UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA

ISQUEMIA CEREBROVASCULAR EN PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS

CON FIBRILACION AURICULAR EN EL HOSPITAL GENERAL MARTIN

ICAZA DE BABAHOYO DEL 2016 - 2017

TRABAJO DE TITULACIÒN PREVIO A LA OBTENCIÒN DEL TÌTULO DE

MÈDICO GENERAL

AUTOR:

ADRIAN VERA ESPINOZA

TUTOR:

DR. WALTER SALGADO SALGUERO MSC

ECUADOR- GUAYAQUIL

MAYO 2018

II

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: ISQUEMIA CEREBROVASCULAR EN PACIENTES

MAYORES DE 65 AÑOS CON FIBRILACION

AURICULAR EN EL HOSPITAL GENERAL MARTIN


AUTOR Adrian Arturo Vera Espinoza

REVISOR(ES)/TUTOR(ES) Dr. SALGADO SALGUERO WALTER

DR. PAREDES LUCERO VICTOR

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil

UNIDAD/FACULTAD: Facultad de ciencias médicas

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Medicina

GRADO OBTENIDO: Médico General

FECHA DE PUBLICACIÓN: Mayo 2018

No. DE

PÁGINAS: 45

ÁREAS TEMÁTICAS: Salud

PALABRAS CLAVES/

KEYWORDS:

Fibrilación auricular, enfermedad cerebro vascular isquémica, embolia.

RESUMEN/ABSTRACT:

Objetivos: Determinar que la fibrilación auricular es un factor de riesgo para desarrollar isquemia cerebrovascular en pacientes adultos mayores de 65 años hospitalizados en el Hospital Martin Icaza en el año 2016-2017. Metodología: Se utilizó un diseño analítico, transversal. La población que se estudió fueron los pacientes adultos mayores con diagnóstico de enfermedad cerebro vascular isquémica entre 2016 y 2017 en el hospital provincial Martín Icaza, posteriormente se introducen la información en el software SPSS para obtener los datos descriptivos. Resultados: El resultado del odds ratio fue de 1,012, con un intervalo de confianza del 95%. Conclusiones: Según nuestro estudio, la fibrilación auricular no es un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cerebro vascular isquémica.

PALABRAS CLAVES: Fibrilación auricular, enfermedad cerebro vascular isquémica, embolia.

III

ADJUNTO PDF: SI X NO

CONTACTO CON AUTOR: Teléfono:

0968853585 E-MAIL:

[email protected]

CONTACTO CON LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad de Guayaquil

Teléfono: 042288126

E-mail: [email protected]

V



ESCUELA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO

NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS

Yo, VERA ESPINOZA ADRIAN ARTURO con C.I.0926760356, certifico que los

contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es



ICAZA DE BABAHOYO DEL 2016 - 2017, son de mi absoluta propiedad y

responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA

ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E

INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no

exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no

académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del

mismo, como fuera pertinente.

__________________________________________

VERA ESPINOZA ADRIAN ARTURO C.I.0926760356

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN

(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las

instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros

educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de

artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad

académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación,

artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la

titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá

una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.

VIII

DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTO

Quiero empezar agradeciendo a Dios, permitirme culminar mis

estudios universitarios, a mis padres que han sido un apoyo

fundamental en este largo camino, siendo mi principal fortaleza, por

la cual me levantaba día a día para ir a clases y ser esa persona

por la cual se sientan orgullosos.

Además quiero agradecer a mis hermanos, por sus palabras de

aliento y levantarme el ánimo cada vez que lo necesitaba.

Gracias a mi tía Lourdes Espinoza y al Sociólogo Victor Maridueña

grandes profesionales que siempre supieron darme consejos los

cuales los seguí al pie de la línea.

Y finalmente agradecer a mi novia Lourdes Rosales, por todo su

apoyo incondicional que más que mi novia es mi compañera,

amiga, mi Todo.

Gracias a todos

Los Amo…

IX

Contenido ....................................................................................................................................................... I

INTRODUCCIÓN ....................................................................................................................... 1

CAPÍTULO I ................................................................................................................................ 3

1. EL PROBLEMA .................................................................................................................. 3

1.1. Planteamiento del problema. ................................................................................... 3

1.2. Formulación del problema ........................................................................................ 3

1.3. Objetivo de la investigación. ..................................................................................... 3

1.3.1. Objetivo general ................................................................................................. 3

1.3.2. Objetivos específicos ......................................................................................... 3

1.4. Justificación................................................................................................................. 4

1.5. Delimitación................................................................................................................. 4

1.5.1. Criterios de Inclusión ......................................................................................... 4

1.5.2. Criterios de Exclusión ........................................................................................ 4

1.6. Operacionalización de Variables de investigación. .............................................. 5

1.7. Hipótesis. ..................................................................................................................... 5

CAPÍTULO II ............................................................................................................................... 6

MARCO TEORICO .................................................................................................................... 6

2.1. Fibrilación Auricular. .................................................................................................. 6

2.1.1. Concepto. ............................................................................................................ 6

2.1.2. Epidemiología. .................................................................................................... 6

2.1.3. Formas clínicas .................................................................................................. 7

2.1.4. Etiopatogenia ...................................................................................................... 8

2.1.5. Diagnóstico ....................................................................................................... 10

2.1.6. Predicción de riesgo Embólico en fibrilación auricular. .............................. 11

2.1.7. Prevención de tromboembolismo cerebral en pacientes con Fibrilación

auricular. ............................................................................................................................ 12

2.2 Enfermedad cerebro Vascular Isquémico. ................................................................ 14

2.2.1 Definición y clasificación. ................................................................................ 14

2.2.2 Epidemiología. .................................................................................................. 15

2.2.3 Características de la Enfermedad cerebro vascular isquémica Embólico.

16

2.2.4 Diagnóstico de la Enfermedad cerebro vascular isquémica. .................... 17

CAPÍTULO 3 ............................................................................................................................. 20

X

MATERIALES Y MÉTODOS .................................................................................................. 20

3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DEL TRABAJO ..................................... 20

3.2 UNIVERSO Y MUESTRA ....................................................................................... 20

3.3 VIABILIDAD .............................................................................................................. 20

3.4 TIPO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................... 21

3.5 CONSIDERACIONES BIOETICAS ....................................................................... 21

3.6 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS. .................................................................. 21

3.7 INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE MUESTRA .................................... 21

3.8 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ...................... 21

