UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
INFORME MONOGRÁFICO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL
TÍTULO DE MÉDICO
TEMA:
PREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE
ANEURISMA CEREBRAL
AUTOR
MINDIOLA SANTANA JONATHAN DERIAN
TUTOR
DR. JOSÉ LUIS RODRÍGUEZ MATÍAS
REVISOR
DR. NEVARDO DE JESUS LOOR LOOR, M.sc
PERÍODO LECTIVO
2017 – 2018
GUAYAQUIL – ECUADOR
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: PREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE
ANEURISMA CEREBRAL
AUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
MINDIOLA SANTANA JONATHAN DERIAN
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
DR NEVARDO DE JESUS LOOR LOOR. M.sc/ DR. JOSÉ LUIS
RODRÍGUEZ MATÍAS
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MÉDICO
GRADO OBTENIDO: PREGRADO
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 74
ÁREAS TEMÁTICAS: NEUROCIRUGÍA
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
Aneurisma cerebral, ruptura aneurismática, vasoespasmo.
RESUMEN/ABSTRACT: La ruptura aneurismática es un desafío diagnóstico con intervenciones complejas, sofisticadas, multidisciplinarias y raramente rutinarias. La sospecha clínica radica en la aparición de cefalea centinela. El propósito de esta investigación fue determinar la prevalencia de vasoespasmo por ruptura aneurismática en pacientes del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2017. Este estudio fue de tipo observacional, analítico, retrospectivo, transversal. Se analizó las historias clínicas de los pacientes atendidos en el Servicio de Neurocirugía desde el 1 de enero del 2014 hasta el 31 de diciembre del 2017. Se reportaron 146 pacientes con diagnóstico de aneurisma cerebral según el CIE-10, de los cuales la mayoría se presentaron en el 2017 (48 casos), especialmente en el mes de julio. La prevalencia de ruptura aneurismática, se presentó en el 20,5% (30casos) del total de pacientes. El vasoespasmo solo se presentó en el 33.3% de estos pacientes (10 casos). El factor de riesgo principal con el 18% (22) fue la HTA, el 11% tuvieron Fisher III, y el 36 % Hunt y Hess grado IV, la angiografía fue el diagnóstico de elección en el 60% de los pacientes, el territorio cerebral más afectado fue la arteria cerebral media en el 40% de los pacientes con vasoespasmo, el tratamiento de que se utilizó para prevenir el vasoespasmo fueron las estatinas en el 60% y el nimodipino en el 40% de los pacientes. El grado 4 en la escala de rankin fue del 28% para el estado funcional posterior al vasoespasmo cerebral.
ADJUNTO PDF: SI X NO
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CIENCIAS MÉDICAS/ ESCUELA DE MEDICINA
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E-mail: http://www.ug.edu.ec
III
Guayaquil, 4 de mayo de 2018
CERTIFICACIÓN DEL REVISOR
Habiendo sido nombrado NEVARDO DE JESUS LOOR LOOR, tutor del trabajo
de titulación PREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE
ANEURISMA CEREBRAL, certifico que el presente trabajo de titulación,
elaborado por MINDIOLA SANTANA JONATHAN DERIAN, con C.I. No.
1207539964, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la
obtención del título de MÉDICO, en la Carrera de Medicina/ Facultad De Ciencias
Médicas, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose
apto para su sustentación.
DOCENTE REVISOR
DR. NEVARDO DE JESUS LOOR LOOR, M.sc
C.C. 0905163812
IV
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA
PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Yo, MINDIOLA SANTANA JONATHAN DERIAN con C.I. No. 1207539964,
certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo
título es “PREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE
ANEURISMA CEREBRAL” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y
SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE
LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de
una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la
presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil,
para que haga uso del mismo, como fuera pertinente.
JONATHAN DERIAN MINDIOLA SANTANA
C.C. No. 1207539964
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro
Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior
y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas,
institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos
públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de
titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que
pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores.
Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial
de la obra con fines académicos.
V
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD
Habiendo sido nombrado JOSÉ LUIS RODRÍGUEZ MATÍAS tutor del trabajo de
titulación certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por
JONATHAN DERIAN MINDIOLA SANTANA, C.C.:1207539964 , con mi
respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de
MÉDICO.
https://secure.urkund.com/view/37281969-449440-410899
Se informa que el trabajo de titulación: “PREVALENCIA DE VASOESPASMO
POR RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL”, ha sido orientado durante todo
el periodo de ejecución en el programa anti plagio URKUND quedando el 3% de
coincidencia.
JOSÉ LUIS RODRÍGUEZ MATÍAS
DOCENTE TUTOR
C.C. 0917912842
VI
Guayaquil, 04 DE MAYO DEL 2018
Sr. Dr.
DIRECTOR DE LA CARRERA DE MEDICINA FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Ciudad. -
De mis consideraciones:
Envío a Ud. el Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de
Titulación PREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE
ANEURISMA CEREBRAL, Del estudiante MINDIOLA SANTANA JONATHAN
DERIAN, indicando ha cumplido con todos los parámetros establecidos en la
normativa vigente:
El trabajo es el resultado de una investigación.
El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.
Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración
del trabajo de titulación con la respectiva calificación.
Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los
fines pertinentes, que el (los) estudiante (s) está (n) apto (s) para continuar con
el proceso de revisión final.
Atentamente,
JOSÉ LUIS RODRÍGUEZ MATÍAS
DOCENTE TUTOR
C.C. 0917912842
VII
DEDICATORIA
Dedico este trabajo a Dios por ser el que me brinda sabiduría y bendiciones día a día que me han permitido concluir mi carrera de Médico, sin el nada sería posible.
A mis padres, por su lucha constante y su amor incondicional, por cada palabra, cada gesto de cariño y orgullo que han guiado los pasos a lo largo de mi vida, por todos los obstáculos y sacrificios que hemos pasado juntos, a ellos que son los principales participes de este logro, a ellos por ser los mejores.
A mis 7 hermanos por sus consejos, por ser lo que representan en mi vida, porque me han apoyado y acompañado en este largo camino.
A mi novia Joselin Vargas por que ha sido un pilar fundamental en mi vida, por sus palabras, su confianza, y amor en todo momento.
A mis amigas Gaby y Mayra que han estado desde mis inicios apoyándome y dándome palabras de aliento y que no permitieron que nunca me rinda.
A mis tíos, mis buenos amigos y todas aquellas personas que de una u otra manera han contribuido para el logro de mis objetivos.
VIII
AGRADECIMIENTO
En primer lugar, doy infinitamente gracias a Dios, por haberme dado fuerza y valor para culminar esta etapa de mi vida.
Agradezco también la confianza y el apoyo brindado por parte de mis padres, sin duda alguna en el trayecto de mi vida me han demostrado su amor, corrigiendo mis faltas y celebrando mis triunfos.
A mis hermanos que con sus consejos me han ayudado a afrontar los retos que se ha presentado a lo largo de mi vida, por su apoyo incondicional en el transcurso de toda mi carrera, por compartir momentos de alegría, tristeza y demostrarme que siempre puedo contar con ellos.
Agradezco a mis tíos, a mis amigos, quienes, con su ayuda, cariño han sido parte fundamental de mi vida.
Al mi tutor y revisor de tesis por la colaboración brindada durante la elaboración de este proyecto.
IX
ÍNDICE
Contenido INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 1
CAPÍTULO I .......................................................................................................................... 2
EL PROBLEMA ................................................................................................................ 2
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................ 2
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................ 3
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................. 3
1.4 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ............................................................... 3
1.5 OBJETIVOS ...................................................................................................... 4
1.6 JUSTIFICACIÓN .................................................................................................... 5
1.7 DELIMITACIÓN ................................................................................................. 6
1.8 VARIABLES ...................................................................................................... 6
1.9 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES DE INVESTIGACIÓN .............. 7
CAPÍTULO II ......................................................................................................................... 8
MARCO TEÓRICO ........................................................................................................... 8
2.1 ANEURISMAS INTRACRANEALES.................................................................... 8
2.1 INCIDENCIA ........................................................................................................... 8
2.2 ETIOLOGÍA ............................................................................................................ 9
2.3 CLASIFICACIÓN .................................................................................................. 10
2.4 LOCALIZACIÓN ................................................................................................... 11
2.5 HISTORIA NATURAL DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES ................ 12
2.6 OTRAS FORMAS DE PRESENTACIÓN ........................................................... 12
2.7 RUPTURA ANEURISMATICA ............................................................................ 13
2.7.1 CLASIFICACIÓN .............................................................................................. 14
2.8 DIAGNÓSTICO ............................................................................................... 16
2.9 TRATAMIENTO .................................................................................................... 17
2.10 SEGUIMIENTO Y RECURRENCIA POSTERIOR AL TRATAMIENTO ..... 21
2.11 VASOESPASMO CEREBRAL ...................................................................... 21
2.11.5 PRONÓSTICO ............................................................................................. 31
CAPÍTULO III ...................................................................................................................... 34
3. MATERIALES Y MÉTODOS ..................................................................................... 34
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ........................................ 34
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA .................................................................................... 34
3.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN .................................................... 34
3.4 VIABILIDAD .......................................................................................................... 35
X
3.6 TIPO DE ESTUDIO .............................................................................................. 36
3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ................................................................. 36
3.8 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES .................................................................. 37
3.9 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN ................................................................ 37
3.10 METODOLOGÍA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS .................. 37
3.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS .................................................................. 38
CAPÍTULO IV ..................................................................................................................... 39
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ......................................................................................... 39
Discusión ........................................................................................................................... 50
CAPÍTULO V ...................................................................................................................... 51
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................................... 51
5.1 CONCLUSIONES..................................................................................................... 51
5.2 RECOMENDACIONES. ........................................................................................... 52
CAPÍTULO VI ..................................................................................................................... 53
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................ 53
ANEXOS ............................................................................................................................. 55
XI
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en
el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su
prevalencia por mes y año. ......................................................................................... 39
Tabla 2. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en
el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la
prevalencia por ruptura de aneurisma. ........................................................................ 40
Tabla 3. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma
Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017.
Según su prevalencia por el sexo. ............................................................................... 41
Tabla 4. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma
Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017.
Según su prevalencia por el grupo etario. ................................................................... 42
Tabla 5. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma
Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017.
Según la prevalencia de vasoespasmo cerebral. ........................................................ 43
Tabla 6. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma
Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017.
Según los factores de riesgo. ...................................................................................... 44
Tabla 7. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma
Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017.
Según el grado sintomático de severidad en la escala de Hunt y Hess. ...................... 45
Tabla 8. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el
Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Por método
diagnóstico. ................................................................................................................. 46
Tabla 9. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el
Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la
afectación del territorio cerebral. ................................................................................. 47
Tabla 10. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el
Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según el
tratamiento utilizado. ................................................................................................... 48
Tabla 11. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el
Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su
estado funcional. ......................................................................................................... 49
XII
ÍNDICE DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1 Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral
en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según
su prevalencia por mes y año. ..................................................................................... 39
Ilustración 2. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral
en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según
la prevalencia por ruptura de aneurisma. .................................................................... 40
Ilustración 3. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de
Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período
2014-2017. Según su prevalencia por el sexo. ............................................................ 41
Ilustración 4. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de
Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período
2014-2017. Según su prevalencia por el grupo etario. ................................................ 42
Ilustración 5. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral
en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según
la prevalencia de vasoespasmo cerebral. .................................................................... 43
Ilustración 6. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de
Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período
2014-2017. Según los factores de riesgo. ................................................................... 44
Ilustración 7. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de
Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período
2014-2017. Según el grado sintomático de severidad en la escala de Hunt y Hess. ... 45
Ilustración 8. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo
cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Por
método diagnóstico. .................................................................................................... 46
Ilustración 9. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo
cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017.
Según la afectación del territorio cerebral. .................................................................. 47
Ilustración 10. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo
cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017.
Según el tratamiento utilizado. .................................................................................... 48
Ilustración 11. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo
cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017.
