UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS...
Transcript of UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS...
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TESIS PREVIA A LA OBTENCION DEL TÍTULO:
MEDICO CIRUJANO
TEMA:
PROGRAMA EDUCATIVO PARA PACIENTES Y FAMILIARES CON LESION
RENAL AGUDA ATENDIDOS EN EL HOSPITAL DEL TENA. ABRIL 2013-ENERO
2014.
AUTORA: ZÚÑIGA SÁNCHEZ VALERIA MONSERRATH
TUTOR: DRA.MARLENE LÓPEZ
AMBATO-ECUADOR
2014
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR
La Dra. Marlene López, en calidad de Asesor de Tesis asignada por disposición de la
Rectoría de la Universidad UNIANDES certifica: Que la Srta. Valeria Monserrath
Zúñiga Sánchez, estudiante de la Carrera de Medicina, ha concluido con el trabajo
de tesis con el tema: PROGRAMA EDUCATIVO PARA PACIENTES Y FAMILIARES
CON LESION RENAL AGUDA ATENDIDOS EN EL HOSPITAL DEL TENA. ABRIL
2013-ENERO 2014. La mencionada Tesis ha sido revisada en todas sus páginas, por
tanto autorizo la presentación para los fines legales pertinentes, ya que es original y
cumple con los requisitos de fondo y forma, exigidos por la Universidad.
-------------------------------------------------------
Dra. Marlene López.
ASESORA
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS
Quien suscribe Señorita Valeria Monserrath Zúñiga Sánchez, hace constar que es el
autor del trabajo de Tesis de Grado, titulado: “PROGRAMA EDUCATIVO PARA
PACIENTES Y FAMILIARES CON LESION RENAL AGUDA ATENDIDOS EN EL
HOSPITAL DEL TENA. ABRIL 2013-ENERO 2014.”, constituye una elaboración
personal realizada únicamente con la dirección del Asesor de Tesis.
Srta. Valeria Monserrath Zúñiga Sánchez
CI: 180383568-3
DEDICATORIA
Quiero dedicar el presente trabajo a mis Padres, mi hermana,
mi angelito, toda mi familia, mis amigos, compañeros y
colegas por haberme apoyado en cada instancia de mi vida y
llegar a esta gran meta, a este sueño que ya se hizo realidad.
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por haberme dado la vida, y a mis Padres
por el apoyo incondicional en todo momento, a mi hermana
Fercita por estar a mi lado siempre, a mi angelito por
enseñarme el significado del amor y la vida, a mi Familia, a
mis Amigos, a la Dra. Marlene López, por su disponibilidad
y paciencia, peldaño fundamental de mi formación
profesional y personal mi maestra y una gran amiga, a todo el
personal de salud del Hospital José María Velasco Ibarra de
la ciudad del Tena por facilitarme toda la información, a
todos los docentes y personal administrativo de UNIANDES,
gracias por ser el aporte fundamental en estos años de
estudio.
RESUMEN EJECUTIVO
La lesión renal aguda antes denominada insuficiencia renal aguda se caracteriza por
el deterioro brusco de horas o días de la función renal. Es una patología que se
diagnostica pocas veces en primera instancia, pero que llegan a ser altos sus índices
de mortalidad cuando existen complicaciones. Tiene frecuencia variable, siendo del
1% en los pacientes que ingresan al hospital y del 10 al 30% de los pacientes en
Unidad de Cuidado Intensivo. La prevalencia varía dependiendo de los factores
modificables y no modificables de la enfermedad, esta es más frecuente en el género
femenino.
La lesión renal aguda evoluciona a enfermedad renal crónica si no es tratada, que es
una de las diez primeras causas de mortalidad a nivel mundial, muchos pacientes no
tienen conocimiento ni acceso a qué es lo que la provoca.
El presente estudio busca elaborar un programa educativo, para pacientes y
familiares con lesión renal aguda con la finalidad de observar los causantes de llegar
a la cronicidad para disminuir su incidencia, en el servicio de Medicina Interna del
Hospital del Tena mediante un estudio de carácter retrospectivo y documental en el
periodo de Abril 2013 a Enero del 2014.
Los resultados de esta Investigación revelan que los pacientes que llegaron a la
cronicidad de la enfermedad, no poseen información suficiente y poseen factores no
modificables y modificables que conllevan a la patología; por lo que la problemática
actual radica en la modificación de los estilos de vida.
Finalmente se propone, un programa educativo para pacientes y familiares con lesión
renal aguda para la reducción de cronicidad, aplicando estrategias de educación en
salud y prevención en salud para brindar información a la población sobre la
patología. Este programa va a implementarse conjuntamente con una guía de estilos
de vida de la enfermedad y así reducir la cronicidad.
EXECUTIVE SUMMARY
Acute kidney injury formerly acute renal failure is characterized by the sharp
deterioration of hours or days of renal function. It is a disease that is rarely diagnosed
in the first instance, but they become their high mortality rates when there are
complications. It has variable frequency being 1% in patients admitted to hospital and
10 to 30% of patients in Intensive Care Unit. The prevalence varies depending on the
modifiable and non-modifiable factors of the disease, this is more common in
females.
Acute kidney injury progresses tochronic kidney disease if it is not treated, which is
one of the ten leading causes of mortality worldwide, many patients have no
knowledge or access to which is what causes it.
This study aims to develop an educational program for patients and families with
acute kidney injury in order to observe the cause of chronicity reach to reduce their
impact, in the Department of Internal Medicine, on Tena´sHospital through a
documentary and retrospective study in the period April 2013 to January 2014.
The results of this research show that patients who came to the chronicity of the
disease, do not have enough information and have non-modifiable and modifiable
factors that lead to pathology; so the current problem lies in changing lifestyles.
Finally it proposes an educational program for patients and families with acute kidney
injury to reduce the chronicity, implementing strategies of health education and
preventive health to provide information to people about the disease. This program
will be implemented in conjunction with a lifestyles guide and this will reduce chronic
disease.
INDICE GENERAL
CONTENIDO CERTIFICACIÓN DEL ASESOR DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS DEDICATORIA AGRADECIMIENTO RESUMEN EJECUTIVO EXECUTIVE SUMMARY
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................... 1
CAPITULO 1 ................................................................................................................ 9
MARCO TEORICO ...................................................................................................... 9
LESION RENAL AGUDA ............................................................................................ 9
1. Definición. ......................................................................................................... 9
2. Epidemiologia: .................................................................................................. 9
3. Etiopatogenia: ................................................................................................ 10
4. Clasificación: .................................................................................................. 11
4.1. Lesión renal aguda pre-renal ..................................................................... 11
4.2. Lesión renal aguda renal ........................................................................... 12
4.3. Lesión renal aguda post-renal ................................................................... 13
5. Indicadores de Gravedad .............................................................................. 13
5.1. Escala RIFLE ............................................................................................. 14
5.2. Criterios AKIN ............................................................................................ 15
6. Factores predisponentes de lesión renal aguda ......................................... 15
6.1. Factores que facilitan una lesión renal aguda pre-renal ............................ 15
6.2. Factores que facilitan una lesión renal aguda renal ................................... 16
6.3. Factores que facilitan el desarrollo de nefrotoxicidad ................................ 16
6.4. Factores que facilitan el desarrollo de una Lesión Renal Aguda post-renal
16
7. Cuadro Clínico de Lesión Renal Aguda ....................................................... 17
8. Diagnóstico Clínico de Lesión Renal Aguda ............................................... 17
9. Tratamiento de Lesión Renal Aguda: ........................................................... 19
9.1. Fase inicial ................................................................................................. 19
9.2. Sobrecarga hídrica .................................................................................... 20
9.3. Hiperpotasemia .......................................................................................... 21
9.4. Acidosis metabólica ................................................................................... 21
9.5. Terapias de remplazo renal ....................................................................... 22
10. Complicaciones de Lesión Renal Aguda .................................................. 23
10.1. Complicaciones metabólicas ..................................................................... 23
10.2. Complicaciones Cardiovasculares ............................................................. 24
10.3. Trastornos Gastrointestinales .................................................................... 24
10.4. Síndrome Urémico ..................................................................................... 24
10.5. Complicaciones Hematológicas ................................................................. 25
10.6. Complicaciones Infecciosas ....................................................................... 25
10.7. Otras Complicaciones ................................................................................ 25
Enfermedad Renal Crónica ..................................................................................... 26
11. Definición ..................................................................................................... 26
12. Epidemiología ............................................................................................. 26
13. Etiopatogenia .............................................................................................. 27
14. Diagnóstico ................................................................................................. 28
14.1. Antecedentes personales y familiares: ...................................................... 28
14.2. Síntomas clínicos: ...................................................................................... 28
14.3. Parámetros analíticos: ............................................................................... 28
15. Estadios de Enfermedad Renal Crónica ................................................... 30
15.1. Estadios 1 y 2 ............................................................................................ 32
15.2. Estadio 3: ................................................................................................... 32
15.3. Estadio 4: ................................................................................................... 33
15.4. Estadio 5: ................................................................................................... 33
16. Manifestaciones Clínicas de la Enfermedad Renal Crónica .................... 33
17. Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica .......................................... 35
17.1. Detección de factores de reagudización y causas tratables de ERC (Tabla
5). 36
17.2. Prevenir o, en su caso, ralentizar la progresión de la ERC:....................... 36
17.2.1. Modificación de la dieta: ............................................................................ 36
17.2.2. Control de la hipertensión arterial: ............................................................. 36
17.2.3. Control de la hiperlipidemia: ...................................................................... 37
17.2.4. Control de metabolismo calcio-fósforo: ...................................................... 37
17.2.5. Control de la hiperglucemia: ...................................................................... 37
17.3. Tratamiento sintomático de las complicaciones: ........................................ 37
17.3.1. Trastornos cardiovasculares: ..................................................................... 37
17.3.2. Trastorno del metabolismo del agua y del sodio: ....................................... 38
17.3.3. Hiperpotasemia: ......................................................................................... 38
17.3.4. Acidosis metabólica: .................................................................................. 38
17.3.5. Prurito: ....................................................................................................... 38
17.3.6. Hiperuricemia: ............................................................................................ 38
17.3.7. Anemia:...................................................................................................... 39
17.3.8. Alteraciones de la hemostasia: .................................................................. 39
17.3.9. Hipermagnesemia: ..................................................................................... 39
17.3.10. Síntomas gastrointestinales: ...................................................................... 39
17.3.11. Síntomas neuromusculares: ...................................................................... 39
17.4. Tratamiento sustitutivo renal: ..................................................................... 39
17.4.1. Diálisis: ...................................................................................................... 40
17.4.2. Trasplante renal: ........................................................................................ 41
Tabla 6. Indicaciones del trasplante renal. ......................................................... 41
18. Aspectos éticos en el tratamiento del anciano con ERCT ...................... 42
CAPITULO II .............................................................................................................. 43