CAPITULO IV: .......................................................................................................................... 22

RESULTADOS Y DISCUSION. ............................................................................................. 22

4.1 Edad. .......................................................................................................................... 22

4.2 Sexo e índice de masa corporal. ........................................................................... 23

Ilustración 3: INDICE DE MASA CORPORAL ................................................................ 24

4.3 Fibrilación auricular y Score Cha2ds2-Vasc. ....................................................... 24

Ilustración 4: FIBRILACION AURICULAR ....................................................................... 24

4.4 Enfermedad cerebro vascular isquémica. ............................................................ 25

Ilustración 5: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA .......................... 25

4.5 Relación de riesgo entre fibrilación auricular y enfermedad cerebro vascular

isquémica embolica. ............................................................................................................ 25

4.6 Discusión. .................................................................................................................. 26

CAPITULO V: ........................................................................................................................... 28

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ...................................................................... 28

5.1 Conclusiones .................................................................................................................. 28

5.2 Recomendaciones ................................................................................................... 28

CAPITULO VI: .......................................................................................................................... 29

BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................ 29

XI

INDICE DE ILUSTRACIONES

Ilustración 1: EDADES .................................................................................................................. 22

Ilustración 2: SEXO ....................................................................................................................... 23

Ilustración 3: INDICE DE MASA CORPORAL ................................................................................. 24

Ilustración 4: FIBRILACION AURICULAR ....................................................................................... 24

Ilustración 5: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA .................................................. 25

INDICE DE TABULACIONES

Tabla 1: TABULACION .................................................................................................................. 26

Tabla 2: ESTIMACION DE RIESGO ENTRE FIBRILACION AURICULAR Y ENFERMEDAD CEREBRO

VACULAR ISQUEMICA. ................................................................................................................. 26

XII



ESCUELA DE MEDICINA





Autor: Vera Espinoza Adrian Arturo

Tutora: Dr. Salgado Salguero Walter

RESUMEN

Objetivos: Determinar que la fibrilación auricular es un factor de riesgo para

desarrollar isquemia cerebrovascular en pacientes adultos mayores de 65 años

hospitalizados en el Hospital Martin Icaza en el año 2016-2017.

Metodología: Se utilizó un diseño analítico, transversal. La población que se

estudió fueron los pacientes adultos mayores con diagnóstico de enfermedad

cerebro vascular isquémica entre 2016 y 2017 en el hospital provincial Martín

Icaza, posteriormente se introducen la información en el software SPSS para

obtener los datos descriptivos.

Resultados: El resultado del odds ratio fue de 1,012, con un intervalo de

confianza del 95%.

Conclusiones: Según nuestro estudio, la fibrilación auricular no es un factor

de riesgo para desarrollar enfermedad cerebro vascular isquémica.

PALABRAS CLAVES: Fibrilación auricular, enfermedad cerebro vascular isquémica, embolia.

XIII



ESCUELA DE MEDICINA


CEREBROVASCULAR ISCHEMIA IN PATIENTS OVER 65 YEARS OLD

WITH ATRIAL FIBRILLATION IN MARTIN ICAZA DE BABAHOYO

GENERAL HOSPITAL 2016 – 2017

Author: Vera Espinoza Adrián Arturo

Tutora: Dr. Salgado Salguero Walter

ABSTRACT

Objectives: To determine that atrial fibrillation is a risk factor for developing

cerebrovascular ischemia in patients older than 65 years hospitalized in Martin

Icaza Hospital between 2016-2017.

Methodology: An analytical, transversal design was used. The population

studied was elderly patients diagnosed with ischemic cerebrovascular disease

between 2016 and 2017 at the provincial hospital Martín Icaza, afterwards the

information was entered into the SPSS software to obtain the descriptive data.

Results: The result of the odds ratio was 1.012, with a confidence interval of

95%.

Conclusions: According to our study, atrial fibrillation is not a risk factor for

developing ischemic cerebrovascular disease.

KEY WORDS: Atrial fibrillation, ischemic cerebrovascular disease, embolism.

1

INTRODUCCIÓN

La fibrilación auricular es una arritmia cardiaca, de elevada prevalencia;

alrededor de 2500000 de pacientes diagnosticados en Estados Unidos y

4000000 en Europa, y con estimaciones de aumento de casos en el mundo

occidental1, 2. La incidencia de esta enfermedad incrementa con la edad 2.

Además de las consecuencias hemodinámicas, en especial la insuficiencia

cardiaca, la complicación más grave de la fibrilación auricular es la isquemia

cerebrovascular. Aproximadamente, un 20-25% de los casos de isquemia

cerebrovascular son ocasionados por fibrilación auricular 2.

La patogenia de la isquemia cerebral por fibrilación auricular se basa en el

estasis sanguíneo en la aurícula izquierda y la consiguiente formación de

trombos su desprendimiento y embolia a pequeñas arterias a nivel cerebral 1.

La estratificación de riesgo de isquemia cerebrovascular en pacientes con

fibrilación auricular se realiza con el score: CHA2DS2-VASC (insuficiencia

cardiaca congestiva, hipertensión, edad ≥ 75 [doble], diabetes mellitus, ACV

[doble], enfermedad vascular, edad 65-74 años y sexo femenino)2, un riego

moderado indica anticoagulación.

La isquemia cerebrovascular es la tercera causa de muerte en los Estados

Unidos3. De acuerdo con la Organización mundial de la salud, en 1990, esta

enfermedad fue la segunda causa de morbilidad y tercera causa de mortalidad

en países desarrollados3.

La isquemia cerebral se define como síntomas y signos de compromiso

neurológico de origen vascular. De acuerdo con el mecanismo de producción,

se clasifica en trombótico, embólico y hemodinámico4. La isquemia cerebral de

etiología embolica se ocurre por la oclusión de una arteria cerebral por un

embolo originado a partir del corazón, se caracteriza por: a) signos

neurológicos de aparición súbita con déficit máximo al inicio, b) múltiples

infartos en diferentes territorios arteriales, c) posibilidad de transformación

2

hemorrágica (por recanalización), d) fuente cardioembólica y e) ausencia de

otras causas posibles de infarto cerebral 5. De las causas de embolismo, la

fibrilación auricular no valvular es la más importante debido a su alta

frecuencia. Es un fuerte predictor de infarto cerebral y de recurrencia, algunos

estudios muestran que es la principal causa de embolismo cardiaco, lo que

explica más de 75,000 casos de infarto cerebral por año con alto riesgo de

recurrencia temprana5.