Según su estado funcional. ......................................................................................... 49
XIII
ÍNDICE DE ANEXOS
Anexo 1. Formulario de Recolección de datos ....................................................... 55
Anexo 2. Informe de angiografía ................................................................................ 57
Anexo 3. Imágenes de angiografía ............................................................................ 58
XIV
ʺPREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE
ANEURISMA CEREBRALʺ
Autor: Jonathan Mindiola Santana
Tutor: Dr. José Luis Rodríguez Matías
RESUMEN
La ruptura aneurismática es un desafío diagnóstico con intervenciones complejas, sofisticadas, multidisciplinarias y raramente rutinarias. La sospecha clínica radica en la aparición de cefalea centinela. El propósito de esta investigación fue determinar la prevalencia de vasoespasmo por ruptura aneurismática en pacientes del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2017. Este estudio fue de tipo observacional, analítico, retrospectivo, transversal. Se analizó las historias clínicas de los pacientes atendidos en el Servicio de Neurocirugía desde el 1 de enero del 2014 hasta el 31 de diciembre del 2017. Se reportaron 146 pacientes con diagnóstico de aneurisma cerebral según el CIE-10, de los cuales la mayoría se presentaron en el 2017 (48 casos), especialmente en el mes de julio. La prevalencia de ruptura aneurismática, se presentó en el 20,5% (30casos) del total de pacientes. El vasoespasmo solo se presentó en el 33.3% de estos pacientes (10 casos). El factor de riesgo principal con el 18% (22) fue la HTA, el 11% tuvieron Fisher III, y el 36 % Hunt y Hess grado IV, la angiografía fue el diagnóstico de elección en el 60% de los pacientes, el territorio cerebral más afectado fue la arteria cerebral media en el 40% de los pacientes con vasoespasmo, el tratamiento de que se utilizó para prevenir el vasoespasmo fueron las estatinas en el 60% y el nimodipino en el 40% de los pacientes. El grado 4 en la escala de rankin fue del 28% para el estado funcional posterior al vasoespasmo cerebral.
Palabras Clave: Aneurisma cerebral, ruptura aneurismática, vasoespasmo.
XV
ʺ PREVALENCE OF VASOSPASM BREAST BY CEREBRAL
ANEURYSM ʺ
Author: Jonathan Mindiola Santana
Advisor: Dr. José Luis Rodríguez Matías
ABSTRACT
Aneurysmal rupture is a diagnostic challenge with complex, sophisticated, multidisciplinary and rarely routine interventions. The clinical suspicion lies in the occurrence of sentinel headache. The purpose of this research was to determine the prevalence of vasospasm due to aneurysmal rupture in patients of the Dr. Abel Gilbert Pontón Specialties Hospital during the 2014-2017 period. This study was observational, analytical, retrospective, transversal. We analyzed the clinical histories of patients treated at the Neurosurgery Service from January 1, 2014 to December 31, 2017. We reported 146 patients with a diagnosis of cerebral aneurysm according to the ICD-10, of whom the majority were presented in 2017 (48 cases), especially in the month of July. The prevalence of aneurysmal rupture occurred in 20.5% (30 cases) of the total number of patients. Vasospasm only occurred in 33.3% of these patients (10 cases). The main risk factor with 18% (22) was HBP, 11% had Fisher III, and 36% Hunt and Hess grade IV, angiography was the diagnosis of choice in 60% of patients, the territory Most affected brain was the middle cerebral artery in 40% of patients with vasospasm, the treatment that was used to prevent vasospasm were statins in 60% and nimodipine in 40% of patients. Grade 4 on the rankin scale was 28% for the functional state after cerebral vasospasm.
Keywords: Cerebral aneurysm, aneurysmal rupture, vasospasm.
1
INTRODUCCIÓN
El evento cerebrovascular tiene un impacto neurológico importante en la salud
pública, constituye una de las patologías agudas y comunes en el país y el
mundo.
La enfermedad cerebrovascular es la segunda causa de fallecimiento y ocupa el
tercer lugar como factor causante de discapacidad a nivel mundial, siendo muy
indispensable el estudio de la hemorragia subaracnoidea e intraparenquimatosa,
por su alta incidencia y prevalencia son una emergencia en nuestras áreas de
salud en los distintos niveles de complejidad.
La hemorragia subaracnoidea aneurismática (AHSA) representa el 5% de todos
los accidentes cerebrovasculares, tiene un peor pronóstico en comparación con
otros tipos de accidente cerebrovascular. Si el paciente sobrevive la principal
complicación temprana es una nueva hemorragia del aneurisma roto en las
primeras 72 horas después del ictus y de 4 a 12 días el vasoespasmo cerebral.
Los primeros síntomas o pródromos serian de gran importancia para la
disminución de complicaciones posteriores, para la prevención y la adecuada
atención médica, como es la ruptura de un vaso sanguíneo cerebral, que provoca
alteración de la fisiología, metabolismo y otras alteraciones de este órgano diana,
pudiendo ser la cefalea el primer signo de alarma.
En la práctica clínica actual, generalmente se establece rápidamente un
diagnóstico rápido y preciso de una HSAH, pero particularmente su tratamiento
posterior se ve significativamente retrasado por varios factores. Los problemas
logísticos, por ejemplo, el tiempo de transferencia y la disponibilidad de centros
neurovasculares, así como la capacidad de tratamiento 24/7 dentro de estos
centros especializados pueden contribuir a un retraso en el tratamiento.
Por todo lo anteriormente mencionado, es fundamental un estudio de
prevalencia, factores de riesgo, tratamiento de la patología en estudio
enmarcado a nuestra situación y vivencia poblacional, además es importante
conocer el estado funcional de los pacientes que sufrieron vasoespasmo
posterior a una ruptura de aneurisma.
2
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Un aneurisma cerebral es una dilatación anormal de un segmento de una arteria
intracraneal ocasionado por un debilitamiento en la pared del vaso sanguíneo,
influenciado por un aumento de la presión arterial y la hemodinamia. En general,
los aneurismas son asintomáticos hasta que se genera su ruptura, que puede
causar, desde complicaciones neurológicas graves, hasta la muerte.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es provocada por un aneurisma cerebral
roto que con lleva una emergencia médica. Dentro de las primeras 24 horas del
colapso de un aneurisma cerebral, la mitad de los pacientes fallece si no es
sometido a un tratamiento de emergencia.
El aneurisma cerebral es cada vez más frecuente en personas de entre 35 y 60
años, pero pueden ocurrir también en niños, y normalmente no hay señales de
advertencia. La incidencia informada de aneurisma roto es alrededor de 10 de
cada 100,000 personas por año. Los factores de riesgo de ruptura aneurismática
son hipertensión, abuso de alcohol, abuso de drogas, y el cigarrillo. Además, el
estado y tamaño del aneurisma afectan el riesgo de ruptura.
Las principales causas de mortalidad en el mundo son la patología cardiaca de
tipo isquémica y el evento cerebrovascular, que ocasionaron 15 millones de
muertes en 2015 y han sido las principales causas de defunción durante los
últimos 15 años. Además, se producen casi 500.000 muertes cada año causadas
por aneurismas cerebrales, en las que la mitad de las víctimas son personas
menores de 50 años. De aquellos que sobreviven, más del 50% muere durante
los próximos 6 meses, o padece secuelas neurológicas catastróficas.
Actualmente, pese al reconocimiento de su importancia, las publicaciones
disponibles de Ecuador son escasas y no existen estudios publicados sobre su
comportamiento.
Las enfermedades cerebrovasculares son la causa número uno de defunción en
Ecuador y su mortalidad es constante. Se debe implementar nuevas medidas
3
tanto en el ámbito de la salud como gubernamental para disminuir su
morbimortalidad.
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Cuál es la prevalencia de vasoespasmo por ruptura de aneurisma en pacientes
del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo de 2014-2017.
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Problema: Vasoespasmo cerebral por ruptura de aneurisma
Línea de investigación: Enfermedad cerebrovascular
Área: Cardiocirculatoria
Campo de acción: Prevalencia
Lugar: Hospital Abel Gilbert Pontón
Periodo 2014-2017.
1.4 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
¿Cuáles son los factores de riesgo de vasoespasmo en pacientes con ruptura de
aneurisma cerebral?
¿Cuál fue el método diagnóstico de elección en pacientes con vasoespasmo
posterior a ruptura de aneurisma cerebral?
¿Cuál es el territorio cerebral que más frecuentemente presenta vasoespasmo
en pacientes con ruptura de aneurisma cerebral?
¿Cuál es el estado funcional de un paciente que sufrió vasoespasmo posterior a
ruptura de aneurisma cerebral?
¿Qué tratamiento se utilizó para prevenir el vasoespasmo en pacientes con
ruptura de aneurisma cerebral?
4
1.5 OBJETIVOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la prevalencia de vasoespasmo por ruptura de aneurisma cerebral
en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2017.
1.5.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS:
Determinar los factores de riesgo de vasoespasmo posterior a ruptura de
aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el
periodo 2014-2017.
Conocer el método diagnóstico para vasoespasmo por ruptura de aneurisma
cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-
2017.
Identificar el territorio cerebral que más frecuentemente presenta vasoespasmo
por ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón
durante el periodo 2014-2017.
Conocer el estado funcional de una persona que sufrió vasoespasmo posterior
a ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón
durante el periodo 2014-2017.
Identificar el tratamiento utilizado para prevenir el vasoespasmo por ruptura de
aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el
periodo 2014-2017.
5
1.6 JUSTIFICACIÓN
El propósito de este estudio es conocer la prevalencia, factores de riesgo,
tratamiento y estado funcional de los pacientes que sufrieron vasoespasmo
posterior a una ruptura de aneurisma.
En este estudio retrospectivo se utilizará la Escala de Fisher que predice el riesgo
de vasoespasmo posterior a una hemorragia subaracnoidea, la Escala de Hunt
y Hess que valora la morbimortalidad por hemorragia subaracnoidea
aneurismática, están relacionada con el nivel de conciencia y focalidad
neurológica respectivamente, además la escala de rankin modificada que valora
el estado funcional de los pacientes.
Este estudio será realizado en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante
el periodo 2014-2017
La información y datos estadísticos publicados sobre aneurismas cerebrales,
vasoespasmo posterior a ruptura de aneurisma en nuestro país es un tema poco
abordado, es por esto la importancia de nuestra investigación. Encontramos
trabajos de grandes literaturas norteamericanas y europeas que describen su
problemática por tal motivo la importancia de realizar un estudio actualizado, con
bases estadísticas, tasas de frecuencia y prevalencia acordes a nuestro medio y
homogenizar criterios, los mismos que sirvan para futuros trabajos investigativos.
Otro punto principal es orientarnos hacia la prevención y la disminución de los
factores de riesgo y la morbimortalidad.
6
1.7 DELIMITACIÓN
El trabajo de investigación se realizó en el Hospital de Especialidades Abel
Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil, en el periodo comprendido entre enero
2014 y diciembre 2017.
1.8 VARIABLES
1.8.1 VARIABLE INDEPENDIENTE: Ruptura de aneurisma cerebral
1.8.2 VARIABLE DEPENDIENTE: Vasoespasmo
1.8.3VARIABLES INTERVINIENTES:
Edad.
Sexo.
Factores de riesgo.
Manifestaciones clínicas.
Etiología.
Complicaciones.
Secuelas.
Estado funcional.
7
1.9 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES DE INVESTIGACIÓN VARIABLES DEFINICIÓN INDICADORES VALORACIÓN FUENTE
V.INDEPENDIENTE Es una enfermedad vascular cerebral que afecta a los vasos que irrigan el cerebro. Es causado por un debilitamiento de la pared de un vaso con una consecuente dilatación arterial y ruptura de los mismos, generalmente se produce en las bifurcaciones arteriales, con más frecuencia el llamado polígono de Willis.
Manifestaciones clínicas.
Cefalea Centinela. Náuseas Y Vómitos. Rigidez De Nuca. Convulsiones. Diplopía. Pérdida Del Conocimiento.
H. Clínica
RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL
Diagnóstico TAC RMN Angiografía
H. Clínica Informes de imágenes
Escala de Hunt y Hess. Se valorará por grados. (I, II, III, IV, V).
I. Asintomático. II. Cefalea moderada III.Somnolencia, defecto neurológico focal leve. IV. Estupor V. Coma, descerebración
H. clínica
Escala de Fisher Se valorará por grados. (I, II, III, IV).
I. No HSA. II. HSA en capa difusa. III.HSA mayor a 1mm IV.Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular.
H. clínica
V. DEPENDIENTE Se denomina así a cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo, que aumente la probabilidad de desarrollar una evolución desfavorable de una enfermedad.
Sexo Masculino Femenino
H. clínica
FACTORES DE RIESGO
Edad Grupos etarios
<40 40-60 >60
H. clínica
Hábitos y drogas. Alcohol Tabaco Cocaína
H. clínica
Antecedentes personales.
HTA. DM. Enfermedad Renal Poliquística. Malformaciones Arteriovenosas. Enfermedades Del Tejido Conectivo. Estrechamiento Aórtico. Previo Aneurisma.
H. clínica
Antecedentes familiares
Historia familiar de aneurisma cerebral.