MARCO METODOLÓGICO ....................................................................................... 43
1. PARADIGMA O MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN ................................ 43
1.1. Cuantitativa: ............................................................................................... 43
1.2. Cualitativa: ................................................................................................. 43
2. TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ................................................... 43
3. TIPO DE INVESTIGACIÓN POR SU ALCANCE ............................................. 44
4. POBLACIÓN. ................................................................................................... 44
5.1. Criterios de inclusión: ................................................................................ 45
5.2. Criterios de exclusión: ............................................................................... 45
6. MÉTODOS Y TÉCNICAS ................................................................................ 45
6.1. Métodos del nivel teórico del conocimiento ............................................... 45
6.2. Métodos y técnicas de nivel empírico del conocimiento ............................ 46
6.3. Instrumentos de la Investigación ............................................................... 46
6.4. Recolección de la información ................................................................... 47
7. ANÁLISIS DE RESULTADOS DE INSTRUMENTOS APLICADOS. .............. 47
7.1. ANALISIS E INTERPRETACION DE DATOS RECOLECTADOS EN
ENCUESTAS REALIZADAS ................................................................................... 48
7.2. ANALISIS E INTERPRETACION DE DATOS RECOLECTADOS EN
HISTORIAS CLINICAS ........................................................................................... 60
8. CONCLUSIONES: ........................................................................................... 67
9. RECOMENDACIONES: ................................................................................... 68
CAPÍTULO III ............................................................................................................. 69
MARCO PROPOSITIVO ............................................................................................ 69
1. TITULO: ........................................................................................................... 69
2. INTRODUCCIÓN ............................................................................................. 69
3. OBJETIVOS:.................................................................................................... 70
3.1. Objetivo General ........................................................................................ 70
3.2. Objetivos Específicos: ............................................................................... 70
4. JUSTIFICACIÓN .............................................................................................. 70
5. DESARROLLO DE LA PROPUESTA ............................................................. 71
5.1. Identificación del Problema: ...................................................................... 71
5.2. Lugar de desarrollo. ................................................................................... 71
5.3. Metodología empleada .............................................................................. 72
6. SECUENCIA DE PROCEDIMIENTOS ............................................................. 72
Educación en salud................................................................................................. 72
Prevención Primaria de lesión renal. ...................................................................... 74
Prevención secundaria de lesión renal. .................................................................. 78
Derivación a especialista ........................................................................................ 79
METODOLOGÍA DE MODELO OPERATIVO. ........................................................ 81
FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN: ............................................................................. 86
1
INTRODUCCIÓN
La lesión renal aguda es una complicación frecuente en pacientes hospitalizados. Se
diagnostica menos de lo que debiera, a pesar de la evidencia de que aún en su
forma leve se asocia con elevada morbi-mortalidad y complicaciones
cardiovasculares e infecciosas. 1
Los criterios diagnósticos de la lesión renal aguda se han modificado, en especial
una vez desarrollados e incorporados los criterios RIFLE y AKIN, que son fáciles de
realizar en la cabecera de la cama del enfermo; su limitación se debe a las
modificaciones de la creatinina sérica y de los volúmenes urinarios. 1
El año 2004 que Ronco 2 y su grupo de colaboradores realizaron una revisión
sistemática de la bibliografía médica relacionada con la insuficiencia renal aguda y un
consenso de dos días, que tuvo como resultado el reemplazo del término
“insuficiencia” por el de “lesión renal aguda” y se propuso la clasificación de RIFLE
(acrónimo de Risk, Injury, Failure, Loss y Endstagekidneydisease), que se realiza
tomando como base las concentraciones de creatinina sérica o elritmo de producción
horaria de orina, o ambas. Esta clasificación unificó el criterio diagnóstico para
establecer la existencia o no de lesión renal aguda y permitió describirla severidad
del síndrome.3
En el año 2007, el grupo AKI Network (AKIN) publicó una modificación de la
clasificación de RIFLE conocida como los criterios AKIN. En esta clasificación, las
categorías de Risk, Injury y Failure se reemplazaronpor: estadio 1, 2 y 3, y se
eliminaron las categorías Loss y ESKD. Se demostró que un cambio mínimo de 0.3
mg/dL en la creatinina basal es suficiente para que haya lesión renal aguda, por lo
que se agregó este parámetrocomo criterio diagnóstico en el estadio 1. Los
pacientesque inician con terapia de reemplazo renal, de inmediato se clasifican en el
estadio 3. 4
2
Después de la aparición de la escala RIFLE se realizaron diversas investigaciones
con el propósito de describir la epidemiologia de la lesión renal aguda, evaluar
biomarcadores y conocer la relación entre la lesión renal y el riesgo de mortalidad.
Ricci5 publicó una revisión de 24 estudios y encontró una elevación del riesgo relativo
de muerte directamente proporcional con el estadio de RIFLE (2.40 para Risk; 4.15
para Injury y 6.37 para Failure). Bell reportó una mortalidad a 30 días de 23.5, 22 y
57.9% en pacientes con Risk, Injury y Failure, respectivamente. Un dato importante
es que de los más de 200,000 pacientes incluidos en todos los estudios realizados,
menos de 2% fueron parte de estudios prospectivos.6
Los estudios realizados para comparar la mortalidad y prevalencia de la lesión renal
aguda utilizando RIFLE y AKIN, han mostrado resultados similares y no mejoran la
sensibilidad en las primeras 24 horas después de la admisión en la unidad de
cuidados críticos.
La lesión renal aguda se asocia con resultados adversos a corto y largo plazo; la
enfermedad renal crónica terminal se reconoce como una de las principales
complicaciones que enfrentan quienes la padecen. En el análisis de 19,982
admisiones consecutivas en un solo centro médico en Boston, Massachusetts, de
Estados Unidos, la lesiónrenal aguda se asoció, significativamente, con mayor
mortalidad, estancia intrahospitalaria y costos de atención médica. Ese estudio pone
de manifiesto la elevación de la creatinina sérica como común denominador
coexistente en 13% de los pacientes, y que incluso las relativamente modestas
elevaciones de la creatinina sérica se asociaron con resultados adversos. 7
La Enfermedad Renal Crónica Terminal es una de las diez primeras causas de
mortalidad a nivel mundial, se puede observar que los índices de morbilidad
aumentan aceleradamente, a pesar de que se cuenta con tratamientos médicos
avanzados, por lo que se consideraría que debería encaminarse a la disminución de
las estadísticas de morbilidad de esta patología.
3
La enfermedad renal crónica (ERC) representa un importante problema de Salud
Pública a nivel mundial afectando a más de 50 millones de personas y más de un
millón de ellos reciben terapia de reemplazo renal, lo cual constituye una importante
causa de morbi -mortalidad y coste socioeconómico. 8
En Estados Unidos, el número de pacientes con enfermedad renal crónica terminal
(ERCT), que requieren tratamiento sustitutivo renal, ha aumentado más de 3 veces
en las últimas dos décadas, llegando a una incidencia de 334 pacientes por millón de
habitantes. Considerando la tendencia demográfica, se ha proyectado que en el año
2030, habrá aproximadamente 2,2 millones de pacientes que requerirán diálisis o
trasplante. 9
La evolución que ha tenido la prevalencia de la ERCT bajo tratamiento sustitutivo en
Latinoamérica desde que comenzó a llevarse el registro latinoamericano de diálisis y
trasplante renal, ha ido aumentado progresivamente, es así que para el año 2010 la
prevalencia llegó a 630 por millón de población.
Las principales causas etiológicas de la ERCT en el mundo, y también en
Latinoamérica, son la diabetes y la hipertensión arterial. Según el registro
estadounidense de diálisis (USRDS, UnitedStates Renal Data System) la diabetes
constituyó el 44% y la hipertensión el 28.7% de los pacientes nuevos ingresados en
el año 2004; en el registro de diálisis que lleva la sociedad Española, la diabetes es
la primera etiología, con el 23.3% de los pacientes incidentes. 10
Las diferencias en la atención nefrológica entre países antes del tratamiento renal
sustitutivo pueden tener un gran impacto económico. En un análisis comparativo a
partir de los resultados de estudios poblacionales en Noruega y Estados Unidos
(HUNT II y NHANES III) se concluye que a pesar de prevalencias similares de ERC
1-4, el riesgo relativo de progresión a diálisis o trasplante de los pacientes con ERC
3-4 fue 2,5 veces superior en los pacientes estadounidenses.
Una mayor duración de la atención nefrológica previa (23 vs 12 meses), y una menor
prevalencia de obesidad (16 vs 30,5%) y diabetes; (3,4 vs 5%) fueron las principales
variablesasociadas a un menor riesgo de progresión. 11
4
En Latinoamérica la diabetes también es la primera causa de ingreso a diálisis
crónica, con el 30.3% de los casos nuevos por año, pero las cifras son tan dispares
como 25.3% en Uruguay, 51% en México y 65% en Puerto Rico.
Esto tiene una gran importancia y en los últimos años ha despertado un gran interés,
dada la enorme repercusión que tiene en la morbi-mortalidad global y
fundamentalmente cardiovascular a medio-largo plazo.
En Ecuador la tasa de prevalencia de ERC en estadio 5 es de 215.7 por millón de
habitantes.
En la ciudad de Cuenca se realizó un estudio transversal en el año 2007 en el cual
se reportó una prevalencia de ERC del 12% en pacientes hospitalizados.
En el país existen cerca de 150.000 personas diagnosticadas con alguna
enfermedad aguda y crónica, cifra que equivale al 15% de los ingresos hospitalarios.
El índice de pacientes con insuficiencia renal que requieren de diálisis es de 5.000
aproximadamente, de los cuales alrededor de 700 son potencialmente candidatos a
un trasplante renal.
Según ¨TheKidneyEarlyEvaluationProgram¨ (KEEP): ProgramDesign and
DemographicCharacteristics of thePopulation, la ERC es dos veces más frecuente en
mujeres que en hombres (68,4% versus 31.5%).
En el Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena no se han realizado
estudios que analicen como es la situación de los pacientes con enfermedad renal
crónica, constituyendo una población de amplio espectro clínico y que ha aumentado
su mortalidad en esta región en particular.
El problema actualmente se presenta por la modificación del estilo de vida,
enfermedades concomitantes y un manejo precoz en el estado de lesión renal aguda.
Lo que conlleva a la cronicidad y aumento de las consultas por emergencia.
5
Basándonos en la problemática planteada, tenemos como formulación del
problema: La falta de un programa educativo y su aplicación para mejorar el estilo
de vida, provoque que los pacientes atendidos en el Hospital del Tena presenten
Lesión Renal Aguda que llega a la cronicidad.
La investigación se realizará en el Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad
del Tena, provincia de Napo, en el período Abril 2013 - Enero 2014, cuyo objeto de
estudio es:Modificar el estilo de vida de los pacientes con Lesión Renal Aguda, y su
campo de acción es:Pacientes con diagnóstico de Lesión Renal Aguda en el
Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena en el periodo comprendido
entre Abril 2013 a Enero 2014.
El objetivo general de éste trabajo investigativo es:
Elaborar un programa educativo, para pacientes y familiares con lesión renal
aguda, para disminuir la incidencia de cronicidad.
Los objetivos específicos son:
1.1 Fundamentar teórica y científicamente los factores que están influyendo en
que la lesión renal aguda se convierta en crónica.
1.2 Determinar cuáles son los factores modificables y no modificables que
influyen en la lesión renal aguda.
1.3 Establecer los factores que conllevan a la cronicidad.
1.4 Proponer un programa de educación a familiares y pacientes con diagnóstico
de lesión renal aguda.
6
La línea de investigación: Promoción y Prevención en Salud.
La principal idea a defender en esta investigación es que con la aplicación de un
Programa Educativo se reducirá la Lesión Renal Aguda en pacientes del Hospital
José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena, y así evitar que lleguen a la
cronicidad.
En lo referente a la Metodología, la modalidad de la investigación será cuali-
cuantitativa; cualitativa Porque genera la comprensión de la incidencia y prevalencia
de insuficiencia renal aguda y sus consecuencias modificables y no modificables, lo
que nos lleva establecer un proceso de selección de pacientes que van a llegar a la
cronicidad de la enfermedad, cuantitativa porque nos permite expresarnos en
categorías y datos estadísticos sobre la morbilidad y mortalidad de este grupo etario
en cuanto al riesgo de desarrollar problemas graves como lo es la insuficiencia renal
crónica por investigación de factores modificables y no modificables.