En el hospital Martín Icaza de Babahoyo se realizó una investigación con el

propósito de determinar que la fibrilación auricular es un factor de riesgo para

desarrollar isquemia cerebrovascular en pacientes adultos mayores de 65 años


3

CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA

1.1. Planteamiento del problema.

La isquemia cerebro vascular es la segunda causa de morbilidad y tercera

causa de mortalidad a nivel mundial, y provoca elevados gastos económicos y

el deterioro en la calidad de vida de los pacientes, y la fibrilación auricular la

principal causa de etiología embólica del infarto.

1.2. Formulación del problema

El presente estudio busca identificar si: ¿Es La fibrilación auricular es un

factor de riesgo para desarrollar isquemia cerebrovascular en pacientes adultos

mayores de 65 años hospitalizados en el Hospital Martin Icaza en el año 2016-

2017?

1.3. Objetivo de la investigación.

1.3.1. Objetivo general

Determinar que la fibrilación auricular es un factor de riesgo para desarrollar

isquemia cerebrovascular en pacientes adultos mayores de 65 años


1.3.2. Objetivos específicos

• Determinar cuáles son las complicaciones de pacientes con

Fibrilación Auricular, que ingresan al servicio de Emergencia del Hospital

General Martin Icaza.

• Definir la frecuencia de casos de acuerdo a edad de pacientes

que ingresan al servicio de emergencia del Hospital Martin Icaza

• Caracterizar el cuadro clínico que presenta la ENFERMEDAD

CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA.

• Establecer los métodos y parámetros diagnósticos de la patología

una vez manifiesto los síntomas.

4

• Determinar cuál es el tratamiento más utilizado en pacientes con

Fibrilación Auricular para reducir las secuelas y la mortalidad por

Enfermedad Cerebro Vascular.

• Identificar que antecedentes personales predominan en las

pacientes.

1.4. Justificación

El motivo de este estudio realizado tiene como finalidad investigar cuales

son las complicaciones más frecuentes que se presentan pacientes mayores

de 65 con Enfermedad Cerebro Vascular Isquémica a causa de Fibrilación

Auricular que fueron atendidas en el Hospital Martin Icaza en el año 2016 y

2017.

Justificamos nuestra investigación observando las complicaciones que

presenta esta enfermedad en las pacientes que fueron atendidas en el Hospital

General Martin Icaza de la ciudad de Babahoyo. Es necesario investigar para

conocer acerca de esta enfermedad, ya que todo lo que causa secuelas a largo

plazo.

1.5. Delimitación

1.5.1. Criterios de Inclusión

• Pacientes adultos mayores de 65 años con diagnóstico de

enfermedad cerebro vascular isquémica.

1.5.2. Criterios de Exclusión

• Pacientes menores de 65 años con diagnóstico de enfermedad

cerebro vascular isquémica.

5

1.6. Operacionalización de Variables de investigación.

1.7. Hipótesis.

La fibrilación auricular es un factor de riesgo para desarrollar isquemia

cerebrovascular en pacientes adultos mayores de 65 años hospitalizados en el

Hospital Martin Icaza en el año 2016-2017.

VARIABLE TIPO DE VARIABLE

CATEGORÍA ESCALA INDICADOR

EDAD Cuantitativa Continua. Años. Promedio Desviación estándar, mínimo, máximo.

SEXO Cualitativa Nominal, dicotómica.

1.- HOMBRE 2.- MUJER

Frecuencia, porcentaje.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Cualitativa Nominal, dicotómica.

1.- SÍ 2.- NO

Frecuencia, porcentaje.

CHA2DS2VASC Cualitativa Nominal, dicotómica.

1.- MAYOR O IGUAL 2 2.- MENOR 2

Frecuencia, porcentaje

INDICE DE MASA CORPORAL

Cualitativa. Ordinal 1.- BAJO PESO: Menor de 18.5 2.- NORMAL: 18.5-24.9 3.- SOBREPESO: 25-29.9 4.- OBESIDAD GRADO 1: 30-34.9 5.- OBESIDAD GRADO 2: 35-39.9 6.- OBESIDAD GRADO3: MAYOR O IGUAL DE 40

Promedio, desviación estándar.

6

CAPÍTULO II

MARCO TEORICO

2.1. Fibrilación Auricular.

2.1.1. Concepto.

La fibrilación auricular (FA) es una arritmia supraventricular que tiene una

duración mayor de 30 segundos, con reemplazo de las ondas P por ondas

fibrilatorias que pueden variar en amplitud, tiempo de duración y que se asocia

en general con intervalos RR irregulares. La longitud del ciclo auricular es

variable y muy rápida. La respuesta ventricular depende de las características

electrofisiológicas del nodo AV, la presencia de vías accesorias, el tono

simpático y vagal y la acción de diferentes drogas (3).

2.1.2. Epidemiología.

En 2010, el número estimado de varones y mujeres con FA en todo el

mundo era de 20,9 millones y 12,6 millones respectivamente, con mayor

incidencia en los países desarrollados. En Europa y Estados Unidos, 1 de cada

4 adultos sufrirá FA. Se prevé que en 2030 la población de pacientes con FA

en la Unión Europea será de 14-17 millones, con 120.000-215.000 nuevos

diagnósticos cada año2. Estas estimaciones indican que la prevalencia de la

FA será de, aproximadamente, el 3% de los adultos de 20 o más años8, con

mayor prevalencia en personas mayores y pacientes con hipertensión,

insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial coronaria, valvulopatía, obesidad,

diabetes mellitus o enfermedad renal crónica 2.3. El aumento de la prevalencia

de la FA se puede atribuir a una mejor detección de la FA silente, junto con el

envejecimiento y otras entidades que favorecen el desarrollo de FA3.

La FA se asocia de forma independiente con un aumento de 2 veces del

riesgo de mortalidad por todas las causas en mujeres y de 1,5 veces en

varones3. La muerte por se puede reducir en gran medida mediante la

anticoagulación, mientras que otras muertes cardiovasculares, por ejemplo las

7

causadas por insuficiencia cardiaca o la muerte súbita, siguen siendo

frecuentes incluso en pacientes con FA que reciben tratamiento basado en la

evidencia. La FA también se asocia con un aumento de morbilidades como la

insuficiencia cardiaca. Estudios contemporáneos muestran que un 20-30% de

los pacientes con ictus isquémico tienen un diagnóstico de FA antes, durante o

después del evento inicial2-3. Las lesiones de sustancia blanca, los trastornos

cognitivos, la reducción de la calidad de vida y los estados depresivos son

comunes en los pacientes con FA, y un 10-40% de los pacientes con FA son

hospitalizados cada año. Los costes directos de la FA ascendían a

aproximadamente el 1% del gasto sanitario total en Reino Unido y entre 6.000 y

26.000 millones de dólares en Estados Unidos en 2008 3.