COMPLICACIONES
Agravamiento de una enfermedad o procedimiento médico.
Vasoespasmo. Re sangrado. Hidrocefalia.
Clínica. Angiografía. TAC. ANGIOTAC. ECO TRANSCRANEAL
H. clínica. Partes operatorios. Informes de imágenes.
ESTADO FUNCIONAL POR RUPTURA ANEURISMÁTICA-VASOESPASMO
Denominada al tiempo de vida modificado por el déficit, estado funcional, percepción de salud y la oportunidad social, debido a una enfermedad, accidente o tratamiento determinado.
Escala de Rankine modificada. Se valorará por grados. (0,1,2,3,4,5,6)
0. Sin síntomas 1.sin incapacidad importante. 2. incapacidad leve. 3.incapacidad moderada 4. incapacidad moderadamente severa. 5. incapacidad severa. 6. muerte
H. clínica.
8
CAPÍTULO II
MARCO TEORICO
2.1 ANEURISMAS INTRACRANEALES
Los aneurismas cerebrales son evaginaciones anormales de una porción de los
vasos arteriales. Se originan principalmente en las zonas de bifurcación de los
mismas y fundamentalmente durante su trayecto por el espacio delimitado entre
la aracnoides y piamadre (subaracnoideo o leptomeníngeo) por donde circula el
líquido cefalorraquídeo .1-6
No se conoce la etiología exacta, algunos apoyan la teoría de causa genética,
otros de origen familiar, o también se sospecha de una posible causa adquirida.
Los aneurismas cerebrales se hallan en las necropsias con mucha frecuencia,
pero hasta el momento se les diagnostica especialmente cuando se rompen y
producen HSA.
2.1 INCIDENCIA
El aneurisma cerebral es cada vez más frecuente en personas de entre 35 y 60
años, pero pueden ocurrir también en los niños, y normalmente no hay señales
de advertencia. Los aneurismas rotos se presentan por primera vez alrededor de
10 de cada 100,000 individuos por año, cerca de 27,000 pacientes por año en
los EE.UU. 3,4
En estas situaciones se puede producir la muerte del 10 al 15% de individuos
antes de recibir la atención hospitalaria, y la tasa de mortalidad a 30 días es de
46%.
De los pacientes que logran sobrevivir al menos el 66% sufre cierto déficit
neurológico permanente. Generalmente el 15% de los pacientes con HSA por
aneurisma cerebral fallece antes de llegar a un hospital. Las mujeres presentan
con más frecuencia que los hombres en una proporción 3 a 2.
De acuerdo a OMS los ACV son la segunda causa de muerte y la primera de
incapacidad en el mundo.5
9
Actualmente, pese al reconocimiento de su importancia, las publicaciones
disponibles de Ecuador son escasas y no existen estudios publicados sobre su
comportamiento.1
En los informes de necropsias se reportan una prevalencia promedio de 5%. Por
medio de estudios de angiografía en voluntarios se ha encontrado que el 6.5%
de personas tienen aneurismas, aunque la frecuencia de aquellos que estallan
es menos frecuente.
2.2 ETIOLOGÍA
Los aneurismas tienden a formarse en áreas curvas de la arteria principal, o en
el ángulo entre la misma y una rama importante de la arteria.7
La fisiopatología de los aneurismas sigue siendo controversial. En contraste con
los vasos sanguíneos extracraneales, hay una disminución de la elasticidad de
la túnica media y adventicia, la media tiene menos músculo, la adventicia es fina,
y la lámina elástica interna es prominente. Además, los grandes vasos cerebrales
se encuentran en el interior del espacio subaracnoideo con un poco de sustento
de tejido conectivo, puede disponer el desarrollo de aneurismas.8
La etiología puede ser:
• Ateroesclerótica o hipertensiva: Generalmente la principal causa de la
mayor parte de los aneurismas saculares, probablemente en interacción
con la genética (por ejemplo, un defecto de la capa muscular de la
arteria).
• Embólica: Como un mixoma auricular.
• Infecciosa: Aneurismas micóticos.
• Traumática.
• Asociadas a otras condiciones.
2.2.3 CONDICIONES ASOCIADAS A LOS ANEURISMAS
• Riñón poliquístico autosómico dominante.
• Displasia fibromuscular (FMD): La prevalencia de aneurismas en la FMD
renal es del 7%, mientras que en FMD aorto craneal es del 21%.8
• Malformaciones arteriovenosas (AVM) incluye la enfermedad de moya –
moya.
• Alteraciones del tejido conectivo:
10
1. Ehlers – Danlos tipo IV deficiencia de colágena tipo III, que
también tiene una alta tasa de disección arterial incluso con
angiografía o coiling.
2. Sx. de Marfan.
3. Pseudoxantoma elástico.
• Otros trastornos familiares con aneurismas intracraneales.
• Coartación de la aorta.
• Sx de Osler- Weber- Rendu.
• Ateroesclerosis.
• Endocarditis bacteriana.
En conclusión, a la actualidad se considera que los aneurismas se forman como
resultado de una alteración congénita de la capa muscular de las arterias
cerebrales, también se atribuye a periodos después del nacimiento como los
cambios histológicos degenerativos de las paredes arteriales, que incluye
fragmentación de la capa elástica interna, relacionada generalmente a estrés
hemodinámico.6
2.3 CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su etiología:
a) Aneurismas saculares: Obtienen el 80 al 90% en frecuencia, se confinan
en la zona de la bifurcación de las arterias, cuando transcurren por la
aracnoides y la piamadre. Tienen un segmento que es la cerviz del
aneurisma y otro que es el saco o fondo.6
b) Aneurismas fusiformes: Comprometen una porción de la pared arterial
principal como la arteria carótida intracraneal, la vertebral o la basilar. Se
relaciona con la ateroesclerosis e hipertensión. Ocasionan con frecuencia
compresión de los nervios craneales, sobre otras estructuras adyacentes.
c) Aneurismas infecciosos o micóticos: Son lesiones causadas por una
embolia séptica o por microorganismos micóticos en menor frecuencia.
Se le ha encontrado en una frecuencia del 4% en asociación con la
endocarditis bacteriana subaguda o en pacientes inmunocomprometidos,
o consumidores de drogas. De predilección múltiples localizados en el
flujo sanguíneo distal, como el de la cerebral media (ACM).
11
d) Aneurismas traumáticos: Con frecuencia del 1%. Son considerados
pseudoaneurismas porque su estructura es de tejido cerebral. Están
asociados a traumatismo cerrado o penetrante de cráneo, el cerrado es
más común y puede generar lesión proximal de la arteria como la carótida
interna en su segmento petroso (C2) Y también en el cavernoso o C4, o
en arterias corticales que sufren alguna lesión traumática.
e) Aneurismas tumorales: Se da en el mixoma auricular o en lesiones
cerebrales que infiltran a la pared del vaso y producen un aneurisma.
De acuerdo a su tamaño:
• Pequeño: Menor de 6mm.
• Mediano: Entre 6 a 15mm.
• Grande: 16 a 25mm.
• Gigante: Mas de 25mm
2.4 LOCALIZACION
Los aneurismas fusiformes son más predominantes en la circulación vertebro-
basilar y los aneurismas disecantes pueden ser categorizados dentro de la
disección arterial.8
2.4.1 Localización de los aneurismas saculares:
a) El 85-95% en la circulación carotídea, con las localizaciones más
frecuentes que son 3:
• Arteria Comunicante Anterior: Es más frecuente un aneurisma único en
el 30%. Los casos de aneurismas presentes tanto en la Arteria
Comunicante Anterior (ACoA) como la Arteria Cerebral Anterior (ACA)
son más comunes en hombres.
• Arteria Comunicante Posterior (ACoP): En un 25% y ACM: En un 20%
b) En la circulación posterior vertebro-basilar se localiza del 5 al 15%.
• El sitio más común en la zona de emergencia de la basilar en un 10%,
seguido por la unión de la Arteria Cerebelosa Superior con la basilar, la
unión entre Arteria Vertebral con la basilar y la Arteria Cerebelosa
Anteroinferior.
• Arteria vertebral: Un 5% en la unión más común como es la Arteria
Cerebelosa Posteroinferior con la arteria vertebral.
12
c) Se encuentra pacientes con aneurismas múltiples con una frecuencia
entre el 20 a 30%
2.5 HISTORIA NATURAL DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES
2.5.1 Aneurismas cerebrales no rotos sin síntomas.
Se puede diagnosticar: primero identificando el aneurisma de forma casual al
investigar un síntoma inespecífico ya sea por una prueba diagnóstica, o en dudas
por casos de familiares con historia de aneurismas. Segundo, se da cuando se
evidencian aneurismas en la circulación arterial adicionalmente del aneurisma
que ha estallado.6,7
Bajo estas condiciones se ha evidenciado por estudios que la incidencia anual
de ruptura es del 1% y las complicaciones en dependencia del volumen del
aneurisma. Teniendo en cuenta que los de más de 1cm están en mayor peligro.
2.5.6 Aneurismas cerebrales no rotos con síntomas.
Mediante estudios de angiografía, se ha evidenciado que incrementan su
volumen con el tiempo. Pueden ocasionar compresión en estructuras neurales
contiguas. En aneurismas de la carótida del C4 puede establecerse un trastorno
de la sensibilidad en la zona del trigémino por aplastamiento del mismo y visión
doble (diplopía) por su compromiso sobre el III, IV o VI par craneal.6
En aneurismas de C6 o segmento oftálmico de la ACI, se genera una alteración
del campo visual o inclusive se puede producir un Sx. quiasmático, si el
aneurisma se desarrolla hacia medial sobre la silla turca. Los aneurismas de la
ACoP se proyectan generalmente hacia atrás y por la contigüidad con el III par,
al ser comprimido éste, puede dar lugar a paresia o parálisis de músculos
dependientes de este nervio, ptosis palpebral y midriasis.7
2.6 OTRAS FORMAS DE PRESENTACIÓN
I. Efecto de masa
A. Aneurismas gigantes: incluyendo compresión del tallo encefálico
produciendo hemiparesia y neuropatías craneales.
B. Neuropatía craneal (el promedio de intervalo entre la presentación de los
síntomas con la hemorragia subaracnoidea es de 110 días)
13
II. Hemorragia menor: Advertencia o hemorragia centinela. Este grupo
tiene el periodo de latencia más corto (10 días) entre los síntomas y la
hemorragia subaracnoidea.
III. Pequeños infartos o isquemia transitoria: debidos a embolización
distal (incluyendo amaurosis fugaz, hemianopsia homónima) el
promedio de tiempo entre los síntomas y la hemorragia subaracnoidea
fue de 21 días.
IV. Convulsiones: en la cirugía, un área adyacente de encefalomalacia
puede ser encontrada. Las convulsiones pueden surgir como resultado
de una gliosis localizada y no necesariamente representan una
expansión aneurismática, ya que no hay datos que indiquen un riesgo
incrementado de hemorragia en este grupo.
V. Cefalea sin hemorragia: disminuye después del tratamiento en la
mayoría de los casos.
A. Agudo: Puede ser severo, algunos lo describen como “la peor cefalea de mi
vida”. Ha sido atribuido a expansión aneurismática, trombosis o sangrado
intramural, todo sin ruptura.
B. Presente por >2 semanas: unilateral en aproximadamente la mitad (a menudo
retro orbitaria o peri orbitaria), posiblemente debido a irritación de la duramadre
que cubre la zona afectada. Puede haber en ocasiones un dolor difuso en la otra
mitad, posiblemente debido al efecto de masa, incrementando la presión
intracraneal.
VI. Descubrimiento incidental (es decir, asintomático, por ejemplo, los que
se encuentran en angiografías, TAC o IRM obtenidas por otras
razones).
2.7 RUPTURA ANEURISMATICA
Se produce la hemorragia subaracnoidea que es la efusión de sangre en el
espacio subaracnoideo (entre la aracnoides y la piamadre). La frecuencia es del
5-8% en todas las formas de accidente cerebrovascular, en personas entre 35-
65 años, algo más a menudo en mujeres. La incidencia más alta se encuentra
en Japón, 23 por cada 100000 habitantes y en Finlandia con 22/100000 hab.
anualmente.9
14
El tabaquismo, la hipertensión y el consumo excesivo de alcohol siguen siendo
los factores de riesgo más importantes de HSA.
En un estudio realizado por Jasminka Djelilovic-Vranic, MD, PhD. Clínica de
Neurología, Centro Clínico de la Universidad de Sarajevo se demostró que la
HSA fue más frecuente en mujeres (61,7%) que en hombres (38,3%) y en el
rango de edad de 22 a 64 años. El aneurisma se demostró en el 61,7% de los
pacientes, más frecuente en las mujeres, con hipertensión arterial 68,1%
también más común en las mujeres y el tabaquismo en el 87,2% de los
pacientes, también más común en las mujeres.