El Tipo de Investigación es de carácter: Diseño No experimental porque se
recolectará datos, describirá las variables, y se analizará la incidencia e interrelación
durante el de estudio.
Variable Independiente: Programa educativo.
Variable Dependiente: Lesión Renal Aguda
De corte transversal de período, porque el estudio se realizara en un periodo de
tiempo que será de Abril 2013 a Enero del 2014.
Es de Analítico – documental: Se analizara una base de datos obtenidos de las
historias clínicas de pacientes con lesión renal aguda que llego a la cronicidad
durante el período abril 2013 - enero 2014 en el Hospital José María Velasco Ibarra
de la ciudad del Tena.
7
El Método Teórico que se utilizará:
Descriptivo- Retrospectivo: porque se efectuó una serie de
observaciones sistémicas para la recopilación de información que permitió
identificar los factores modificables y no modificables.
Deductivo.- Porque estableceremos como reducir la cronicidad de la
enfermedad renal aguda estableciendo los factores modificables y no
modificables que presentaron los pacientes.
La estructura de la tesis consta de:
Introducción, en donde se va a presentar antecedentes de la investigación, como la
importancia de tener este tipo de estudios en el país, teniendo en cuenta que no
existen investigaciones previas del tema.
En el primer capítulo correspondiente al marco teórico se tomara en cuenta la
fundamentación científica sobre el tema que orienta el desarrollo de esta
investigación.
En el segundo capítulo se muestra la metodología empleada para obtener la
información necesaria para desarrollar esta investigación, mediante la aplicación de
varios métodos de investigación tanto empíricos como teóricos, así como el análisis
de los resultados obtenidos.
En el tercer capítulo se detalla el marco propositivo que es un programa educativo
acerca de cómo reducir que la lesión renal aguda se convierta en crónica para
favorecer el estilo de vida de los pacientes del Hospital José María Velasco Ibarra de
la ciudad del Tena, basados en un manejo preventivo.
8
En cuanto al aporte teórico, terminando el estudio tendremos un Programa
Educativo para pacientes y familiares con el fin de reducir que la Lesión Renal aguda
llegue a la cronicidad, evitando la incidencia y la morbimortalidad.
La significación práctica:Al culminar este trabajo de investigación, podremos
ayudar a los pacientes y familiares a conocer como la lesión renal aguda no llega a
la cronicidad, el personal médico contará con información de cuáles son los factores
que inciden en la patología y que están provocando que la insuficiencia renal aguda
llegue a la cronicidad y así poder evitarla mediante la prevención.
La novedad de la tesis: con el presente trabajo el personal médico contará con un
estudio retrospectivo para establecer el diagnóstico ideal para atender a personas
con factores de riesgo modificables y no modificables que inciden en que la lesión
renal aguda se convierta en crónica, con esto mediante la prevención conjuntamente
con los pacientes y familiares podrán evitar la cronicidad de la enfermedad.
9
CAPITULO 1
MARCO TEORICO
LESION RENAL AGUDA
1. Definición.
El término de insuficiencia renal aguda (IRA), fracaso renal agudo (FRA) o lesión
renal aguda (LRA) es conocido como el deterioro brusco (horas o días) de la función
renal.
El daño renal agudo se caracteriza por una disminución del filtrado glomerular (FG),
acumulación de productos nitrogenados en la sangre (creatinina y urea) y alteración
del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base.
Suele ser reversible, aunque en algunas ocasiones puede desembocar en una
enfermedad renal crónica (ERC). Especialmente cuando no se puede tratar o
eliminar la causa o el daño histológico producido ya no se puede revertir.
2. Epidemiología:
La Lesión Renal Aguda afecta al 33% de los pacientes hospitalizados en la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI) y al 6% de los hospitalizados fuera de ella. El 5% de
los pacientes de la UCI requirieron la técnica de sustitución renal, entre el 20-60%
diálisis y de estos el 25% ya no recuperaron la función renal. La LRA aparece en el
19% de los pacientes con sepsis moderada, el 23% con sepsis grave y en el 51%
con shock séptico. La mortalidad en la UCI de los pacientes con LRA está entre el
43-88% (con criterios AKI), especialmente si aparece hipotensión grave, distrés
respiratorio o postcirugía. La mortalidad total de los pacientes que requieren
hemodiálisis se encuentra en más del 50% (en relación con la edad y con el fallo
multiorgánico).12
10
3. Etiopatogenia:
La lesión renal aguda, antes conocida como “insuficiencia renal aguda”, ha sido
tradicionalmente descrita como la disminución abrupta de la función renal, estimada
por elincremento en las concentraciones séricas de creatinina. Lalesión renal por
isquemia-reperfusión es, quizá, la causamás común de lesión renal aguda, esto
como resultado de la deficiencia generalizada o localizada de oxígeno o nutrientes, o
la eliminación anormal de productos de ladegradación metabólica de las células a
nivel tubular.13
Como resultado de este desequilibrio, las células del epitelio tubular renal sufren
lesión estructural y, dependiendo de la magnitud de la lesión, inclusive funcional, que
condiciona la reducción en la producción de ATP intracelular que favorece la muerte
celular ya sea por apoptosis o necrosis. Todos los segmentos de la nefrona pueden
verse afectados durante un evento isquémico, pero la célula que con mayor
frecuencia se lesiona es la del epitelio tubular proximal. Otra de las células epiteliales
de la nefrona, principalmente implicadas en la fisiopatología de la lesión renal por
isquemia, es la de la rama gruesa medular ascendente distal.14
Fig. 1. Fisiopatogenia de la Lesión Renal Aguda inducida por Isquemia. FGR: Filtración Glomerular15
11
4. Clasificación:
4.1. Lesión renal aguda pre-renal
En la LRA pre-renal 16,17 influyen todos aquellos factores que ocasionan un descenso
de la perfusión renal y de la presión de ultrafiltración. Esta disminución de la
perfusión puede deberse a cambios sistémicos o locales. Se produce cuando hay
una disminución de la volemia corporal o hipovolemia absoluta, como sucede en la
deshidratación (por pérdidas urinarias -diabetes insípida, diuréticos-, digestivas -
vómitos, diarreas-, cutáneas -quemaduras-) o shock hemorrágico (cirugías,
traumatismos). Existe otro tipo de hipovolemia denominada relativa debido a que no
se debe a un descenso de la volemia corporal total sino a una mala distribución de la
misma.
Esta situación aparece en aquellos procesos que cursan con una salida de volumen
desde el espacio intravascular al extravascular. Esto puede ocurrir por un aumento
de la permeabilidad capilar (con incremento del tamaño físico de los poros
endoteliales que manejan el tránsito de solutos) o disminución de la presión oncótica
(hipoalbuminemia). Los procesos inflamatorios suelen producir hipovolemia relativa
por los dos mecanismos anteriores, a la que se añade un fallo hemodinámico por
vasoplejía y caída de las resistencias vasculares periféricas con respuesta
compensadora de la angiotensina II y noradrenalina. 18
También puede aparecer por una mala distribución de la volemia corporal con un
secuestro de la misma en un tercer espacio, que puede ser de diversa índole como la
retención de líquido ascítico, una acumulación en el espacio intraluminal intestinal
(íleo obstructivo) o dentro de otra cavidad como un hematoma, absceso o derrame
seroso (como ocurre en el derrame pleural masivo).
Otra causa de hipoperfusión renal es un descenso en la presión de perfusión,
situación que sucede en el contexto de una insuficiencia cardíaca. Esta insuficiencia
cardíaca conlleva también un aumento de la precarga con congestión venosa.
12
La LRA pre-renal aparece cuando se ocasiona un problema en la perfusión renal
debido a una patología vasculo-renal.
Asociada habitualmente a la enfermedad arteriosclerótica, una estenosis bilateral o
bien unilateral en un riñón funcional único (debido a la ausencia o atrofia del
contralateral -en relación también con ese proceso-), provoca una reducción de la
presión de perfusión renal.
El uso de fármacos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) que provocan una vasodilatación de la arteriola eferente u otros fármacos
como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que ocasionan una
vasoconstricción de la arteriola eferente, se altera la hemodinámica intraglomerular
empeorando una LRA pre-renal.
4.2. Lesión renal aguda renal
La LRA 19,20 renal está provocada por un proceso que afecta directamente a alguno o
varios de los elementos que conforman el parénquima renal. Se incluyen procesos
como las glomerulonefritis primarias o secundarias que provocan un deterioro agudo
de la función renal. Ese deterioro se produce en el contexto de un síndrome nefrítico
con presencia de hipertensión arterial (HTA), hematuria y oliguria. Son
glomerulonefritis proliferativas que pueden evolucionar hacia la recuperación o
derivar hacia una insuficiencia renal crónica, sobre todo las primarias. Las
nefropatías tubulointersticiales se desarrollan con la aparición de un infiltrado
inflamatorio difuso o granular, secundariamente a una reacción frente a la exposición
de determinados antígenos (sobre todo fármacos), apareciendo también asociadas a
procesos granulomatosos. La afectación vascular ocasiona también una LRA renal
como sucede en procesos trombóticos (arteriales o venosos), síndrome hemolítico
urémico, HTA maligna o vasculitis.
13
4.3. Lesión renal aguda post-renal
La LRA obstructivo o post-renal 21 se produce por una obstrucción que impide la
eliminación del filtrado. Una LRA post-renal se produce habitualmente por un
problema urológico en la vía común (vejiga-uretra) o en el uréter cuando sólo hay un
riñón funcionante. El resultado es un aumento de la presión en la vía urinaria que se
transmite retrógradamente. Ese incremento de presión actúa contrarrestando la
presión de filtración, llegando a provocar un descenso del filtrado. Si ese aumento de
la presión se mantiene en el tiempo, se produce un edema intersticial, así como
cambios morfológicos glomerulares. Dentro de la LRA post-renal se pueden incluir
también aquellos problemas que se derivan en la precipitación de sustancias en el
túbulo, ocasionando un efecto similar, como sucede en la cristaluria.
5. Indicadores de Gravedad
La gravedad de la LRA 22,23 depende del daño causado, su persistencia y la
asociación a otros fallos orgánicos. El pronóstico de la LRA se ha intentado
determinar empleando diferentes indicadores que han evaluado esos factores. Por
otro lado, la gravedad de la LRA puede apreciarse mediante datos clínicos y
analíticos o escalas pronósticas.
En estos momentos se recurre a la clasificación AKIN y RIFLE.Esos incrementos se
deben reflejar sobre la creatinina basal, considerada aquélla determinada al menos
en los 6 meses previos. Si no se conoce esa cifra, se debe acudir a otros parámetros
clínicos y diagnósticos que ayuden a diferenciar una LRA de una ERC.
Una escala pronóstica ideal debería ser obtenida a partir de estudios validados
unicéntricos y multicéntricos. Debe ser fiable y fácil de aplicar, incluso a pie de cama.
Entre las escalas pronósticas aplicadas a la LRA, pueden determinar propiamente la
gravedad de la LRA o bien del fallo multiorgánico que acontece.
14
Los índices RIFLE y AKIN determinan la gravedad de la LRA dependiendo del
incremento de creatinina y el ritmo de diuresis. Ambas escalas manejan diferentes
valores, sobre todo para el incremento de la creatinina.
