 - 13 AÑOS

INICIO

1.5 - 1.9 mg/dl

2.0 - 2.4 mg/dl

3.0 - 3.4 mg/dl19%

3.5 - 3.9 mg/dl81%

CALCIO TRATAMIENTO CONTINUONIÑOS 12 - 13 AÑOS

3 MESES

3.0 - 3.4 mg/dl

3.5 - 3.9 mg/dl

5.0 - 5.4 mg/dl11%

5.5 - 5.9 mg/dl89%

CALCIO TRATAMIENTO CONTINUONIÑOS 12 - 13 AÑOS

6 MESES

5.0 - 5.4 mg/dl

5.5 - 5.9 mg/dl

1.5 - 1.9 mg/dl 2.0 - 2.4 mg/dl 3.0 - 3.4 mg/dl 3.5 - 3.9 mg/dl 5.0 - 5.4 mg/dl 5.5 - 5.9 mg/dl

12 AÑOS 16 44 6 42 5 43

13 AÑOS 12 28 10 27 4 33

TOTAL 28 72 16 69 9 76

100

INICIO

85

3 Meses con Tratamiento (Parenteral) 6 meses con Tratamiento (Parenteral)

85

86

CALCIO TRATAMIENTO INTERRUMPIDO

Con tratamiento Interrumpido 15 niños diabéticos en edades comprendidas 12 y 13

años a los 3 meses el 65% de estos pacientes alcanzan un rango de 2.8 a 2.9 mg/dl,

mientras que a los seis meses el 67% incrementan sus niveles de calcio en un rango de

4.0 – 4.4 mg/dl, alcanzando una superación mínima en relación a los niños diabéticos de

tratamiento continuo.

F: S. ARCOS

ANEXO # 15

1.5 - 1.9 mg/dl 2.0 - 2.4 mg/dl 2,5 - 2,7 mg/dl 2.8 - 2.9 mg/dl 3.5 - 3.9 mg/dl 4.0 - 4.4 mg/dl

12 AÑOS 16 44 4 8 5 7

13 AÑOS 12 28 1 2 0 3

TOTAL 28 72 5 10 5 10

100 15 15

3 Meses con Tratamiento (Parenteral) 6 meses con Tratamiento (Parenteral)INICIO

1.5 - 1.9 mg/dl28%

2.0 - 2.4 mg/dl72%

CALCIO TRATAMIENTO INTERRUMPIDONIÑOS 12 - 13 AÑOS

INICIO

1.5 - 1.9 mg/dl

2.0 - 2.4 mg/dl

2,5 - 2,7 mg/dl33%

2.8 - 2.9 mg/dl67%

CALCIO TRATAMIENTO INTERRUMPIDONIÑOS 12 - 13 AÑOS

3 MESES

2,5 - 2,7 mg/dl

2.8 - 2.9 mg/dl

3.5 - 3.9 mg/dl33%

4.0 - 4.4 mg/dl67%

CALCIO TRATAMIENTO INTERRUMPIDONIÑOS 12 - 13 AÑOS

6 MESES

3.5 - 3.9 mg/dl

4.0 - 4.4 mg/dl

87

RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (PARENTERAL)

Con tratamiento Parenteral una población de 100 niños diabéticos en edades

comprendidas 12 y 13 años a los 3 meses el 87% de pacientes aumentan el

espesor de Tabla Interna Ósea en un rango de 4.5 a 4.9 μ, mientras que a los 6

meses el 85% incrementan su espesor en un rango de 6.5. – 6.9 μ, alcanzando

valores permisibles referenciales en diabéticos.