2.7.1 CLASIFICACIÓN
Clasifica la severidad de una hemorragia subaracnoidea no traumática.
Grado Descripción HUNT Y HESS
0 Aneurisma no roto.
(Mortalidad Perioperatoria 0-5%)7
1 Asintomático o cefalea leve y rigidez nucal leve.
(Mortalidad Perioperatoria 0-5%)7
1a Sin reacción aguda meníngea o cerebral, pero con déficit neurológico
2 Parálisis de nervios craneales (III, IV), cefalea de moderada a severa y rigidez
nucal. (Mortalidad Perioperatoria 2-10%) 7
3 Déficit focal moderado, letargia o confusión (Mortalidad Perioperatoria 10-
15%)7
4 Sopor, hemiparesia moderada o severa, descerebración temprana.
(Mortalidad Perioperatoria 60-70%)7
5 Coma, rigidez de descerebración, apariencia moribunda.
(Mortalidad Perioperatoria 70-100%)7
La presencia de enfermedad sistémica (HTA, DM, Aterosclerosis severa o EPOC) así como
evidencia de vasoespasmo severo en una arteriografía hará que se aumente un punto el grado
clínico del paciente8
FUENTE: Dr. Gustavo Villarreal Reyna. Neurocirugía endovascular
ESCALA DE LA FEDERACION MEDICA DE NEUROCIRUJANOS
GRADOS ESCALA DE GLASGOW PRESENCIA DE DEFICIT MOTOR
I 15 NO
II 13-14 NO
III 13-14 SI
IV 7-12 PUEDE O NO TENER
V 3-7 PUEDE O NO TENER
FUENTE REVISTA EL SELVIER AUTOR J. VIVANCO
La puntuación VASOGRADE es una combinación de la puntuación WFNS y la
escala modificada de Fisher que estratifica a los pacientes en riesgo de isquemia
tardía y permite una estrategia de monitoreo a la medida de cada uno. Hay tres
variantes:10
15
•VASOGRADE verde –Fisher modificado 1 o 2 y WFNS 1 o 2
•VASOGRADE amarillo -Fisher modificado 3 o 4 y WFNS 1, 2 o 3
• VASOGRADE rojo -WFNS 4 o 5.
Tras la hemorragia inicial, los pacientes con hemorragia subaracnoidea por
aneurisma tienen gran riesgo de complicaciones sistémicas y neurológicas
tardías, con malos resultados funcionales. La isquemia cerebral tardía es la que
tiene mayor riesgo de evolución desfavorable y a la larga puede causar infarto
cerebral, discapacidad y muerte.10
2.7.2 COMPLICACIONES POSRUPTURA
El 40% de los pacientes mueren tras el primer sangrado. La complicación de la
HSA es la hemorragia recurrente, seguida de la aparición de vasoespasmo con
infarto posterior, particularmente presente entre 5 y 15 días después del infarto,
que se manifiesta en alrededor del 30% de los pacientes. La tercera
complicación es el desarrollo de hidrocefalia aguda (15%), mientras que la
hidrocefalia crónica representa una complicación en etapas posteriores de la
enfermedad. 8,9
2.7.2.1 Resangrado
• Mortalidad > 70% post-resangrado.
• Dentro de las primeras 24-48hrs mayor índice de resangrado.
• Cierre quirúrgico del aneurisma previene él resangrado.
2.7.2.2 Vasoespasmo
Generalmente se presenta entre 5 y 15 días, aunque hay casos de debut
prematuro a partir de las primeas 48h o de vasoespasmo aneurismático semanas
después de la hemorragia inicial. 9,10
Dentro del 66% de pacientes se puede dar la existencia de vasoespasmo
angiográfico y solo un 30% de vasoespasmo sintomático. Es la principal causa
de mortalidad tardía, su intensidad genera relación directa con el volumen de
sangre extravasada en primera instancia. Se asocia a un 20% de
morbimortalidad en las HSA.11
En microcirculación se puede diagnosticar con pruebas funcionales como la TAC
de perfusión o la RMN de difusión-perfusión.
16
2.7.2.3 Hidrocefalia
• Aguda: Obstrucción de los ventrículos por la extravasación
sanguínea.
• Tardía: Trastorno en la absorción de líquido cefalorraquídeo.
Déficit neurológico permanente 50-60%.
2.8 DIAGNÓSTICO
a) TAC de Cráneo Simple
- Escala de Fisher
Correlación entre cantidad de sangre observada en una TAC y riesgo de
vasoespasmo.
Grado Criterios
I Sin sangre en la TC. No predice vasoespasmo.
II Sangre difusa pero no para formar coágulos (Capas difusas o verticales menores
a 1mm de grosor). No predice vasoespasmo.
III Sangre abundante formando coágulos densos > de 1mm en el plano vertical
(cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) o > de 3X5mm en el
longitudinal (cisterna silviana e interpeduncular). Predice Vasoespasmo Severo.
IV Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular con o sin sangre difusa, o no
apreciada en las cisternas basales. No predice Vasoespasmo.
FUENTE: Dr. Gustavo Villarreal Reyna. Neurocirugía endovascular
b) Angiografía Cerebral [Gold Standard]
La angiografía debe iniciarse por el lado en que se sospecha está la lesión
vascular en base a la clínica y la TAC cerebral. Con este estudio se debe analizar
las características morfológicas de la lesión, tamaño y dirección del aneurisma,
relación con vaso aferente, vasos de la periferia, tamaño del cuello. Todos estos
datos servirán para la planificación quirúrgica.6,7
La angiografía debe ser de las dos arterias carótidas y las dos vertebrales. Con
esto se puede conseguir el diagnóstico de lesiones aneurismáticas múltiples o la
asociación con malformación arteriovenosas que también se describen.
Deberá observarse también si hay evidencia de espasmo vascular sectorial o
difuso, defectos luminales por probables placas ateroscleróticas y la circulación
colateral a través del polígono de Willis.
Los riesgos de la angiografía son bajos, pero deben tenerse en cuenta. Incluyen
infarto cerebral, resangrado del aneurisma, formación de hematoma o
pseudoaneurismas en zona de punción, reacción a sustancia de contraste e
17
insuficiencia renal. La tasa de mortalidad por el examen es de 0,1% y la tasa de
déficit neurológico permanente es de 0,5%.7
La angiografía por resonancia nuclear magnética (RNM) o angiorresonancia
constituye un método de diagnóstico efectivo y que permite obtener información
morfológica y fisiológica vascular de alta resolución. Al momento actual
constituye una alternativa no invasiva, virtualmente sin riesgo, de alta
especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de aneurismas y malformaciones
vasculares cerebrales. Es capaz de mostrar aneurismas de 2-3 mm de diámetro,
pero en estudios prospectivos se ha visto que el tamaño crítico es 5 mm.
2.9 TRATAMIENTO
El tratamiento óptimo para un aneurisma depende de la condición del paciente,
la anatomía del aneurisma, la habilidad del cirujano, así como la historia natural
de la condición.8
Historia natural:
1. Riesgo de sangrado dentro del espacio subaracnoideo:
a. Por aneurismas rotos.
b. Por aneurismas no rotos.
c. Por aneurismas cavernosos de la arteria carótida (este riesgo es
bajo).
2. La trombosis espontánea de un aneurisma es un acontecimiento raro (9-13%).
sin embargo, puede volver a aparecer, y la rotura tardía puede ocurrir a veces,
incluso años después.
Aunque todavía es controversial, el tratamiento endovascular debe ser
considerado inicialmente en el tratamiento de los aneurismas rotos.8
2.9.1Terapias que no abordan directamente los aneurismas7
Lo importante aquí es que el aneurisma no sangre y que tampoco se trombose.
1. Continuar el manejo médico iniciado en admisión: es decir, control de la
hipertensión arterial, continuar el tratamiento con bloqueadores de los canales
de calcio, ablandadores de las heces, así como reposo en cama por 1 semana.
2. Opciones de tratamiento generalmente no utilizadas:
18
a. Terapia antifibrinolítico. Reduce el riesgo de resangrado, pero
incrementa la incidencia de vasoespasmo arterial e hidrocefalia.
b. Punciones lumbares seriadas: su valor es histórico, puede
incrementar el riesgo de ruptura aneurismática.
2.9.2 Terapia Endovascular Neurológica en el tratamiento de los
Aneurismas
Exclusión del aneurisma de la circulación sanguínea sin repercusión anatómica,
hemodinámica o funcional en el Sistema Nervioso Central.
1. Trombosis de los aneurismas
a. Embolización con Coils de espiral desmontables de Guglielmi.
Coils electrolíticamente desmontables de platino colocados ya sea mediante
cirugía abierta, o, más comúnmente, mediante técnicas endovasculares.
• Promueven la trombosis del saco aneurismático para prevenir
(re)sangrado.
• Reducen los síntomas por efecto de masa, si los hay.
b. Onyx HD 500: Ha sido utilizado en aneurismas de cuello ancho o
gigantes de la arteria carótida interna (ACI).
c. Atrapamiento: tratamiento efectivo que requiere interrupción
arterial distal y proximal, generalmente por técnica endovascular,
ocasionalmente se puede incorporar un bypass vascular para
mantener el flujo distal en el segmento atrapado. 8
Ligadura proximal: útil para aneurismas gigantes, en aneurismas que no entran
en esta clasificación, los beneficios son pocos y se agrega el riesgo de
tromboembolismo, así como elevar el riesgo de desarrollar aneurismas en la
circulación colateral.
2.9.3 Opciones de Tratamiento Quirúrgico.
• Cirugía Temprana: Primeras 96 horas post-HSA.
• Cirugía Tardía: A partir de los 10-14 días posteriores a una hemorragia
subaracnoidea
2.9.4 Razones que sustentan la Cirugía Temprana
• Elimina el riesgo de resangrado si la cirugía se realiza con éxito.
19
• Una vez realizada la cirugía es mucho más fácil tratar el vasoespasmo,
cuyo pico de incidencia se ubica entre el sexto y octavo día post HSA. 8
• Permite el lavado para remover los agentes potencialmente
vasoespasmogénicos en contacto con los vasos.
• A pesar de que la mortalidad quirúrgica es mayor, se observa que hay una
menor mortalidad en la atención global de los pacientes.
2.9.5 Cuestionamientos de la Cirugía Temprana
• La inflamación y el edema cerebral son más severos inmediatamente
después de una HSA.
• La presencia de una capa sólida que no ha tenido tiempo para ser lisada
impedirá la cirugía.
• El riesgo de ruptura aneurismática intraoperatoria es mayor.
• Hay una incidencia posiblemente mayor de vasoespasmo posterior a la
cirugía temprana debido a traumatismo mecánico de los vasos
sanguíneos.
2.9.6 Factores que favorecen la realización de una Cirugía Temprana
• Buena condición médica del paciente (grado Hunt y Hess < 3).
• Grandes cantidades de sangrado subaracnoideo.
Condiciones que complican el manejo de un aneurisma que no se somete a
clipaje (presión sanguínea inestable, crisis epilépticas frecuentes o de difícil
tratamiento).
• Resangrado temprano, especialmente múltiple.
• Indicaciones de resangrado inminente (parálisis del tercer par en
aneurismas de arteria comunicante posterior, o incremento del tamaño
aneurismático en angiografía seriada).
2.9.7 Factores que favorecen la realización de una Cirugía Tardía
• Pacientes con malas condiciones médicas y/o edad avanzada. (grado
Hunt y Hess >4)
• Aneurismas difíciles de clipar (gigantes o del sistema vertebrobasilar)
• Pacientes con gran edema cerebral en TAC.
• Presencia de vasoespasmo activo.
20
2.9.8 Técnicas Quirúrgicas para el tratamiento de los Aneurismas
Intracerebrales.
1. Clipaje: Es el estándar de oro quirúrgico. Consiste en la colocación de un clip
quirúrgico cruzando el cuello del aneurisma para excluir al mismo de la
circulación sin ocluir los vasos sanguíneos normales.
2. Envoltura o recubrimiento quirúrgico del aneurisma:
Con músculo, con algodón o muselina, con resinas de plástico u otros polímeros:
Tiene una leve superioridad al uso del músculo o algodón y muselina o con teflón
o pegamento de fibrina.
