UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA

EL EUGENOL Y SU EFECTO ANTIINFLAMATORIO

EN LAS AFTAS DE LA MUCOSA BUCAL EN EL

HOSPITAL SAN BARTOLOMÉ EN EL 2010

TESIS PARA OPTAR EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA

Bachiller : AYALA PALOMINO, César Augusto

LIMA – PERÚ

2011

Dedicatoria

A Dios por ser mi guía espiritual.

A Máximo y Rosa mis queridos

padres por su incondicional

apoyo.

A Carlos, Arturo y Sura por estar a

mi lado, por sus consejos y su

ejemplo.

A ti Joana mi musa adorada.

-i-

AGRADECIMIENTO

A los doctores, enfermeras y personal administrativo del Departamento de

Odontología del Hospital San Bartolomé.

A los doctores Sánchez Haro Juan, Horna Palomino Hernán, Bonilla Ballesteros

Esteban y Gabrielli Alfaro Enrique por ayudarme a mejorar este trabajo a través de

sus consejos.

De manera muy especial al Asesor Dr. Carlos Campodónico quien me mantuvo en

pie durante este largo proceso, de investigación.

-ii-

Í N D I C E

Pág.

Dedicatoria i

Agradecimiento ii

Indice iii

Resumen y Abstract v

Introducción 01

Capítulo I: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 03

1.1. Descripción de la Realidad problemática 04

1.2. Formulación del Problema 05

1.3. Objetivos de la Investigación 07

1.4. Justificación de la Investigación 08

1.5. Limitaciones de Estudio 08

1.6. Viabilidad de estudio 09

1.7. Aspectos éticos 09

Capítulo II: MARCO TEÓRICO 11

2.1. Antecedentes de la Investigación 12

2.2. Bases teóricas 19

2.3. Definiciones Conceptuales 62

2.4. Formulación de Hipótesis 64

-iii-

2.4.1. Hipótesis General

2.4.2. Hipótesis Específica

2.5. Variables y operacionalización de las variables 65

Capítulo III: METODOLOGÍA 66

3.1. Diseño Metodológico 67

3.1.1. Diseño

3.1.2. Nivel

3.1.3. Enfoque

3.2. Universo, Población y Muestra 67

3.3. Técnicas de Recolección de Datos 69

3.3.1. Descripción de Instrumentos

3.3.2. Validez de los Instrumentos

3.4. Técnicas para Procesar la información 72

Capítulo IV: RESULTADOS 73

Capítulo V: DISCUSIÓN, CONLUSIONES Y RECOMENDACIONES 90

5.1. Discusión 91

5.2. Conclusiones 92

5.3. Recomendaciones 92

FUENTES DE INFORMACIÓN 93

Referencias Bibliográficas 94

Anexos 98

-iv-

RESUMEN

El propósito de este estudio que lleva por título “El eugenol y su efecto

antiinflamatorio en las aftas de la mucosa bucal”, fue determinar las propiedades

antiinflamatorias del eugenol en las aftas, basándose en las medidas del dolor,

diámetro, rubor, cicatrización y tiempo cronometrado en días. Para el cual se

utilizó el eugenol al 86%, en el Hospital Docente Madre Niño San Bartolomé,

durante los meses de Julio a Octubre del 2010, luego de entrevistar a

aproximadamente 800 pacientes, se obtuvo una muestra real de 21 casos de

pacientes con aftas en la mucosa bucal. A estos pacientes se les realizó la

aplicación tópica de eugenol con un hisopo durante 30 segundos. A la observación

clínica se obtuvo que el efecto antiinflamatorio fue favorable, al reducirse el

diámetro de la lesión en el periodo comprendido entre el tercer y quinto día, en

comparación a otros estudios en el cual la lesión remitía entre los siete y diez días.

PALABRAS CLAVE: EUGENOL, EFECTO ANTIINFLAMATORIO, AFTAS Y

MUCOSA BUCAL.

-v-

ABSTRACT

The aim of this study that is titled Eugenol and its anti-inflammatory effect on the

aphthas of the oral mucosa has been to show the anti-inflammatory properties of

eugenol on the aphthas, based on measurements of pain, diameter, blush, healing,

and measured time in days. For this, eugenol at 86% was used in the “Madre Niño

San Bartolomé Scholastic Hospital”, during the months of July to October of 2010.

Further than 800 patients were interviewed and were obtained 21 cases of patients

with aphthas in the oral mucosa. These data were found after the topical

application of eugenol with a hyssop during 30 seconds. At clinical observation, it

was obtained a favorable anti-inflammatory effect by reducing the diameter of the

lesion in the period between the third and fifth day, compared to other studies in

which the injury remitted between seven and ten days.

KEY WORDS: EUGENOL, ANTI-INFLAMMATORY EFFECT, APHTHAS OF THE

ORAL MUCOSA.

-vi-

1

INTRODUCCIÓN

Desde hace muchos años, las úlceras aftosas han significado un problema

cotidiano y muy común dentro de las patologías bucales; y es quizás tal vez la que

menor importancia ha merecido, por su auto remisión, su duración de 7 a 10 días y

la no existencia de un tratamiento eficaz y específico.

Sin embargo, a pesar de ser un problema que no parece merecer mucha

importancia, este afecta en mucho los actos cotidianos más sencillos como

resultan el simple hecho de comer, cepillarse, silbar, etcétera; afectando el libre

desenvolvimiento y produciendo un dolor agudo y molesto.

Este trabajo somete a prueba las propiedades antiinflamatorias del eugenol sobre

las aftas. A través de un método tópico, el cual consistió en la aplicación única del

eugenol sobre la lesión durante un espacio de 30 segundos.

Existen estudios sobre la aplicación de eugenol entre ellas es pertinente

mencionar el de Gonzáles Escobar Raimara que menciona las propiedades del

eugenol como son las de alivio del dolor al aplicarlo en los órganos dentales,

reduce la conducción nerviosa y en concentraciones bajas, es capaz de reducir la

transmisión sináptica de la zona neuromuscular.

La contribución de mi estudio es la de proponer una nueva aplicación del eugenol,

para el tratamiento de las aftas.

2

En razón a que el eugenol actúa sobre la ciclooxigenasa, favoreciendo el efecto

analgésico y anestésico al lograr la inhibición de la biosíntesis de las

prostaglandinas. A bajas concentraciones inhibe la actividad nerviosa de forma

reversible, como un anestésico local. El Eugenol igualmente reduce la transmisión

sináptica en la unión neuromuscular.

No conociéndose su efecto antiinflamatorio, el objetivo de la presente

investigación fue el determinar el efecto antiinflamatorio del eugenol sobre las

aftas de la mucosa bucal en el Hospital Docente Madre Niño San Bartolomé, ya

que en dicho nosocomio se permite hacer el control y evaluación de manera

adecuada y sistematizada.

3

Capítulo I: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

4

1.1. Descripción de la Realidad problemática

Las Aftas son úlceras dolorosas, de forma oval, de un diámetro menor a 0.5cm

cubiertas por una membrana fibrinosa amarilla y rodeada por un halo eritematoso;

suele ser única pero en ocasiones puede ser múltiple. Cuando afecta las

superficies ventral o lateral de la lengua, el dolor no guarda proporción con el

tamaño de la lesión; la úlcera aftosa menor persiste por siete a 10 días y sana sin

formación de cicatrices, la recurrencia varía de un individuo a otro y se pueden

presentar periodos de semanas o años sin la enfermedad.

El Eugenol es un derivado fenólico conocido comúnmente como esencia de clavo,

que es utilizado desde hace varios siglos en la práctica odontológica. Por sus

propiedades farmacológicas tiene diferentes usos. Sus efectos farmacológicos son

complejos y dependen de la concentración del Eugenol libre a la cual el tejido se

expone.

Torres Lagares Daniel Encontró que la efectividad del eugenol en pastas

antisépticas intraalveolares medicamentosas en casos de alveolitis da buenos

resultados. Estas pastas medicamentosas, según su principio activo, se pueden

clasificar en apósitos antimicrobianos, apósitos calmantes o apósitos con

anestésicos locales. En un estudio publicado por Garibaldi y cols. se comparan la

ventaja del tratamiento con apósitos a base de eugenol, de lidocaína y el enjuague

con clorhexidina al 0,12 %, encontrando que el primero de ellos produce una

mayor reducción del tiempo de curación, por lo cual puede tener acción también

en las aftas bucales.

5

La distribución mundial de las aftas es realmente preocupante, ya que por lo

menos un 80% de la población del mundo la ha padecido y dentro de este grupo,

de 10 a 55 % de la población; aumenta paralelamente al nivel educativo,

socioeconómico, y la historia familiar. Siendo las más vulnerables las mujeres, ya

que 55% la padecen, frente a solo 45% en hombres. En cuestión a la edad

cualquiera la puede padecer pero es más frecuente entre los 20 y los 30 años.

La Odontología en un intento de solucionar las ulceraciones aftosas planteó

diferentes formas de llevar a cabo el tratamiento de estas, llegándose a utilizar:

anestésicos tópicos, soluciones de clorhexidina, calmafta, violeta de genciana,

etcétera; dándose así muchas maneras para tratar de curar dicha úlcera o en su

defecto de tratar solamente el dolor que esta produce, estos métodos demostraron

tener diferentes grados de efectividad, pero ninguna ha logrado remitir dicho

cuadro clínico y solo ha significado un gasto insulso de parte del paciente ya que

aquellos productos tienen un precio elevado y no han logrado su objetivo ya que el

cuadro terminaba remitiendo por sí solo y no por ninguno de estos tratamientos.

Se nota entonces que no hay un consenso de parte de los profesionales ante la

falta de una terapéutica adecuada, presentándose discrepancias en relación a

esta enfermedad. El mayor problema recae en que no se conoce con exactitud la

causa etiológica.

1.2. Formulación del Problema

¿Cuál es el efecto del Eugenol como antiinflamatorio en las aftas de la mucosa

bucal en Hospital San Bartolomé en el 2010?

6

Problemas Específicos

a) ¿Cuál es el diámetro del afta a los 2 minutos después de la aplicación

del eugenol?

b) ¿Cuál es el diámetro del afta un día después de la aplicación del

eugenol?

c) ¿Cuál es el diámetro del afta a los 2 días después de la aplicación del

eugenol?

d) ¿Cuál es el diámetro del afta a los 3 días después de la aplicación del

eugenol?

e) ¿Cuál es el diámetro del afta a los 4 días después de la aplicación del

eugenol?

f) ¿Cuál es el diámetro del afta a los 5 días después de la aplicación del

eugenol?

g) ¿Cuál es el dolor del afta a los 2 minutos después de la aplicación del

eugenol?

h) ¿Cuál es el dolor del afta un día después de la aplicación del eugenol?

i) ¿Cuál es el dolor del afta a los 2 días después de la aplicación del

eugenol?

j) ¿Cuál es el dolor del afta a los 3 días después de la aplicación del

eugenol?

k) ¿Cuál es el dolor del afta a los 4 días después de la aplicación del

eugenol?

7

l) ¿Cuál es el dolor del afta a los 5 días después de la aplicación del

eugenol?

1.3. Objetivos de la Investigación

Objetivo General

Conocer el efecto antiinflamatorio del eugenol en aftas de la mucosa

bucal.

Objetivos Específicos

a) Determinar el diámetro del afta a los 2 minutos después de la aplicación

del eugenol.

b) Determinar el diámetro del afta un día después de la aplicación del

eugenol.

c) Determinar el diámetro del afta a los 2 días después de la aplicación del

eugenol.

d) Determinar el diámetro del afta a los 3 días después de la aplicación del

eugenol.

e) Determinar el diámetro del afta a los 4 días después de la aplicación del

eugenol.

f) Determinar el diámetro del afta a los 5 días después de la aplicación del

eugenol.

g) Determinar el dolor del afta a los 2 minutos después de la aplicación del

eugenol.

h) Determinar el dolor del afta un día después de la aplicación del eugenol.

i) Determinar el dolor del afta a los 2 días después de la aplicación del

eugenol.

8

j) Determinar el dolor del afta a los 3 días después de la aplicación del

eugenol.

k) Determinar el dolor del afta a los 4 días después de la aplicación del

eugenol.

l) Determinar el dolor del afta a los 5 días después de la aplicación del

eugenol.

1.4. Justificación de la Investigación

El odontólogo afronta una problemática al momento de elegir un método apropiado

para el tratamiento de las aftas, ya que no existen estudios fehacientes del grado

de efectividad de uno u otro y menos de comparación. Además que ninguna es

específica.

Con esta finalidad es que se planteó el poner a prueba la capacidad

antiinflamatoria del eugenol en las aftas bucales, para probar si es que existe una

reacción sobre ellas. Los resultados obtenidos siendo positivos pueden ser

utilizados en la práctica odontológica como una herramienta basada en los efectos

causados por el eugenol, en la mucosa bucal; entre los signos a controlar están: el

rubor, diámetros de úlcera, tiempo de regeneración y dolor, entre otros. Logrando

solucionar esta problemática social.

1.5. Limitaciones de Estudio

El presente estudio estuvo proyectado para 6 meses, sin embargo tomando en

cuenta los trámites llevados a cabo en la universidad, en el Hospital, el tiempo que

acarrea la etapa de recolección de datos, en el cual se realizaba de manera diaria

9

visitando cama por cama a los pacientes y disponiendo únicamente de sus

veladores como espacio logístico; la obtención de resultados y sus respectivos

análisis produjo la prolongación en el tiempo que no estuvo de acuerdo al tiempo

de planificación.

Hubo limitaciones de participación de los pacientes al ser difícil obtener la

aceptación y la firma del consentimiento informado y a su vez fue muy difícil que

el comité de ética del Hospital San Bartolomé, apruebe que se realice un estudio

cuasi experimental en humanos, por lo cual se tuvo que delimitar bien y explicar

de manera fehaciente que dicho procedimiento no era invasivo, y hacer hincapié

que el eugenol no es nocivo.

También debemos considerar que no se ha tomando en cuenta realizar dentro de

la investigación un grupo control en el hospital. Así también este estudio no conto

con un control histológico para poder observar las etapas de cierre tisular.

1.6. Viabilidad de estudio

Este estudio fue viable al disponer de recursos humanos, económicos y materiales

suficientes para la realización de la investigación.

1.7. Aspectos éticos

Se tuvo que cumplir una serie de procedimientos para garantizar los aspectos

éticos para garantizar los aspectos éticos en las investigaciones con sujetos

humanos, explicándoles a cada paciente los beneficios, riegos e inconvenientes

que se podrían presentar con la aplicación tópica del eugenol en las aftas; esta

10

información fue comunicada oralmente. Así mismos se les informó la duración del

estudio y respetar la confidencialidad de la información de los participantes en el

estudio, obteniendo gracias a ello el consentimiento informad, cumpliendo de esta

manera con la declaración de Helsinki.