F: S. ARCOS

2.0 - 2.4 μ28%

2.5 - 2.9 μ72%

RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO PARENTERAL

NIÑOS 12 - 13 AÑOSINICIO

2.0 - 2.4 μ

2.5 - 2.9 μ

4.0 - 4.4 μ13%

4.5 - 4.9 μ87%

RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO PARENTERAL

NIÑOS 12 - 13 AÑOS3 M3SES

4.0 - 4.4 μ

4.5 - 4.9 μ

6.0 - 6.4 μ15%

6.5 - 6.9 μ85%

RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO PARENTERAL

NIÑOS 12 - 13 AÑOS6 MESES

6.0 - 6.4 μ

6.5 - 6.9 μ

2.0 - 2.4 μ 2.5 - 2.9 μ 4.0 - 4.4 μ 4.5 - 4.9 μ 6.0 - 6.4 μ 6.5 - 6.9 μ

12 AÑOS 18 42 4 56 8 52

13 AÑOS 10 30 9 31 7 33

TOTAL 28 72 13 87 15 85

INICIO 3 Meses con Tratamiento (Parenteral) 6 meses con Tratamiento (Parenteral)

100 100 100

88

ANEXO # 16

RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (ORAL)

Con tratamiento Oral una población de 100 niños diabéticos en edades

comprendidas 12 y 13 años a los 3 meses el 65% de pacientes aumentan el

espesor de Tabla Interna Ósea en un rango de 3.5 – 3.9 μ, mientras que a los 6

meses el 71% incrementan su espesor en un rango de 5.5 – 5.9 μ, alcanzando

valores permisibles referenciales en diabéticos.

F: S. ARCOS

2.0 - 2.4 μ44%2.5 - 2.9 μ

56%

RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO ORALNIÑOS 12 - 13 AÑOS

INICIO

2.0 - 2.4 μ

2.5 - 2.9 μ

3.0 - 3.4 μ35%

3.5 - 3.9 μ65%

RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO ORALNIÑOS 12 - 13 AÑOS

3 MESES

3.0 - 3.4 μ

3.5 - 3.9 μ

5.0 - 5.4 μ29%

5.5 - 5.9 μ71%

RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO ORALNIÑOS 12 - 13 AÑOS

6 MESES

5.0 - 5.4 μ

5.5 - 5.9 μ

2.0 - 2.4 μ 2.5 - 2.9 μ 3.0 - 3.4 μ 3.5 - 3.9 μ 5.0 - 5.4 μ 5.5 - 5.9 μ

12 AÑOS 33 27 22 38 20 40

13 AÑOS 11 29 13 27 9 31

TOTAL 44 56 35 65 29 71

3 Meses con Tratamiento (Oral) 6 meses con Tratamiento (Oral)

100 100 100

INICIO

89

ÍNDICE

CONTENIDO PÁG.

CAPÍTULO I .............................................................................................................................. 1

INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 1

ANTECEDENTES ........................................................................................................................ 2

JUSTIFICACIÓN .......................................................................................................................... 3

OBJETIVOS ................................................................................................................................ 4

OBJETIVO GENERAL: ............................................................................................................. 4

OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ....................................................................................................... 4

CAPITULO II .............................................................................................................................. 5

MARCO TEÓRICO ...................................................................................................................... 5

1. NIÑOS DIABÉTICOS ........................................................................................................ 5

1.1 DESCRIPCIÓN GENERAL ................................................................................................... 5

1.2 CLASIFICACIÓN ................................................................................................................ 8

1.2.1 DM1 (INSULINO DEPENDIENTE O JUVENIL) ................................................................. 10

1.2.2 DM2 (NO INSULINO DEPENDIENTE O DEL ADULTO) .................................................... 12

1.3 SIGNOS ......................................................................................................................... 15

1.3.1. POLIURIA ............................................................................................................. 17

1.3.2. POLIDIPSIA .......................................................................................................... 20

1.3.3. POLIFAGIA ........................................................................................................... 22

1.4 SÍNTOMAS ............................................................................................................... 23

1.4.1 MUCOSAS ORALES SECAS .................................................................................... 24

1.4.2. CANSANCIO ......................................................................................................... 25

1.4.3. PERDIDA DE PESO ................................................................................................ 27

2. INFLUENCIA DE CALCIO ....................................................................................................... 28

2.1. PROPIEDADES .......................................................................................................... 28

2.2. BENEFICIOS ............................................................................................................. 31

2.2.1. ASOCIADO A VITAMINA “D” ................................................................................. 32

2.3 COMO OBTENERLO ....................................................................................................... 35

2.3.1. MEDIANTE INGESTA ............................................................................................ 36

2.4 VALORES REFERENCIALES .............................................................................................. 37