En un estudio realizado recomiendan que las lesiones deben ser manejadas, lo
más pronto posible, con clipaje microvascular y endovascularmente.11
El clipaje microquirúrgico es el estándar de oro en la oclusión de los aneurismas
cerebrales, décadas de experiencia demuestran que pueden ser tratados por
este método. El éxito del tratamiento depende de la experiencia del equipo
médico en la decisión del tiempo quirúrgico, el manejo intraoperatorio,
anestésico y neurointensivo.12
2.9.10 Decisiones de tratamiento: embolización con Coils vs. clipaje
Factores que favorecen la selección del clipaje quirúrgico:
1. Edad joven, bajo riesgo quirúrgico y menor riesgo de recurrencia.
2. Aneurismas en la bifurcación de la arteria cerebral media.
3. Aneurismas gigantes >20 mm de diámetro.
4. Síntomas debidos a efecto de masa.
5. Aneurismas pequeños <1.5-2mm de diámetro.
6. Aneurisma de cuello ancho.
7. Pacientes con llenado residual del aneurisma después del coiling, ya que hay un
riesgo significativo de resangrado.
Factores favorables para la embolización con Coils: 1. Pacientes ancianos (>75 años).
2. Situación clínica pobre.
3. Aneurismas rotos inaccesibles.
4. Configuración del aneurisma: A. Relación cúpula-cuello >2. B. Un diámetro de cuello
absoluto <5 mm.
5. Aneurismas de la circulación posterior.
6. Pacientes en tratamiento con Plavix.
7. Puede ser considerado en casos donde hay un fallo en el intento de clipaje, o con
aneurismas que son técnicamente difíciles de clipar.
21
2.10 SEGUIMIENTO Y RECURRENCIA POSTERIOR AL TRATAMIENTO
En aquellos aneurismas en los cuales no se complete el tratamiento, se puede
incrementar el tamaño y/o presentar sangrado. Esto incluye aneurismas que
fueron tratados mediante clipaje o embolización con coils puesto que en la
mayoría de los casos permanecen estables, existen casos aislados en los que
posterior al tratamiento sigue habiendo crecimiento o ruptura. En base a esto,
existe una secuencia recomendada de frecuencia de estudios de imagen de
seguimiento posterior al tratamiento, la cual se describe en la siguiente tabla:8
De acuerdo a las guías europeas de ACV para el manejo de aneurismas
intracraneales y hemorragia subaracnoidea. Proporcionan información basada
en evidencia sobre epidemiología, factores de riesgo y pronóstico de HSA y
recomendaciones sobre métodos diagnóstico y terapéuticos de aneurismas
intracraneales rotos y no rotos.13
En conclusión, el aneurisma cerebral roto con una alta tasa de complicaciones
posteriores es una enfermedad grave que necesita tratamiento rápido en centros
de experiencia. Estas pautas proporcionan consejos prácticos basados en
evidencia para el tratamiento de pacientes con o sin ruptura de aneurismas.
2.11 VASOESPASMO CEREBRAL
El vasoespasmo cerebral es un estrechamiento prolongado pero reversible de
las arterias cerebrales que comienza días después de la hemorragia
subaracnoidea. La progresión a la isquemia cerebral está ligada principalmente
a la gravedad del vasoespasmo, y su patogénesis radica en el encapsulamiento
de la arteria mediante un coágulo de sangre, aunque las complejas interacciones
entre el hematoma y las estructuras circundantes no se comprenden por
Aneurismas tratados mediante embolización con coils
Aneurismas tratados mediante Clipaje
Estudio recomendado: TAC o Angiorresonancia con Gadolinio
Estudio recomendado: TAC
6 meses 1 año.
1.5 años 5 años.
3.5 años Cada 5-10 años
Cada 10 años.
22
completo. La aparición tardía del vasoespasmo brinda una oportunidad potencial
para su prevención.14
El vasoespasmo se desarrolla en el período del tercer al quinto día después de
la hemorragia, y alcanza su frecuencia máxima de 7 días y generalmente dura
de 2 a 3 semanas. Usualmente es focal o puede tener una distribución difusa,
está directamente relacionado con la cantidad de sangre en el espacio
subaracnoideo. 9
En un trabajo prospectivo realizado en la Unidad de Ictus del Hospital Clínico
Quirúrgico ̈ Hermanos Ameijeiras¨ de la Ciudad de la Habana, durante el período
octubre del 2005 y enero del 2009. Se demostró que Los signos y síntomas
cognitivos conductuales fueron las manifestaciones más frecuentes del
vasoespasmo (53%), seguido del déficit neurológico focal (26%). La aparición de
la sintomatología se dio como promedio entre el 9no y 10mo día de evolución.15
La alta mortalidad (42%) y el antecedente de HTA determinó el grupo con
vasoespasmo sintomático. El vasoespasmo fue de predilección por las arterias
de la circulación anterior. No se estableció relación estadística entre los
resultados de la escala de Fisher y la isquemia cerebral por vasoespasmo. Todos
los parámetros del DTC estudiados tuvieron importancia estadística.
Cuando el compromiso es de la arteria cerebral media puede existir hemiparesia
o hemiplejía y déficit sensitivo. En el vasoespasmo de la circulación
vertebrobasilar los signos clínicos son más inespecíficos. Se ha descrito que
hasta el 50 % de los pacientes con vasoespasmo angiográfico son asintomáticos,
lo cual incrementa la mortalidad y el riesgo de déficit neurológico permanente,
por lo que es necesario un seguimiento estricto para la detección del mismo en
forma oportuna. 16
Los estudios iniciales de la patología y la patogénesis de la HSA se centraron en
el cerebro y fueron seguidos por el estudio de vasos sanguíneos aislados. La
historia muestra que ninguno de los componentes puede ser descuidado.17
La teoría actual es que el resultado deficiente después de la HSA es la
consecuencia de una interacción de los efectos vasculares y cerebrales iniciales
de la HSA seguida de un deterioro neurológico tardío que puede deberse a
23
una isquemia cerebral tardía (DCI). Se cree que es el resultado de la interacción
de procesos, incluyendo lesión cerebral temprana, vasoespasmo angiográfico,
isquemia de diseminación cortical, micro tromboembolia, apoptosis neuronal
retrasada, disautorregulación y heterogeneidad del tiempo de tránsito capilar.
2.11.1 FISIOPATOLOGIA DEL VASOESPASMO
La hemólisis de los eritrocitos en el espacio subaracnoideo libera las sustancias,
principalmente la oxihemoglobina, que son directa o indirectamente
responsables del desarrollo del vasoespasmo. Además de oxihemoglobina y
otras sustancias, como metabolitos del ácido araquidónico, endotelina, radicales
libres, serotonina, adenosina y productos oxidantes de la bilirrubina y el mismo
proceso de inflamación, juegan un papel importante en el desarrollo del
vasoespasmo, creando un desequilibrio entre el vasoconstrictor y mediadores
vasodilatadores. 9
Las modificaciones en la pared del vaso por inflamación de la íntima e hiperplasia
de la adventicia y el remodelamiento de la pared vascular perpetúan la
disminución del diámetro.
2.11.2 FACTORES DE RIESGO DEL VASOESPASMO
En un estudio en el hospital Carlos Manuel de Céspedes de la Habana Cuba
realizado por López, Serra y Sarmiento, a 73 pacientes con HSA se demostró
que 15 de ellos presentaron vasoespasmo. Los factores que guardan una
relación directa: la edad avanzada, el inicio del cuadro con pérdida de la
conciencia, la existencia de la hipertensión endocraneana como síndrome clínico
predominante, la existencia de desequilibrios hídricos y electrolíticos, y las
arritmias respiratorias.17
Los factores de predilección para la HSA son aneurismas, hipertensión y
tabaquismo.9
FACTORES DE RIESGO DE VASOESPASMO
Coágulos subaracnoideos gruesos
Coágulos subaracnoideos persistentes Hematoma intraventricular
Pobre condición neurológica al ingreso Perdida de la conciencia asociada a la ruptura
Historia de fumar cigarrillos- HTA- DM Uso de cocaína FUENTE: REVISTA CAN J NEUROLOGIC SCI J. Max Findlay, Joshua Nisar, Tim Darsaut
24
2.11.3 DIAGNÓSTICO DEL VASOPESPASMO
El vasoespasmo se da cuando objetivamos un deterioro neurológico, con o sin
foco aparente, en un paciente que no tenga hidrocefalia, no resangrado y con
una TAC sin modificaciones importantes en estadios iniciales.18
Las bajas puntuaciones en la escala de Glasgow, las altas puntuaciones en las
escalas de Hunt y Hess y la escala de la Federación Mundial de Sociedades
Neuroquirúrgicas se relacionan con la aparición del vasoespasmo cerebral
sintomático en la hemorragia subaracnoidea espontánea.
El diagnóstico de vasoespasmo después de hemorragia subaracnoidea es
clínico en la mayoría de los casos.
El diagnóstico imagenológico del vasoespasmo se puede realizar mediante dos
estudios: arteriografía de vasos cerebrales o Doppler transcraneal; este último,
no es invasivo y tiene mayor disponibilidad para los pacientes que se encuentran
en unidades de cuidados intensivos.
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
Es el estándar de oro para el diagnóstico de vasoespasmo. La presencia
angiográfica del vasoespasmo es un estrechamiento luminal de las arterias
involucradas que pueden estar confinadas al área del aneurisma roto, áreas
distales cerebrales o de manera difusa; o siendo intercalados por porciones
segmentarias con áreas normales. El patrón difuso ha sido correlacionado con
pobre pronóstico y mala evolución neurológica.19
El vasoespasmo angiográfico identificado en cerca del 60% de los pacientes es
causa de déficit neurológico, en la mitad de los casos e identifica los casos
susceptibles de tratamiento con angioplastia. La angiografía por sustracción
digital (ASD) se utiliza cuando se presenta un patrón difuso de vasoespasmo
secundario a un proceso aneurismático.
Múltiples estudios siguieren que cuando el sangrado se encuentra entre las
circunvoluciones, la DSA es recomendado para confirmar en el diagnóstico de
vasoespasmo. Se ha demostrado que TCA no puede revelar pequeños
aneurismas siendo la angiografía cerebral un método diagnóstico eficaz a
25
realizar, en especial cuando la hemorragia se acompaña de pérdida de
consciencia. En los casos de HSA aneurismática con patrón difuso o distal, se
considera como método diagnóstico de elección como ventaja de ser también
terapéutico.
En los pacientes de edad avanzada con enfermedades degenerativas
vasculares, la TCA puede ser de apoyo en la mayoría de los casos ante riesgo
de una lesión renal secundario a contraste.
Sin embargo, la angiografía cerebral es aun ampliamente utilizada
principalmente en casos en HSA aneurismática en lesiones perimesencefálico
(Clase IIb; nivel de evidencia C) Aunque TCA se considera suficiente cuando un
aneurisma se puede tratar con clipaje quirúrgico, es controversial ante la
capacidad para determinar si o no un aneurisma es susceptible de terapia
endovascular dando una buena ventaja a la angiografía diagnostica de manera
inicial y en seguimiento de vasoespasmo arterial cerebral.
La angiografía cerebral es más sensible para la detección en las dimensiones
aneurismáticas y vasoespasmo tanto proximal como distal. La combinación de 2
y 3 dimensiones angiográficas cerebral; por lo general, proporciona la mejor
descripción morfológica de la anatomía aneurisma con alta resolución espacial.
Existe la clasificaron de Yamamoto para estatificar el vasoespasmo arterial
cerebral, así como para normar la conducta terapéutica.
CLASIFIACIÓN ANGIOGRAFICA DE YAMAMOTO
Grado 0; nulo. Sin cambios en el calibre normal de la luz arterial.
Grado I: ligero. Localizado<50% de disminución del diámetro de la luz arterial.
Grado II: moderado. Multisegmentario < 50% de disminución del
diámetro de la luz arterial
. Grado III. Severo. Multisegmentario
>50%de disminución del diámetro de la luz arterial.
FUENTE: INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGÍA MEX.
ECOGRAFÍA DOOPLER TRANSCRANEAL
TCD es el método de elección en la evaluación y el tratamiento del vasoespasmo
después de la HSA, que permite la prevención de la isquemia cerebral tardía.9
26
En el estudio realizado por Jasminka Djelilovic-Vranic, MD, PhD. Clínica de
Neurología, Centro Clínico de la Universidad de Sarajevo, también se demostró
el uso del método TCD que registró una velocidad de flujo sanguíneo elevada
más leve en los primeros días de HSA, con aproximadamente una cuarta parte
de pacientes, aumento significativamente mayor en la velocidad del flujo
sanguíneo durante la segunda semana en todos los pacientes y también
aumento más leve de la velocidad del inicio de la HSA es una cuarta parte de los
pacientes.