11

Capítulo II: MARCO TEÓRICO

12

2.1. Antecedentes de la Investigación

ASOCIACIÓN DENTAL AMERICANA (1990) El Consejo sobre Materiales

Dentales, Instrumentos y Equipos de la ADA aprobó la Especificación N° 30

para los cementos de Óxido de Zn-Eugenol presentada por el Comité de

Estándares Acreditado MD156. El consejo de desempeña como patrocinador

administrativo del Comité y tiene representación de todos los intereses en la

estandarización de materiales, instrumentales y equipos dentales en los

EE.UU. El Consejo adoptó las especificaciones demostrando el reconocimiento

profesional de su utilidad en Odontología y los envió al Instituto de Estándares

Nacionales Americanos para que sea aprobado como Estándar Nacional

Americano. La aprobación del Instituto se dio el 6 de marzo de 1990 y se hizo

efectiva el 6 de marzo de 1991. (1)

CHAMI N. (2004) El Carvacrol y el Eugenol, los principales componentes

(fenólicos) de los aceites esenciales de algunas plantas aromáticas, fueron

evaluadas por su eficacia terapéutica en el tratamiento de candidiasis oral

experimental inducida por Candida albicans en ratas inmunosuprimidas. Se

analizó la actividad anticandidal por técnicas microbiológicas e histopatológicas

y se comparó con la de la Nistatina, que fue usado como control positivo.

Microbiológicamente, el carvacrol y el eugenol redujeron significativamente (p

<0.05) el número de unidades formadoras de colonia (CFU) tomadas de la

cavidad oral de ratas tratadas por 8 días consecutivos y comparadas con las

ratas de control no tratadas. El tratamiento con Nistatina dio similares

resultados. Histológicamente, los animales de control no tratados mostraron

13

numerosas hifas sobre el epitelio de la superficie dorsal de la lengua. En

contraste, ninguna hifa de colonización del epitelio fue vista en los animales

tratados con carvacrol, mientras que en las ratas tratadas con eugenol sólo en

unas pocas zonas focalizadas de la superficie dorsal de la lengua fueron

ocupadas por hifas. En el grupo tratado con Nistatina, las hifas fueron

encontradas en los pliegues de la mucosa lingual. Además, los datos

histológicos fueron confirmados por las pruebas microbiológicas para el

carvacrol y el eugenol, pero no para el grupo tratado con Nistatina. Por

consiguiente, el carvacrol y el eugenol pueden ser considerados como fuertes

agentes antifúngicos y pueden ser propuestos como agentes terapéuticos para

candidiasis oral.

Adicionalmente, el carvacrol y el eugenol no provocan toxicidad aguda en

ratas. La dosis usada (aproximadamente 160 y 380μg/Kg) son de lejos

menores que las dosis demostradas por Manohar et al.

En conclusión, el eugenol y el carvacrol son drogas que prometen para el

tratamiento de la candidiasis oral, y por lo tanto se requieren más estudios

sobre sus comportamientos farmacocinéticos y toxicológicos. (5)

GHOSH R. (2005) Debido al incremento de la razón de incidencia del

Melanoma a 2,8% por año, se desarrollaron estrategias de tratamiento

basados en mecanismos moleculares, identificándose al eugenol como un

compuesto con la habilidad de inhibir el crecimiento de las células

melanómicas en cultivos. Los resultados muestran que el eugenol inhibe el

14

crecimiento tanto de las células melanómicas de anclaje dependiente como de

anclaje independiente de humanos y ratones. Sorprendentemente, sin

embargo, el isoeugenol, un isómero del eugenol de estructura y funcionalidad

similar, no exhibió dicha actividad antiproliferativa. Esta diferencia en la

actividad de las dos moléculas relacionadas puede por consiguiente ser debido

a diferencias en el metabolismo de los dos isómeros. Usando el análisis de la

matriz de ADN complementario (cDNA), se encontró que la familia de genes

E2F de los factores de transcripción es diferencialmente regulado en respuesta

al tratamiento de eugenol. Se halló que los miembros de la familia que se

conoce inhiben el crecimiento y causan apoptosis, llamados E2F1 y E2F6, son

desregulados y por consiguiente proporcionan una ventaja de crecimiento a las

células melanómicas. Por lo tanto, la habilidad del eugenol para interrumpir la

actividad transcripcional de la proteína E2F1 demostró aquí bajo relieve la

importancia del uso potencial del eugenol en la desregulación de la progresión

del ciclo celular en células del melanoma. (12)

GONZÁLES ESCOBAR RAIMARA (2002) Encontró en un estudio realizado a

las propiedades del eugenol que en sus modos de acción son múltiples sus

efectos y sus mecanismos de acción postulados.

Una de las propiedades atribuidas al Eugenol es el alivio del dolor al aplicarlo

en los órganos dentales. El Eugenol es un bloqueador irreversible de la

conducción nerviosa y en concentraciones bajas, es capaz de reducir la

transmisión sináptica de la zona neuromuscular. Varios estudios han concluido

que el Eugenol inhibe la ciclooxigenasa, favoreciendo el efecto analgésico y

15

anestésico al lograr la inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas. A

bajas concentraciones el Eugenol inhibe la actividad nerviosa de forma

reversible, como un anestésico local. Después de la exposición a altas

concentraciones de Eugenol, la conducción nerviosa es bloqueada

irreversiblemente, indicando un efecto neurotóxico. El Eugenol igualmente

reduce la transmisión sináptica en la unión neuromuscular. Las fibras nerviosas

sensoriales y sus funciones desempeñan un papel importante en la generación

de la respuesta inflamatoria, ya que los nervios sensoriales en la pulpa dental

contienen péptidos vasoactivos, como la sustancia P, péptido relacionado con

el gen de la calcitonina, y otros. El hecho de que el Eugenol inhiba la actividad

nerviosa y los componentes vasculares de la respuesta inflamatoria, así como

la relación entre estos elementos, puede estar vinculado con sus posibles

efectos antiinflamatorios. (13)

JENG J.H. (1994) Se encontró que el Eugenol es tóxico a los fibroblastos de la

mucosa oral a concentraciones por encima de 3mmol/L por 2 horas, como se

analizó por la técnica de exclusión del colorante azul de tripano.

En el trabajo se expone sobre el glutatión (GSH), el cual se presenta en los

alimentos y es uno de los principales antioxidantes y anticarcinógenos en las

células. También se expone sobre los niveles de ATP celular y la medición de

la perioxidación lipídica y la actividad de la xantina oxidasa.

En conclusión, los efectos del eugenol sobre la mucosa oral dependen de la

dosis, frecuencia y duración de la exposición. La falta de la actividad de

16

ruptura de los filamentos de DNA, y la inhibición de la perioxidación lipídica y la

actividad de la xantina oxidasa por el Eugenol sugieren que a bajas

concentraciones (menores a 1mmol/L) de eugenol puede proteger a las células

del ataque genético de especies reactivas de oxígeno producidas endógena y

exógenamente. Debido a la baja frecuencia, duración y dosaje de exposición,

el uso clínico del eugenol es generalmente seguro en humanos, y puede

incluso tener algunos efectos beneficiosos. Sin embargo, el eugenol a altas

concentraciones, debido a que este actúa reduciendo el GSH y el ATP, fue

citotóxico a los fibroblastos de la mucosa oral. (14)

MALDONADO RAMÍREZ M.A. (2008) Si bien los extensos estudios hasta

ahora presentados y publicados en la literatura médica y odontológica no han

podido ser concluyentes en cuanto a poder aseverar sin lugar a dudas de que

este compuesto puede ocasionar problemas de salud serios, los estudios en

animales demuestran lo contrario, la realidad es que existe un riesgo latente,

de que el uso de este elemento en forma indiscriminada o despreocupada,

pueda llegar a provocar o desencadenar una alteración en la salud, ¿de cuánto

riesgo estamos hablando?, no lo sabemos, pues es precisamente lo que no se

ha podido medir, pero debemos reflexionar al respecto y ser más razonables o

selectivos con el uso del eugenol. (16)

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD / FAO (1982) En la 11a Reunión

de la Junta del Comité de Expertos de la Organización para la Agricultura y la

Alimentación de la Organización Mundial de la Salud sobre Aditivos

Alimentarios se hizo una revisión del Eugenol, sus especificaciones y se

17

estableció un ADI condicional (ingesta diaria aceptable) de 0-5 mg / Kg de peso

corporal (según Anon, 1967).

La recopilación consta de:

Datos biológicos.

Estudios toxicológicos.

Evaluación (ADI estimado de 0-2.5 mg / Kg de peso corporal). (19)

TORRES LAGARES DANIEL (2005) Encontró que la efectividad del eugenol

en pastas antisépticas intraalveolares medicamentosas en casos de alveolitis

da buenos resultados. Estas pastas medicamentosas, según su principio

activo, se pueden clasificar en apósitos antimicrobianos, apósitos calmantes o

apósitos con anestésicos locales. En un estudio publicado por Garibaldi y cols.

se comparan la ventaja del tratamiento con apósitos a base de eugenol, de

lidocaína y el enjuague con clorhexidina al 0,12 %, encontrando que el primero

de ellos produce una mayor reducción del tiempo de curación.

El uso de estas pastas disminuiría el malestar del paciente durante la

recuperación de la alveolitis, aunque generalmente estas afirmaciones están

basadas en las experiencias de los autores. Aunque no existen evidencias

claras a favor de la colocación de estas pastas en la literatura, pueden ser de

ayuda al resto de normas en el tratamiento de la alveolitis, debido a que

aumentan la concentración de fármaco de forma local, disminuyendo sus

efectos secundarios y evitando la entrada de restos de comida al alveolo. El

18

número de complicaciones secundarias a la colocación de apósitos en el

tratamiento de una alveolitis seca establecida es desconocido, aunque sí se

han descrito algunas complicaciones locales tras la colocación de estos

apósitos (neuritis, reacciones de células gigantes a cuerpo extraño).

No obstante, debemos reiterar que no tenemos más tratamiento que el

sintomático mientras el organismo se reestablece de la alveolitis, puesto que el

tratamiento etiológico no existe en la actualidad. Por ello, la mejor opción de

que disponemos es la prevención, motivo por el cual se han hecho importantes

esfuerzos en conseguir métodos y protocolos efectivos y eficaces en este

aspecto. (28)

WEINBERG J.E. (1972) A través del conocimiento verificado por

espectroscopía de que el Eugenol se polimeriza catalíticamente por el óxido de

Zn a una estructura similar a la lignina, se halló un procedimiento químico que

es adecuado para la preparación de una 14C-Eugenol con alta actividad

específica radioactiva. Este material fue inyectado intraperitonealmente en

ratas. El Eugenol se absorbió rápidamente desde el peritoneo y se distribuyó

en todos los sistemas de órganos. Una pequeña pero significativa porción fue

modificada químicamente a compuestos solubles al agua. Se midió el 14CO2

en el aliento de las ratas e indicó desmetilación del compuesto. Para este

ensayo del Eugenol desarrollaron las técnicas de Cromatografía en capa fina

(TLC), Cromatografía de líquido y gas (GLC), Resonancia magnética nuclear

(NMR) y Espectros infrarrojos (IR). (29)

19

2.2. Bases teóricas

TRATAMIENTOS

Un anestésico tópico, como la lidocaína viscosa al 2%, 15 ml (una cucharada

sopera), en enjuague bucal cada tres horas, o antes de las comidas, proporciona

alivio breve y facilita la alimentación. Una pasta dental protectora (Orabase®)

cuatro veces al día evita la irritación de las úlceras por los dientes, dispositivos

dentales y líquidos bucales. El acetónido de triamcinolona en pasta dental

emoliente reduce las molestias y promueve la curación.

En lesiones múltiples, una suspensión de tetraciclina bucal (250 mg, cuatro veces

al día por 10 días) se conserva en la boca durante dos a cinco minutos, antes de

deglutirla, para recubrir las úlceras. Si este tratamiento se inicia poco después del

comienzo de la afección, ya proporciona alivio sintomático el primer día y se

impide el desarrollo de nuevas lesiones. El tratamiento se repite en cada nuevo

ataque. En ocasiones esta terapéutica causará candidiasis bucal. (2)

Los esteroides corticosuprarrenales locales resultan curativos y profilácticos en

dosis pequeñas. (4)

Casi no se han observado curaciones completas, como no sean las remisiones

espontáneas; pero se han empleado muchos medicamentos para combatir los

síntomas de lesiones aisladas, y para disminuir la frecuencia de los ataques. Se

ha visto que la aplicación de nitrato de plata a úlceras aisladas acelera la curación,

pero en general produce cicatrices. Se han empleado vacunaciones múltiples

contra la viruela, antihistamínicos, vacuna contra la poliomielitis, globulina gamma,

20

autovacunas y antibióticos de amplio espectro, con éxito escaso o nulo respecto a

recaídas. También se buscó modificar la naturaleza de las lesiones aisladas, y

también con resultados paradójicos. En años recientes los esteroides

corticosuprarrenales, aplicados localmente a la mucosa, o por vía general,

permitieron disminuir la frecuencia y duración de las úlceras gangrenosas. En

particular, disminuyó en casi 50 por 100 la duración y el número de lesiones

merced a tabletas de 2.5 mg de hemisuccionato de hidrocortisona, disueltas cuatro

veces al día en la boca durante las exacerbaciones, y dos veces al día durante las

remisiones, en pacientes con úlceras mucosas constantes graves. Algo parecido

ocurrió con la aplicación diaria a la mucosa bucal, como medida profiláctica, de

fluormetolona (Oxilona) al 0.025 por 100 en un vehículo de polietilenglicol. En

varios casos se observaron remisiones prolongadas después de emplear estos

fármacos. En clorhidrato de diclonina al 0.5 por 100, con 0.5 por 100 también de

clorhidrato de difenhidramina en una solución salina, permitió disminuir el dolor y

la hipersensibilidad en 22 pacientes de un total de 24, aplicando los fármacos a las

lesiones antes de las comidas y en distintos momentos del día. En cambio, no

disminuyeron ni la frecuencia de recaídas, ni la duración de las lesiones en boca.

Se utilizó mucho el complejo vitamínico B, principalmente en las úlceras mucosas

relacionadas con el ciclo menstrual, pero no existen al respecto estudios

controlados.

Se realizó una prueba clínica controlada doble ciega con pacientes con úlceras

aftosas recurrentes graves, tanto encamados como ambulatorios, empleando

clortetraciclina (cápsulas de 250 mg disueltas en 50 ml de agua, lavado bucal

21

cuatro veces al día durante dos semanas). No disminuyó el nivel de actividad de la

enfermedad (o sea, el número de úlceras nuevas), pero se acelero

considerablemente la curación de las úlceras existentes en boca, o de las que

aparecen durante el tratamiento. Los estudios microbiológicos del medio bucal,

realizados simultáneamente durante el tratamiento y durante intervalos con

terapéutica a base de placebos, mostraron una disminución importante del número

total de bacterias bucales, en peculiar durante los cinco primeros días del

tratamiento. El número de microorganimos bucales cultivados después de este

tratamiento nunca llego a ser tan alto como antes de la terapéutica. Sin embargo,

aumentaron mucho las levaduras y hongos, al punto de que se presentaron con

frecuencia síntomas y signos de candidiasis que obligaron a suspender la

clortetraciclina en la segunda semana y a aplicar nistatina.