2.1.3. Formas clínicas

Se han propuesto varias clasificaciones clínicas, pero ninguna de ellas

considera todos los aspectos relacionados con la FA. Si bien la forma de

presentación puede cambiar en el transcurso del tiempo, es de gran valor

clínico caracterizar la arritmia en un momento dado. Es razonable distinguir

clínicamente 4 tipos de FA según la forma de presentación y duración de la

arritmia:

• Primer episodio: Es el primer episodio registrado de FA. Esta

definición es independiente de la duración de la arritmia y la presencia y

severidad de los síntomas relacionados con la FA. Es de destacar que

algunos pacientes tienen un único episodio, que nunca se repetirá.

• Paroxística: Es la FA (> 1 episodio) autolimitada dentro de los 7

días de su inicio. Se incluye en esta categoría a la FA < 48 horas que se

cardiovierte eléctrica o farmacológicamente 3.

• Persistente: Se considera persistente cuando el episodio de FA es

≥ 7 días o requiere su terminación por cardioversión eléctrica o

farmacológica, pasadas las 48 horas iniciales3.

• Permanente: Cuando la presencia de la arritmia es aceptada por

el médico y el paciente o cuando la cardioversión no fue exitosa o no se

intentará3.

8

2.1.4. Etiopatogenia

La comprensión de la etiopatogenia y la fisiopatología de la FA nos permite

no solamente conocer mejor esta enfermedad, sino también establecer los

tratamientos posibles desde el punto de vista fisiopatológico. Tanto para el

inicio como para el mantenimiento de la arritmia reconocemos fenómenos que

actúan como gatillo, sustrato y mecanismos que la perpetúan o la hacen

recurrente. Han sido propuestos entre otros: factores auriculares, mecanismos

electrofisiológicos y la predisposición genética 3.

• Factores auriculares: Los cambios anátomopatológicos más

frecuentes son la fibrosis auricular y la pérdida de masa muscular.

Cualquier tipo de enfermedad desencadena un proceso de

remodelación estructural en las cámaras cardíacas. Estos cambios

fisiopatológicos preceden a la FA y provocan heterogeneidad en la

conducción local facilitando y perpetuando la arritmia3-4. Una vez

iniciada la FA se producen modificaciones en las propiedades

electrofisiológicas, la función mecánica y en la ultraestructura auricular.

Con la persistencia de la FA se observa un progresivo acortamiento de

los períodos refractarios efectivos, lo que favorece su mantenimiento.

Este fenómeno, llamado remodelación eléctrica, genera una sobrecarga

progresiva del calcio intracelular. Dicho fenómeno, que es el

responsable del retraso en la recuperación de la contracción auricular,

puede persistir días o semanas después de la conversión a ritmo

sinusal3. A su vez, esta recuperación puede tener lugar en diferentes

tiempos y en distintos sectores de la aurícula, producto de la

heterogeneidad de la remodelación eléctrica auricular.

• Mecanismos electrofisiológicos: El inicio y mantenimiento de

una taquiarritmia requiere un sustrato anatómico, un evento modulador

y un disparador. Estos factores no son excluyentes y pueden coexistir

en distintas oportunidades.

a) Hipótesis de múltiples frentes de onda. De acuerdo con

esta hipótesis, la FA se autoperpetúa debido a una propagación

de varias ondas independientes en forma continua y de manera

9

caótica. En este modelo el número de ondas depende de los

períodos refractarios, la magnitud de la masa auricular y las

velocidades de conducción en diferentes partes de las aurículas.

b) Mecanismo focal. La fuente más frecuente de origen de

estos impulsos auriculares rápidos son las venas pulmonares.

Estos focos también se han encontrado en las venas cavas,

ligamento de Marshall, pared posterior, crista terminalis y en el

seno coronario. La ablación de estos sitios, la mayoría

localizados en las venas pulmonares o cerca de la unión entre

estas y la aurícula izquierda puede resultar en la reversión y

mantenimiento del ritmo sinusal en los pacientes con FA

paroxística, mientras que en la FA persistente la distribución de

estos focos está más dispersa en toda la auricula izquierda,

siendo por lo tanto más dificultosa su ablación o reversión a ritmo

sinusal.

Haissaguerre y colaboradores demostraron que la actividad

ectópica de las venas pulmonares podría ser responsable de

iniciar los episodios de FA, fundamentalmente en pacientes con

FA paroxística. Las fibras miocárdicas pueden penetrar y

encontrarse en hasta un 97% de las venas pulmonares. Se ha

propuesto que tanto la longitud como la orientación anormal de

estas fibras musculares pueden ser responsables de la iniciación

y mantenimiento de la FA. Se han descrito plexos ganglionares

nerviosos rodeando las venas pulmonares, grandes vasos

cardíacos, la pared dorsal de la aurícula derecha y la pared

posterior de la aurícula izquierda pero se discute su papel

arritmogénico. Se ha demostrado que la actividad gatillada, el

automatismo anormal y la reentrada son mecanismos por los

cuales las venas pulmonares pueden generar actividad ectópica

rápida y FA. La reentrada múltiple y errática se ha descripto

como el mecanismo más probable implicado en el mantenimiento

de esta arritmia.

10

• Predisposición genética: Durante los últimos años se han

identificado varios síndromes cardíacos hereditarios asociados con FA

como los síndromes de intervalo QT largo, QT corto y Brugada. También

se asocia frecuentemente a otras patologías de origen hereditario como

la miocardiopatía hipertrófica, algunas formas familiares de preexcitación

ventricular y la hipertrofia del ventrículo izquierdo asociada con

mutaciones en el gen PRKGA, entre otras.

• Otros factores: Otros factores potencialmente involucrados en la

inducción y mantenimiento de la FA son: la inflamación, la actividad del

sistema nervioso autónomo, la isquemia auricular, la dilatación auricular

y los cambios estructurales asociados con la edad.