FUENTE: Revista Elsevier Neurología autor J. Vivanco.
En otro estudio realizado en la Universidad de Antioquia por Royero, Diaz y
Agudelo cuyo objetivo fue establecer la asociación de vasoespasmo cerebral
detectado con doopler transcraneal y condición clínica, de acuerdo a la escala
de federación mundial de sociedades de neurocirugía y otros factores de riesgo
en pacientes con HSA, se concluyó que los pacientes menores de 50 años tienen
mayor riesgo de desarrollar vasoespasmo y no existe asociación entre la
condición clínica y los resultados del doopler transcraneal. 16
Los pacientes que presentan vasoespasmo cerebral angiográfico ultracorto
(UEAV) tienen un mayor riesgo de DCI refractaria que da como resultado un
infarto cerebral. Estos pacientes pueden beneficiarse de un monitoreo más
temprano para detectar signos de DCI y un tratamiento más agresivo. Se
necesitan más estudios para determinar la importancia funcional a largo plazo
de UEAV.20
2.11.4 TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO CEREBRAL.
El vasoespasmo es la entidad modificable más importante para mejorar la
incidencia de morbimortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea
aneurismática. Debemos definir programas desarrollados y esquematizados que
permitan la intervención adecuada, en donde el primer objetivo sea la
27
prevención, permitiendo hacer un diagnóstico muy temprano y que incluya un
esquema de intervención bien definido que ayude a paralizar el curso de la
catastrófica historia natural de esta complicación.
En las últimas dos décadas, nuestra capacidad para controlar el vasoespasmo
ha llevado a un descenso significativo en la morbilidad y mortalidad del
vasoespasmo, aunque sigue siendo un determinante importante del resultado
después de la ruptura del aneurisma.14
Tras la oclusión aneurismática y la vigilancia lógica de la hidrocefalia, el
tratamiento de la HSA va encaminado a combatir las complicaciones isquémicas
producto de la hipoperfusión cerebral por edema cerebral y VEC.21
Desde el punto de vista neurocrítico los esfuerzos se centran en mantener una
presión de perfusión cerebral (PPC) > 70 mmHg. Desde este punto de vista será
fácil entender que tratamiento es complejo pero integral, e incluye cuidados
generales, modificación de parámetros hemodinámicos, tratamiento
farmacológico y tratamiento invasivo.21
A todos los pacientes con HSA aneurismática se les realiza DTC por 7 días, si
se descarta VEC se suspende el monitoreo y el tratamiento será nimodipina y
normovolemia.
Si se elevan las VFC o se diagnostica VEC asintomático leve a moderado, el
DTC se continua hasta el día 14 y al tratamiento se adiciona simvastatina 40 mg
x día,28 terapia triple H con apoyo de aminas para mantener una TAM 90 a 110
mmHg; si se presenta VEC asintomático severo o VEC Si, se aumenta la TAM
por arriba de los 110 mmHg y el paciente pasa a hemodinámica para angioplastia
química y, solo en caso de no presentarse respuesta se intentará angioplastia
mecánica.
Con esto podremos entender que el escenario clínico es muy diferente en cada
paciente con HSA, y podremos observar en la unidad de cuidados intensivos los
siguientes pacientes:
(a) Pacientes con HSA sin oclusión aneurismática
(clip/espirales) y sin vasoespasmo
(b) Pacientes con HSA sin oclusión aneurismática con vasoespasmo
(c) Pacientes con HSA con oclusión aneurismática sin vasoespasmo
(d) Pacientes con HSA con oclusión aneurismática con vasoespasmo
28
El primer grupo de pacientes no requieren manejo avanzado de terapia intensiva
neurológica, solo se deberá tomar la decisión de la oclusión aneurismática para
evitar el resangrado.
El segundo grupo de pacientes es un caso extremo debido a que el tratamiento
escalonado no se podrá iniciar por los riesgos de re-sangrado asociados con la
elevación de la presión arterial inducida por el tratamiento farmacológico, así que
se deberá de hacer todo lo posible para ocluir el aneurisma para que se permita
el manejo escalonado del VEC.
El cuarto grupo es sin duda, el paciente que debe ser tratado con la terapia
escalonada y que tendrá el beneficio de recibir el tratamiento completo para
evitar las lesiones isquémicas focales y difusas producidas por el VEC.
Pocos pacientes con HSA escala de Fisher II desarrollan VEC por lo cual la
terapia en este grupo de paciente difícilmente necesitará ser escalonada.
Los pacientes con escalas III y IV de Fisher son los pacientes realmente críticos
que requerirán de un tratamiento intensivo por parte de los médicos especialistas
en terapia intensiva con experiencia en pacientes neurológicos. El tratamiento
del paciente en unidad de cuidados intensivos tiene los siguientes objetivos:
(a) Vigilancia neurológica ya que el deterioro del paciente es frecuente, y desde
las etapas iniciales deberemos estar pensando en resangrado, hidrocefalia y, de
manera tardía en VEC Si.
(b) El monitoreo constante de los SV en especial la presión arterial media es de
vital importancia en el pronóstico del paciente ya que de esta depende la PPC,
por lo cual se debe realizar al menos por 7 días en caso de que el paciente no
desarrolle VEC, o por 14 días o más en caso de que el paciente desarrolle VEC.
(c) El paciente con HSA frecuentemente desarrolla cambios en el
electrocardiograma (ECG) que sugieren isquemia miocárdica, por lo cual es
necesario conocer esta condición para evitar tratamientos excesivos.
(d) El monitoreo de glucosa ya que elevaciones de glucosa sérica por arriba de
180 mg/dl incrementan el riesgo de mal pronóstico. El sodio también es muy
importante debido a que estos pacientes la hiponatremia nos debe orientar hacia
el diagnóstico de cerebro perdedor de sal y/o síndrome de secreción inadecuada
29
de hormona antidiurética y, la presencia de hipernatremia asociada a flujos
urinarios altos a diabetes insípida.
(e) El monitoreo del VEC por DTC durante 7 a 14 días es práctico en la UCI, y
como se ha comentado, nos ayudará a escalonar el tratamiento del paciente.
(f) Las medidas anti-edema requieren del manejo diestro de líquidos y en su
caso, sedación y ventilación asistida.
TRATAMIENTO GENERAL
Como todos los pacientes en estado crítico, el abordaje inicial es vital para el
resultado final del paciente. A la llegada del paciente se deben estabilizar las
constantes vitales antes de realizar estudios de imagen cerebral.21
El oxígeno suplementario se entrega por puntas nasales o mascarilla con
reservorio para mantener una saturación de oxígeno (SO2) > 94 %. La necesidad
de iniciar ventilación mecánica dependerá de la dificultad para lograr una
oxigenación adecuada, o del nivel conciencia del paciente.
Las soluciones endovenosas recomendadas son las fisiológicas (cloruro de
sodio al 0.9 %) y se infunden a una velocidad de 15 a 30 ml x kg según sea el
caso. No se recomienda el uso de soluciones hipotónicas o hipertónicas debido
a que facilitan el desarrollo de edema cerebral.
Debido a que el paciente con HSA en especial el que desarrolla VEC está en un
estado hiperdinámico o muestra datos de respuesta inflamatoria sistémica, es
necesario tener al paciente con monitoreo continuo de los signos vitales.
Desde el punto de vista neurológico nos facilita el diagnóstico temprano de
edema cerebral (triada de Cushing) el cual se identifica con la presencia de
hipertensión arterial, bradicardia y trastornos del patrón respiratorio. También
debemos recordar que frecuentemente se presentan cambios en el segmento
ST que pueden simular isquemia miocárdica, debido al estado hiperdinámico en
el que se encuentran estos pacientes.
Los estados de hipoglicemia o hiperglicemia exponen al paciente a mayor daño
neurológico y a una pérdida de la penumbra isquémica que ocurre por el VEC o
por el edema cerebral, complicando la evolución clínica. Revisiones sistemáticas
30
con metaanálisis han mostrado que concentraciones séricas de glucosa mayores
de 140 mg/dl están asociadas a mal pronóstico, incrementando el riesgo 3 veces
de eventos negativos.
2.10.5 TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO ESTABLECIDO
El único fármaco que ha mostrado reducción de eventos adversos y ha mejorado
el pronóstico de los pacientes con HSA es la nimodipina vía oral en dosis de 60
mg cada 4 horas por 21 días, siempre y cuando se inicie dentro de los primeros
4 días de ocurrido el evento y se inicie antes de la presencia de VEC. Si bien,
esta evidencia adolece del número de pacientes necesario para se evidencia tipo
1, el tiempo ha ratificado su uso cuando es iniciada en los primeros 4 días de la
HSA.21
La nimodipina endovenosa y otros fármacos utilizados por vía endovenosa como
la nicardipina han mostrado una discreta reducción del VECSi, pero sin
demostrar mejoría clínica a los 3 meses en comparación de placebo, por lo cual
su uso por vía endovenosa aun es discutido.
Entre los fármacos prometedores las estatinas encabezan la lista. Estudios
previos han demostrado que tienen propiedades pleiotrópicas y anti-
inflamatorias sobre el endotelio. En humanos, las estatinas han dado resultados
controvertidos en poblaciones pequeñas. En un meta-análisis con pravastatina y
simvastatina demostró una tendencia de mejor pronóstico en el grupo de
estatinas vs el grupo placebo.
Según el estudio se debe utilizar simvastatina 40 mgrs cada 24 horas por 21 días
por vía oral en todos los pacientes con factores de riesgo de vasoespasmo.
La hipertensión, la hipervolemia y la hemodilución (terapia triple-H) a menudo se
utilizan para prevenir y tratar el vasoespasmo cerebral después de una
hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA). Los métodos incluyen fluidos
intravenosos (IVF) +/- inotrópicos /vasopresores con objetivos de CVP 10-12
mmHg, PAOP 15-18 mmHg, IC 3-3.5L / min / m2, Hct 30-35%, SBP 160-200
mmHg si el aneurisma es pequeño y 120-150 mmHg si no está recogido.22
Aunque este paradigma ha ganado una amplia aceptación en los últimos 20
años, la eficacia de la terapia con triple H y su papel preciso en el tratamiento de
31
la fase aguda de la HSA sigue siendo incierta. Además, la terapia triple-H puede
incurrir en una morbilidad médica significativa, incluyendo edema pulmonar,
isquemia miocárdica, hiponatremia, lavado medular renal, complicaciones
relacionadas con el catéter permanente, hemorragia cerebral y edema cerebral.
Después de la hemorragia subaracnoidea, cuando la nimodipina y la HHH no
logran evitar el vasoespasmo cerebral, se puede realizar una angioplastia con
balón para dilatar forzadamente los vasos restablecer la perfusión en las
regiones cerebrales afectadas (isquémicas). Además de la angioplastia, los
agentes vasodilatadores como la papaverina o el verapamilo pueden infundirse
directamente (intraarterialmente) para aliviar el espasmo.22
Es decepcionante que los ensayos aleatorizados y controlados recientes no
hayan demostrado que el antagonista de la endotelina clazosentán, el agente
reductor del colesterol simvastatina y el vasodilatador sulfato de magnesio
mejoren el resultado del paciente. Minimizar la isquemia evitando el volumen de
sangre y la presión inadecuados, administrando el antagonista del calcio
nimodipina, y la intervención con angioplastia con balón, cuando sea
necesario, constituye la mejor gestión actual.14
En un estudio se demostró que la hemorragia subaracnoidea aneurismática con
puntajes 2 a 4 de Fisher modificados que reciben una dosis baja de infusión de
heparina, el cumplimiento total con la dosificación de nimodipina se asoció con
mayores probabilidades de alta hospitalaria.23
Una secuela grave del vasoespasmo cerebral es el déficit neurológico isquémico
tardío (DNIT) secundario a hipoperfusión cerebral. El vasoespasmo no es la
única causa de hipoperfusión cerebral en HSA La depleción del volumen
intravascular, la ineficaz autorregulación en las arterias cerebrales distales, y el
tromboembolismo contribuyen al desarrollo.15
2.11.5 PRONOSTICO
El pronóstico del paciente depende de multitud de factores (estado clínico, edad,
comorbilidades, tiempo transcurrido entre la hemorragia e instauración de
medidas terapéuticas, cantidad de sangrado observado en la TAC). De todas las
32
variables, el estado clínico y particularmente el compromiso del estado de
conciencia, es el determinante más importante.24
La prevalencia de fallecimiento en los pacientes con HSA que ingresan es de 20-
40% a los 6 meses y el 15-25% queda con secuelas neuropsicológicas. Después
de una ruptura aneurismática, la incidencia de resangrado es del 20% las
primeras dos semanas, 30% al mes y 40% a los 6 meses. También el 2% de
incidencia anual de resangrado aún se puede presentar en pacientes con
supervivencia a los 6 meses.