También se observaron reacciones alérgicas a la clortetraciclina, como urticaria

mucosa generalizada y una respuesta de tipo eritema multiforme. (4)(11)(23)

Sintomático, la mayor parte de los medicamentos contienen esteroides o

tetraciclina. (21)

Los enfermos que presentan brotes ocasionales de úlceras aftosas menores no

requieren o no solicitan tratamiento porque las molestias son pocas y no se

dispone de una terapéutica eficaz, simple y barata. Sin embargo, algunos

tratamientos pueden ayudar (pero no curar) a los pacientes afectados con mayor

gravedad. El número de medicamentos que se emplean rivaliza con los utilizados

22

en el tratamiento de las infecciones herpéticas secundarias y aunque algunas

veces son eficaces, su incidencia juiciosa es difícil.

Como la enfermedad se relaciona con alteraciones inmunitarias, los tratamientos

incluyen medicamentos que regulan las reacciones inmunitarias. En esta

categoría, los corticoesteroides son los que en la actualidad ofrecen mayores

posibilidades y pueden administrarse por vía parenteral en pacientes graves,

aunque en aquellos con enfermedad leve o moderada sólo se justifica la aplicación

tópica. Es posible utilizar la inyección intralesión de triamcinolona para lesiones

problemáticas individuales.

Esteroides sistémicos

Los esteroides sistémicos son adecuados para la enfermedad grave pero no se

deben utilizar a menos que el clínico tenga experiencia en esta área de

tratamiento o trabaje con un especialista que la tenga. Los efectos sistémicos y

complicaciones de los glucocorticoides son numerosos y a menudo profundos.

Se recomienda una dosis baja o moderada de prednisona por periodos cortos

cuando se quiere lograr un control inmediato de la estomatitis aftosa grave; el

régimen típico es 20 a 40mg por día durante una semana, para continuar otro siete

días con la mitad de la dosis inicial. Debido a que las glándulas suprarrenales

secretan por la mañana la mayor parte de la hormona, que equivale a 5 a7mg,

debe administrarse la prednisona en una sola toma por la mañana, para estimular

el proceso fisiológico y disminuir la interferencia con el eje hipofisiario- suprarrenal

y, por lo tanto, los efectos colaterales. La mayor parte de los médicos está de

23

acuerdo en que no se requiere disminución gradual de los esteroides si el

tratamiento dura menos de cuatro semanas ya que la inhibición suprarrenal es

mínima.

En pacientes que requieren tratamiento con dosis altas, durante tiempo

prolongado o terapéutico de mantenimiento, debe utilizarse un régimen de días

alternados después del tratamiento diario inicial. Se recomienda un

corticoesteroide de acción corta (24 a 36 horas), del tipo de la prednisona, para

permitir una función del eje hipofisiario-suprarrenal cercana a lo normal en los días

en que no recibe prednisona. Además, los efectos hísticos de este fármaco

exceden la inhibición de la hormona adenocorticotrópica.

Esteroides Tópicos

Los esteroides tópicos, si se utilizan con buen juicio, pueden ser eficaces y

seguros en el tratamiento de la enfermedad leve a moderada. Aunque casi todos

los compuestos de esteroides tópicos se crearon para emplearse en la piel, en la

práctica también se indican en las membranas mucosas. El uso de esteroides

tópicos en odontología es primitivo si se compara con su empleo dermatológico.

Aún no se establece si los compuestos tópicos potentes son más eficaces que los

de potencia menor o si se requieren aplicaciones más frecuentes cuando se

administran en las mucosas, así como tampoco el vehículo óptimo para el uso

intraoral, por lo que, en la actualidad, se utilizan criterios empíricos para

prescribirlos.

24

Varios factores determinan la eficacia de los corticoesteroides tópicos. Se sabe

que la halogenación del compuesto original, cortisol, aumenta de manera

significativa la potencia intrínseca del medicamento. La esterificacióin incrementa

la lipofilia y, por tanto la capacidad de penetración del mismo. El aumento en la

concentración puede mejorar la eficacia, pero después de cierto límite no se

obtienen beneficios mayores. En la práctica dermatológica, los ungüentos son más

eficaces por sus propiedades oclusivas, pero en aplicación intraoral no son muy

útiles pues no se adhieren a las membranas mucosas; en cambio la crema y el gel

tienen mayor aceptación por su mayor facilidad de aplicación. Sin embargo, en

algunos pacientes, el gel produce ardor sobre la zona de la aplicación por su

contenido de alcohol. Se debe hacer notar que hay un vehículo, Orabase (Colgate-

Hoyt), para uso intraoral, pero tiene poca aceptación entre los terapeutas y

pacientes. Si se mezcla con una cantidad igual de esteroide tópico potente puede

mostrar eficacia clínica.

Cornell y Stoughton (1984) clasificaron los esteroides comerciales de que se

dispone en orden de potencia, con base en ensayos de vasoconstricción y

estudios clínicos.

Después del uso dermatológico a largo plazo o intenso de esteroides tópicos se

describen numerosos efectos colaterales, de los cuales los más importantes son la

inhibición del eje hipofisiario-suprarrenal (indicado por disminución del cortisol

plasmático) y el síndrome de Cushing por absorción del medicamento. Los efectos

cutáneos locales incluyen estrías, atrofia, hipopigmentación, telangectasias, acné

y fuliculitis. En la boca los cambios son difíciles de valorar y, por lo general,

25

insignificantes; sin embargo, debe considerarse la absorción del medicamento, en

especial cuando se administran esteroides de alta potencia en cantidades

generosas y durante tiempo prolongado.

Es poco probable que los esteroides Tópicos intraorales causen efectos

sistémicos importantes cuando se administran con buen juicio y por periodos

cortos, ya que se requiere muy poca cantidad para cubrir las lesiones; la

aplicación de 15mg por dos a cuatro semanas proporciona un efecto terapéutico

suficiente, sin riesgo para el paciente en la mayor parte de los casos (en especial,

cuando se trata de úlceras aftosas).

Debido a que los esteroides tópicos facilitan el sobrecrecimiento bucal de C.

albicans, se recomienda el uso conjunto de un antimicótico con los

corticoesteroides de alta potencia. La utilización de una crema que contenga

esteroides y antimicótico, como la betametasona y el clotrimazole, hace el

tratamiento menos costoso y más probable su aceptación.

Antibióticos

Los antibióticos (tetraciclina en suspensión oral) se utilizan en el tratamiento de

ulceras aftosas con buenos resultados; la vía de administración es tópica y en casi

todos los casos en relación con la infección bacteriana secundaria de las úlceras.

Muchos clínicos observan que la combinación de tetraciclina en suspensión oral,

nistatina en suspensión oral y de clorhidrato de difenhidramina (Benadryl) tiene

mayor eficacia que cualquiera de estos fármacos por separado. En este caso, es

posible que la nistatina elimine una infección secundaria por Candida albicans y

26

que el clorhidrato de difenhidramina proporcione un efecto sedante. Hay

numerosas variaciones de esta fórmula cuyo centro es la tetraciclina y es posible

que el resultado de todas sean buenos aunque inconsistentes.

La introducción reciente de un enjuague bucal que contiene gluconato de

clorhexidina al 0,12% (Peridex, [Procter y Gamble]), tuvo éxito aunque su uso es

empírico. El mecanismo que permite mejora clínica se relaciona con una probable

disminución de la microflora bacteriana de la boca y tal vez con la unión del

medicamento a las terminaciones nerviosas libres y a las células epiteliales.

Otros medicamentos

Los derivados de la vitamina A (retinoides) poseen un efecto inmunomodulador y,

aunque hay bases racionales para utilizarlos en los pacientes con úlceras aftosas,

no hay pruebas clínicas, por lo que aún se encuentran en investigación. No se

justifica el uso de otros fármacos inmunosupresores más potentes en el

tratamiento de esta enfermedad.

Otro grupo de fármacos no probados son los antiinflamatorios que alteran el

funcionamiento de los neutrófilos, como sulfonas y sulfonamidas, que tendrían

relevancia clínica por la importancia de los neutrófilos en la patogenia.

En resumen, el tratamiento de las úlceras aftosas es empírico por el momento, y

no hay un fármaco o método único que presente eficacia uniforme. Los

tratamientos que se utilizan en la actualidad consideran la administración de

esteroides o bien, soluciones de tetraciclina y nistatina y aunque es difícil obtener

27

una cura permanente, puede alcanzarse un control importante de la enfermedad

con alguno de los fármacos que aquí se analizaron. (21)

LAS AFTAS

Son úlceras agudas dolorosas de la mucosa bucal movible, que ocurren aisladas

en grupos (“úlceras gangrenosas”). (2)

Esta enfermedad se caracteriza por la aparición repetida de úlceras dolorosas en

las mucosas de la boca. Existe una gran confusión de términos: se habló de

“estomatitis aftosa aguda”, “estomatitis vesicular”, “estomatitis maculofibrinosa”,

“úlceras gangrenosas”, “úlceras dispépticas”, “úlceras aftosas aisladas habituales”,

“úlceras mucosas”, etc. Las identificó Hipócrates, y fueron estudiadas

cuidadosamente por médicos españoles e ingleses de los siglos XIII y XIX; en un

principio, las úlceras aftosas se creían características de la glosopeda.

Recientemente, los franceses han introducido el término de “aftas” para la

moniliasis bucal o muguete. La aparición de las úlceras en las mucosas de la boca

y los órganos genitales, en relación con enfermedades cutáneas y oculares,

constituye el síndrome de Behçet. (4)

Es una enfermedad que se caracteriza por úlceras recurrentes limitadas a la

mucosa bucal en pacientes sin otros signos de afección. Muchos especialistas e

investigadores en medicina bucal ya no la consideran una enfermedad aislada….

Se ha relacionado padecimientos inmunitarios deficiencias hematológicas y

anormalidades alérgicas o psicológicas. (15)

28

TIPOS DE AFTAS

Ulceras aftosas menores

Es la forma más frecuente; se encuentra una úlcera dolorosa, de forma oval, de un

diámetro menor a 0.5cm cubierta por una membrana fibrinosa amarilla y rodeada

por un halo eritematoso; suele ser única pero en ocasiones puede ser múltiple.

Cuando afecta las superficies ventral o lateral de la lengua, el dolor no guarda

proporción con el tamaño de la lesión; la úlcera aftosa menor persiste por siete a

10 días y sana sin formación de cicatrices, la recurrencia varía de un individuo a

otro y se pueden presentar periodos de semanas o años sin la enfermedad.

Los pacientes con la enfermedad de Crohn tienen, además de las aftas bucales,

fisuras en la mucosa y nódulos. Esto es más frecuente en mucosa bucal,

vestíbulos y labios, donde se produce un efecto de “adoquinado”. La biopsia de

estas lesiones en la mucosa muestran granulomas pequeños no calcificados. (21)

Las pequeñas, que son la forma más común, tienen de 3 a 5 mm de diámetro y

curan sin cicatrización. (2)(15)

Ulceras aftosas mayores

Antes se pensó que esta forma era una entidad separada y se conocía como

periadenitis necrótica recurrente de la mucosa (PNRM) o enfermedad de Sutton.

Ahora, se le considera como la expresión más grave de la estomatitis aftosa. Las

lesiones son más grandes (>0.5 cm) más dolorosas y persisten por más tiempo

que las aftas menores. Debido a la profundidad de la inflamación, las úlceras

29

aftosas mayores aparecen con una forma clínica de cráter y cicatrizan con escara.

Pueden transcurrir hasta seis semanas para que esto suceda y tan pronto como

desaparece una úlcera empieza otra. Los pacientes que sufren la enfermedad sin

remisiones, con dolor intenso y molestias importantes pueden presentar afección

sistémica por la dificultad para comer y el estrés psicológico. Tanto la enfermedad

menor como la mayor presenta predilección por la mucosa bucal móvil. (21)

Las mayores, de 7 a 15 mm de diámetro, dejan cicatriz. (2)(15)

Ulceras aftosas herpetiformes

Esta forma de la enfermedad se presenta como un brote recurrente de úlceras

pequeñas que afectan, por lo común, la mucosa móvil pero pueden dañar el

paladar y la mucosa gingival. Causa mucho dolor y sana en una a dos semanas.

Se diferencia de las úlceras herpéticas porque las lesiones no son precedidas por

vesículas y no se demuestran células infectadas con el virus, ni es posible

relacionarla con una infección viral. (21)

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Rara vez se observa una etapa vesicular. La úlcera se inicia como erosión ovoide,

superficial, con borde amarillento ligeramente elevado rodeado de una zona

hiperémica estrecha, carmesí, que se recubre en cinco o siete días de un material

opaco amarillento compuesto por líquidos tisulares coagulados, bacterias bucales

y leucocitos. La fase dolorosa aguda dura tres a cuatro días; los síntomas

disminuyen posteriormente hasta que la lesión cura espontáneamente, por lo

general sin cicatriz, en siete a diez días. Los ataques graves pueden acompañarse

30

de malestar, fiebre, linfadenopatía. Las recurrencias de una lesión dos o tres

veces al año hasta la sucesión ininterrumpida de las lesiones múltiples. (2)

Fiebre, tensión, traumatismos, ansiedad, trastornos endocrinos. (4)

Ulceras crateriformes múltiples o aisladas, con anillo marginal eritematoso y

edema ligero. Dolor intenso. (4)(15)

Dolor intermitente o continuo según la gravedad. (4)

Las primeras alteraciones patológicas van precedidas por un periodo prodrómico

de 1 a 24 horas (en general de 4 a 12), en el cual se siente ardor y hormigueo en

la mucosa afectada, como antes de la aparición de vesículas febriles. Las

mucosas de labios y boca son el asiento más frecuente de estas lesiones. Es raro

encontrar úlceras aftosas en la parte de los labios que no está humedecida por la

saliva. También están afectados la lengua, el piso de boca, el paladar y las encías,

pero en estas regiones la frecuencia es menor. Las lesiones pueden estar

aisladas, o presentarse en grupos, afectando simultáneamente varios tejidos

intrabucales. El primer cambio consiste en la aparición de pequeñas máculas

eritematosas, de 1 ó 2 mm de diámetro, y cuyo tamaño crece en algunas horas,

sin pasar en general de 1 cm. Aparece una región central pálida, donde la

observación con microscopio estereoscópico no permite encontrar vasos. La

mucosa de la región isquémica se necrosa en cosa de minutos, hasta formar una

úlcera crateriforme superficial con bordes regulares netos, sin socavamiento, y

fondo fibrinoso amarillo grisáceo. Alrededor de la lesión se encuentra un halo

eritematoso estrecho bien delimitado. El edema o la reacción general son escasos

31

o nulos. Las lesiones son muy dolorosas, y el paciente puede experimentar

dificultades para comer hablar, hablar o realizar ciertos movimientos de la cara. De

hecho, el dolor parece muchas veces no corresponder al aspecto de las lesiones.