5.1. Escala RIFLE
Las variables que integran la escala RIFLE (del acrónimo Risk, Injury, Failure, Loss y
EndStageKidneyDisease) (figura 2) representan un nuevo sistema de clasificación
que se desarrolla en base a evidencia científica actual y formal, así como la opinión
de expertos en el tema. 24
• Risk (riesgo): Incremento en la creatinina sérica de 1.5 veces o una disminución en
el índice de filtrado glomerular mayor de 25% con un gasto urinario menor a 5
mL/kg/h por 6 horas.
• Injury (lesión): Incremento de la creatinina sérica de 2 veces en valor basal o una
disminución en el índice de filtración glomerular mayor de 50% con un gasto urinario
menor de 5 mL/kg/h por 12 horas.
• Failure (falla): Incremento de 3 veces el valor basal de la creatinina sérica o una
disminución de más de 75% en el índice de filtración glomerular o una creatinina
sérica mayor a 4 mg/dL con un gasto urinario menor de 3 mL/kg/h sostenido por 24 h
o anuria por 12 h.
• Loss (pérdida) se considera lesión renal aguda persistente por más de 4 semanas.
• Endstagekidneydisease (enfermedad renal terminal) es la falla renal sostenida
por más de3 meses.
Fig. 2 Escala Rifle
15
5.2. Criterios AKIN
En el 2004, se integró por el mismo grupo de expertos la Red de Trabajo de Lesión
Renal (AKIN, por sus siglas en inglés) en donde uno de los alcances más
importantes fue la modificación de la escala RIFLE a un sistema de
estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Esta nueva clasificación
(cuadro 1) diferencia sólo tres estados, I, II y III. Asimismo se añadió una ventana de
48 horas para la realización del diagnóstico de LRA con la finalidad de asegurar que
el proceso fuera agudo.12
Tabla 1. Criterios AKIN
6. Factores predisponentes de lesión renal aguda
Existen factores de riesgo para desarrollar una LRA. La edad o la existencia de una
nefropatía previa aumentan el riesgo de desarrollarla. Entre los factores que pueden
desencadenarla destacan algunos en cada tipo etiológico.
6.1. Factores que facilitan una lesión renal aguda pre-renal
Entre estos factores destaca la hipovolemia absoluta o relativa. Sobre todo si la
hipovolemia es grave y persistente, ocasionando una disminución significativa de la
presión de perfusión. La hipovolemia relativa produce un efecto negativo. Esta
acontece en situaciones de estados inflamatorios en los que se produce un consumo
de proteínas con descenso de la albúmina sérica, y un aumento de la permeabilidad
capilar debido a la disfunción endotelial que se desarrolla.
16
6.2. Factores que facilitan una lesión renal aguda renal
En primer lugar están los tóxicos endógenos o exógenos que precipitan NTA.25, 26,27
Entre los endógenos se encuentran pigmentos como la mioglobina, hemoglobina,
porfirinas, bilirrubina y paraproteínas.
La presencia de hipoperfusión renal o hipoxemia aumenta el riesgo de desarrollar
una NTA. En la zona medular renal, existe una oxigenación baja (presión parcial de
oxígeno de 10 a 20 mm Hg).
Esa hipoxemia se agrava en situaciones de mala perfusión renal como las
comentadas anteriormente, o cuando se deteriora la oxigenación central
(insuficiencia respiratoria aguda o crónica).
6.3. Factores que facilitan el desarrollo de nefrotoxicidad
Entre los factores que pueden facilitar la aparición de nefrotoxicidad, se encuentra la
ERC.
Un deterioro de la función renal crónico supone una menor capacidad de reserva
para hacer frente a diversas agresiones. Supone un riesgo la ERC no detectada o no
valorada adecuadamente, sobre todo debido a las limitaciones que presenta el
empleo de la creatinina como parámetro indicador de función renal (pacientes con
escasa masa muscular, enfermedad metabólica o de edad avanzada).
6.4. Factores que facilitan el desarrollo de una Lesión Renal Aguda post-renal
La enfermedad prostática crónica favorece el desarrollo de una LRA obstructiva.
Cuando esa obstrucción se instaura lentamente y a lo largo del tiempo se genera un
aumento de la presión retrógrada. Este incremento puede condicionar un deterioro
en la presión de filtración, así como un edema intersticial con la consecuente
congestión y deterioro de la oxigenación medular.
17
La obstrucción de la vía común urinaria es habitual como causa de LRA obstructiva.
En el ámbito hospitalario, las manipulaciones, los estados de debilidad, el
encamamiento y los cuadros de deterioro neurológico precipitan el desarrollo de un
proceso obstructivo.
7. Cuadro Clínico de Lesión Renal Aguda
En la práctica, se recomienda buscar y corregir precozmente la presencia de
compromiso hemodinámico que pueda estar favoreciendo la azoemia pre-renal.
Posteriormente, deben evaluarse las causas de LRA parenquimatosa como isquemia
asociada a azoemia pre-renal, nefrotóxicos, enfermedades glomerulares, vasculitis o
nefritis tubulointersticial, entidades susceptibles de tratamiento específico.
En la necrosis tubular aguda, una vez establecido el diagnóstico, se presentan tres
fases de la enfermedad.
La primera es la fase oligúrica, en 70% de casos de necrosis tubular aguda por todas
las causas y en 30% de la secundaria a tóxicos; las otras cursan con necrosis tubular
aguda de gasto alto. Tiene una duración de dos a tres semanas, época en la cual
puede requerirse iniciar terapia de remplazo renal.
Después se presenta la fase diurética, en la cual usualmente el volumen urinario es
el doble del volumen del día anterior (a veces, con franca poliuria) y en un lapso de
24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados. Al final, viene la fase de
recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años.28
8. Diagnóstico Clínico de Lesión Renal Aguda
Las diversas formas de presentación de la LRA tienen criterios diagnósticos
diferentes. La realización de una historia clínica completa permite establecer la
etiología en la mayoría de los casos.
18
Se recomienda explorar los síntomas clínicos de uremia que, de estar presentes, se
deben a azoemia (náusea, vómito, alteraciones del sensorio) y debe indagarse sobre
la existencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes para la
misma, además del uso de potenciales nefrotóxicos.
El examen físico completo debe estar enfocado a evaluar el estado hemodinámico
del paciente y a buscar signos de enfermedades sistémicas o de obstrucción del
tracto urinario.
Aunque la hipertensión es rara, la homeostasis de los líquidos se encuentra alterada
de manera frecuente. La hipovolemia puede causar azoemia pre-renal, mientras que
la hipervolemia puede ser el resultado de LRA intrínseca o post-renal. Es posible
evidenciar derrame pericárdico (con riesgo de taponamiento cardíaco) y, en caso de
arritmias, generalmente son secundarias a hiperpotasemia.
La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, por
consiguiente, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria.
A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e íleo y siempre deben buscarse
masas abdominales de cualquier tipo (que produzcan obstrucción urinaria). Vale la
pena resaltar la evaluación de la próstata y, si es pertinente, el tacto rectovaginal
(ante la sospecha de neoplasia avanzada de cuello uterino causante de un fenómeno
obstructivo).
La evaluación hematológica debe centrarse en la búsqueda de hemorragia
mucocutánea, teniendo en cuenta la disfunción plaquetaria inducida por la uremia.
El examen neurológico puede revelar cambios de encefalopatía con asterixis, incluso
se pueden observar convulsiones y disminución del estado de alerta hasta el coma.
19
Son importantes los antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes mellitus,
hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgésicos,
procesos infecciosos recientes, hepatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia
de lesiones cutáneas (exantema, púrpura, livedo), trauma contundente o por
aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales.
La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus causas más comunes se cuentan:
obstrucción de vías urinarias, necrosis cortical, lesiones vasculares, vasculitis y
glomerulonefritis rápidamente progresiva. 29
9. Tratamiento de Lesión Renal Aguda: 9.1. Fase inicial
En pacientes con retención aguda de nitrogenados o azoemia pre-renal, la
administración de líquidos endovenosos es útil tanto en forma diagnóstica como
terapéutica, al restablecer la perfusión renal. Es frecuente encontrar en ancianos
oliguria asociada con presiones diastólicas y medias límite, con resolución del cuadro
al mejorar la hipotensión arterial, mediante el incremento del volumen intravascular,
la adición del soporte cardiovascular o ambos.
En la LRA post-renal, la intervención temprana para aliviar la obstrucción por
cualquier medio de derivación (sonda vesical, cistotomía, nefrectomía) permite la
recuperación progresiva de la función renal.
En la LRA parenquimatosa, una vez se descartan glomerulonefritis, vasculitis u otra
entidad definida y no se resuelve el cuadro a pesar de la recuperación del estado
hemodinámico, se puede establecer el diagnóstico de necrosis tubular aguda, cuya
terapia es básicamente de soporte; mientras se recupera la función renal debe tener
una tensión arterial media mayor de 80 mm Hg, la normovolemia y el retiro de los
nefrotóxicos o su ajuste a la función renal calculada, con el respectivo control
paraclínico estricto.
20
9.2. Sobrecarga hídrica
El principal objetivo terapéutico en la LRA es mantener al paciente euvolémico, la
contracción del volumen puede agravar la isquemia renal y deteriorar su función. Se
debe hacer una evaluación diaria del peso, la presión arterial, la frecuencia cardiaca
y el balance hídrico; además, se deben buscar criterios diagnósticos del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y la clínica de edema pulmonar o uremia. A veces,
se hace necesaria la monitorización del enfermo por medición periódica de la presión
venosa central para, de esa forma, optimizar el manejo hemodinámico.
Cuando hay signos de sobrecarga de volumen o el paciente se encuentra oligúrico,
se considera la administración de diuréticos de asa, como la furosemida, en dosis
ascendentes hasta 120 mg. Los estudios en pacientes críticos muestran menores
efectos secundarios (ototoxicidad) con el uso de furosemida en infusión (0,1 a 1
mg/kg por hora) en contraposición con el uso en bolos (20 a 200 mg en dosis
ascendentes).
La respuesta al diurético en la LRA (la transforma de oligúrica a de gasto elevado)
permite un manejo más fácil del balance hídrico, pero no mejora el pronóstico.
El uso de manitol se ha limitado para el tratamiento de la rabdomiólisis, la prevención
de la disfunción del injerto renal de donante cadavérico y, más recientemente, en el
tratamiento de la LRA durante el posoperatorio de cirugía cardiovascular.
La evidencia actual no soporta el uso rutinario de dopamina a „dosis renal‟ (3 a 5
mg/kg por minuto como parte del tratamiento de la LRA, aunque a veces se utiliza en
combinación con la furosemida.
Cuando no puede manejarse la sobrecarga de volumen debe considerarse el uso de
terapias de reemplazo renal.
21
9.3. Hiperpotasemia
En caso de falta de disponibilidad de diálisis o terapias de remplazo renal continuo, el
manejo inicial de la hiperpotasemia se debe enfocar a utilizar sustancias que
promuevan el paso del mencionado ión al espacio intracelular, como la mezcla de
dextrosa en agua destilada (DAD) al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina regular para
pasar en infusión endovenosa durante 30 minutos cada 6 horas (+ bicarbonato de
sodio si hay acidemia metabólica); adicionalmente, se pueden utilizar betamiméticos
como el salbutamol (10-20 mg en 4 cc de SSN en diez minutos cada 4 a 6 horas).
Para prevenir la toxicidad miocárdica por hiperpotasemia se recomienda el gluconato
de calcio, que actúa como estabilizador de la membrana celular (10 ml IV en 10 a 20
minutos, cada seis a ocho horas).