El 50% de los pacientes que sangran, mueren o quedan incapacitados en forma
permanente como resultado de la hemorragia inicial, y otro 25% a 35% mueren
debido a una futura hemorragia. Se consideran hemorragias subaracnoideas de
mal grado a aquellas con escalas Hunt y Hess 4 y 5.
FUENTE: REVISTA MEXICANA DE NEUROCIENCIA. DAVID HOYOS- RAFAEL MASCOTE
A pesar de que no existe una relación directa entre un mayor grado en la escala
de Fisher y un pronóstico desfavorable del paciente, se ha determinado que la
presencia de hemorragia intraventricular (Fisher Grado IV) es un predictor
independiente de mal pronóstico.
Tanto la diabetes mellitus como el tabaquismo es un factor de riesgo para la
ruptura intraoperatoria del aneurisma, siendo este último evento otro
determinante de mal pronóstico.
33
Se estima que la dependencia parcial o total de los enfermos que sobreviven a
una HSAa alcanza hasta un 20% cuando se evalúa a los pacientes con la escala
de Rankin modificada (grados 4y 5) a los 12 meses. Varios son los factores que
se han asociado a una ED, entre ellos: la edad avanzada, el sexo femenino y la
raza o color de la piel, entre otros.25
FUENTE: ASOCIACION MEXICANA DE EVC
34
CAPÍTULO III
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
La ciudad de Guayaquil se encuentra en la costa de Ecuador, cercana al Océano
Pacífico por medio del Golfo de Guayaquil. Se localiza en el margen derecho del
río Guayas, bordea al oeste con el Estero Salado y los cerros Azul y Blanco. Por
el sur con el estuario de la Puntilla de Guayaquil que llega hasta la isla Puna.
El Hospital de Especialidades Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón” se localiza en
la parroquia Febres Cordero, al Suroeste de la ciudad, consta de 5 plantas, que
presta atención especializada 24 horas al día, con un promedio de atención de
500 emergencias diarias, con una cobertura local a una población de 3 millones
de habitantes.
Es un hospital de tercer nivel, de alta complejidad perteneciente al Ministerio de
Salud Pública. Es un hospital de referencia a nivel nacional, que proporciona
atención ambulatoria, hospitalización y rehabilitación de la salud a poblaciones
vulnerables del país.
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA
El universo está conformado por todos los pacientes que ingresaron con
diagnóstico de enfermedad cerebrovascular al hospital Abel Gilbert Pontón,
durante el periodo de estudio.
La muestra está conformada por todos los pacientes con diagnóstico de ingreso
de aneurisma cerebral durante el periodo establecido y que cumplieron con los
criterios de inclusión.
3.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
3.3.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Todos los pacientes con diagnóstico de accidente cerebrovascular hemorrágico
atendidos en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón durante el
periodo 2014-2017.
35
Pacientes con diagnóstico de aneurisma cerebral y consecuente ruptura.
Pacientes con historia clínica completa.
Pacientes con hemorragia subaracnoidea no traumática.
3.3.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN.
Pacientes con historia clínica incompleta.
Pacientes con diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico.
Pacientes con hemorragia subaracnoidea traumática.
3.4 VIABILIDAD
Fue un estudio viable porque tiene la aprobación de la Universidad de Guayaquil
y del departamento de Docencia e Investigación del Hospital de Especialidades
Abel Gilbert Pontón de Guayaquil, que permitió el acceso a las historias clínicas.
Cuenta con el Departamento de Neurología, con el personal de salud, equipos,
tratamientos y materiales necesarios para dicha investigación.
Se evidencia mediante la viabilidad técnica, económica, financiera y ambiental.
3.5 OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE LA
INVESTIGACIÓN
Las historias clínicas de los pacientes del Servicio de Neurología y neurocirugía,
fueron el instrumento principal para la recolección de datos. Se contó con los
recursos materiales bibliográficos, estadísticos, económicos, metodológicos
necesarios para el desarrollo y ejecución del mismo. Entre los cuales utilizamos
los siguientes:
Hoja o formulario de recolección de datos.
Para la recolección de la información se utilizará técnicas secundarias: análisis
de contenidos bibliográficos, lecturas científicas y revisión de historias clínicas.
Los equipos médicos a utilizar por parte del investigador serán la balanza,
tensiómetro, laptop, computador de escritorio, scanner, libros y revistas.
Se utilizó la observación indirecta, para la selección de los pacientes, hubo
cálculo de tamaño muestral, y se eligieron de forma conveniente para la
36
patología objeto de estudio Las historias clínicas fueron solicitadas en base al
diagnóstico de CIE 10.
(I60) Hemorragia subaracnoidea
(I67) Otras enfermedades cerebrovasculares
(I68) Trastornos cerebrovasculares en enfermedades clasificadas en otra parte
(I69) Secuela de enfermedad cerebrovascular
Se utilizó los formularios 008 y 003 de las historias clínicas, los informes
imagenológicos, epicrisis, y el sistema informático para extraer los datos de
anamnesis, examen físico, exámenes de laboratorio y de imagen.
3.6 TIPO DE ESTUDIO
El trabajo es de enfoque cuantitativo, observación indirecta retrospectiva de tipo
transversal, mediante la revisión de historias clínicas de todos los pacientes con
diagnóstico de enfermedad cerebrovascular durante los años 2014-2017.
3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
3.7.1 RECURSOS HUMANOS
Investigador
Tutor
3.7.2 RECURSOS MATERIALES
Historias clínicas- Epicrisis
Reporte de informes imagenológicos y complicaciones
A. COSTOS DIRECTOS CANTIDAD PRECIO UNITARIO TOTAL
Materiales e insumos
Memoria USB 1 50,00$ 50,00$
Resmas de papel A4 6 4,00$ 24,00$
Tinta epson 4 8,00$ 32,00$
Lápiz 12 0,50$ 6,00$
Plumas 12 0,50$ 6,00$
Copias 800 0,05$ 40,00$
Anillados 6 1,50$ 9,00$
Empastado 1 20,00$ 20,00$
Pasaje
Transporte público 0,30$ 30,00$
Transporte privado 100,00$
Alimentación 120,00$
B. COSTOS INDIRECTOS
Imprevistos 30
TOTAL DE COSTOS (A+B) 467,00$
FORMULACIÓN ANTEPROYECTO
37
3.8 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
3.9 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN
Historias clínicas
Paquete informático: Microsoft Excel
Formulario de recolección de datos
3.10 METODOLOGÍA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS
Se realizó una base de datos en Microsoft Excel, para lo cual previamente se
desarrolló un formulario de recolección de datos, además se empleó el programa
estadístico para el análisis de la información. Las variables cualitativas se
analizaron mediante estadística, utilizando tablas de frecuencia absoluta y
relativa y los resultados de las variables cuantitativas (edad, días de
hospitalización).
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Recopilación de artículos x x x x x
Título de propuesta de trabajo de titulación x x
Línea de investigación / sublínea de
investigación x x x
Asignación del tutor x x x x
Matriculación del título de propuesta de
trabajo de titulación x
Planteamiento del problema x x x
Justificación e importancia x x x
Determinar los objetivos generales y
específicos x x
Determinar el presupuesto y
financiamiento x x
Presentación de la propuesta de trabajo de
titulación x
Revisión y aprobación de propuesta de
trabajo de titulación x x x x x
Desarrollo del trabajo de titulación x x x x x
Recopilación de historias clínicas x x x
Obtención de los informes medicos de los
pacientes x x x
Realización de tablas y cuadros estadísticosx x
Conclusiomnes y recomendaciones x
Presentación de la tesis x x x x
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADESENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO
MESES / SEMANASAGOSTO SEPTIEM OCTUB NOVIEM DICIEM
38
3.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
La presente investigación fue catalogada como viable, aprobada por previo
anteproyecto en la Unidad de titulación de la Universidad de Guayaquil, luego se
procedió a pedir la debida autorización al departamento de Docencia del Hospital
Abel Gilbert Pontón con la consecuente aprobación del tema para poder acceder
al departamento de estadística, quien dio paso a la revisión de historias clínicas,
interconsultas, informes imagenológicos de cada uno de los pacientes, fue un
estudio retrospectivo no hubo contacto con los pacientes, este trabajo no
presentó ningún riesgo para los participantes, los datos obtenidos se guardaran
en el anonimato y fueron utilizados solo con fines investigativos, contemplándose
los principios de la bioética médica.
39
CAPÍTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Tabla 1. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por mes y año.
ECV Ene Feb Mar Abr May Jun Jul Agost Sep. Oct Nov Dic Total
2014 1 2 3 2 2 3 1 2 3 1 1 5 26
2015 2 2 0 2 1 6 1 2 3 3 2 5 29
2016 4 3 6 3 2 8 1 4 5 1 0 6 43
2017 5 1 2 3 0 2 35 0 0 0 0 0 48
TOTAL 12 8 11 10 5 19 38 8 11 5 3 16 146
FUENTE: Departamento de estadísticas Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil -HAGP
Ilustración 1 Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por mes y año.
FUENTE: Departamento de estadísticas HAGP
Elaborado por: Jonathan Mindiola
Interpretación: Durante el período del 2014-2017 se reportaron 146 casos de
Aneurisma cerebral según el código CIE- 10, de los cuales se observó que la
mayoría de los casos se presentaron en el año 2017 (48 casos), especialmente
en el mes de julio con 35 casos.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
enero febrero marzo abril mayo junio julio agosto sept oct nov dic
ANEURISMA CEREBRAL
2014 2015 2016 2017
40
Tabla 2. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la prevalencia por ruptura de aneurisma.
Prevalencia de ruptura de aneurisma cerebral
Pacientes con Aneurisma cerebral Pacientes con ruptura de aneurisma
146 30
100% 20.5%
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Ilustración 2. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la prevalencia por ruptura de aneurisma.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Interpretación: Del total de pacientes reportados con diagnóstico de aneurisma
cerebral (146 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el 20.5% (30 casos)
presentaron ruptura de aneurisma cerebral.
pacientes116
79,45%
pacientes30
20,55%
Prevalencia de Ruptura de aneurisma cerebral
aneurisma cerebral
ruptura de aneurismacerebral
41
Tabla 3. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por el sexo.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Ilustración 3. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por el sexo.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Interpretación: Del total de pacientes reportados con diagnóstico de ruptura de
aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el 70% (21
casos) fueron del sexo femenino y un 30% (9 casos) de sexo masculino.
30% 70%70%
Prevalencia según el sexo
Masculino
Femenino
Sexo Número de pacientes Porcentaje
Masculino 9 30%
Femenino 21 70%
42
Tabla 4. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por el grupo etario.
Grupo etario Número de pacientes Porcentaje
<40 años 6 21%
40- 60 años 11 38%
>60 años 13 41%
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Ilustración 4. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por el grupo etario.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Interpretación: Del total de pacientes reportados con diagnóstico de ruptura de
aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el 40% se
encuentra entre 40 a 60 años, y mayores de 60 años, un grupo etario menor a
40 años con un 20%.
21%
38%
41%
Grupo etario
<40 años 40- 60 años >60 años
43
Objetivo 1: Determinar la prevalencia de vasoespasmo por ruptura de
aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el
periodo 2014-2017.
Tabla 5. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la prevalencia de vasoespasmo cerebral.
Prevalencia de vasoespasmo cerebral
Pacientes con Ruptura de Aneurisma Cerebral Pacientes con Vasoespasmo
30 10
100% 33.3%
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Ilustración 5. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la prevalencia de vasoespasmo cerebral.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Interpretación: Del total de pacientes reportados con ruptura de aneurisma
cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el 33.3% (10 casos)
presentaron vasoespasmo como principal complicación.
pacientes20
66,67%
pacientes10
33,33%
Prevalencia de VasoespasmoRuptura de aneurisma cerebral sin vasoespasmo ruptura de aneurisma cerebral con vasoespasmo
44
Objetivo 2: Determinar los factores de riesgo de vasoespasmo posterior a
ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón
durante el periodo 2014-2017.
Tabla 6. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según los factores de riesgo.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Ilustración 6. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según los factores de riesgo.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Interpretación: Del total de pacientes reportados con ruptura de aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el factor de riesgo predominante para vasoespasmo fue la HTA con 18%, seguido de pobre condición neurológica al ingreso con 14%, DM con 13%, Fisher III y consumo de alcohol con el 11%, edad avanzada con el 10%,uso de cigarrillos con 8%, Fisher II con el 6%, Fisher IV con el 5% y no tan predominante el uso de cocaína con el 4%.