Las úlceras duran de 4 a 20 días, y desaparecen lentamente, de los bordes hacia

el centro, sin dejar cicatriz. En ocasiones, se observan lesiones hasta de 2 a 3 cm

de diámetro, 3 ó 4 mm de profundidad, que persisten varios meses, cerrando

lentamente y produciendo cicatrices importantes. Pueden seguir, o no, a úlceras

de menor duración, y recibieron el nombre de “periadenitis mucosa recurrente”.

(4)(11)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Ulceras dolorosas recurrentes de lengua, mucosa vestibular, piso de la boca y

pilares de paladar; no se encuentra en piel, labios, encía o paladar duro; por lo

general son redondas u ovales, no precedidas por vesículas. Tipo menor: por lo

regular única, mide menos de 1cm de diámetro ; es poco frecuente; tipo mayor,

grave, cura después de seis semanas, deja cicatriz; tipo herpetiforme, varios

grupos de úlceras recurrentes. (21)

Se conocen tres formas de la enfermedad: menor, mayor y herpetiforme, que se

cree forma parte del mismo padecimiento y poseen la misma etiología; las

diferencias son esencialmente clínicas y corresponden a diferentes estados de

gravedad. Todas se presentan como úlceras dolorosas y recurrentes, en

ocasiones con síntomas prodrómicos, tales como hormigueo o ardor, no hay

vesículas previas a la aparición de las úlceras y se localizan en el vestíbulo y

32

mucosa bucal, lengua, paladar blando, fauces y piso de boca, solo rara vez se

encuentra en encía y paladar duro, la que las distingue de las úlceras herpéticas

secundarias. (21)

LOCALIZACIÓN

Mucosa labial (con excepción de la mucosa externa y de la unión

cutaneomucosa); boca, lengua, encía, paladar y faringe; a veces genitales y ano.

(4)(15)

DURACIÓN

5 a 30 días, según la localización y extensión; la presencia de cicatriz depende

tambien de estos factores. (4)

DATOS DE LABORATORIO

No hay inclusiones intranucleares ni células gigantes; predominio de lucocitos, y

más tarde infiltrado de infiltrado de células plasmáticas.

A veces, neutropenia; en los casos graves (síndrome de Behçet),

hipergammaglobulinemia y cuerpos autoinmunes. (4)

Histopatología

Los indicios de la etiología y patogenia se encuentran durante la etapa temprana

de la enfermedad, pero como el diagnóstico se establece por la presentación

clínica y las biopsias no son necesarias, se dispone de muy poco material

histopatológico. Sin embargo, hay estudios que demuestran en la etapa

33

preulcerativa de células mononucleares en la submucosa y alrededor de los

vasos, entre las que predominan linfocitos T4 que se convierten en T8 cuando se

produce la etapa ulcerativa. En la base de la úlcera se encuentran además

macrófagos y mastocitos. En la etapa temprana de las lesiones se observa

extravasación de eritrocitos y neutrófilos lo que apoya una etiología de vasculitis

por complejo inmunitario.

No hay características microscópicas diagnósticas en las úlceras aftosas y

tampoco se encuentran células infectadas con virus. Todas las formas muestran

los mismos cambios microscópicos que indican una etiología inmunitaria. (21)

DISTRIBUCIÓN

Las recurrencias son comunes, con la presencia de dos o tres úlceras en cada

crisis; sin embargo, en algunos individuos es frecuente encontrar 10 a 15. Afecta

más a mujeres que a varones. (2)

De 10 a 55 por 100 de la población; aumenta paralelamente al nivel educativo,

socioeconómico, y la historia familiar

55 por 100 en mujeres, 45 por 100 en hombres: cualquier edad, pero más

frecuente entre los 20 y los 30 años. (4)

Sircus y col. encontraron úlceras aftosas recurrentes en la boca de 19 por 100 de

una población hospitalaria ambulatoria. En las mujeres, la proporción era de 25

por 100, y en el hombre, solamente de 17 por 100. En ambos sexos, la

enfermedad se presento generalmente entre los 10 y los 20 años. Las recaídas

34

fueron más frecuentes entre los 20 y los 30 en las mujeres, y siguieron siendo

frecuentes hasta los 70 a 80 años. En el hombre, las recaídas disminuyeron

rápidamente después de los 50 años, y desaparecieron por completo después de

los 70. Vemos así que son sensibles individuos de casi cualquier edad y sexo.

Cuarenta y ocho por 100 de una serie de 120 casos suministró una historia familiar

de úlceras gangrenosas. En un grupo de estudiantes de odontología de la

Universidad de Pensylvania, 57 por 100 de las mujeres (750 en total) y 52 por 100

de los hombres (1 039) tenían una historia de úlceras recurrentes en la boca.

Catorce por 100 de los estudiantes sufrían recaídas de úlceras intrabucales a

intervalos de 2 a 11 meses, y en 36 por 100, la frecuencia era de una vez al año, o

menor todavía.

Un estudio prolongado en otra institución dio resultados diferentes, la frecuencia

de úlceras aftosas recurrentes resultó de 10 por 100 en el Hospital General de

Filadelfia. Un análisis específico de la serie mostró una relación directa indudable

entre un nivel socioeconómico elevado y la frecuencia de estas úlceras. (4)

La Ulcera Aftosa es la más frecuente de las úlceras no traumáticas que afectan la

membrana mucosa. Su incidencia varía entre 20 y 60 % según la población que se

estudie, y la prevalencia es mayor en profesionales y en sujetos de grupos

socioeconómicos altos. (21)

FACTORES PREDISPONENTES

Parestesia y edema local, hiperemia. (4)

35

ETIOLOGÍA

No se conoce la causa precisa, pero diversos factores indican relación inmune

localizada. Las carencias de hierro, vitamina B12 y ácido fólico aumentan la

susceptibilidad. La tensión emocional suele ser un factor desencadenante

principal. (2)

Desconocida; no hay pruebas a favor de variedades bacterianas “L”, de virus, o de

ambos. (4)(15)

Existen pues bastantes datos en el sentido de que el virus del herpes simple no es

el factor etiológico en la generalidad de los casos de úlceras aftosas recurrentes.

Aunque muchos aspectos de la enfermedad hacen pensar en infección viral

latente, han fracasado todos los intentos para aislar e identificar un virus en las

lesiones bucales.

Barile y col. Lograron cultivos puros de variedad transitoria bacteriana “L”,

probablemente estreptococos, a partir de las lesiones de tres pacientes con

úlceras aftosas, dos de ellos con diagnóstico de periadenitis mucosa necrótica

recurrente. También aislaron estos microorganismos de la sangre durante

exacerbaciones en un paciente con periadenitis, en tanto que esta variedad “L” no

pudo encontrarse durante las remisiones. En su opinión, la variante “L” estable de

la bacteria patógena representa el portador inactivo en las úlceras aftosas

recurrentes. Desde luego, se necesitan más estudios antes de que pueda

aceptarse esta hipótesis para la etiología de la enfermedad. Conviene sin embargo

notar que en este síndrome fue imposible identificar virus del herpes simple.

36

En distintos momentos, se pusieron gran cantidad de factores etiológicos primarios

de la enfermedad, como tensión emocional, traumatismos, carencias vitamínicas,

alergias a fármacos o alimentos, alergias endocrinas, desequilibrio endocrino e

infecciones virales. Sircus y col. encontraron una estrecha relación entre

experiencias vitales, personalidad individual y úlceras recurrentes, en particular

cuando la alteración era grave. De 55 casos bien estudiados, se pudo afirmar la

existencia de una enfermedad mental en 18 pacientes (33 por 100). Los

diagnósticos eran de tipo ansiedad crónica, histeria, estados obsesivos,

hipocondría, paranoia y epilepsia. En todo el grupo, habían 71 por 100 de

ansiosos, 51 por 100 muy deprimidos, 38 por 100 hipocondriacos y 35 por 100

obsesionados. En 63 por 100 de las mujeres y 59 por 100 de los hombres, la

aparición de las úlceras fue precedida de una tensión ambiental o emocional

intensa. En grupos de estudiantes, la diferencia más importante y constante entre

individuos con aftas y sin ellas fueron diversas manifestaciones de problemas

emocionales. Además, la gravedad de un parámetro dado guardaba una

proporción directa con la gravedad del otro. Al continuar las indagaciones en

estudiantes con enfermedad grave, se vio que la frecuencia de lesiones nuevas

aumentaba durante los periodos de exámenes y disminuía durante las vacaciones,

todo ello en relación con los periodos de actividad escolar normal. De nuevo, las

respuestas a estas tensiones ambientales guardaban proporción directa con la

gravedad de la enfermedad.

Es frecuente que la enfermedad aparezca durante la menarquía, y presente

exacerbaciones en la semana que precede al periodo menstrual, remisiones

37

durante el embarazo, y se agrave durante la menopausia. El análisis de lesiones

nuevas observadas durante varias fases del ciclo menstrual en estudiantes de

sexo femenino no permitieron encontrar diferencias significativas.

Por ahora no podemos establecer la relación entre estos factores y las úlceras

aftosas recurrentes de la boca o las infecciones virales latentes, se necesitan más

investigaciones.

Sin embargo, los trabajos recientes hacen pensar que la sensibilidad a las úlceras

aftosas recurrentes se relaciona con la actividad de herpes labial en individuos

inmunes al virus del herpes simple. Algunos grupos de estudiantes fueron

seguidos por cuatro años, tomando nota de las úlceras aftosas recurrentes y del

herpes labial también, tras buscar en suero sanguíneo anticuerpos contra virus del

herpes simple. Como era de esperarse, la correlación entre inmunidad contra virus

del herpes simple y úlceras aftosas recurrentes fue nula; pero en el grupo que

poseía anticuerpos anticuerpos contra el herpes simple, la frecuencia de vesículas

febriles fue dos veces mayor en presencia de úlceras aftosas recurrentes que

cuando no las había. Manifiestamente, el estudiante sensible a las úlceras aftosas

está más expuesto a vesículas febriles cuando tiene anticuerpos contra el herpes

que el estudiante sin úlceras aftosas recurrentes. Ship, Brightman y Laster

concluyeron que intervenían mecanismos semejantes en ambos síndromes,

característicos de individuos sensibles a padecimientos ulcerados recurrentes de

la boca. Estos resultados muestran también una mayor sensibilidad a ambos

síndromes, que no se debe a infección previa por virus del herpes simple.

38

Muchas observaciones hacen pensar que las úlceras aftosas recurrentes

representan un fenómeno de hipersensibilidad. Ship y col. encontraron una mayor

frecuencia de alergias en los estudiantes sensibles a este síndrome que en los

que eran inmunes a la enfermedad ulcerativa recurrente. Spouge y col.

encontraron una relación estadísticamente significativa entre padecimientos de

tipo hipersensibilidad y úlceras bucales recurrentes. En esta serie de 338

pacientes interrogados, 20 por 100 mencionaron ulceras aftosas recurrentes de la

boca, y 27 por 100 una historia de alergias. Ambos fenómenos eran casi dos

veces más frecuentes en las mujeres que en los hombres. En los 69 individuos

con antecedente de úlceras aftosas recurrentes, había también alergia en 84 por

100; en los individuos sin úlceras recurrentes, la frecuencia de alergia solo era de

13 por 100. Manifiestamente, estas relaciones estadísticas no significan que la

hipersensibilidad sea el factor etiológico directo en muchas variedades recurrentes

de úlceras de la boca. Ship, Merritt y Stanley estudiaron seis pacientes con úlceras

aftosas recurrentes, y también con antecedentes positivos de alergia. Estos

enfermos se hospitalizaron, y se sometieron a un régimen sin alérgenos,

incluyendo alimentación semisintética, vigilando las condiciones ambientales

respecto a ropa y aire respirado. Para evitar conclusiones erróneas de remisión, el

periodo de hospitalización fue siempre mayor que la periodicidad de las úlceras

mucosas espontáneas. Durante este estudio, no se modificó en ninguno de los

enfermos la evolución de las úlceras de la boca.

Al investigar la hipótesis de una autoinmunización contra mucosa bucal, se

obtuvieron resultados que podrían constituir nuestro mayor acercamiento a la

39

etiología y patogenia del cuadro hasta la fecha. Oshima y col. estudiaron 85

individuos con síndrome de Behçet, completo (36) o incompleto (49). En el primer

caso existían cuatro tipos de lesiones (bucales, genitales, cutáneas y oculares), y

en el segundo, faltaba una o dos de ellas. Había lesiones bucales características

de úlceras aftosas recurrentes en el 98 por 100 del grupo. Resulta interesante el

hecho de que las manifestaciones bucales fueron las primeras en presentarse en

52 por 100 de los casos, y las segundas en 32 por 100; esto significa un total de

84 por 100 de los pacientes que consultaron por las lesiones aftosas. Se buscaron

autoanticuerpos circulantes contra tejidos humanos sometidos a extracción de

solución salina, empleando la prueba de hemaglutinación de Boyden con glóbulos

tratados con tanino. Se encontraron autoanticuerpos contra mucosa bucal en 17

de 40 casos (42 por 100), y en cuatro casos de un total de 25 pacientes con otras

enfermedades, mientras que faltaban completamente en 18 testigos sanos. Doce

de los 17 casos positivos sufrían lesiones bucales persistentes. No había

autoanticuerpos contra mucosa bucal durante la remisión en la mayor parte de

enfermos; el título empezaba a subir antes de una crisis, para luego caer

rápidamente; pero seguía alto en los pacientes cuyas úlceras duraban mucho

tiempo. La anomalía más manifiesta en los estudios de laboratorio fue la

disproteinemia, que parece importante en estos enfermos. En 89 por 100 de los

casos era alto nivel de mucoproteínas séricas, incluso durante las remisiones. Los

cambios más notables de las fracciones de proteínas séricas fueron disminución

de la albúmina, aumento de las globulinas (en especial de la fracción gamma), y

descenso de las relaciones albúmina/globulina, lo que recuerda los resultados en

trastornos inflamatorios o infecciosos. Las cifras de mucoproteínas y globulina

40

gamma se modifican en relación con la aparición de crisis agudas, con tendencia

general a la disminución. Las cifras medias de globulinas gamma eran mínimas

algunos días después de la aparición de las lesiones, en comparación con los

periodos de remisión.

Otras observaciones que podrían apoyar la hipótesis de un mecanismo alérgico

para las úlceras aftosas recurrentes son el efecto de los esteroides

corticosuprarrenales, que reducen la frecuencia y gravedad del cuadro, las

historias familiares positivas, y la corta edad de los pacientes en el momento de

aparecer la enfermedad.