El manejo definitivo de la hiperpotasemia continúa siendo la hemodiálisis, que
remueve 30 a 50 mEq de potasio sérico por hora o, en su defecto y si el caso clínico
es pertinente, queda como alternativa alguna de las terapias de remplazo renal
continuo. 30
9.4. Acidosis metabólica
El control de la acidosis metabólica debe estar enfocado al control de la causa
fundamental, como bajo gasto cardiaco, cetoacidosis, hipercloremia por
administración de grandes volúmenes de suero fisiológico, etc.
Ante las acidémias metabólicas graves, con pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq,
se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/ kg, IV, en bolo durante 30
minutos, con monitorización estricta, y como medida temporal mientras se inicia la
diálisis que de hecho está indicada en la acidosis metabólica intratable.
22
Del 20 al 60% de los pacientes con LRA requieren diálisis y de los que sobreviven a
la falla renal, aproximadamente, 25% pueden requerir diálisis crónica.
La mortalidad en la LRA varía desde 7% en pacientes que ingresan al hospital por
azoemia pre-renal hasta 50 a 80% de los pacientes de cuidado crítico.
9.5. Terapias de remplazo renal
Las modalidades son hemodiálisis intermitente o lenta extendida y terapias de
remplazo renal continuo (hemofiltración o hemodiafiltración).
Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda incluyen:
• Elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg %;
• Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar;
• Hiperpotasemia> 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico;
• Acidosis metabólica grave (pH<7,1);
• Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras), e
• Intoxicación por medicamentos.
En lo que hace referencia a la terapia de pacientes con falla renal aguda y
críticamente enfermos, no hay evidencia significativa para comparar la terapia
continua y la intermitente. En este grupo de personas, el empleo de membranas
biocompatibles puede disminuir la mortalidad con evidencia limitada.
Las terapias de remplazo renal continuo en la LRA están indicadas en pacientes con
inestabilidad hemodinámica, cuando se asocia con sepsis, falla cardiovascular,
hipervolemia, edema cerebral y con hipercatabolismo.
Las terapias de remplazo renal continuo tienen como ventaja sobre las terapias
intermitentes que se pueden realizar con ultrafiltración controlada y, por tanto,
obtenerse mayor estabilidad hemodinámica durante el tratamiento. Además, se
puede administrar el soporte nutricional necesario para cada caso, porque permiten
una formulación adecuada de los requerimientos proteicos y calóricos. 31
23
10. Complicaciones de Lesión Renal Aguda
En el curso de la lesión renal de cualquier tipo, las funciones normales del riñón
quedarán suprimidas en mayor o menor medida, formando el sustrato de las
principales complicaciones que aparecen en la insuficiencia renal. Con un sentido
fundamentalmente didáctico vamos a dividirlas en Metabólicas, Cardiovasculares,
Gastrointestinales, Neurológicas, Hematológicas e Infecciosas.
10.1. Complicaciones metabólicas
Dada la reducción en el filtrado glomerular que acontece en la LRA, lo más frecuente
es que exista impedimento para la excreción de sodio, potasio y agua por lo que la
sobrecarga de volumen, la hipercalcemia y la hiponatremia son hallazgos
sumamente frecuentes. El defecto existente en el poder de acidificación urinaria
conduce a la acidosis metabólica y a la alteración en el metabolismo de los cationes
divalentes, dando lugar especialmente a hiperfosforemia, hipocalcemia e
hipermagnesemia.
La hipercalcemia es muy frecuente en la LRA, se agrava por la acidosis (al salir el
potasio del interior de las células en intercambio con los iones hidrógeno en
un intento de amortiguar la acidosis extracelular) y por la destrucción masiva de
células, tal como ocurre en la hemólisis, rabdomiolisis y en los síndromes de lisis
tumoral.
La administración de medicaciones que contienen potasio y el empleo de inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), pueden ser otros factores que
contribuyan a la hipercalcemia. Salvo en los síndromes de lisis tumoral, la
hipercalcemia suele ser inicialmente moderada (menor de 6 mEq/l) y asintomática.
Posteriormente las cifras de potasio pueden aumentar las cifras de potasio por
encima de estos límites, sobre todo en los casos de lisis tumoral. Estos cambios
preceden a la aparición de arritmias cardiacas, bradicardia, bloqueo cardiaco,
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, poniendo todas ellas en peligro
24
inmediato la vida del paciente. Además, la hipercalcemia induce otros problemas
neuromusculares del tipo de parestesias, hiporeflexia, debilidad muscular, parálisis
flácida y en casos extremos con afectación de la musculatura respiratoria.
10.2. Complicaciones Cardiovasculares
Incluyen la hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar y las arritmias. La
aparición de pericarditis y derrame pericárdico son menos frecuentes en el seno de la
insuficiencia renal aguda que en la crónica.
10.3. Trastornos Gastrointestinales
Los trastornos gastrointestinales durante la LRA consisten fundamentalmente en
nauseas, vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal y en
casos muy avanzados estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis. El sangrado
gastrointestinal moderado es muy frecuente, presentándose en el 10-30% de los
casos de LRA y generalmente se debe a ulceras de estrés.
10.4. Síndrome Urémico
En los pacientes con LRA especialmente aquellos que cursan con oliguria e
hipercatabolismo de larga duración, el denominado síndrome urémico tienen más
posibilidades de presentarse.
En estos casos, las manifestaciones cardiovasculares pueden ser extremas, no
siendo infrecuentes la aparición de pericarditis, derrames pericárdicos y
taponamiento en caso de que no se tomen rápidamente las medidas terapéuticas
adecuadas.
También las complicaciones gastrointestinales se intensifican siendo los vómitos
incoercibles y pudiendo desarrollarse un cuadro de íleo. La aparición del síndrome
urémico es un hecho de mal pronóstico y requiere instaurar el tratamiento con diálisis
rápidamente.
25
10.5. Complicaciones Hematológicas
Las más importantes son la anemia y el sangrado digestivo. La primera es de causa
multifactorial, siendo lo más importante la falta de producción de eritropoyetina,
aunque también pueden colaborar la hemólisis, la tendencia al sangrado típica de la
lesión renal aguda, la hemodilución y la disminución del tiempo de vida medio de los
hematíes en un ambiente tóxico como es el de la insuficiencia renal y probablemente
las frecuentes extracciones de sangre a que se somete a estos pacientes.
La tendencia al sangrado puede derivar de la presencia de trombocitopenia,
disfunción plaquetaria y algunas anomalías concomitantes de los factores de la
coagulación. Otro hallazgo frecuente es la leucocitosis, generalmente expresión de
sepsis o estrés.
10.6. Complicaciones Infecciosas
Son muy frecuentes y de pronóstico siempre grave, desarrollándose según las
diferentes series en el 50% al 90% de los casos y explicando un 75% de las muertes.
Las más frecuentes son las neumonías, las sepsis que tienen su origen en catéteres
intravenosos, las infecciones de heridas quirúrgicas y las del tracto urinario.
10.7. Otras Complicaciones
Sólo mencionaremos la tendencia al hipo, la disminución del catabolismo de la
insulina (pese a lo cual existe resistencia a la acción periférica de la misma), los
niveles elevados de PTH en parte secundarios a la hipocalcemia y en parte a la
disminución del metabolismo renal de la misma, la reducción en la síntesis del
metabolito activo de la vitamina D y el descenso de la triyodotironina total y de la
tiroxina. Generalmente, en la insuficiencia renal aguda, estas alteraciones
hormonales tienen poca relevancia, pero es necesario conocerlas para no cometer
errores diagnósticos que pueden tener importantes implicaciones en enfermos ya de
por sí gravemente comprometidos.
26
Enfermedad Renal Crónica
11. Definición
La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la pérdida progresiva,
permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo
variable, a veces incluso de años, expresada por una reducción del aclaramiento de
creatinina estimado < 60 ml/min/1,73 m2.32
También se puede definir como la presencia de daño renal persistente durante al
menos 3 meses, secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número
de nefronas con el consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal
para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino
metabólicas.
12. Epidemiología
En Ecuador la tasa de prevalencia de Enfermedad Renal Crónica en estadio 5 es de
215.7 por millón de habitantes.
En la ciudad de Cuenca se realizó un estudio transversal en el año 2007 en el cual
se reportó una prevalencia de ERC del 12% en pacientes hospitalizados.
En el país existen cerca de 150.000 personas diagnosticadas con alguna
enfermedad aguda y crónica, cifra que equivale al 15% de los ingresos hospitalarios.
El índice de pacientes con insuficiencia renal que requieren de diálisis es de 5.000
aproximadamente, de los cuales alrededor de 700 son potencialmente candidatos a
un trasplante renal.
Según ¨TheKidneyEarlyEvaluationProgram¨ (KEEP): ProgramDesign and
DemographicCharacteristics of thePopulation, la ERC es dos veces más frecuente en
mujeres que en hombres (68,4% versus 31.5%).
27
13. Etiopatogenia
Las nefropatías crónicas que evolucionan a ERC terminal, tienen dos características
dominantes:
La respuesta a la injuria por distintos mecanismos patógenos sobre el glomérulo, los
túbulos y el tejido intersticial suele converger en un denominador histológico común:
esclerosis difusa parenquimatosa.
El daño glomerular primario puede producirse por depósito de substancias
biológicamente activas (toxinas, proteínas amiloideas, inmunoglobulinas, etc.),
acumulación de matriz mesangial, coagulación intracapilar, fenómenos inflamatorios,
etc.
Asimismo, la injuria puede iniciarse o ser facilitada por factores mecánicos como la
hiperperfusión glomerular y la hipertensión del capilar glomerular o por las
anormalidades metabólicas asociadas a la diabetes y la hiperlipemia, generando un
filtrado glomerular excesivo.
El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona interviene cuando se genera
vasodilatación, intentando corregir la perdida de autorregulación; la angiotensina II
produce vasoconstricción mayor de la arteriola eferente al mismo tiempo que contrae
el mesangio, aumentando la presión intraglomerular y estimulando la proliferación
mesangial, lo que genera una “sobrecompensación” que al principio puede ser
beneficiosa para mantener adecuadamente la perfusión glomerular, pero luego
genera mayor deterioro y perdida de proteínas a través de la membrana basal
glomerular, involucrándose en la patogénesis de la injuria glomerular.
Hiperlipidemia: las LDL y VLDL podrían estimular la proliferación mesangial y
neutralizar la carga eléctrica de la membrana basal glomerular facilitando la aparición
de proteinuria.
28
Obstrucción urinaria: el incremento de la presión hidrostática en el sector excretor se
trasmite a las estructuras renales originando una alteración, más temprana en la
medula renal. Además la obstrucción urinaria suele acompañarse de un componente
infeccioso.
Tabaquismo: es un factor de riesgo independiente en la progresión de la ERC. Actúa
sobre la generación de hipertensión arterial, intervención en el metabolismo de los
lípidos, daño vascular (glomerular) directo y estimulación de tejido de reparación
(fibrosis).
14. Diagnóstico
La base diagnóstica se fundamenta en una exhaustiva historia clínica donde se
recojan antecedentes personales y familiares, síntomas clínicos, parámetros
analíticos y pruebas de imagen.33
14.1. Antecedentes personales y familiares:
Factores de riesgo cardiovascular, uso de drogas, exposición a elementos
tóxicos, así como malformaciones o enfermedades hereditarias.
14.2. Síntomas clínicos:
Previamente descritos. Destacar que en numerosas ocasiones la ausencia de
síntomas o clínica inespecífica puede estar presentes, sin olvidar que la clínica
urémica se manifiesta en fases muy avanzadas.