2.1.5. Diagnóstico

El electrocardiograma es la base del diagnóstico d fibrilación auricular. Se

observa un registro auricular generalmente desorganizado y de muy alta

frecuencia (más de 400 latidos por minuto) que característicamente da origen a

las denominadas ondas “f”. Por lo irregular del ritmo se originó el término

“arritmia completa” (figura 2). La única excepción a esta regla es cuando existe

bloqueo auriculoventricular completo, en cuyo caso el ritmo ventricular será

regular y lento (la frecuencia dependerá del marcapasos de rescate, el nodo

auriculoventricular o el miocardio ventricular). Los complejos ventriculares

generalmente son de duración normal. Las excepciones incluyen la conducción

aberrante, el bloqueo de rama y el síndrome de preexcitación. El monitoreo con

electrocardiograma continuo y ambulatorio (estudio Holter o monitor de

eventos) puede ser útil para documentar episodios de fibrilación auricular

paroxística y en la crónica para valorar la frecuencia ventricular. Esta

información puede servir para hacer ajustes al tratamiento cuando se realiza la

terapia de “control de la frecuencia”. La prueba de esfuerzo o caminata de seis

minutos puede realizarse cuando se desea conocer la respuesta ventricular al

ejercicio.

Las indicaciones para realizar ecocardiograma en la fibrilación auricular son:

para valorar patología cardiaca estructural y para valorar trombos

11

intracavitarios. Para la primero puede ser suficiente un ecocardiograma

transtorácico, mientras que para descartar trombos es necesaria la

ecocardiografía transesofágica. Son indicadores ecocardiográficos de riesgo

tromboembólico una fracción de expulsión < 45 %, la presencia de contraste

espontáneo en aurícula izquierda y un tamaño de aurí- cula izquierda > 45

mm.14 (E:IC) La velocidad del flujo en la orejuela izquierda < 20 cm/segundo

predice disminución del éxito de la cardioversión, su mantenimiento en ritmo

sinusal y mayor riesgo tromboembólico.

2.1.6. Predicción de riesgo Embólico en fibrilación

auricular.

Se han desarrollado varias escalas de riego para indicación de

anticoagulación; sin embargo, la introducción de la escala de riesgo CHA2DS2-

VASC, ha simplificado la decisión de indicar anticoagulantes orales en

pacientes con FA. Desde que se incorporó, se ha usado ampliamente.

Por lo general, los pacientes sin factores clínicos de riesgo de accidente

cerebro vascular no necesitan tratamiento antitrombotico, mientras que los que

tienen factores de riesgo (CHA2DS2-VASc ≥ 1 punto los varones y ≥ 2 puntos

las mujeres) se pueden beneficiar de los anticoagulantes orales.

La obtención de la puntuación de acuerdo con el sistema CHA2DS2-VASc

se evalúa considerando lo siguiente:

C: Asignar 1 punto si hay insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica

ventricular izquierda (fracción de expulsión ≥ 35 %). Riesgo relativo de 1.4.15

(IA)

H: Asignar 1 punto si hay hipertensión arterial. Riesgo relativo de 1.6.

A: Asignar 2 puntos si la edad es de 75 años o mayor. Riesgo relativo de

1.4.

D: Asignar 1 punto si hay diabetes mellitus. Riesgo relativo de 1.7.

12

S: Asignar 2 puntos si hay historia de evento vascular cerebral o isquemia

cerebral transitoria o tromboembolismo periférico. Riesgo relativo de 2.5.

V: Asignar 1 punto si hay enfermedad vascular (infarto de miocardio previo,

enfermedad arterial periférica aorta calcificada).

A: Asignar 1 punto si la edad es de 65 a 74 años.

S: Asignar 1 punto si es mujer

2.1.7. Prevención de tromboembolismo cerebral en

pacientes con Fibrilación auricular.

En pacientes con fibrilación auricular y riesgo cardiovascular CHA2DS2-

VASc > 2, la combinación de aspirina (75 a 100 mg diarios) con clopidogrel (75

mg diarios) es inferior a los anticoagulantes orales en prevención de

embolismos y tiene mayor riesgo de sangrado.

En pacientes con fibrilación auricular y válvulas mecánicas, se recomienda

que la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, sea un INR 2.5 en

posición mitral y ≥ 2 en posición aórtica. La dosis de Aco-AVK debe ser

ajustada con tiempo de protrombina para mantener el INR en límites

terapéuticos (2.0 a 3.0), dado que < 2 no previene el tromboembolismo y > 3

aumenta el riesgo de sangrado.

En pacientes con fibrilación auricular no valvular con puntuación CHA2DS2-

VASc > 2, se recomienda anticoagulación oral crónica con antagonistas de la

vitamina K (Aco-AVK) para conseguir un INR entre 2.0 y 3.0. En pacientes con

fibrilación auricular < 65 años sin ningún factor de riesgo (CHA2DS2-VASc = 0)

se recomienda 75 a 325 mg de aspirina diariamente o ningún tratamiento (se

deberá privilegiar no usar nada, pues hay mayor índice de sangrado en

pacientes sin riesgo). En pacientes con riesgo cardiovascular CHA2DS2-VASc

= 1 se recomienda anticoagulación oral o tratamiento antitrombótico. La

aspirina ofrece solo una modesta

13

protección para evitar las tromboembolias cerebrales al compararla con la

obtenida en sujetos placebo: el riesgo se reduce solo 22 %. (E: IA)

En pacientes con fibrilación auricular y riesgo cardiovascular CHA2DS2-

VASc > 2, la combinación de aspirina (75 a 100 mg diarios) con clopidogrel (75

mg diarios) es inferior a los anticoagulantes orales en prevención de

embolismos y existe mayor riesgo de sangrado.

En pacientes con fibrilación auricular, estenosis mitral reumática, válvulas

mecánicas, historia de romboembolismo y trombo auricular persistente por

valoración transesofágica se recomienda que el nivel de la anticoagulación con

AVK sea un INR de 2.5 a 3.5.

El criterio de tratamiento antitrombótico debe establecerse independiente del

patrón de fibrilación auricular (paroxística, persistente o permanente).

Se debe considerar el riesgo de sangrado con aspirina y Aco-AVK debido a

que es más evidente en ancianos.

Se recomienda el uso de dabigatrán (bloqueador directo de trombina, factor

IIa), como una alternativa a los Aco-AVK en pacientes con fibrilación auricular

paroxística y permanente sin enfermedad valvular, para prevenir evento

vascular cerebral y tromboembolismo sistémico en pacientes con riesgo de

tromboembolismo sin insuficiencia renal severa (depuración de creatinina < 15

mL/minuto) y enfermedad hepática avanzada.