Aunque estas observaciones hagan pensar que las úlceras aftosas recurrentes se

deben a un mecanismo inmunitario, debemos ser prudentes hasta que podamos

jugar el papel de los autoanticuerpos. En opinión de Thomas, la infección por

PPLO plantea problemas autoinmunológicos especiales para el huésped, en vista

de la naturaleza especial del microorganismo, y su localización preferente en las

células huésped o sobre su superficie. Opina que los componentes antigénicos del

micoplasma podrían difundir a través de células huésped infectadas,

comunicándoles una identidad inmunológica de “extrañas” en ausencia de paredes

celulares, lo que explicaría el desarrollo de autoanticuerpos. Concluye que la

presencia en la sangre de uno o varios anticuerpos específicos de diversos

órganos no constituye prueba de enfermedad inmunológica básica mientras no se

hayan descartado otros factores causales. “La posibilidad de que la infección con

microorganismos de tipo pleuroneumoía intervenga en otras condiciones

caracterizadas por reacciones serológicas autoinmunitarias amerita nuevas

41

investigaciones.” En este caso, el estudio de la patogenia nos lleva otra vez a los

agentes infecciosos, y es probable que la próxima edición de este libro pueda

presentar una información más específica al respecto.

Otra posible etiología de este síndrome paradójico fue señalada por Ship. Se

analizaron frecuencias de separaciones genéticas en 815 familias con y si úlceras

aftosas recurrentes, respecto a esquemas genéticos. Aunque los resultados

parecen descartar una herencia dominante, hacen pensar seriamente en una

herencia recesiva independiente del sexo. Se requiere un estudio más detallado

de los factores genéticos antes de poder presentar una imagen inequívoca. (4)(15)

Desconocido, tal vez un defecto inmunitario mediado por linfocitos T; no es de

etiología viral; los factores precipitantes son el estrés, los traumatismos y otros.

(21)

Factores inmunitarios

Esta es la línea de investigación más promisoria; hay testimonios, aunque

contradictorios, que demuestran alteraciones del sistema inmunitario humoral en

pacientes con úlceras aftosas, como la presencia de anticuerpos contra las

membranas mucosas bucales. Sin embargo estos anticuerpos reaccionan con las

células espinosas más que con las basales y presentan reacción cruzada con

otros epitelios en los que no ocurren estas úlceras.

Algunos investigadores consideran que la extravasación de eritrocitos y la

infiltración de neutrófilos en las lesiones podria deberse a complejos inmunitarios

circulantes y postulan una vasculitis por complejo inmunitario como causa de la

42

enfermedad. En esta teoría, se cree que los neutrófilos liberan enzimas

citoplasmáticas y provocan la destrucción del epitelio suprayacente como

respuesta a la presencia de anticuerpos antígeno- anticuerpo y del complemento

en las paredes de los vasos. Este concepto, análogo al de la vasculitis

leucocitoclástica, se apoya en la presencia temprana de neutrófilos en las

lesiones, sin embargo, esta observación no es universal.

Los hallazgos inmunológicos más importantes indican que pacientes con esta

enfermedad pueden presentar una alteración en la respuesta inmune celular, ya

que en etapas tempranas de la enfermedad se observan linfocitos inductores

auxiliares (T4) en el área de la afección y, por lo tanto podrían actuar como

mediadores de la respuesta, además las células basales de la zona presental

antígenos HLA- DR, lo que significaría que también estas células tienen un papel

en la producción de la enfermedad ya que los antígenos HLA-DR son necesarios

para la presentación de antígenos a las células inmunocompetentes. Todos estos

hechos hacen pensar que las células basales con estos antígenos son las que

presentan los autoantígenos a las células T4, y por lo tanto, determinan la

destrucción celular.

En pacientes afectados se realizan pruebas in vitro que miden la sensibilización de

las células T al antígeno; los estudios de la transformación de las células

linfocíticas demuestran que cuando se incuban linfocitos de estos pacientes con

homogenización de mucosa se presenta la transformación blástica. Otra prueba in

vitro, de la inhibición de la migración de los leucocitos, también produce resultados

positivos en los pacientes con úlcera aftosa. Se demostró también que los

43

linfocitos T de estos pacientes son citotóxicos a las células epiteliales gingivales

cultivadas pero no a otras células. Además los linfocitos T muestran un aumento

en la citotoxicidad celular dependiente del anticuerpo. Apoyo adicional para las

bases inmunológicas está ligado a las alteraciones en los números fijos de células

T en la sangre periférica. Cuando se comparan los controles, los pacientes con

úlcera aftosa muestran alteraciones en la proporción de células T4 a T8. Sin

embargo, los informes no son constantes por completo, debido a que algunos

muestran elevación de las células supresoras (T8o CD8) mientras otros muestran

elevación de las células auxiliares (T4 o CD4) y una reducción en las células de

supresión.

Por estos estudios, aun cuando algunas evidencias son discutibles, parece

probable que las úlceras aftosas sean el resultado de una alteración local de la

inmunidad, en la que los linfocitos T poseen un papel importante; se desconoce la

naturaleza del estímulo inicial, pero el agente causal sería un antígeno endógeno

(autoinmune), exógeno (hiperinmune) o bien un factor inespecífico, como un

traumatismo, en el que pueden estar involucrados mediadores químicos.

Factores Microbiológicos

La investigación de otros posibles factores causales ha sido improductiva, sin

embargo, se investiga en forma extensa la posibilidad de una etiología viral con

base en la similitud clínica de las úlceras aftosas con infecciones secundarias por

virus del herpes simple (HSV), las únicas evidencias que apoyan esta teoría son:

el aislamiento ocasional de adenovirus y HSV- I y de estas lesiones y la detección

44

de una parte del genoma del herpes virus en células periféricas mononucleares en

algunos pacientes afectados. Con base en el aislamiento de Streptococcus

sanguis y otras bacterias en la úlceras, la reacción de hipersensibilidad retardada

en las pruebas cutáneas y en la inhibición de la migración de leucocitos inducida,

se postuló que la causa de la enfermedad sería hipersensibilidad a los antígenos

bacterianos de estos microorganismos, sin embargo, la bacteria puede

encontrarse en individuos normales y además su presencia no produce

transformación blástica, lo que descarta esta teoría.

Factores Nutricionales

Un pequeño porcentaje de pacientes con la enfermedad presenta deficiencia de

vitamina B12 ácido fólico y hierro en suero. La corrección de estas deficiencias

mejora o cura las úlceras de estos pacientes, sin embrago es discutible la

importancia de este hallazgo, porque las anormalidades séricas no son uniformes,

los sujetos no presentas síntomas de mala absorción y no se produce mejora

clínica cuando se agregan estas sustancias a la dieta de los pacientes con úlceras

aftosas. Sin embargo, los pacientes con trastornos de malaabsorción como

enfermedad celiaca (enteropatía sensitiva del gluten o esprueno tropical) y la

enfermedad de Chron se informa que tienen expresión bucal ocasional de úlceras

aftosas. En estos casos, parte de la causa son las deficiencias de ácido fólico y

otros factores.

Otros factores

45

Se investigan otras causas de la enfermedad tales como alteraciones hormonales

estrés, traumatismos, alergia a sustancias de las nueces, chocolate y gluten, pero

ninguno de estos factores se considera importante en la causa primaria del

trastorno, aunque cualquiera de ellas puede tener un papel modificante o

desencadenante de la misma. Un estado inmunocomprometido predispone el

desarrollo de úlceras aftosas pero una vez más la patogenia es desconocida. (21)

DIAGNÓSTICO

Las lesiones de la mucosa son bastante características para diferenciar la

estomatitis aftosa de las afecciones bucales herpéticas primarias o recurrentes

(que pueden presentarse simultáneamente) y de las lesiones del eritema

multiforme, el pénfigo bucal o el pénfigo mucoso benigno. Las aftas rara vez

aparecen en la mucosa no movible (paladar duro, encía fija), que son las areas

primarias de las úlceras herpéticas intrabucales recurrentes. La historia y el

exámen clínico permiten excluir la herpangina. (2)

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico se establece por la apariencia de las lesiones y los antecedentes

clínicos. Pueden confundirse con úlceras herpéticas secundarias, pero se

diferencian de éstas porque en el herpes se observan vesículas previas a las

úlceras que se localizan en el paladar duro y se presentan en brotes. El

diagnóstico de herpes se confirma por medio de frotis en los que se encuentran

células infectada con el virus; en las úlceras aftosas no se presentan estas

características clínicas y en el frotis no se encuentran datos específicos. Otro

46

trastorno ulcerativo bucal doloroso que puede simular varias formas de úlceras

aftosas incluye traumatismo, pénfigo vulgar penfigoide cicatrizal y expresiones

bucales de un problema sistémico como la enfermedad de Crohn, neutropenia y

enfermedad celiaca.

Aunque se sabe que los pacientes inmunocomprometidos tienen aumento en la

incidencia de las úlceras aftosas, también se describe que tienen otras úlceras que

pueden parecer aftosas o de herpes. Estas lesiones se asocian con el

citomegalovirus (CMV) y otros microorganismos oportunistas y se diagnostican a

través de cultivo y biopsia. Aún está por determinar si estos organismos son

agentes primarios o secundarios en estas úlceras. (21)

ESTUDIOS

Existe una discrepancia en la literatura respecto a si las úlceras aftosas tienen una

etapa vesicular efímera compatible con infección viral, o no. Sin embargo, tanto

McCarthy, Stark y otros autores, como nosotros mismos damos respuesta

negativa.

En individuos sensibles, es frecuente que las lesiones aparezcan en zonas de la

boca expuestas a los traumatismos, como la punta de la lengua y la región

interdentaria de la mucosa bucal. Kutscher, al estudiar la relación con

traumatismos locales como inyecciones anestésicas y pinchazos de la mucosa

bucal, vio que estos traumatismos aumentan la frecuencia de recaídas, pero

solamente en individuos sensibles. Los traumatismos menores, como los debidos

a morderse los labios o mejillas, el comer alimentos burdos, o muy

47

condimentados, beber líquidos muy calientes, o las visitas al dentista, con

frecuencia preceden episodios de úlceras gangrenosas. La persistencia y el

aspecto clínico de éstas permiten distinguirlas fácilmente de laceraciones o

contusiones traumáticas, con bordes irregulares, socavados, y que se acompañan

de alteraciones inflamatorias agudas, cicatrizando sin problemas en dos a cuatro

días. Las úlceras de la lengua pueden alcanzar una profundidad de varios

milímetros. El tejido de granulación rosado contiene papilas filiformes en

regeneración, y suele mostrar una imagen extraña al ir progresando la

cicatrización de los bordes hacia el centro. Las úlceras que acompañan al

carcinoma de la mucosa duran más tiempo, son muy duras, muestran bordes

irregulares, generalmente socavados, y en general no duelen.

El material de torundas, rapados y biopsias de ulceras aftosas se cultivó en

distintos sistemas de células de mamíferos y huéspedes animales vivos. Nunca

tuvieron éxitos los intentos para aislar virus del herpes simple, o de otro tipo de

úlceras aftosas recurrentes en varias etapas de evolución e involución; este

resultado este resultado confirma las observaciones de otros muchos autores.

Stark, Kibrick y Weisberger compararon títulos de anticuerpos contra el virus del

herpes simple en u grupo considerable de pacientes con úlceras aftosas

recurrentes, y en un grupo de testigos con historias negativas. Encontraron títulos

altos de anticuerpos en 85 por 100 de la población testigo, y solo en 55 por 100 de

los pacientes con aftas. Además, los títulos de anticuerpos eran más altos en el

grupo testigo que en el problema. Scott y col., en el Children’s Hospital de

Filadelfia, compararon los títulos de anticuerpos contra el herpes simple en

48

pacientes con úlceras aftosas recurrentes, gingivostomatitis herpética aguda

primaria, y herpes labial recurrente. La proporción de pacientes poseedores de

anticuerpos fue menor en quienes sufrían úlceras gangrenosas que en los otros

dos grupos, en los cuales existieron siempre títulos elevados.

Griffin encontró que 54 de 56 casos clínicos de infecciones agudas o recurrentes

por virus del herpes simple mostraban fluorescencia positiva en células gigantes

multinucleadas, y células de degeneración globosa, cuando se aplicaba, suero

inmune contra herpes simple (SIHS) o globulina específica marcados con

isotiocianato de fluoresceína (ITF). Todos los pacientes que mostraban

fluorescencia positiva presentaban también células gigantes multinucleadas y

degeneración globosa por microscopia ordinaria y tinción de Papanicolau. Los dos

pacientes en los cuales la fluorescencia fue negativa carecían de estas células

(tinción ordinaria), y se pensó que se encontraban en la etapa de cicatrización.

Aplicando tinción con SIHS marcado con ITF, resultaron totalmente negativos en

cuanto a fluorescencia específica 37 casos de úlceras aftosas recurrentes.

Ninguno de estos casos negativos presentó células gigantes multinucleadas o

degeneración globosa por tinción ordinaria. Dos casos positivos en el colorante

fluorescente mostraban simultáneamente estas células típicas de lesión herpética.

El autor opina que existe infección recurrente por herpes simple en la cavidad

bucal, aunque todos los casos de enfermedad aftosa hayan sido negativos para

este virus. Esto coincide con los resultados de nuestros estudios acerca de

infección herpética intrabucal recurrente. (4)(23)

49

NECESIDAD DE ESTUDIOS

Nunca se encontraron úlceras aftosas recurrentes en otras especies animales; por

lo tanto, la investigación en este caso se ha limitado al estudio de pacientes con

enfermedad aguda. Es evidente que se necesitan más investigaciones para

esclarecer los aspectos paradójicos y múltiples de las úlceras aftosas recurrentes

de la boca.

Muchas veces se atribuyeron erróneamente al virus del herpes simple las úlceras

aftosas recurrentes de la boca, a consecuencia de la falta de etiología clara,

naturaleza de las recaídas, parecido superficial de las lesiones, proximidad

espacial de ellas en los labios, similitud de los factores desencadenantes internos

o externos, y falta de respuesta a la terapéutica general o local. (4)

Enfermedad molesta muy dolorosa, en raras ocasiones debilitante, excepto la del

tipo mayor, la regla son las recurrencias y las curas son importantes. (21)

REGENERACIÓN TISULAR

En muchos casos, como hemos visto, el organismo procede a reemplazar a las

células que han terminado su ciclo biológico, que mueren y se desprenden del

organismo al cual pertenecen (células epiteliales). También es capaz de sustituir la

pérdida de otros elementos que ocurre constantemente (hematíes, leucocitos) o

periódicamente (mucosa uterina). Además está capacitado, en muchos casos,

para reponer los elementos histológicos perdidos experimental o patológicamente.

A esa “capacidad de poder sustituir las células o tejidos perdidos por otros de igual

naturaleza” se designa con el nombre de regeneración.

50

Se reconoce una regeneración fisiológica que ocurre para sustituir a los elementos

desaparecidos en el desarrollo de los procesos vitales, y una regeneración

reparadora destinada a suministrar los elementos perdidos experimental o

patológicamente. En estos casos, la capacidad de regeneración marcha en razón

inversa con su diferenciación morfológica y funcional, pudiendo llegarse hasta la

pérdida completa de esa capacidad en los tejidos muy diferenciados, como ocurre

en los tejidos muscular y nervioso.

Entre los tejidos menos diferenciados, el epitelial simple de revestimiento es el que

presenta mayor capacidad de regeneración. En este caso (regeneración perfecta),

el reemplazo celular ocurre por elementos de la misma especie, morfológica y

funcionalmente idénticos a ellos. Cuando la destrucción de tejidos no pueda ser

reparada como en el caso anterior, sea por la extensión de la pérdida o por la

especialización de sus componentes, el tejido conectivo prolifera y ocupa el lugar

del tejido destruido; se produce así una regeneración imperfecta que recibe el

nombre de cicatriz.