14.3. Parámetros analíticos:
Es frecuente observar las siguientes alteraciones34:
Hematología y metabolismo:
o Anemia: normocítica, normocrómica (déficit de eritropoyetina). En
ocasiones patrón microcítico (relación con sangrado o intoxicación por
29
aluminio) o macrocítico (relacionado con déficit de ácido fólico o vit.
B12).
o Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas urémicas).
o Hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa con glucemia normal.
Productos del metabolismo proteico:aumentan con la disminución de la
función renal.
o Creatinina: niveles en relación directa con masa muscular. Es preciso
una reducción del 20-30% del FG para que se incremente su valor.
o Urea: influenciable por múltiples factores, como el aporte de proteínas
en la dieta, la deshidratación, fármacos-diuréticos y corticoides, no
siendo considerada como cifra única, parámetro idóneo que traduzca
el FG.
o Ácido úrico: puede reflejar exclusivamente una alteración del
metabolismo de las purinas.
Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la disminución
de su aclaramiento estimado son predictores tanto de muerte como de futuros
eventos cardiovasculares.
Iones:
o Sodio y potasio:cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e
hipernatremia en situaciones de sobrecarga y depleción de volumen.
Hiperpotasemia en fases avanzadas (salvo en nefropatía diabética y
nefropatía intersticial crónica).
o Calcio:normal o bajo en relación al hiperparatiroidismo secundario.
o Fósforo:hiperfosforemia con IRC moderada- severa. Depósito de
fosfato cálcico favorecido por hiperPTH.
o Magnesio: hipermagnesemia ligera.
o Acidosis metabólica:mal manejo de bicarbonato e incapacidad renal
para excretar aniones orgánicos.
30
Técnicas de imagen:importantes a la hora de aportar información
complementaria.
o Ecografía:considerada como la prueba de elección, permite visualizar
ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, estado del sistema y
diferenciación cortico-medular.
o Rx simple de abdomen:traduce tamaño, alteraciones groseras del
contorno y calcificaciones.
o Urografía intravenosa:aparte del tamaño y la situación, valora la vía
excretora.
o TAC:visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de
masas.
o RMN:alteraciones vasculares.
o Arteriografía renal selectiva:sospecha de estenosis de arteria o
infarto renal. Ocasionalmente utilizado como método terapéutico (stenty
dilataciones).
o Biopsia renal:indicado cuando el resultado justifique tanto el
pronóstico como el tratamiento.
Factores reversibles:en todo diagnóstico es vital determinar situaciones que
puedan acelerar la progresión de la ERC y cuyo tratamiento resuelva dicho
estado. Entre dichos factores caben destacar alteraciones metabólicas,
hemodinámicas o hidroelectrolíticas, sin olvidar sustancias nefrotóxicas y
procesos infecciosos.
15. Estadios de Enfermedad Renal Crónica
Es una enfermedad progresiva, que evoluciona en diferentes estadios en los que se
van incrementando las manifestaciones clínicas. Dichos estadios se establecen
basados en la función renal medida por el filtrado glomerular estimado.
La determinación de creatinina no es considerada como una buena medida de
función renal, ya que no refleja el mismo grado de función en todos los pacientes.
31
La creatinina depende de la masa muscular, edad, sexo y secreción tubular entre
otros factores. El riñón es capaz de perder hasta un 50% de su función sin reflejar un
incremento en la creatinina sérica. La recogida de orina de 24 horas está sujeta, a su
vez, a variaciones importantes y errores considerables.
Por ello, en las diferentes guías se recomienda el cálculo estimado de la filtración
glomerular, siendo recomendada la utilización de la fórmula de Cockroft-Gault.35
Su progresión suele seguir un patrón constante, dependiente de la etiología y de las
características del paciente; sin embargo, dicha evolución puede verse acelerada por
diferentes factores patológicos y ralentizados por medidas terapéuticas pautadas.
En el año 2002, la NationalKidneyFoundationestadounidense publicó a través del
proyecto K/DOQI (KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative) una serie de guías de
práctica clínica sobre la evaluación, clasificación y estratificación de la ERC.
Así se consiguió definir, clasificar en estadíos y evaluar los métodos de estudio de
esta patología con el fin de retrasar su aparición, prevenir complicaciones y
establecer un adecuado manejo terapéutico (tabla 2).
Tabla 2. Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) según
las guías K/DOQI 2002 de la NationalKidneyFoundation.36
32
15.1. Estadios 1 y 2
Daño renal con: FG 90 ml/min/ 1,73 y FG 60-89 ml/min/1,73 m2,
respectivamente. En esta situación podemos encontrar: microalbuminuria/
proteinuria, alteración en el sedimento urinario y en las pruebas de imagen.
Aproximadamente el 75% de los individuos mayores de 70 años se encuentran
en este estadio.
La función renal global es suficiente para mantener al paciente asintomático,
debido a la función adaptativa de las nefronas.37
El correcto plan de actuación en ambos estadios radica en el diagnóstico precoz
y en el inicio de medidas preventivas con el fin de evitar la progresión.
15.2. Estadio 3:
FG 30-59 ml/min/1,73 m2. Puede acompañarse de las siguientes alteraciones:
aumento de urea y creatinina en sangre, alteraciones clínicas (hipertensión,
anemia), alteraciones de laboratorio (hiperlipidemia, hiperuricemia), alteraciones
leves del metabolismo fosfo-cálcico y disminución de la capacidad de
concentración urinaria (poliuria/nicturia).
La ERC, estadios 2-3, aumenta con la edad, siendo la prevalencia mayor en
mujeres con una tendencia de aparición en edades medias, persistiendo en
edades mayores de 65 años. Con el método Cockroft-Gault, casi la mitad de las
mujeres mayores de 65 años tienen una ERC estadio 3 frente a un tercio de los
varones. 38
Una vez alcanzado el estadio 3, comienzan a aparecer signos clínicos que
demuestran la vulnerabilidad renal.
33
15.3. Estadio 4:
FG 15-29 ml/min/1,73 m2. En este estadio se produce una intensificación de
alteraciones clínicas: anemia intensa refractaria, hipertensión acentuada,
trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos. Puede haber acidosis
metabólica, alteraciones moderadas del metabolismo fosfo-cálcico y prurito.
Se conserva, no obstante, la excreción adecuada de potasio. En dicho estadio
además de la instauración de terapéutica específica se hace indispensable la
valoración de la instauración de una preparación para el tratamiento renal
sustitutivo.
15.4. Estadio 5:
FG < 15 ml/min/1,73 m2. Cursa con osteodistrófia renal y trastornos endocrinos y
dermatológicos sobreañadidos a las alteraciones previas. Dicho estadio
corresponde al síndrome urémico, en el que además de las medidas previas es
obligada la valoración del inicio del tratamiento renal sustitutivo: diálisis -
peritoneal/hemodiálisis - o trasplante renal.
Es conocido que los pacientes pertenecientes al estadio 5 no reciben una
atención adecuada en estadios anteriores, y que en un alto porcentaje son
remitidos tardíamente a los servicios de nefrología desde los centros de Atención
Primaria y especializada. Entre los motivos destacan: edad avanzada, severa
comorbilidad, ausencia de síntomas, factores económicos y un diagnóstico
tardío.39
16. Manifestaciones Clínicas de la Enfermedad Renal Crónica
En general, las manifestaciones clínicas de la ERC aparecen de forma progresiva,
manteniendo una gran variabilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad
de progresión y de la cantidad de masa renal funcionante.
En la tabla 3 se resumiría la evolución natural.34
34
Tabla 3. Evolución natural de la ERC 34
Aclaramientos de creatinina inferiores a 30 ml/min marcan habitualmente la frontera
en la que la ERC se hace sintomática, desarrollándose a partir de entonces un
amplio espectro de manifestaciones clínicas paralelas al estadio evolutivo.
Puntualizar que la clínica de la ERC en el anciano carece de rasgos propios y que en
muchas ocasiones el hallazgo casual de cifras elevadas de urea y creatinina nos
apuntan al diagnóstico. El espectro clínico de la ERC queda reflejado en la tabla 4.40
35
Tabla 4. Espectro clínico de la ERC
17. Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica
Teniendo en cuenta el progresivo incremento en el número de ancianos afectos de
ERC, tanto la monitorización cuidadosa como el tratamiento predialítico adecuado
adquieren cada vez mayor importancia.
Una valoración temprana por el nefrólogo ha demostrado un aumento en la
supervivencia en esta población; esto y los beneficios del tratamiento con diálisis en
el anciano son cuestiones fuera de discusión en la actualidad.34
El tratamiento de los pacientes con IRC contempla los siguientes aspectos: 34,41
36
17.1. Detección de factores de reagudización y causas tratables de ERC (Tabla 5).
Tabla 5. Prioridades en el tratamiento de ERC
17.2. Prevenir o, en su caso, ralentizar la progresión de la ERC: 17.2.1. Modificación de la dieta:
Restricción proteica moderada (0,6-0,8 g/kg/día) en particular en pacientes con FG <
20 ml/min, con estrecha monitorización de parámetros nutricionales especialmente
en ancianos (asociación de dietas específicas, completas, hipoprotéicas e
hipercalóricas enriquecidas). La dieta debe contener unas calorías aproximadas de
35-40 Kcal/kg/día; de ellas, el 50-60% deben ser aportadas como hidratos de
carbono y el resto con lípidos.
17.2.2. Control de la hipertensión arterial:
Medida más eficaz para enlentecer la progresión hacia la ERC. El objetivo se centra
en mantener una TA diastólica aproximada a 80 mmHg. Se recomienda la reducción
de la sal en la dieta, la eliminación del consumo de alcohol y el control del sobrepeso.
Los IECAs y probablemente los ARA II son considerados, desde el punto de vista
farmacológico, como de elección, obteniendo mayores beneficios a mayor
precocidad de uso. No olvidar que en ancianos con ERC avanzada o diabetes
mellitus pueden provocar deterioro de la función renal e hiperpotasemia.
Los diuréticos se administrarán en situaciones de hiperhidratación, debiendo ser de
asa con FG < 30 ml/min. Contraindicados los ahorradores de potasio.
37
17.2.3. Control de la hiperlipidemia:
Su control podría tener un efecto beneficioso en su evolución. En numerosas
ocasiones las medidas dietéticas resultan insuficientes (basadas en la reducción de
hidratos de carbono y aumento de grasas poliinsaturadas), requiriendo la utilización
de inhibidores de la HMG-CoAreductasa en hipercolesterolémicos y fibratos en
hipertrigliceridémicos.
17.2.4. Control de metabolismo calcio-fósforo:
Se recomienda la restricción de la ingesta de P, disminuyendo el contenido proteico
de la dieta.
En caso de ineficacia se recomiendan suplementos de Ca en forma de carbonato o
acetato cálcico (2 a 6 g) cuando el FG < 40 ml/min. Metabolitos de la vit. D incluido el
calcitriol 0,25-1,25 mcg/día, en caso de que persista la hipocalcemia o el hiperPTH
secundario.
17.2.5. Control de la hiperglucemia:
Se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la microalbuminuria y, por
consiguiente, la neuropatía asociada. Contraindicados el uso de antidiabéticos orales
(ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de hipoglucemias severas
y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su control.
17.3. Tratamiento sintomático de las complicaciones:
Requiere la total individualización con monitorización estricta del tratamiento, siendo
su establecimiento en el anciano difícil, en ocasiones, dada la complejidad en la
valoración de los síntomas.
17.3.1. Trastornos cardiovasculares:
En la insuficiencia cardiaca congestiva es primordial el control de la tensión arterial.
La administración de diuréticos, la corrección de la anemia grave (Hb< 10) y de
posibles arritmias (fibrilación auricular) ayudan en su tratamiento y prevención.