2.4.1 VALORES REFERENCIALES EN NO DIABÉTICOS ............................................................ 37

2.4.2 VALORES REFERENCIALES EN DIABETICOS .................................................................. 38

2.5 TRATAMIENTO .............................................................................................................. 39

2.5.1 TRATAMIENTO ORAL .................................................................................................. 39

90

2.5.2 TRATAMIENTO PARENTERAL ...................................................................................... 40

3. ESTRUCTURA ÓSEA ......................................................................................................... 41

3.1 Definición...................................................................................................................... 41

3.2 COMPOSICION ............................................................................................................. 43

3.2.1 CELULAS DEL TEJIDO OSEO ......................................................................................... 45

3.2.1.1 OSTEOPROGENITORAS ............................................................................................ 47

3.2.1.2 OSTEOBLASTOS ....................................................................................................... 50

3.2.1.3 OSTEOCITOS ............................................................................................................ 52

3.2.1.4 OSTEOCLASTOS ....................................................................................................... 53

HIPÓTESIS ............................................................................................................................... 56

CAPITULO III ........................................................................................................................... 57

IDENTIFICACION DE VARIABLES............................................................................................... 57

TIPO Y DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ......................................................................................... 58

EN FUNCIÓN DE CONOCIMIENTO: ....................................................................................... 58

EN FUNCIÓN DE TIEMPO: .................................................................................................... 58

MEDICION DE MUESTRA: .................................................................................................... 58

POBLACIÓN Y MUESTRA ......................................................................................................... 59

RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN ............................................................................................ 60

CAPITULO IV ........................................................................................................................... 61

TRATAMIENTO Y ANALISIS DE LOS RESULTADOS ..................................................................... 61

CONCLUSIONES ...................................................................................................................... 62

RECOMENDACIONES............................................................................................................... 62

BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................... 63

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................................... 64

ANEXOS .................................................................................................................................. 71

ANEXO #1 ............................................................................................................................... 73

ESTRUCTURA ÓSEA DEMOSTRANDO FIRMEZA DEL HUESO FÉMUR (RX) .................................. 73

ANEXO #2 ............................................................................................................................... 74

ESTRUCTURA CON CURVATURA DEL HUESO FÉMUR (RX) ........................................................ 74

ANEXO #3 ............................................................................................................................... 75

CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS QUE INTERVIENEN EN FORMACIÓN DE HUESOS ................... 75

ANEXO #4 ............................................................................................................................... 76

CÉLULAS OSTEOBLASTICAS FORMADORAS DE MATRIZ ÓSEA .................................................. 76

ANEXO #5 ............................................................................................................................... 77

OSTEOCITOS QUE RESIDEN EN MATRIZ ÓSEA Y AYUDAN A REMODELACIÓN ........................... 77

91

ANEXO #6 ............................................................................................................................... 78

LOS OSTEOCLASTOS Y PROCESO DE RESORCIÓN ÓSEA ............................................................ 78

ANEXO # 7 .............................................................................................................................. 79

IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES............................................................................................... 79

ANEXO # 8 .............................................................................................................................. 80

IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES............................................................................................... 80

ANEXO # 9 .............................................................................................................................. 81

IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES............................................................................................... 81

ANEXO # 10 ............................................................................................................................ 82

HOJA DE RECOLECCION DE DATOS .......................................................................................... 82

ANEXO # 11 ............................................................................................................................ 83

HOJA DE CODIFICACION DE DATOS ......................................................................................... 83

ANEXO # 12 ............................................................................................................................ 84

MÉTODOS Y ACTIVIDADES ...................................................................................................... 84

Anexo # 13 ................................................................................. Error! Bookmark not defined.

CALCIO TRATAMIENTO CONTINUO .............................................. Error! Bookmark not defined.

ANEXO # 14 ................................................................................. Error! Bookmark not defined.

CALCIO TRATAMIENTO INTERRUMPIDO ...................................... Error! Bookmark not defined.

ANEXO # 15 ................................................................................. Error! Bookmark not defined.

RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (PARENTERAL) .................. Error! Bookmark not defined.

ANEXO # 16 ................................................................................. Error! Bookmark not defined.

RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (ORAL).............................. Error! Bookmark not defined.