El trasplante de tejidos (piel, córnea, huesos, tendones) puede utilizarse como un

procedimiento que refuerza la regeneración normal de los tejidos.

Ciertos procesos irritativos pueden provocar la metaplasia epitelial, es decir, la

sustitución de un tipo de epitelio por otro (el pavimentoso estratificado sustituye,

por ejemplo, al seudoestratificado en ciertas regiones de las vías respiratorias).

Esta metaplasia puede ser reversible: vuelve al tipo de epitelio normal cuando

cesa la causa que la motivó.

51

Mucosa bucal y labios

Mucosa bucal

La mucosa bucal que reviste la cavidad de la boca (cara interna de las mejillas y

labios, piso de boca y paladar) está compuesta por dos capas: la epitelial y la

conectiva o lámina propia.

1) La capa epitelial se halla constituida por un epitelio pavimentoso

estratificado con células basales cilíndricas, intermedias poliédricas y

superficiales planas que no se queratinizan, hecho que lo diferencia del

epitelio que forma la epidermis (cara externa de labios y mejillas). Reposa

sobre una membrana basal que la separa nítidamente del tejido conectivo

subyacente.

2) La lámina propia (también denominada corion) está formada por tejido

conectivo denso que presenta en su superficie externa elevaciones

papilares cónicas y se halla recorrida por vasos y nervios y por los

conductos excretores de las glándulas salivales bucales, palatinas,

etcétera, situadas en la capa siguiente.

Profundamente, la lámina propia se continúa, sin límites precisos, con el

tejido conectivo de la zona; éste lo une a los planos musculares u óseos de

la región. En algunas zonas, este tejido conectivo, más desarrollado y laxo,

llega a constituir una submucosa.

En las encías (mucosa gingival), el epitelio puede queratinizarse y la lámina

propia muy densa, presenta numerosas papilas altas y delgadas. Por su

52

base adhiere íntimamente al periostio de los alvéolos dentarios (periodonto)

y al cuello y la raíz de los dientes por medio de haces conectivos gruesos

que forman en conjunto el ligamento circular.

A nivel del paladar duro, la mucosa bucal presenta caracteres similares a

los de las encías. En el paladar blando (velo del paladar), la cara anterior

inferior u oral está revestida con una mucosa de tipo bucal (epitelio

pavimentoso estratificado), mientras que la posterosuperior o nasal

presenta una mucosa de tipo respiratorio o aerífero (epitelio

seudoestratificado, cilíndrico ciliado, con células caliciformes). Ambas

mucosas poseen glándulas acinosas seromucosas, muy abundantes en el

lado bucal.

Labios

Los labios son repliegues cutaneomucosos que delimitan el orificio bucal y

engloban fibras musculares estriadas y glándulas salivales. Exteriormente están

revestidos con la piel con su epidermis formada por un epitelio pavimentoso

estratificado con células superficiales queratinizadas y una dermis provista de

folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas. Interiormente están

revestidos con una mucosa igual a la que cubre el resto de la cavidad bucal;

epitelio pavimentoso estratificado con mayor número de capas que el de la

epidermis, no queratinizado, y corion con papilas altas. En su región más

profunda, el corion lleva incluidas acumulaciones de glándulas salivales

seromucosas, llamadas glándulas labiales.

53

En el borde libre o zona roja de los labios se realiza la transición entre estos dos

revestimientos. Desaparecen las glándulas y los folículos pilosos, y el epitelio, al

comienzo queratinizado, pierde su capa córnea y el pigmento melánico y,

conforme se aproxima a la pared posterior, aumenta paulatinamente de espesor.

Las papilas de esta zona, muy altas, están ricamente vascularizadas e inervadas.

De ahí el color rojo del borde de los labios (revestidos por epitelio transparente,

rico en eleidina) y su exquisita sensibilidad.

En la región media de los labios, formando como un tabique interpuesto entre el

revestimiento cutáneo y el mucoso, un poco más próximo a éste, se halla una

capa muscular formada por fibras musculares estriadas, pertenecientes al músculo

orbicular de los labios. Una masa de tejido conectivo que contiene los vasos y

nervios de la región se halla entre los haces musculares y se confunde con la

dermis y el corion de estos repliegues.

Lengua

La lengua es un órgano musculoso, asiento principal del sentido del gusto. Los

haces musculares que se dirigen en todo sentido (anteroposterior, trasversal,

oblicuo y vertical) están unidos entre sí por tejido conectivo y recubiertos por una

mucosa, la mucosa lingual, que presenta caracteres diferentes según las zonas

consideradas.

Mucosa lingual. Digamos desde ahora que lo que caracteriza a esta mucosa en

sus zonas típicas es la existencia de las papilas linguales, formaciones complejas

dermoepiteliales de variados tipos y algunas muy numerosas, a las cuales debe la

54

mucosa de la lengua su aspecto particular. Entre estas papilas se destacan unas,

las papilas caliciformes, por su forma especial, por disponerse en una serie lineal

en forma de V, la V lingual, y porque en ellas se localizan con preferencia los

corpúsculos gustativos. El vértice de la V, dirigido hacia atrás, está ocupado por

una papila, la de mayor tamaño, y sus ramas, que se dirigen hacia adelante y

afuera, a los bordes de la lengua, están compuestas cada una por la sucesión de

4 o 5 papilas.

Es muy diferente la constitución de la mucosa por delante y por detrás de la V

lingual. En la región posterior, que corresponde a la raíz o base de la lengua, se

encuentran numerosas formaciones linfáticas superficiales, folículos linguales,

desarrollados alrededor de depresiones de la mucosa o criptas linguales, donde

desembocan conductos excretores de glándulas salivales situadas debajo de ella,

por encima o entre los haces musculares de la región. El corion papilífero, pero el

epitelio pasa por encima de las papilas, nivelándolas y haciéndolas desaparecer. A

pesar de esto, la superficie resulta muy irregular por la existencia de gran cantidad

de folículos linguales cuyo conjunto forma la amígdala lingual.

Por delante de la V lingual, el aspecto de la mucosa es otro. Además es diferente

en la cara superior y en la inferior del órgano. En esta última región es delgada,

lisa y se une laxamente con los planos profundos por intermedio de un tejido

conectivo que formas una verdadera submucosa; la cara superior o dorso es, en

cambio, gruesa, de aspecto aterciopelado debido a la presencia de numerosas

papilas filiformes, y se adhiere íntimamente a la capa muscular subyacente.

55

La mucosa lingual cuenta en toda su extensión de un epitelio de un epitelio

pavimentoso estratificado y de un corion (dermis o lámina propia) formado por

tejido conectivo denso.

Las papilas linguales son de cuatro tipos, dos de los cuales ya tuvimos

oportunidad de mencionar papilas filiformes, fungiformes, caliciformes y foliadas.

(6)

EUGENOL

El Eugenol es un derivado fenólico conocido comúnmente como esencia de clavo,

que también puede extraerse de pimienta, hojas de laurel, canela, alcanfor y otros

aceites. Es de consistencia líquida y aceitosa, de color amarillo claro, con aroma

característico, poco soluble en aguja y soluble en alcohol. El aceite de clavo ha

sido utilizado desde el siglo XVI, hasta que Chisolm en 1873, lo introdujo en la

odontología y recomendó que se mezclara con óxido de zinc para formar una

masilla de eugenolato de zinc y pudiera aplicarse directamente en las cavidades

cariosas. Conforme evolucionó el conocimiento de las propiedades

farmacológicas, su uso se hizo más común, específico y selectivo hasta la

actualidad, en que es utilizado en diferentes áreas odontológicas con varios

propósitos, principalmente para la supresión del dolor.

El Eugenol es empleado en estomatología, a menudo mezclado con óxido de zinc,

como material de obturación temporal, y es un componente de las preparaciones

higiénicas orales. En ocasiones, es utilizado como saborizante. Igualmente ha sido

utilizado como sedante pulpar, cementante provisional, apósito quirúrgico,

56

obturador de conductos, anestésico tópico, protector dental, como desinfectante

en la obturación de los conductos radiculares y en el revestimiento pulpar.

(17)(22)(25)

COMPOSICIÓN

OH.C6H3 (OCH3) C3H5.Alilguayacol. Principio líquido oleoso que se obtiene de

los aceites de clavo, canela, etc. Es un antiséptico y anestésico local usado en

odontología, d.t. ácido eugénico o cariofílico. (30)

PROPIEDADES

Cemento de óxido de zinc-eugenol no son irritantes ni para la pulpa ni para los

tejidos blandos. Producen una acción sedante sobre la pulpa dental. Sin embargo,

el eugenol puro provocará irritación y escariación de la mucosa cuando esté en

contacto directo con los tejidos blandos. (3)(30)(7)

Propiedades Farmacológicas

Liberación y difusión del Eugenol

Cuando el Eugenol se une al óxido de zinc, ocurre una reacción de quelación,

formándose eugenolato de zinc (ZOE). Cuando se examina ultraestructuralmente,

el cemento de ZOE consiste de granos de óxido de zinc embebidos en una matriz

de eugenolato de zinc, cuyas unidades están unidas por fuerzas de Van der Waals

y por la interacción entre partículas, lo que hace que el cemento sea

mecánicamente débil. Cuando se expone a un medio acuoso como la saliva o el

fluido dentinal, ocurre la hidrólisis del eugenolato de zinc, dando eugenol e

57

hidróxido de zinc. Así el Eugenol liberado de ZOE puede difundir a través de la

dentina y dentro de la saliva.

La liberación del Eugenol no está marcadamente afectada por la razón de la

mezcla óxido de zinc-eugenol, sino por el grosor de la dentina remanente entre la

cámara pulpar y la cavidad obturada con ZOE. La habilidad de difusión de Eugenol

a través de la dentina se ve afectada por varios factores como son: el calcio de los

túbulos dentinales, que forma quelato con el Eugenol, y el enlace del Eugenol a la

matriz orgánica de la dentina, especialmente al colágeno. (18)(20)

Modos de acción

Son múltiples sus efectos y sus mecanismos de acción postulados.

Una de las propiedades atribuidas al Eugenol es el alivio del dolor al aplicarlo en

los órganos dentales. El Eugenol es un bloqueador irreversible de la conducción

nerviosa y en concentraciones bajas, es capaz de reducir la transmisión sináptica

de la zona neuromuscular. Varios estudios han concluido que el Eugenol inhibe la

ciclooxigenasa, favoreciendo el efecto analgésico y anestésico al lograr la

inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas. A bajas concentraciones el

Eugenol inhibe la actividad nerviosa de forma reversible, como un anestésico

local. Después de la exposición a altas concentraciones de Eugenol, la conducción

nerviosa es bloqueada irreversiblemente, indicando un efecto neurotóxico. El

Eugenol igualmente reduce la transmisión sináptica en la unión neuromuscular.

Las fibras nerviosas sensoriales y sus funciones desempeñan un papel importante

en la generación de la respuesta inflamatoria, ya que los nervios sensoriales en la

58

pulpa dental contienen péptidos vasoactivos, como la sustancia P, péptido

relacionado con el gen de la calcitonina, y otros. El hecho de que el Eugenol inhiba

la actividad nerviosa y los componentes vasculares de la respuesta inflamatoria,

así como la relación entre estos elementos, puede estar vinculado con sus

posibles efectos antiinflamatorios.

El Eugenol inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y la generación de anión

superóxido a bajas concentraciones (no tóxicas). Se ha encontrado que el Eugenol

actúa como un inhibidor competitivo de la prostaglandina H (PGH) sintetasa, y

previene el enlace del ácido araquidónico a esta enzima con la consecuente

formación de PGH. El aceite de clavo ha demostrado ser un potente inhibidor de la

formación de tromboxanos y de la agregación plaquetaria en sangre humana in

vitro. Tanto las prostaglandinas (PG) como los leucotrienos (LT) son mediadores

importantes en la respuesta inflamatoria. La PGE2 y algunos LT, aumentan el flujo

sanguíneo y la permeabilidad vascular, y a concentraciones fisiológicas

sensibilizan las terminaciones nerviosas.

Los efectos provocados por especies reactivas de oxígeno son eventos

moleculares relacionados con el daño tisular. Son múltiples los estudios que han

demostrado la capacidad antioxidante del Eugenol y compuestos relacionados

(como el isoeugenol), de inhibir la peroxidación lipídica inducida por especies

reactivas de oxígeno. Igualmente inhibe la formación radical superóxido en el

sistema xantina-xantina oxidasa, así como la generación del radical hidroxilo,

previniendo la oxidación de Fe2+ en la reacción de Fenton, la cual genera este

radical que es uno de los más agresivos a los tejidos, por todas las reacciones que

59

desencadena.9 Toda esta propiedad quimiopreventiva puede estar dada por una

actividad scavenger de radicales libres.

En altas concentraciones tiene un efecto bactericida, acción que se ha atribuido a

los fenoles por degeneración de las proteínas, lo que resulta en daño a la

membrana celular, a diferencia de que en bajas concentraciones tiende a

estabilizar las membranas celulares, lo cual previene la penetración de las

bacterias a los conductos dentinarios.5 Los resultados sugieren que el Eugenol

inhibe el crecimiento de varios organismos fúngicos patógenos, ya sea solo o

combinado (Eugenol - Timol, Eugenol - Carvacrol), que pueden ser eficaces en el

tratamiento de enfermedades infecciosas orales.13 Igualmente se han estudiado

los efectos antibacterianos del óxido de zinc -Eugenol y otros materiales, contra

bacterias aeróbicas y anaeróbicas.

Como se ha podido constatar, los efectos farmacológicos del Eugenol son

complejos y dependen de la concentración del Eugenol libre a la cual el tejido se

expone.

Mediante la difusión del Eugenol del ZOE a través de la capa intacta de la dentina

pueden obtenerse bajas concentraciones. La aplicación de ZOE obturador

después de una excavación de caries profundas podría ejercer efectos

antiinflamatorios sedativos. Al aplicar Eugenol o ZOE en contacto directo con el

tejido vital, se liberan altas concentraciones capaces de producir efectos

citotóxicos en él, por lo que se recomienda que la aplicación directa del Eugenol

debe llevarse a cabo cuando el procedimiento endodóntico es por pocos días.