38
17.3.2. Trastorno del metabolismo del agua y del sodio:
Restricción hídrica en situaciones especiales(insuficiencia cardiaca, HTA,
edemas,hiponatremia) vigilando probables cuadrosde deshidratación. En IC adición
dediuréticos de asa y, en ocasiones, tiazidas,para el control de edemas refractarios.
En lasfases poliúricas establecer balances exactosde líquidos (diuresis de 24 horas +
500 ml), deNa (ionograma en orina de 24 horas) y de K(potasemia).
Se recomienda, a su vez, una dieta hiposódica para el control de la HTA.
17.3.3. Hiperpotasemia:
Restricción de alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos secos). Corrección
de la acidosis añadiendo, en casos necesarios, resinas de intercambio iónico,
vigilando el estreñimiento.
17.3.4. Acidosis metabólica:
Debe controlarse con suplementos de bicarbonato sódico (2-6 g/día) para mantener
niveles de bicarbonato en plasma en torno a 22 mEq/l. Se inicia tratamiento cuando
el bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/l.
17.3.5. Prurito:
Se controlará normalizando el nivel de calcio y fósforo en sangre. Se puede paliar
utilizando antihistamínicos —con malos resultados en ancianos—, rayos UVA y
cremas hidratantes. En casos graves estaría indicada la paratiroidectomía.
17.3.6. Hiperuricemia:
Se iniciará tratamiento con alopurinol si hiperuricemia > de 10 mg/dl o existe clínica
de gota.
39
17.3.7. Anemia:
Tras valoración etiológica, en caso de que sea sintomática o el hematocrito inferior al
30%, estaría indicado el tratamiento con EPO en dosis de 25-100 U/kg subcutánea 3
veces en semana hasta alcanzar un hematocrito del 31-36%. En casos de factores
carenciales, iniciar tratamiento sustitutivo.
17.3.8. Alteraciones de la hemostasia:
Existe un riesgo de sangrado al producirse un aumento del tiempo de hemorragia
secundaria a la disfunción plaquetaria. En situaciones de cirugía o de toma de
muestras de biopsias la infusión de desmopresina (0,3 mcg/kg iv) o estrógenos (0,6
mg/kg/día durante 5 días) pueden ser alternativas de tratamiento.
17.3.9. Hipermagnesemia:
La base del tratamiento se centra en evitar aquellos fármacos que contengan este
anión, como es el caso de los antiácidos.
17.3.10. Síntomas gastrointestinales:
Traducen habitualmente un estado de uremia avanzada, siendo un indicador de inicio
de tratamiento dializante una vez descartadas posibles causas sobreañadidas.
17.3.11. Síntomas neuromusculares:
Indican un estado de uremia terminal, constituyendo una de las indicaciones para el
inicio de diálisis.
17.4. Tratamiento sustitutivo renal:
Basado en la diálisis, bajo cualquiera de sus modalidades, o en el trasplante renal.42
40
17.4.1. Diálisis:
Se define como un tratamiento sustitutivo, que cumple como principal función la de la
depuración a nivel renal. La inclusión de un paciente en un programa de diálisis se
debe individualizar en función de las condiciones clínicas, físicas, mentales y sociales
del mismo. Actualmente, según comisiones de expertos, influenciado a su vez por los
avances tecnológicos, no existe contraindicación alguna para desestimar este tipo de
tratamiento únicamente por cuestiones de edad.
Actualmente existen dos modalidades de diálisis: diálisis peritoneal y hemodiálisis.
La elección de una u otra depende de los deseos del paciente, de su estado clínico,
de la experiencia del profesional que la prescribe y de los recursos disponibles.
Ningún método ofrece ventajas en la tasa de supervivencia cuando se comparan
factores de riesgo similares.43
Diálisis peritoneal:
Depuración a través de la membrana peritoneal natural. Se trata de un
tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un período de
adiestramiento.
o DPCA:
Diálisis peritoneal continua ambulatoria. Técnica manual, que utiliza
una solución dializante que se infunde en la cavidad peritoneal;
transcurridas seis-ocho horas se drena impregnada de toxinas
urémicas.
o DPA:
Diálisis peritoneal automatizada. Se utiliza una cicladora para la
infusión dializante y posterior drenaje. Habitualmente se realiza por la
noche.
Destacan como complicaciones en el anciano, una mayor incidencia de peritonitis,
diverticulitis, aparición de hernias, fugas de líquido dialítico y lumbalgias por la
postura lordótica artificial adquirida.44
41
Hemodiálisis:
Tratamiento depurativo, realizado a través de un acceso vascular (catéter o
fístula), con dirección hacia un circuito extracorpóreo y membrana artificial
donde se produce la diálisis con regreso de la sangre una vez depurada, a
través del acceso, al organismo.
En ancianos, una de las dificultades se centra en la realización de un buen acceso
vascular, debido a la alta incidencia de esclerosis que padecen. En ocasiones, la
utilización de conductos artificiales o la realización de transposiciones de vasos
pueden ser la solución.45
17.4.2. Trasplante renal:
Constituye un tratamiento alternativo para la ERCT en adultos de edad avanzada.
Los resultados en torno a la supervivencia han mejorado en los últimos años gracias
a la meticulosidad en la selección del receptor, los cuidados perioperatorios y el uso
de nuevos fármacos inmunosupresores, más seguros y eficaces, reduciendo de
forma considerable los límites en torno a la edad del paciente previamente
establecidos. 46,47
Tabla 6. Indicaciones del trasplante renal.
42
18. Aspectos éticos en el tratamiento del anciano con ERCT
Los dilemas éticos relativos al tratamiento sustitutivo de los pacientes ancianos con
ERCT son variados y complejos, e incluyen:
Acceso a técnicas diagnósticas y terapéuticas.
Dificultades en la valoración de la calidad de vida.
Inicio y discontinuación del tratamiento con diálisis.
El acceso igualitario a unos recursos sanitarios limitados que plantean un problema
de costes se rige por el principio bioético de la justicia. La heterogenicidad de la
población anciana obliga a una toma de decisiones individualizada. El análisis
derivado de la valoración exhaustiva de la situación clínica, funcional, mental y social
y la valoración del pronóstico, beneficios y cargas y la opinión del paciente van a
determinar la indicación o no de técnicas diagnósticas y terapéuticas por encima del
criterio de la edad.
En la decisión de iniciar el tratamiento sustitutivo debe considerarse, además de la
indicación clínica, la opinión del paciente y de la familia. Para ello, es necesario que
el enfermo conozca lo que dicho tratamiento le ofrece en términos de mejoría
sintomática (sin que ello implique la curación o la indemnidad ante otros procesos), el
grado de agresividad que supone la técnica y las posibilidades de abandono
voluntario. La realización de un período de prueba, de uno a tres meses, debe ser
siempre considerada en los casos dudosos.
Con respecto al abandono del tratamiento, la toma de decisiones debe ser también
individualizada, establecida por los deseos del paciente y consensuada con la
valoración del equipo médico.
Es fundamental que el enfermo exprese sus opiniones al inicio del tratamiento en
relación a lo que querría hacer en el caso de evento clínico grave intercurrente, y que
designe un interlocutor de confianza en el que delegar su decisión en el caso de
incapacidad mental.
43
CAPITULO II
MARCO METODOLÓGICO
1. PARADIGMA O MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN
La modalidad de la investigación tiene un carácter Cuantitativo - Cualitativo, que se
detalla a continuación:
a. Cuantitativa:
Porque nos permite expresarnos en categorías y datos estadísticos sobre la
morbilidad y mortalidad de este grupo etario en cuanto al riesgo de desarrollar
problemas graves como como lo es la Enfermedad Renal Crónica por investigación
de factores modificables y no modificables.
b. Cualitativa:
Porque genera la comprensión de la incidencia y prevalencia de insuficiencia renal
aguda y sus consecuencias modificables y no modificables, lo que nos lleva
establecer un proceso de selección de pacientes que van a llegar a la cronicidad de
la enfermedad.
2. TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
DISEÑO NO EXPERIMENTAL, con estudio de carácter TRANSVERSAL para
caracterizar momentos específicos en los fenómenos. Su propósito es recolectar
datos, describir variables y analizar incidencia e interrelación en un momento
dado.
INVESTIGACIÓN - ACCIÓNporque la finalidad es determinar la formación de
lesión renal aguda mediante la aplicación de un modelo guía en cuanto al manejo
44
preventivo de factores modificables que promueva una reforma en los procesos
que se vienen realizando en el área de estudio.
3. TIPO DE INVESTIGACIÓN POR SU ALCANCE
OBSERVACIONAL: porque presenciamos los fenómenos sin modificarlos
intencionalmente hacia las variables, lo que nos permitirá valorar resultados en
cuanto al manejo clínico y factores modificables y no modificables de pacientes
con lesión renal aguda que se convierta en enfermedad renal crónica.
DESCRIPTIVA - RETROSPECTIVA: Porque se efectuó una serie de
observaciones sistémicas para la recopilación de información que permitió
identificar los factores modificables y no modificables.
DEDUCTIVA: Porque estableceremos como reducir la cronicidad de la
enfermedad renal aguda estableciendo los factores modificables y no
modificables que presentaron los pacientes.
EXPLICATIVA: Porque la investigación nos va a dar una propuesta para el
estudio que se ha planteado. Dirigidas a encontrar las causas que van a provocar
los fenómenos y los procesos que están ocurriendo.
4. POBLACIÓN.
Los pacientes atendidos en el servicio de Medicina Interna por el servicio de consulta
externa son de 200 mensualmente, de los cuales 76 pacientes presentaron el
diagnóstico de Lesión Renal Aguda en primera instancia que llego a la cronicidad. El
presente estudio ha sido realizado con el total de la población debido a la factibilidad
y a los permisos que se obtuvieron para el acceso de la información global por medio
de lo cual nos ayudó a analizar los datos.
45
5. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN. a. Criterios de inclusión:
Para la presente investigación se incluyeron todas las historias clínicas de todos
los pacientes con el diagnóstico de Enfermedad Renal Crónica en todas las
edades.
b. Criterios de exclusión:
No tenemos criterios de exclusión, se analizaron todas las historias clínicas y la
encuesta fue encaminada a todos los pacientes diagnosticados con la patología.
6. MÉTODOS Y TÉCNICAS
6.1. Métodos del nivel teórico del conocimiento
Analítico – documental:Se analizara una base de datos obtenidos de las historias
clínicas de pacientes con lesión renal aguda durante el período abril 2013 - enero
2014 en el Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena.
Analítico- Sintético: Permite analizar los conceptos generales referentes a la lesión
renal aguda, como la Enfermedad Renal Crónica, y así poder tener la incidencia de la
enfermedad y los factores modificables y no modificables de la misma y lo que están
haciendo que esta se convierta en crónica. Estudiando individualmente los diferentes
casos vamos a observar que es lo que está provocando la cronicidad.
Inductivo – Deductivo: Es necesario partir de conceptos generales en los que se
basa la investigación para poder identificar cada uno de los casos particulares que
nos permitirán elaborar la respuesta al problema, además propiciara información
abundante para confirmar criterios sobre las tendencias que presenta la enfermedad
estudiada.
46
Histórico – Lógico: La presente investigación está basada en el problema que debe
enfrentar el paciente con el diagnóstico de Lesión Renal Aguda que están llegando a
la cronicidad, este método histórico lógico es indispensable para poder relacionar la
Historia Natural de la Enfermedad, así como los factores que están causando que
esta llegue a la cronicidad y lo que está generando en el ser humano.