En pacientes con fibrilación auricular de origen no valvular y daño renal, con

depuración de creatinina de 15 a 30 mL/ minuto, se sugiere utilizar 75 mg de

dabigatrán cada 12 horas y cuando es > 30 mL/minuto, 150 mg cada 12 horas

vía oral.

Se recomienda en pacientes con válvulas mecánicas y fibrilación auricular

con riesgo elevado de tromboembolia que serán sometidos a tratamiento

quirúrgico o diagnóstico, interrumpir temporalmente los anticoagulantes y

establecer tratamiento puente con heparina de bajo peso molecular o

fraccionada a dosis terapéuticas. En pacientes con fibrilación auricular con

14

evento vascular cerebral o isquemia cerebral transitoria se debe controlar la

hipertensión antes de iniciar el tratamiento antitrombótico y descartar

hemorragia cerebral con algún procedimiento de imagen.

2.2 Enfermedad cerebro Vascular Isquémico.

2.2.1 Definición y clasificación.

La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado

por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más

de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular. Se clasifica en 2

subtipos: isquemia y hemorragia.

La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede

tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o

permanentes, lo que implica un daño neuronal irreversible.

El ECV isquémico entonces se puede definir como la presencia de una

lesión isquémica en el cerebro o la retina, independientemente de la duración

del déficit neurológico.

De acuerdo con el mecanismo de producción, el ECV isquémico se clasifica

en trombótico, embólico y hemodinámico. En el evento trombótico se produce

una obstrucción arterial in situ, sea por arterosclerosis que es la causa más

común de patología local a nivel de las grandes arterias extra o intracraneales,

o por patología no ateroesclerótica como la displasia fibro-muscular, disección

arterial o vasculitis.

En el infarto embólico, la oclusión arterial se localiza distal a una zona con

adecuado flujo colateral. El material embólico puede originarse a nivel arterial y

se denomina émbolo arterio-arterial, también puede originarse desde una

fuente cardíaca o puede proceder de la circulación venosa, que alcanza la

circulación arterial a través de una comunicación derecha. Ésta se denomina

como embolismo paradójico.

15

Los émbolos pueden estar constituidos por eritrocitos, fibrina, plaquetas,

cristales de colesterol, calcio y más raramente por material séptico, aéreo o

graso y tumoral. En el mecanismo hemodinámico hay una disminución crítica

del flujo sanguíneo a nivel global antes que en una región específica del

cerebro. Una severa disminución del vaso cardiaco y la hipovolemia se asocian

con este tipo de infarto. Su presencia se favorece con casos de estenosis

severa de las arterias que irrigan el encéfalo. Usualmente los infartos se

localizan en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales o en el

área entre ramas superficiales y profundas de la arteria cerebral media.

2.2.2 Epidemiología.

La enfermedad vascular cerebral es la tercera causa de muerte en Estados

Unidos, con una mortalidad anual de 36.7 por cada 100 000 mujeres y de 46.6

por cada 100 000 hombres.

Se estima que el costo de la atención de la enfermedad vascular cerebral es

alrededor de siete billones de euros por año en países europeos como

Inglaterra. Esto comprende costos directos al sistema de salud de 2.8 billones

de euros y 2.4 billones de euros en cuidados informales; además, se agregan

los costos relacionados con la pérdida de productividad y la discapacidad, de

1.8 billones de euros.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, en 1990, la

enfermedad vascular cerebral fue la segunda causa de morbilidad y la tercera

causa de mortalidad en países desarrollados, causando alrededor de 4.4

millones de muertes en todo el orbe. Según datos de la Secretaría de Salud, en

México, en el periodo de 2000 a 2004, la enfermedad vascular cerebral

constituyó 5.6 % de las muertes generales, con una tasa de 25.6/100 000

habitantes y más de 25 000 muertes por esta razón, por lo que representó la

tercera causa de mortalidad.10 En el análisis por sexo representó la tercera

causa de mortalidad en mujeres, entre 6.7 y 6.9 %, mientras que para los

hombres fue la cuarta causa de mortalidad: 4.9 % del total. En lo que se refiere

a egresos hospitalarios por todas las causas en el mismo periodo, la

enfermedad vascular cerebral ocupó el lugar 18, representando 0.9 % del total.

16

En países en desarrollo, se estima que el costo de atención por la enfermedad

vascular cerebral es de 6000 a 8000 euros, además de los costos sociales

como los cuidados informales y las alteraciones en la dinámica familiar en torno

a los pacientes.

En nuestro país, según datos del Instituto Nacional de Estadísticas y

Censos, la enfermedad cerebro corresponde a la cuarta causa de muerte en

hombres y tercera causa de muertes en mujeres.

2.2.3 Características de la Enfermedad cerebro vascular

isquémica Embólico.

La causa más común de embolismo cerebral es de origen cardiaco. Los

émbolos originados en el corazón causan uno de cada seis infartos cerebrales.

El material que compone los émbolos originados en el corazón incluye redes de

fibrina dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas,

fragmentos valvulares no infectados, partículas valvulares calcificadas, material

fibromixomatoso, fragmentos de células tumorales cardíacas. Adicionalmente,

el tamaño del émbolo cardíaco varía, y esto influye en la presentación clínica

de acuerdo al calibre del vaso ocluido. Émbolos de origen valvular tienden a ser

pequeños, y en estos pacientes se pueden presentar síntomas como la

ceguera monocular; émbolos de mayor tamaño pueden tener su origen en las

cavidades auriculares o ventriculares y dar origen a infartos por compromiso de

las grandes arterias corticales, o infartos subcorticales extensos. Las fuentes

arteriales de embolismo son heterogéneas. Los materiales potencialmente

embólicos incluyen redes de fibrina dependientes del trombo, partículas de

fibrina asociadas a las plaquetas, cristales de colesterol, detritus de las placas

ateromatosas, partículas calcificadas procedentes de diferentes regiones

arteriales, y materiales extraños como aire o grasa. El embolismo cerebral se

instaura de una manera rápida, sin prodromos, produciendo un déficit focal que

depende del vaso ocluido. La gran mayoría de émbolos cerebrales tienen

asiento sobre la circulación carotídea, principalmente en ramas de la arteria

cerebral media, y muy ocasionalmente en el territorio vertebrobasilar. Las

causas de embolismo cerebral son: Cardiogénico: - Fibrilación auricular. -

Síndrome del nodo enfermo. - Enfermedad valvular reumática. - Infarto agudo

17

de miocardio. - Endocarditis bacteriana. - Prolapso de la válvula mitral. -

Aneurismas ventriculares con trombos murales. - Válvulas cardíacas

protésicas. - Endocarditis de Libman-Sacks. - Cardiomiopatías. - Alteraciones

septales. - Malformación arteriovenosa pulmonar. - Mixoma auricular. -

Enfermedad de Chagas. Embolismo arteriogénico: - Trombosis de ateroma

aórtico, subclavio. - Complicación de cirugía torácica o de cuello. - Trombosis

carotídea mural idiopática. Miscelánea: - Complicaciones de procedimientos

de angiografía. - Micosis cardiopulmonar. - Trombosis venosa pulmonar. –

Transfusión sanguínea incompatible

. Embolismo de causa no determinada.