Las acciones farmacológicas del Eugenol, pueden afectar negativamente otras

60

funciones importantes de algunas células del tejido dañado, lo que está muy

relacionado con la forma en que se use. Así, el Eugenol puede inhibir la actividad

del nervio periapical, pero a la vez altas concentraciones del mismo pueden

también ser tóxicas a este nervio, e influir ambos efectos en la disminución de la

percepción al dolor. Igualmente, a través de la inhibición de la síntesis de

prostaglandinas y leucotrienos, el Eugenol ayuda en la resolución de la

inflamación del tejido periapical, pero a la vez, es de gran relevancia para esta

enfermedad la contribución de prostaglandinas, especialmente PGE2, en la

resorción del hueso, ya que se piensa que los fibroblastos en quistes apicales

sintetizan PGE2 bajo la estimulación de los linfocitos, la cual estimula osteoclastos

a la resorción del hueso. El efecto del Eugenol sobre la quimiotaxis de los

neutrófilos y el removimiento de radicales libres puede también ayudar la

resolución de la inflamación apical a través del efecto bactericida de ellos, pero

estos componentes inflamatorios también ocasionan daño al tejido cuando la

respuesta es exacerbada. (18)(20)(24)(26)

Citotoxicidad y Acción Germicida

Como se ha descrito, el eugenol siendo citotóxico por sí mismo, tiene un adecuado

poder antiséptico, tiene propiedades germicidas y sirve como barrera temporal

frente a la invasión bacteriana aunque tenga una pequeña acción anticariogénica.

La estructura química del eugenol es la que le da su capacidad germicida, y se ha

llegado a encontrar libre en boca hasta diez años después de su colocación. (27)

61

EFECTO CÁUSTICO

El Eugenol puede llegar a provocar lesiones cáusticas o quemaduras superficiales

cuando es colocado en forma directa y en altas concentraciones en los tejidos

blandos. La severidad del daño es proporcional al tiempo de exposición, a la dosis

y a la concentración. Se ha visto que el Eugenol puede llegar a mostrar tanto in

vivo como in vitro diferentes tipos de toxicidad, tales como daño directo al tejido,

dermatitis, reacciones alérgicas, disfunciones hepáticas, coagulación intravascular

diseminada, hipoglicemia severa, e incluso la muerte por falla orgánica múltiple.

Se ha demostrado que el Eugenol puro en concentraciones mayores de 10-4

mol/L produce la inhibición de la migración celular y modifica la síntesis de las

prostaglandinas, lo que afecta la respiración celular, la actividad mitocondrial y

produce severos cambios en la actividad enzimática de la membrana celular. En

otros estudios se ha profundizado en los efectos de la aplicación tópica del aceite

de clavo sobre la mucosa labial, y se ha observado una desnaturalización

progresiva y fijación del citoplasma en la superficie del epitelio, seguida de

licuefacción tisular, edema, pérdida de los puentes intercelulares y disolución de

algunas fibras musculares superficiales. Un grupo de investigadores lidereados

por Garza Padilla y Toranzo Fernández, realizaron un estudio de toxicidad de

varias formulaciones de Eugenol en conejos, analizando muestras de piel, hígado,

riñón y cerebro, y obtuvieron como resultado una toxicidad local severa en el sitio

de aplicación, en todos los casos, prácticamente con cambios similares, con

predominio de necrosis isquémica, probablemente como consecuencia del daño

directo y espasmos vasculares. A altas concentraciones, el Eugenol estimula la

62

liberación de superóxido de los neutrófilos, lo que aumenta el daño tisular en el

sitio de inflamación. (13)

2.3. Definiciones Conceptuales

Afta

Úlcera pequeña, especialmente las manchas rojizas o blanquecinas de la boca,

que caracteriza a la estomatitis aftosa. De Bednar Úlcera traumática infectada de

la porción posterior del paladar duro en lactantes. (9)

Cicatriz

Masa de tejido conjuntivo fibroso, secuela de un proceso inflamatorio o de la

curación de una herida. (8)

Diámetro

Distancia entre dos puntos opuestos de la periferia de una estructura como el

cráneo, la pelvis, etc. (8)

Estomatitis

Inflamación de la mucosa bucal ocasionada por factores locales o generales.

aftosa. La que se caracteriza por aparecer especialmente en la cara interna de las

mejillas, en forma de exulceraciones pequeñas, redondeadas, planas o

ligeramente excavadas que pueden ser incoloras o de una sensibilidad exquisita.

Son producidas por un virus filtrante que sería habitualmente saprófito pero se

tornaría virulento en la hipoalimentación, avitaminosis, transgresiones al régimen

63

alimenticio, estados alérgicos, etc. aftosa del niño GINGIVOESTOMATITIS

AGUDA HERPÉTICA. (8)

Estomatitis

Inflamación de la mucosa bucal a causa de factores locales o generales, que

puede abarcar las mucosas bucal y labial, el paladar, la lengua, el suelo de la boca

y las encías. aftosa Enfermedad de la mucosa bucal caracterizada por pequeñas

lesiones ulcerativas blanquecinas, rodeadas por borde rojo (aftas); su iniciación se

ha relacionado principalmente con leves traumatismos locales, alteraciones

alérgicas, alteraciones de tipo endocrino (menstruación) y tensión emocional. No

se conoce la causa precisa, pero parece relacionarse con infección de una forma

L-transicional pleomórfica de estreptococo ᾳ-hemolítico, y se ha implicado una

reacción inmunológica de hipersensibilidad al microorganismo. Se ha eliminado la

infección por virus del herpes simple (herpética, vesicular) como posible factor. En

la forma más grave se conoce como periadenitis mucosa necrótica reurrente; d.t.

úlcera gangrenosa. (9)

Inflamación

Reacción defensiva local del organismo frente a una noxa. Se manifiesta por dolor,

calor rubor y tumor de la zona afectada, e histológicamente se caracteriza por

lesiones degenerativas, hiperemia, estasis, alteraciones sanguíneas y varios tipos

de exudados. Cura por un proceso proliferativo mesenquimático reparativo. (8)

64

Periadenitis

Inflamación de los tejidos de rodean a un ganglio, dt periganglítis. (8)

Regeneración

Renovación o reparación de tejido o partes desaparecidas. (8)

Rubor

Color encarnado o rojo muy encendido. Enrojecimiento de una parte,

especialmente de la piel; es uno de los signos cardinales de la inflamación. (8)

Tétrada de Celso

Grupo de 4 entidades similares o relacionadas. Nombre dado al conjunto de

signos que caracterizan la inflamación: calor, rubor, dolor y tumor.

Tópico

Medicamento para aplicación local externa. (8)

Úlcera

Defecto o excavación local de la superficie de un órgano o tejido, producida por el

esfacelo de tejido necrótico inflamatorio. Cf. Llaga (9)

2.4. Formulación de Hipótesis

2.4.1. Hipótesis General

“El uso del Eugenol tiene efecto antiinflamatorio en las aftas de la mucosa bucal”

65

2.4.2. Hipótesis Específica

-El uso del eugenol tiene efecto analgésico en las aftas de la mucosa bucal.

-El uso del eugenol tiene como efecto la disminución del tiempo de reparación

tisular.

2.5. Variables y operacionalización de las variables

Estudio Tipo Causa - Efecto

Variable Dimensión Indicadores Escala Razón

Inflamación

(V.dependiente) Dolor

Reporte de

paciente Nominal

Sin dolor

Con dolor

Reparación

Tisular

(V.dependiente)

Tamaño de

la lesión

Medición en

milímetros Nominal

0.0 – 0.5 mm

0.6 – 1.0 mm

1.1 – a + mm

Tiempo

(V.dependiente)

Tiempo

cronológico

Tiempo

cronometrado Ordinal

1 día

2 días

3 días

a más días

Edad

(V.dependiente) Cronológica Años vividos Nominal

20 – 29 años

30 – 45 años

Nota: No se consideró el rubor y la cicatrización por limitaciones en la medición y

recolección de datos.

Uso de eugenol al 86% (Variable independiente)

Pacientes de sexo femenino

66

Capítulo III: METODOLOGÍA

67

3.1. Diseño Metodológico

3.1.1. Diseño :

El tipo de estudio y su diseño se elaboró en base a los objetivos

propuestos:

A. En cuanto a su finalidad: Aplicada.

B. Según el tipo de diseño de la investigación: Cuasi

experimental.

C. Según la prolongación en el tiempo: Longitudinal o

diacrónica.

D. Según el énfasis en la naturaleza de los datos manejados:

Cualitativo y Cuantitativo.

E. Según el tiempo de la ocurrencia de los hechos y

registros de la información: Prospectivo.

3.1.2. Nivel : Aplicativo.

3.1.3. Enfoque : Cualitativo-Cuantitativo y Clínico Observacional.

3.2. Universo, Población y Muestra

UNIVERSO: Al inicio del estudio estuvo constituida por 832 pacientes

hospitalizados en el Servicio de Ginecología del Hospital San Bartolomé

ubicado en el Distrito de Lima Cercado- PERU.

POBLACION: Constituida por mujeres atendidas en el Hospital San

Bartolomé, en el 2010; pertenecientes a los pabellones B, C y madre

acompañante, constituida por 21 mujeres con diagnóstico de

68

estomatitis aftosa, diagnosticado en este servicio y con edades entre

los 20 y 45 años.

MUESTRA: Se eligió la muestra no probabilística por conveniencia y por

tener una población objeto de estudio reducida la población pasó a ser la

muestra. (De acuerdo a la teoría solo se toma una muestra cuando la

población es ilimitada o muy numerosa).

Criterios de inclusión:

-Pacientes que quieran colaborar con el estudio y hayan firmado

consentimiento.

-Pacientes con diagnóstico de estomatitis aftosa menor en su etapa inicial en la

mucosa bucal, diagnosticados por el Dr. Marco Castillo, en el servicio de

ginecología.

-Pacientes mujeres entre los 20 y 45 años.

-Pacientes sin enfermedades sistémicas.

-Pacientes atendidos en el 2010 en el Hospital San Bartolomé.

Criterios de exclusión:

-Pacientes que no quieran colaborar con el estudio y no hayan firmado

consentimiento.

-Pacientes mayores de 45 años.

-Pacientes con enfermedades sistémicas.

69

3.3. Técnicas de Recolección de Datos

Se solicitó por medio de un permiso al Director del Hospital San Bartolomé (anexo

N°1) para poder realizar un estudio experimental de tratamiento de aftas usando

eugenol, para ello el paciente debe dar su consentimiento informado (anexo N°2),

donde acepta colaborar con dicho estudio. El procedimiento se basó en una

topicación con eugenol, sobre la lesión durante 30 segundos. Los puntos de

observación serán:

La inflamación (dolor y rubor)

Reparación tisular (tamaño de lesión y cicatriz)

Tiempo (tiempo cronológico)

Edad (cronología)

Estos datos fueron recabados en unas fichas de recolección (anexo N°3), los

cuales serán procesados posteriormente en cuadros, analizándose los resultados

obtenidos.

3.3.1. Descripción de Instrumentos

Se hizo una ficha de recolección de datos, en las cuales se anotaron todos los

datos respectivos de la siguiente manera:

Registro de nombres y edad del paciente (en años vividos).

Fase 1

Identificación de la lesión aftosa

- Limpiar y secar la lesión, con la ayuda de una gasa y de un fronto luz.

70

- Toma del mayor diámetro de la lesión con un instrumento milimetrado

(calibrador).

- Determinar el rubor, es decir el cambio de rojo ha rosado mediante

observación clínica y con ayuda de luz auxiliar.

- Determinar el dolor mediante entrevista al paciente.

Colocación del Eugenol

- Aplicación sobre la lesión, con la ayuda de un hisopo embebido, durante 30

segundos, luego de este procedimiento, el paciente debe enjuagarse la boca

con agua.

- Indicaciones al paciente: evitar morderse o lesionar la zona, así lo sienta

adormecido.

Determinación de Cambios Clínicos.

- Secar la lesión con una gasa.

- Toma del mayor diámetro de la lesión con un instrumento milimetrado

(calibrador).

- Determinar el rubor, es decir el cambio de rojo ha rosado mediante

observación clínica y con ayuda de luz auxiliar.

- Determinar el dolor mediante entrevista al paciente.

- Determinar si hay formación de cicatriz, mediante observación clínica por la

existencia de tejido fibroso.

Nota: “al término de la fase 1 el operador debe tomar observaciones del paciente

concernientes a la topicación que sean relevantes”.

71

Fase 2 (Luego de 24 horas)

Control de la lesión aftosa

- Secar la lesión con una gasa.

- Toma del mayor diámetro de la lesión con un instrumento milimetrado

(calibrador).

- Determinar el rubor, es decir el cambio de rojo ha rosado mediante

observación clínica y con ayuda de luz auxiliar.

- Determinar el dolor mediante entrevista al paciente.

- Determinar si hay formación de cicatriz, mediante observación clínica por la

existencia de tejido fibroso.

Fase 3 (Luego de 48 horas)

Control de la lesión aftosa

- Secar la lesión con una gasa.

- Toma del mayor diámetro de la lesión con un instrumento milimetrado

(calibrador).

- Determinar el rubor, es decir el cambio de rojo ha rosado mediante

observación clínica y con ayuda de luz auxiliar.

- Determinar el dolor mediante entrevista al paciente.

- Determinar si hay formación de cicatriz, mediante observación clínica por la

existencia de tejido fibroso.

Nota: “los controles se llevaran a cabo cada 24 horas hasta que la lesión haya

remitido, anotándose los resultados obtenidos”.

72

3.3.2. Validez de los Instrumentos

Se llevó a cabo una prueba piloto con 8 pacientes, tomando los datos y

observando si los instrumentos del estudio son eficaces. Cabe destacar que para

este estudio se usó una sonda conjuntamente a un calibrador para la toma del

mayor diámetro.