10%
18%
13%
8%4%11%
14%
6%
11%5%
Factores de riesgo
Edad avanzada
HTA
DM
TABACO
COCAINA
ALCOHOL
POBRE CONDICION NEUROLOGICA
FISHER II
FISHER III
Factores de riesgo Número de pacientes Porcentaje
Edad avanzada >60 años 12 10%
Hipertensión arterial (HTA) 22 18%
Diabetes mellitus (DM) 16 13%
Uso de cigarrillos 10 8%
Uso de cocaína 5 4%
Uso de alcohol 14 11%
Pobre condición neurológica 18 14%
Sangre difusa <1mm - Fisher II 8 6%
Hematoma subaracnoideo gruesos y persistentes- Fisher III
14 11%
Hematoma intraventricular- Fisher IV 6 5%
45
Tabla 7. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según el grado sintomático de severidad en la escala de Hunt y Hess.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Ilustración 7. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según el grado sintomático de severidad en la escala de Hunt y Hess.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Interpretación: Del total de pacientes reportados con ruptura de aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el grado de severidad de la HSA según la escala de Hunt y Hess fue mayoritario el grado IV con el 36 caracterizado por estupor o hemiparesia de moderada a severa, seguido del grado III con el 27% caracterizado por somnolencia, confusión mental y leve déficit neurológico focal, el grado V con el 17% caracterizado por coma y descerebración, grado II con el 17% caracterizado por cefalea y rigidez de nuca moderada y el grado I con el 7% ya sean asintomáticos o con cefalea o rigidez de nuca leve.
7%13%
27%36%
17%
Grado de severidad según la escala de Hunt y Hess
Hunt y Hess I
Hunt y Hess II
Hunt y Hess III
Hunt y Hess IV
Hunt y Hess V
Manifestaciones clínicas Número de pacientes Porcentaje
Hunt y Hess I 2 7%
Hunt y Hess II 4 13%
Hunt y Hess III 8 27%
Hunt y Hess IV 11 36%
Hunt y Hess V 5 17%
46
Objetivo 3: Conocer el método diagnóstico para vasoespasmo por ruptura de
aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el
periodo 2014-2017.
Tabla 8. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Por método diagnóstico.
Método diagnóstico Número de pacientes Porcentaje
Clínica 3 30%
TAC simple de cerebro 1 10%
Angiografía cerebral 6 60%
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Ilustración 8. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Por método diagnóstico.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón Autor: Jonathan Mindiola
Interpretación: Del total de pacientes reportados con ruptura de aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, 10 presentaron vasoespasmo de los cuales el método diagnostico fue la angiografía cerebral con un 60% (6 pacientes), 30% (3 pacientes) por medio de la clínica y con la TAC un 10% (1 paciente).
30%
10%
60%
Método diagnóstico
Clinica TAC Angiografía
47
Objetivo 4. Identificar el territorio cerebral que más frecuentemente presenta
vasoespasmo por ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel
Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2017.
Tabla 9. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la afectación del territorio cerebral.
Territorio cerebral Pacientes Porcentaje
Arteria cerebral media 4 40%
Arteria cerebral ant. 3 30%
A. comunicante post. 2 20%
A. oftálmica 1 10%
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Ilustración 9. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la afectación del territorio cerebral.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Interpretación: Del total de pacientes reportados con vasoespasmo cerebral (10
casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el territorio cerebral mas afecto con
vasoespasmo cerebral fue el de la arteria cerebral media con 40%, seguido con
30% de la arteria cerebral anterior, 20% de la comunicante posterior y el 10% de
la arteria oftálmica.
40%
30%
20%
10%
Territorio cerebral con Vasoespasmo
ACM ACA ACoP A. oftalmica
48
Objetivo 5. Identificar el tratamiento utilizado para prevenir el vasoespasmo por
ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón
durante el periodo 2014-2017.
Tabla 10. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según el tratamiento utilizado.
Tratamiento utilizado Pacientes Porcentaje
Nimodipino 12 40%
Estatinas 28 60%
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón
Autor: Jonathan Mindiola
Ilustración 10. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según el tratamiento utilizado.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón Autor: Jonathan Mindiola
Interpretación: Del total de pacientes reportados con ruptura de aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el tratamiento utilizado para prevenir el vasoespasmo fueron las estatinas en el 60% de los pacientes (18 casos) y el nimodipino + estatinas en un 40 % de los pacientes (12 casos).
40%
60%
Tratamiento utilizado
Nimodipino + estatinas Estatinas
49
Objetivo 6. Conocer el estado funcional de una persona que sufrió vasoespasmo
posterior a ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert
Pontón durante el periodo 2014-2017.
Tabla 11. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su estado funcional.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón Autor: Jonathan Mindiola
Ilustración 11. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su estado funcional.
Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón Autor: Jonathan Mindiola
Interpretación: Del total de pacientes reportados con vasoespasmo cerebral (10 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el estado funcional posterior a vasoespasmo que más predominó fue el grado 4 en la escala de rankin con un 30% seguido del grado 1 con un 20%, y los demás grados se encuentran en un 10%.
10%
20%
10%
10%
30%
10%
10%
Estado funcional
Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5 Grado 6
Escala de Rankin Pacientes Porcentaje
Grado 0 1 9%
Grado 1 2 18% Grado 2 1 9%
Grado 3 1 9% Grado 4 3 28%
Grado 5 1 9% Grado 6 1 9%
50
Discusión
El vasoespasmo es un desafío diagnóstico e implica intervenciones complejas,
sofisticadas y multidisciplinarias. A pesar de los grandes avances realizados en
los métodos diagnósticos, las terapias quirúrgicas, los procederes
intervencionistas y los cuidados médicos, tiene un impacto significativo en la
morbilidad y mortalidad. El presente trabajo de investigación hace referencia de
uno de los aspectos más relevantes sobre su prevalencia posterior a la ruptura
de aneurisma cerebral, en una población de pacientes del Hospital de
Especialidad Abel Gilbert Pontón. A continuación, se citan los resultados de los
principales estudios de investigación sobre el tema:
En un estudio en el hospital Carlos Manuel de Céspedes de la Habana Cuba
realizado por López, Serra y Sarmiento, a 73 pacientes con HSA se demostró
que 15 de ellos presentaron vasoespasmo. Los factores que guardan una
relación directa: la edad avanzada, el inicio del cuadro con pérdida de la
conciencia, la existencia de la hipertensión endocraneana.
En un trabajo prospectivo realizado en la Unidad de Ictus del Hospital Clínico
Quirúrgico ̈ Hermanos Ameijeiras¨ de la Ciudad de la Habana, durante el período
octubre del 2005 y enero del 2009. Se demostró que Los signos y síntomas
cognitivos conductuales fueron las manifestaciones más frecuentes del
vasoespasmo (53%), seguido del déficit neurológico focal (26%). La aparición de
la sintomatología se dio como promedio entre el 9no y 10mo día de evolución.15
La alta mortalidad (42%) y el antecedente de HTA determinó el grupo con
vasoespasmo sintomático.
El vasoespasmo en nuestro estudio solo se presentó en el 33.3% de estos
pacientes (10 casos). El factor de riesgo principal con el 18% (22) fue la HTA,
el 11% tuvieron Fisher III, y el 36 % Hunt y Hess grado IV, la angiografía fue
el diagnóstico de elección en el 60% de los pacientes, el territorio cerebral más
afectado fue la arteria cerebral media en el 40% de los pacientes con
vasoespasmo, el tratamiento de que se utilizó para prevenir el vasoespasmo
fueron las estatinas en el 60% y el nimodipino en el 40% de los pacientes. El
grado 4 en la escala de rankin fue del 28% para el estado funcional posterior
al vasoespasmo cerebral.
51
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 CONCLUSIONES
• Durante el 2014-2017 se registraron 146 pacientes con diagnóstico de
aneurisma cerebral de acuerdo a la CIE- 10, con aumento considerable
durante el año 2017 en el mes de julio, de los cuales 30 presentaron
ruptura de aneurisma y 10 de ellos consecuente vasoespasmo cerebral.
• El factor de riesgo más importante para el vasoespasmo posterior a
ruptura aneurismática fue la HTA con 22 pacientes y menor proporción el
uso de cocaína en 5 pacientes.
• El grupo etario predominante fue pacientes mayores de 60 años, y el sexo
femenino fue el que más presentó ruptura aneurismática.
• La mayoría de los pacientes se los clasificó en grado IV según la escala
de Hunt y Hess y en grado III según la de Fisher.
• El método diagnóstico de elección para vasoespasmo fue la angiografía.
• El territorio cerebral que más frecuentemente presentó vasoespasmo fue
el de la arteria cerebral media.
• El tratamiento utilizado para prevenir el vasoespasmo fueron las estatinas
y el nimodipino.
• El estado funcional posterior a vasoespasmo fue una incapacidad
moderadamente severa que corresponde a grado 4 en la escala de rankin
modificada.
52
5.2 RECOMENDACIONES.
• Encasillar de manera correcta el diagnóstico de aneurisma cerebral de
acuerdo al CIE-10, para así tener cifras exactas y poder realizar
frecuentes trabajos investigativos, que nos permitan tomar una actitud
ante el problema.
• Orientación multidisciplinaria para los pacientes con diagnóstico de
aneurisma cerebral, para prevenir la ruptura aneurismática y
consecuente vasoespasmo para disminuir el riesgo de secuelas y
evolución clínica desfavorable, ya que en el presente trabajo esta
asociación presenta altos índices de secuelas y evolución clínica
desfavorable.
• Realizar una tomografía de cráneo ante la sospecha de ruptura
aneurismática, por el alto riesgo de complicaciones para minimizar el
impacto de la enfermedad.
• Realizar un estudio exhaustivo a los pacientes que ingresen a la
emergencia por cefalea centinela y rigidez de nuca, por la alta
probabilidad diagnóstica de ruptura aneurismática.
• Proporcionar información sobre el aneurisma cerebral, y signos de
alarma a la comunidad de pacientes del Hospital de Especialidades Abel
Gilbert Pontón, para disminuir la morbimortalidad.
• En las consultas médicas tratar de concientizar a los pacientes sobre la
importancia de un correcto control de la hipertensión arterial y la diabetes
mellitus, por su alto factor de riesgo en nuestro estudio.
• Realizar un seguimiento mínimo de 6 meses a los pacientes que
presentaron vasoespasmo cerebral para la evaluación de complicaciones
y mejoramiento de comorbilidades pre existentes.
• Uso de nimodipino por 21 días posterior a la ruptura de aneurisma ya que
ha demostrado disminuir la incidencia de vasoespasmo.
53
CAPÍTULO VI
6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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April 2018]. Available from:
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Hernández J, Pernas Sánchez Y, Pérez Nellar J. Factores asociados a una
evolución desfavorable en la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Serie de
334 pacientes. Neurología. 2017;32(1):15-21.
55
ANEXOS
Anexo 1. Formulario de Recolección de datos
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
SERVICIO DE NEUROCIRUGÍA-HEMODINAMIA DEL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES ABEL GILBERT PONTÓN DE GUAYAQUIL
Numero HC:.........................................
Nombres: ......................................................
I.DATOS FILIACIÓN.
Edad:.......... años Fecha de nacimiento:……………………....
Lugar de residencia:.............................
Lugar de procedencia:……………………..
Ocupación:......................... Fecha de ingreso:……………
II ETIOLOGÍA
Aneurisma cerebral
Ruptura aneurismática
Vasoespasmo cerebral
III. FACTORES DE RIESGO
HTA
DM
Uso de alcohol- tabaco- cocaína.
Escala de Fisher
Escala de Hunt y Hess
Antecedentes personales y familiares
56
IV. METODO DIAGNOSTICO
Angiografía
TAC
Ecografía doopler transcraneal
V. TERRITORIO CEREBRAL AFECTADO
Arteria cerebral media
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral posterior
Arteria comunicante anterior
Arteria comunicante posterior
Arteria basilar
Arteria oftálmica
VI. PRONOSTICO
ESCALA DE RANKIN
0. Sin síntomas
1. Sin incapacidad importante.
2. Incapacidad leve.
3. Incapacidad moderada
4. Incapacidad moderadamente severa.
5. Incapacidad severa.
6. Muerte
57
Anexo 2. Informe de angiografía
58
Anexo 3. Imágenes de angiografía
59