2.2.4 Diagnóstico de la Enfermedad cerebro vascular isquémica.

La identificación rápida del ictus, su diagnóstico etiopatogénico y su

adecuado tratamiento, con la aplicación de terapias específicas (fibrinolíticos)

en la fase aguda, cuidados generales en unidades de ictus y tratamiento

preventivo específico para cada subtipo de ictus, es vital para disminuir el daño

cerebral irreversible, evitar recurrencias y, así, conseguir una mejor

recuperación funcional del paciente.

El proceso diagnóstico incluye los siguientes apartados: historia clínica,

exploración general y neurológica, y exploraciones complementarias. En la

historia clínica se debe prestar atención a los antecedentes vasculares

personales y familiares, la instauración ictal o súbita de la focalidad neurológica

y, especialmente, la hora de inicio para valorar si el paciente puede ser

subsidiario de tratamiento fibrinolítico urgente. La exploración neurológica debe

confirmar la sospecha de una focalidad neurológica y permitirá realizar una

orientación acerca de la topografía del ictus. Estos datos, juntamente con la

exploración general, los datos de la analítica, el ECG y la radiografía de tórax,

nos permitirán realizar una aproximación diagnóstica sobre la posible etiología

del ictus (soplo carotideo, fibrilación auricular en el ECG, cardiomegalia en la

radiografía de tórax, etc.). En las exploraciones más específicas es esencial la

realización de una TC craneal (TC-C) urgente para descartar la hemorragia

cerebral, otras causas de focalidad neurológica y confirmar la naturaleza

18

isquémica del proceso. En las primeras horas de un infarto cerebral, la TC-C

puede ser normal o mostrar signos precoces de infarto que nos serán de gran

ayuda para valorar la extensión del infarto e instaurar un tratamiento

fibrinolítico.

Se realizará un estudio dúplex/Doppler de troncos supraaórticos (DTSA) y

transcraneal (DTC) en todos los pacientes que han experimentado un ictus

isquémico. El estudio carotídeo nos permitirá diagnosticar la etiología

aterotrombótica del ictus isquémico y valorar tratamientos preventivos

específicos como la endarterectomía carotídea. El Doppler/dúplex transcraneal

nos permite diagnosticar estenosis intracraneales, valorar la circulación

colateral, confirmar la recanalización arterial después de administrar un

tratamiento fibrinolítico e incluso detectar una comunicación derecha-izquierda

(shunt) por un foramen oval permeable (FOP) mediante el test de

microburbujas. Por otro lado, aporta un información valiosa en la evaluación

preoperatoria y pronóstica de la estenosis carotídea (estudio de circulación

colateral, estudios de reserva hemodinámica y detección de microembolias).

Un error frecuente es limitar el estudio ultrasonográfico en pacientes con

estenosis carotídea al análisis de las arterias cervicales. La elevada

sensibilidad y especificidad del estudio ultrasonográfico (dúplex color de

troncos supraaórticos más Doppler/dúplex transcraneal) permite plantear,

asociada a alguna otra técnica de imagen no invasiva como la angio-RM o la

angio-TC, la posibilidad de indicar la endarterectomía sin la utilización de la

angiografía por sustracción digital. Se debe valorar la presencia de cardiopatías

potencialmente embolígenas sobre la base de la anamnesis, la exploración

física, la radiografía de tórax y el ECG, y así poder instaurar un tratamiento

preventivo. Se recomienda realizar una ecocardiografía transtorácica cuando

en las exploraciones previas no se haya detectado una enfermedaa, cuando se

sospecha una etiología cardioembólica y en los ictus en pacientes jóvenes. En

los casos en que se sospeche ateromatosis aórtica y cuando se detecte un

shunt derecha-izquierda, se recomienda completar el estudio con

ecocardiografía transesofágica.

19

La resonancia magnética craneal (RM-C) resulta muy útil en el tratamiento

del ictus, no sólo porque ayuda a confirmar y localizar topográficamente los

infartos, sino también por su utilidad en su tratamiento agudo. En la actualidad

se dispone de secuencias de difusión (DWI) que nos muestran el tejido

infartado en la fase aguda, y mediante secuencias de perfusión (PWI) podemos

cuantificar la extensión del tejido hipoperfundido; la diferencia entre ambas

zonas nos identificará el tejido en penumbra o mismatch y, por lo tanto,

potencialmente recuperable con tratamientos recanalizadores (fig. 3). Se

recomienda la RM-C para localizar y confirmar infartos lacunares y para valorar

el ictus de territorio vertebrobasilar. Se recomienda completar el estudio con

angio-RM o, excepcionalmente, con arteriografía por sustracción digital

(DIVAS), cuando se detecte por Doppler de los troncos supraaórticos/TC una

estenosis en la arteria carótida interna > 50% o cuando se sospeche una

estenosis intracraneal.

20

CAPÍTULO 3

MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DEL TRABAJO

Este trabajo de titulación se realizó en Ecuador, provincia de los Ríos,

cantón Babahoyo, en el Hospital General Martín Icaza, Distrito 12D01, en el

área de emergencia adultos.

3.2 UNIVERSO Y MUESTRA

La población que se estudió fueron los pacientes adultos mayores con

diagnóstico de enfermedad cerebro vascular isquémica entre 2016 y 2017 en el

hospital provincial Martín Icaza.

Fueron parte del estudio 1870 pacientes. La fuente de información fueron los

expedientes clínicos de las pacientes que cumplan con los criterios de

inclusión.