3.4. Técnicas para Procesar la información

El procesamiento de los datos se realizó de manera automatizada empleando una

computadora Core 2 Quad, ahí han de elaborarse tablas y gráficos haciendo

pruebas descriptivas media y moda, además del valor T que es inferencial. Para

ello se utilizarán los programas:

- Procesador de texto Microsoft Office Word 2007

- Programa estadístico SPSS 15

73

Capítulo IV: RESULTADOS

74

Tabla N°1

Diámetro del Afta de una Toma Inicial Lima 2010

Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado

Diámetro .30 mm 3 14.3 14.3

.40 mm 5 23.8 38.1

.50 mm 8 38.1 76.2

.70 mm 1 4.8 81.0

.80 mm 1 4.8 85.7

.90 mm 2 9.5 95.2

1.00 mm 1 4.8 100.0

Total 21 100.0

El diámetro de la toma inicial tenía una media de: 0.53, y una desviación estándar

de: 0.20; siendo el valor con una alta frecuencia: 0.50. (Ver tabla 1 y gráfico 1)

75

Tabla N°2

Diámetro del Afta a los 2 Minutos Posteriores de la Aplicación del Eugenol

Lima 2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Diámetro .40 mm 4 19.0 19.0

.50 mm 8 38.1 57.1

.60 mm 3 14.3 71.4

.70 mm 1 4.8 76.2

.80 mm 1 4.8 81.0

.90 mm 1 4.8 85.7

1.00 mm 3 14.3 100.0

Total 21 100.0

El diámetro tomado a los 2 minutos posteriores de la aplicación del eugenol tenía

una media de: 0.60, y una desviación estándar de: 0.20; siendo el valor de más

alta frecuencia: 0.50. (Ver tabla 2 y gráfico 2)

76

Tabla N°3

Diámetro del Afta 1 día después de la Aplicación del Eugenol Lima 2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Diámetro .30 mm 2 9.5 9.5

.40 mm 5 23.8 33.3

.50 mm 7 33.3 66.7

.60 mm 2 9.5 76.2

.70 mm 1 4.8 81.0

.80 mm 1 4.8 85.7

.90 mm 1 4.8 90.5

1.00 mm 1 4.8 95.2

1.20 mm 1 4.8 100.0

Total 21 100.0

El diámetro tomado a las 24 horas posteriores de la aplicación del eugenol tenía

una media de: 0.56, y una desviación estándar de: 0.23; siendo el valor de más

alta frecuencia: 0.50. (Ver tabla 3 y gráfico 3)

77

Tabla N°4

Diámetro del Afta 2 días después de la Aplicación del Eugenol Lima 2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Diámetro .20 mm 4 19.0 19.0

.30 mm 3 14.3 33.3

.40 mm 7 33.3 66.7

.50 mm 2 9.5 76.2

.60 mm 1 4.8 81.0

.70 mm 1 4.8 85.7

.80 mm 2 9.5 95.2

1.00 mm 1 4.8 100.0

Total 21 100.0

El diámetro tomado a las 48 horas posteriores de la aplicación del eugenol tenía

una media de: 0.44, y una desviación estándar de: 0.22; siendo el valor de más

alta frecuencia: 0.40. (Ver tabla 4 y gráfico 4)

78

Tabla N°5

Diámetro del Afta 3 días después de la Aplicación del Eugenol Lima 2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Diámetro .00 mm 8 38.1 38.1

.20 mm 4 19.0 57.1

.30 mm 2 9.5 66.7

.40 mm 3 14.3 81.0

.50 mm 1 4.8 85.7

.70 mm 2 9.5 95.2

.80 mm 1 4.8 100.0

Total 21 100.0

El diámetro tomado a las 72 horas posteriores de la aplicación del eugenol tenía

una media de: 0.25, y una desviación estándar de: 0.26; siendo el valor de más

alta frecuencia: 0.00, es decir que un 38.1% de las aftas ya remitieron. (Ver tabla

5 y gráfico 5)

79

Tabla N°6

Diámetro del Afta 4 días después de la Aplicación del Eugenol Lima 2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Diámetro .00 mm 16 76.2 76.2

.20 mm 2 9.5 85.7

.30 mm 1 4.8 90.5

.40 mm 1 4.8 95.2

.80 mm 1 4.8 100.0

Total 21 100.0

El diámetro tomado a las 96 horas posteriores de la aplicación del eugenol

tenemos que ya un 76.2% de las aftas han remitido (más alta frecuencia: 0.00)

teniendo una media de: 0.09 y desviación estándar de: 0.19. (Ver tabla 6 y gráfico

6)

80

Tabla N°7

Diámetro del Afta 5 días después de la Aplicación del Eugenol Lima 2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Diámetro .00 mm 20 95.2 95.2

.30 mm 1 4.8 100.0

Total 21 100.0

El diámetro tomado a las 120 horas posteriores de la aplicación del eugenol

observamos que el 95.2% de las aftas han remitido (más alta frecuencia: 0.00)

teniendo una media de: 0.01, y una desviación estándar de: 0.06 (Ver tabla 7 y

gráfico 7)

81

Tabla N°8

Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 2 minutos de Evolución

Media N Desviación típ.

Error típ. de

la media

Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490

diametro del afta 2

minutos posteriores .6095 21 .20713 .04520

Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 2 minutos posteriores de la aplicación

del eugenol, observamos que las medias aumentan. Al aplicar el valor T este es

=5.587 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 8)

Tabla N°9

Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 1 día de Evolución

Media N Desviación típ.

Error típ. de

la media

Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490

diametro del afta 24

horas posteriores .5667 21 .23310 .05087

Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 1 día posterior de la aplicación del

eugenol, observamos que las medias aumentan. Al aplicar el valor T este es

=1.784 y p=0.090 la diferencia no es significativa (Ver tabla 9)

82

Tabla N°10

Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 2 días de Evolución

Media N Desviación típ.

Error típ. de

la media

Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490

diametro del afta 48

horas posteriores .4476 21 .22050 .04812

Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 2 días posteriores de la aplicación del

eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor T este es

=3.408 y p=0.003 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 10)

Tabla N°11

Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 3 días de Evolución

Media N Desviación típ.

Error típ. de

la media

Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490

diametro del afta 72

horas posteriores .2524 21 .26004 .05674

Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 3 días posteriores de la aplicación del

eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor T este es

=7.358 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 11)

83

Tabla N°12

Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 4 días de Evolución

Media N Desviación típ.

Error típ. de

la media

Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490

diametro del afta 96

horas posteriores .0905 21 .19976 .04359

Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 4 días posteriores de la aplicación del

eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor T este es

=16.263 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 12)

Tabla N°13

Medias de los Diámetros de las Aftas Inicial y 5 días de Evolución

Media N Desviación típ.

Error típ. de

la media

Par 1 diametro I de afta .5333 21 .20575 .04490

diametro del afta 120

horas posteriores .0143 21 .06547 .01429

Al hacer el análisis entre diámetro inicial y 5 días posteriores de la aplicación del

eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor T este es

=12.603 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 13)

84

Tabla N°14

Medias de los Diámetros de las Aftas 2 y 3 días de Evolución

Media N Desviación típ.

Error típ. de la

media

Par 1 diametro del afta 48

horas posteriores .4476 21 .22050 .04812

diametro del afta 72

horas posteriores .2524 21 .26004 .05674

Al hacer el análisis entre diámetro de los 2 días y los 3 días posteriores de la

aplicación del eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor

T este es =8.010 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 14)

Tabla N°15

Medias de los Diámetros de las Aftas 3 y 4 días de Evolución

Media N Desviación típ.

Error típ. de la

media

Par 1 diametro del afta 72

horas posteriores .2524 21 .26004 .05674

diametro del afta 96

horas posteriores .0905 21 .19976 .04359

Al hacer el análisis entre diámetro de los 3 días y los 4 días posteriores de la

aplicación del eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor

T este es =4.250 y p=0.000 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 15)

85

Tabla N°16

Medias de los Diámetros de las Aftas 4 y 5 días de Evolución

Media N Desviación típ.

Error típ. de

la media

Par 1 diametro del afta 96

horas posteriores .0905 21 .19976 .04359

diametro del afta 120

horas posteriores .0143 21 .06547 .01429

Al hacer el análisis entre diámetro de los 4 y 5 días posteriores de la aplicación del

eugenol, observamos que las medias disminuyen. Al aplicar el valor T este es

=2.307 y p=0.032 la diferencia es altamente significativa (Ver tabla 16)

Tabla N°17

Dolor del Afta de una Toma Inicial Lima 2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Dolor SI 21 100.0 100.0

Al inicio el 100% de las aftas presentaba dolor agudo. (Ver tabla 17)

Se colocó el eugenol y a los 2 minutos del control solo presentaba dolor 1 afta que

representa el 4.8%. (Ver tabla 18 y gráfico 8)

86

Tabla N°18

Dolor del Afta a los 2 Minutos Posteriores de la Aplicación del Eugenol Lima

2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Dolor SI 1 4.8 4.8

NO 20 95.2 100.0

Total 21 100.0

Tabla N°19

Dolor del Afta 1 día Posterior de la Aplicación del Eugenol Lima 2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Dolor SI 12 57.1 57.1

NO 9 42.9 100.0

Total 21 100.0

Gráfico N°8 Dolor del afta 2 minutos posteriores

si

no

87

A las 24 horas del control, el 42.9% no presentaba dolor y el 57.1% si. (Ver tabla

19 y gráfico 9)

Tabla N°20

Dolor del Afta a los 2 días Posteriores de la Aplicación del Eugenol Lima

2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Dolor SI 7 33.3 33.3

NO 14 66.7 100.0

Total 21 100.0

Gráfico N°9 Dolor del afta 24 horas posteriores

si

no

88

A las 48 horas del control, el 66.7% no presentaba dolor y el 33.3% si. (Ver tabla

20 y gráfico 10)

Tabla N°21

Dolor del Afta a los 3 días Posteriores de la Aplicación del Eugenol Lima

2010

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

acumulado

Dolor SI 1 4.8 4.8

NO 20 95.2 100.0

Total 21 100.0

Gráfico N°10 Dolor del afta 48 horas posteriores

si

no

89

A las 72 horas del control, el 95.2% no presentaba dolor y el 4.8% si. (Ver tabla 21

y gráfico 11)

A las 96 horas no hay aftas con dolor.

Tabla N°22

Tabla de la evolución del diámetro, dolor, rubor y cicatriz en el libro de

Burket Lester W. (3) y Regezi Joseph A. (15)

Diámetro Dolor

Afta menor 0.1-0.5 mm

7-10 días

Promedio 204

horas

En la literatura revisada se encuentra que las menores tienen un promedio de 204

horas de duración del dolor. (Ver tabla 22) Estos promedios contrastan

evidentemente con los resultados obtenidos en esta investigación mencionados en

tablas anteriores.

Gráfico N°11 Dolor del afta 72 horas posteriores

si

no

90

Capítulo V: DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y

RECOMENDACIONES

91

5.1. DISCUSIÓN

Considerando la evidencia clínica que nos dio el eugenol, durante esta

investigación, podemos concluir que tiene realmente un potente poder analgésico

en las aftas, lo cual puede notarse sobre todo en los 2 minutos posteriores de la

aplicación con un 95.2% y los 4 días con un 100%; concordando con otros

autores (Gonzáles Escobar Raimara y Torres Lagares Daniel), que resaltan esta

propiedad para el control del dolor y que en mucosa oral ha resultado ser muy

efectiva.

Por otra parte tenemos que el uso del eugenol a nivel tópico en la mucosa no ha

resultado ser tóxico en ninguno de los pacientes tratados; ya que la cantidad

usada es mínima y va acorde con lo planteado por la OMS (19), y ratifica una vez

más que es un material seguro como lo considera la misma ADA (1); indicamos

que su toxicidad solo será evidente dependiendo de la cantidad, y tiempo de

exposición (14). Por ello no se concuerda con los autores que plantean que este

compuesto puede ser dañino para la salud del ser humano, como lo plantea

Maldonado Ramírez (16), ya que la cantidad usada es tópica y menor de 0-2.5 mg

/ Kg de peso corporal.

En lo concerniente a la reparación del tejido dañado por la lesión, vemos que el

tiempo de cierre de las ulceraciones ha disminuido considerablemente, teniendo

así que el tiempo de duración de una lesión aftosa es de aproximadamente 7 a 10

días; en estas pruebas hemos podido encontrar que el tiempo de duración está

92

entre los 3 y 5 días, con lo cual se evidencia que este ha disminuido el tiempo de

espera para la remisión de esta afección.

5.2. CONCLUSIONES

El efecto antiinflamatorio del eugenol es alto 95.2%.

A una sola dosis de aplicación tópica (al 86%) del eugenol y al control entre

2 minutos a 5 días disminución del diámetro de la lesión es en tiempo

intermedio (3 a 5 días).

A una sola dosis de aplicación tópica (al 86%) del eugenol y al control entre

2 minutos a 5 días disminución del dolor fue alta en los 2 minutos

posteriores de la aplicación con un 95.2% y los 4 días con un 100%.

5.3. RECOMENDACIONES

Realizar una investigación sobre el elemento activo antiinflamatorio del

alilguayacol (eugenol) cuya fórmula es OH.C6H3 (OCH3) C3H5, con el

objetivo de optimizar sus propiedades.

Se recomienda también hacer un estudio de tipo histológico para poder

analizar mejor las etapas de reparación tisular por la cuales atraviesa la

evolución de las aftas de la mucosa oral.

Realizar un estudio comparativo del eugenol con otros productos

antiinflamatorios, que se apliquen en el tratamiento de las aftas.

Hacer una investigación con diferentes porcentajes de concentración del

eugenol, así como y tiempos de exposición, viendo los mejores resultados.

93

FUENTES DE INFORMACIÓN

94

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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6ta Edición Editorial Interamericana

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9. DORLAND (1989) Diccionario Medico de Bolsillo

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ANEXOS

99

(ANEXO N°1)

100

(ANEXO N°1)

101

(ANEXO N°1)

102

(ANEXO N°2)

Consentimiento Informado

_____________________________________________________ ______________________________

(Nombre) (DNI)

en forma voluntaria, consiento que el investigador Ayala Palomino César Augusto, como Odontólogo, me

realice la TOPICACIÓN CON EUGENOL como tratamiento para afta de la mucosa bucal.

Entiendo que esta topicación consiste básicamente en reducir la inflamación y el tiempo de espera para la

curación de las aftas de la mucosa bucal, mediante el producto llamado Eugenol.

Se me ha explicado que como en todo acto médico no puede existir garantía de los resultados, pues la

práctica de la medicina no es una ciencia exacta, debiendo mi odontólogo colocar todo su conocimiento y su

pericia para obtener el mejor resultado.

He entendido sobre las condiciones y objetivos de la topicación que se me va a practicar, los cuidados que

debo tener antes y después de ella, estoy satisfecha con la información recibida por el odontólogo tratante,

quien lo ha hecho en un lenguaje claro y sencillo y me ha dado la oportunidad de preguntar y resolver las

dudas y todas ellas han sido resueltas a satisfacción, además comprendo y acepto el alcance y los riesgos

justificados de posible previsión que conlleva este procedimiento tópico que aquí autorizo. En tales

condiciones consiento que se me realice la TOPICACIÓN CON EUGENOL.

Firma del paciente ________________________________________

Expedida en ________________________________________

Ciudad y fecha __________________________________________

103

(ANEXO N°3)

FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

PACIENTE: ____________________________________________________________ EDAD: _________ (15-29 años) (30-45años)

(*)Tipo de afta: ____________________ (afta menor) Diagnosticado por el C.D. Dr. Marco Castillo

Tiempo

Control

Inicial

24 horas

48 horas

72 horas

96 horas

120 horas

144 horas

Diámetro del afta

_____ mm

_____ mm

_____ mm

_____ mm

_____ mm

_____ mm

_____ mm

_____ mm

Rubor

Rosado

Rojo

Rosado

Rojo

Rosado

Rojo

Rosado

Rojo

Rosado

Rojo

Rosado

Rojo

Rosado

Rojo

Rosado

Rojo

Dolor

SI NO

SI NO

SI NO

SI NO

SI NO

SI NO

SI NO

SI NO

Cicatriz

SI NO

SI NO

SI NO

SI NO

SI NO

SI NO

SI NO

SI NO

OBSERVACIONES:

*Aftas menores – únicas - menos de 0.5 mm de diámetro.

104

HOSPITAL NACIONAL DOCENTE MADRE NIÑO “SAN BARTOLOMÉ”,

Lugar donde se realizó la recolección de datos

Procediendo a tomar los datos dentro del Hospital

105

Calibrador y Sonda periodontal instrumentos con los que se realizó la medición del

diámetro de las aftas.

Material empleado para la recolección de datos

106

Aplicación tópica del eugenol en el afta.

Caso Clínico #1

Antes Después

Antes y después de la aplicación tópica de eugenol

Caso Clínico # 2