3.3 VIABILIDAD

El presente estudio es viable debido a que existe muestra adecuada de

pacientes, el hospital Martín Icaza dio las facilidades para la realización del

estudio y tiene un bajo costo.

21

3.4 TIPO DE INVESTIGACIÓN

Se utilizará un diseño analítico, observacional, transversal.

3.5 CONSIDERACIONES BIOETICAS

El presente es un estudio analítico y descriptivo, por lo que no se ha

intervenido o realizado ningún tratamiento probado o experimental en el

paciente, además previo a la toma de datos, se solicitó la autorización al

hospital y se ha firmado un acta de confidencialidad de los datos obtenidos de

las historias clínicas.

3.6 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS.

• Adrián Vera, Interno de medicina.

• Historias clínicas.

• Hoja de recolección de datos.

• Computadora.

• Sistema SPSS

• Gastos en material de oficina y movilización.

3.7 INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE MUESTRA

Se elaboró una matriz en Word para la recolección de datos, la misma que

se adjunta en los anexos del presente estudio.

3.8 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS

Las variables cualitativas serán analizadas mediante porcentajes y

frecuencias, mientras que las variables cuantitativas mediantes pruebas de

tendencia central como: media, mínimo, máximo, desviación estándar.

22

Para encontrar relación entre Enfermedad cerebro vascular isquémica y

fibrilación auricular se realiza análisis mediante ODDS RATIO.

Para la descripción y análisis de los resultados se usó el sistema estadístico

IBM SPSS versión 22.

CAPITULO IV:

RESULTADOS Y DISCUSION.

4.1 Edad.

La población del presente estudio pertenece a pacientes hospitalizados el

hospital General Martín Icaza, según los criterios de inclusión y exclusión

mencionados en el plan metodológico.

El estudio fue realizado en 158 pacientes adultos mayores, a los cuales se

los agrupo en 2 grupos de edades: de 65 a 75 años y mayores de 75 años.

Fueron 102 pacientes entre 65 a 75 años, y 56 pacientes mayores de 75 años.

Ilustración 1: EDADES

23

4.2 Sexo e índice de masa corporal.

De los pacientes del estudio, 85 fueron hombres y 73 fueron mujeres. El

índice de masa corporal más frecuente en los pacientes fue el sobrepeso, con

66 pacientes; además, peso normal: 63 pacientes, obesidad: 27 pacientes y 2

pacientes con bajo peso.

Ilustración 2: SEXO

24

Ilustración 3: INDICE DE MASA CORPORAL

4.3 Fibrilación auricular y Score Cha2ds2-Vasc.

De los 158 pacientes del estudio que presentaron Enfermedad cerebro

vascular isquémica, 97 presentaron Fibrilación auricular y de estos: 71

presentaron un score Cha2ds2-Vasc mayor o igual a 2 que indica factor de

riesgo embolico.

Ilustración 4: FIBRILACION AURICULAR

25

4.4 Enfermedad cerebro vascular isquémica.

De la totalidad de los pacientes del estudio con diagnóstico de enfermedad

cerebro vascular isquémica, 78 fueron diagnosticados de etiología embolica vs

80 pacientes catalogados con diagnóstico de enfermedad cerebro vascular

isquémica de etiología trombotica.

Ilustración 5: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA

4.5 Relación de riesgo entre fibrilación auricular y enfermedad

cerebro vascular isquémica embolica.

Para demostrar en nuestro estudio la relación de riesgo entre fibrilación

auricular y enfermedad cerebro vascular isquémica, utilizamos el odds ratio,

calculando en el software SPSS versión 22.

26

Tabla 1: TABULACION

Tabulación cruzada: Fibrilación Auricular/Enfermedad Cerebro

Vascular

Enfermedad Cerebro Vascular

Total Embólico Trombótico

Fibrilación Auricular Sí 48 49 97

No 30 31 61

Total 78 80 158

Tabla 2: ESTIMACION DE RIESGO ENTRE FIBRILACION AURICULAR Y ENFERMEDAD CEREBRO VACULAR ISQUEMICA.

Valor

Intervalo de confianza de 95 %

Inferior Superior

Odds ratio para Fibrilación

Auricular (Sí / No) 1,012 ,533 1,921

Para cohorte Enfermedad

Cerebro Vascular =

Embólico

1,006 ,727 1,392

Para cohorte Enfermedad

Cerebro Vascular =

Trombótico

,994 ,725 1,363

N de casos válidos 158

4.6 Discusión.

El presente estudio se planteó encontrar una relación de riesgo entre

fibrilación auricular y enfermedad cerebro vascular isquémica en pacientes del

Hospital General Martin Icaza, como se ha demostrado en múltiples estudios a

nivel mundial1-10. Para encontrar esta relación de riesgo, se utilizó el odds

ratio. El resultado del mismo no indica relación de riesgo entre fibrilación

auricular y enfermedad cerebro vascular isquémica, por el resultado de 1,012,

con un intervalo de confianza del 95%. Posiblemente este resultado que no se

relaciona con los demás estudios, posiblemente se deba a la poca cantidad de

pacientes del presente estudio. Dentro de nuestro estudio además

27

evidenciamos que la mayor parte de los pacientes ingresados en el servicio de

emergencia por enfermedad cerebro vascular son hombres, lo que es similar a

los demás estudios, y que la mayor parte de la etiología de enfermedad

cerebro vascular isquémica es la trombotica, algo que también se similar a

otros estudios.

28

CAPITULO V:

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 Conclusiones

Según nuestro estudio, la fibrilación auricular no es un factor de riesgo para

desarrollar enfermedad cerebro vascular isquémica.

La mayoría de los pacientes del estudio están en un rango de edad de los 65

a los 75 años.

Los hombres presentaron más casos de enfermedad cerebro vascular

isquémica en nuestro estudio.

Dentro del grupo de pacientes que presentaron fibrilación auricular, la

mayoría presento un score Cha2ds2-vasc mayor a 2.

La mayoría de los pacientes del estudio presentan sobrepeso.

5.2 Recomendaciones

Se debe realizar cursos de educación continua en los profesionales de la

salud acerca del manejo de la fibrilación auricular con el objetivo de disminuir

los casos de enfermedad cerebro vascular isquémica.

Se deben mejorar los mecanismos para realizar una correcta profilaxis

primaria contra la enfermedad cerebro vascular isquémica. En pacientes

diabéticos e hipertensos.

29

CAPITULO VI:

BIBLIOGRAFIA

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