6.2. Métodos y técnicas de nivel empírico del conocimiento
Observación científica
La observación será realizada sobre todos los pacientes a los que se les diagnóstico
Lesión Renal Aguda en el periodo de estudio, y se clasificara en los que llegaron a la
Cronicidad y cuáles son los factores modificables y no modificables.
Análisis Documental
Se utilizarán datos obtenidos por medio de historias clínicas y encuestas realizadas a
los pacientes del registro encontrado en el Servicio de Consulta Externa de Medicina
Interna del Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena, incluidos los
libros de registro que están a cargo del personal de Servicio Social en la base de
datos de Solicitud de Servicios Médicos sobre los pacientes que han necesitado una
terapia dialítica específica, esta base de datos que es manejada a través del
Programa de Atención Integral a nivel nacional.
6.3. Instrumentos de la Investigación
La presente investigación basará sus resultados en instrumentos como:
Registro de Solicitud de Servicios Médicos.
Historial de pacientes atendidos en Consulta Externa.
47
Historia Clínica con diagnóstico de Lesión Renal Aguda que posteriormente llego
a Enfermedad Renal Crónica.
Informe Estadístico de Ingreso-Egreso Hospitalario.
6.4. Recolección de la información
Para la obtención de información necesaria para ésta investigación nos basamos en
lo siguiente:
Recolección de datos.
Base de datos almacenada en el programa informático Excel.
Procesamiento de datos en el paquete estadístico SPSS 20.
Representación gráfica de los resultados obtenidos.
Análisis e interpretación.
7. ANÁLISIS DE RESULTADOS DE INSTRUMENTOS APLICADOS.
Se realizó el análisis, tabulación y representación gráfica de la información obtenida
de las fuentes citadas en Instrumentos de la Investigación y se describen los
hallazgos siguientes:
48
7.1. ANALISIS E INTERPRETACION DE DATOS RECOLECTADOS EN ENCUESTAS REALIZADAS
1. ¿En su familia hay antecedentes de Enfermedad Renal?
Antecedente familiar de Enf. Renal
Frecuencia Porcentaje
Sí 48 63,16
No 28 36,84
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
Los antecedentes familiares son la base de una buena historia clínica, en los
estudios que han sido realizados que el paciente tenga Familiares de primer
grado con enfermedad renal o con enfermedades renales Hereditarias según La
Sociedad Española de Nefrología aumenta el riesgo de que el paciente presente la
Enfermedad Renal , así tenemos en nuestro estudio que la 63% de los pacientes
que tenían este antecedente familiar presentaron la enfermedad y el 37% no
tenían ningún antecedente familiar.
0 10 20 30 40 50
Sí
No
Sí No
Series1 48 28
Antecedente familiar de Enf. Renal
49
2. ¿Padece Ud. de Presión arterial alta o ha tenido algún episodio de la
misma?
Antecedente de HTA
Frecuencia Porcentaje
Sí 52 68,42
No 24 31,58
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
De los 76 pacientes en estudio, 52 pacientes padecen de HTA un 68,42% de la
población, y el 31,58% no la presentan. La mayoría de pacientes padecen la
enfermedad que es una de las causas de la lesión renal aguda o que puede ser
provocada como afectación de la misma. Por lo que es necesario observar si la
presencia de la HTA es previa a la lesión renal aguda. Esto se debe a un daño
estructural a nivel de la nefrona provocando que se afecte el sistema Renina
Angiotensina Aldosterona que es el regulador de la presión arterial.
68%
32%
Antecedente de HTA
Sí No
50
3. ¿Padece Ud. de Diabetes o ha tenido algún episodio de la misma?
Antecedente de Diabetes
Frecuencia Porcentaje
Sí 65 85,53
No 11 14,47
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
En estudios realizados previamente la Diabetes es la principal causa etiológica de
complicaciones de lesión renal aguda como lo es la Enfermedad renal crónica. En
nuestro estudio encontramos que el 85,53% de los pacientes padecen de Diabetes
y el 14,47% no padecen de la misma. El nivel alto de glucosa a nivel sanguíneo
provoca que los vasos sanguíneos de la unidad de filtración renal se estrechen y
se obstruyan, sin suficiente riego sanguíneo los riñones se deterioran provocando
la enfermedad renal crónica.
0
20
40
60
80
Sí No
Antecedente de Diabetes
51
4. ¿Recibe Ud. tratamiento para la enfermedad que padece?
Tratamiento de la Enf. Concomitante
Frecuencia Porcentaje
Sí 23 30,26
No 53 69,74
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
La enfermedad renal crónica se asocia a enfermedades concomitantes como son
la Diabetes, HTA, y Enfermedades Cardiovasculares según las guías KDOQI, las
KDIGO o las Guías de la Sociedad Española de Nefrología y la Sociedad
Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (SEN-SEQC), en donde la
Diabetes es la más común en nuestro estudio con un porcentaje de 85%, la HTA
con un 68% y Enfermedades Cardiovasculares con un 41% que han sido
analizados, para lo cual los pacientes deben tener un control riguroso para que no
llegue a la cronicidad, por lo que se analiza que el 70% de los pacientes no llevan
un tratamiento de su enfermedad y solo el 30% tiene su tratamiento. Por lo que
podemos decir que si el control de su enfermedad concomitante no es el
adecuado hay una proporción de 2.5:1 de que se desarrolle su enfermedad a la
cronicidad.
30%
70%
Tratamiento de Enf. concomitante
Sí No
52
5. ¿Padece Ud. de infecciones del tracto urinario a repetición (pielonefritis,
obstrucción del tracto urinario)?
ITU a repetición
Frecuencia Porcentaje
Sí 45 59,21
No 31 40,79
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
Las infecciones de vías urinarias pueden provocar posteriormente mayor lesión
renal en especial si no son tratadas adecuadamente, se puede deber a una de las
principales causas que son obstrucción del tracto urinario. En nuestro estudio
vemos que la población padece ITU a repetición en un 59,21% de los casos y no
la padece en un 40,79% de los pacientes. Llegando así a la conclusión de que la
ITU es causa de que la lesión renal aguda llegue a la cronicidad y además que es
más frecuente que se presente en mujeres que en hombres.
59%
41%
ITU a repetición
Sí No
53
6. ¿Cuándo Ud. tiene algún tipo de enfermedad se auto médica?
Automedicación
Frecuencia Porcentaje
Sí 59 77,63
No 17 22,37
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
Las Guías de La Sociedad Española de Nefrología nos mencionan que pacientes
con tratamientos a largo plazo con fármacos neurotóxicos tienen mayor riesgo de
tener una Enfermedad Renal Crónica, lo que corroboramos con nuestro estudio
que pacientes que se automedican con un 78% generalmente con AINES
desarrollaron más Enfermedad Renal Crónica que los pacientes que no se
automedican con el 22%. Teniendo mayor incidencia de desarrollar la enfermedad.
78%
22%
Automedicación
Sí No
54
7. ¿Su alimentación es baja en sal?
Dieta
Frecuencia Porcentaje
Sí 35 46,05
No 41 53,95
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
De los 76 pacientes de nuestro estudio podemos observar que el 54% de
pacientes no tienen una dieta hiposódica, y que el 46% si la tienen. En estudios se
han comprobado que la dieta hiposódica ayuda en el control de la presión arterial
y a su vez disminuye el daño renal, por lo que es una de las causas por la que los
pacientes llegan a la cronicidad con mayor facilidad.
46%
54%
Dieta
Sí No
55
8. ¿Se realiza Ud. tratamiento de diálisis?
Diálisis
Frecuencia Porcentaje
Sí 50 65,79
No 26 34,21
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
El tratamiento de diálisis es el de elección para mejorar la función renal, y así
mejorar el estilo de vida del paciente. En nuestro estudio el 66% de los pacientes
se realizan tratamiento dialítico, y el 34% no se la realiza, por lo que podemos
decir que es ideal que todos los pacientes se realicen para mejorar su estilo de
vida.
66%
34%
Diálisis
Sí No
56
9. ¿Ud. fuma?
Fuma
Frecuencia Porcentaje
Sí 42 55,26
No 34 44,74
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
Según estudios realizados por la Sociedad de Nefrología el estilo de vida es uno
de los principales predisponentes para el desarrollo de la Enfermedad Renal
Crónica, donde encontramos que el tabaquismo es uno de los predisponentes. En
nuestra investigación encontramos que el 55% de los pacientes fuman, y el 45%
no lo hacen, por lo que podemos ver que es uno de los causantes de la
enfermedad.
0%
100%
Sí
No
48
28
Fuma
Series1
57
10. ¿En su alimentación come muchas grasas?
Grasas
Frecuencia Porcentaje
Sí 48 63,16
No 28 36,84
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
En nuestro estudio consideramos analizar los estilos de vida, que por los estudios
realizados son los predisponentes del desarrollo de cronicidad de la enfermedad,
uno de los cuales es la dislipidemia. Dentro de la encuesta se analiza este
parámetro en donde nos da como resultado que el 63% de los pacientes en su
alimentación ingieren grandes cantidades de grasa por lo que tienen
predisposición a la dislipidemia y el 37% no la consumen.
63%
37%
Grasas
Sí No
58
11. ¿Ha subido de peso?
Subida de peso
Frecuencia Porcentaje
Sí 34 44,74
No 42 55,26
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
La obesidad y el sobrepeso son los estilos de vida que afectan a la función renal y
que predisponen a la Enfermedad Renal Crónica según estudios realizados. En
nuestro estudio observamos que 45% de los pacientes han subido de peso y que
el 55% de los pacientes no han modificado su peso.
45%
55%
Subida de peso
Sí No
59
12. ¿Realiza Ud. ejercicio?
Ejercicio
Frecuencia Porcentaje
Sí 19 25
No 57 75
Total 76 100
Fuente: Encuestas a los pacientes - Servicio de Medicina Interna del Hospital
José María Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
El principal estilo de vida que provoca que la lesión renal aguda se convierta en
crónica, según estudios realizados en la Sociedad Española de Nefrología es el
sedentarismo. En nuestra investigación observamos que el 75% de los pacientes
tienen un estilo de vida sedentario y que solo el 25% realizan actividad física por lo
que podemos observar que es lo que está provocando que llegue a la cronicidad.
25%
75%
Ejercicio
Sí No
60
7.2. ANALISIS E INTERPRETACION DE DATOS RECOLECTADOS EN HISTORIAS CLINICAS
1. Género
Género
Frecuencia Porcentaje
Hombre 34 44,74
Mujer 42 55,26
Total 76 100
Fuente: Historias Clínicas - Servicio de Medicina Interna del Hospital José María
Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
Del total de la muestra analizada que son 76 pacientes los que fueron
diagnosticados con Lesión Renal Aguda que se convirtió en crónica, 42 pacientes
son mujeres que corresponden al 55% y 34 son hombres correspondientes al
45%. Por lo que junto con la bibliografía corroboramos lo que nos dice
¨TheKidneyEarlyEvaluationProgram¨ (KEEP): ProgramDesign and
DemographicCharacteristics of thePopulation, en que nos menciona que es más
frecuente en mujeres que en hombres.
45%
55%
Género
Hombre
Mujer
61
2. Edad
Edad (años)
Frecuencia Porcentaje
< 20 3 3,95
20-30 8 10,53
30-40 9 11,84
40-50 10 13,16
50-60 14 18,42
60-70 15 19,74
70-80 14 18,42
>80 3 3,95
Total 76 100
Fuente: Historias clínicas - Servicio de Medicina Interna del Hospital José María
Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
La muestra analizada la dividimos según la edad en donde encontramos que va
aumentando porcentualmente, en estudios realizados por la OMS/OPS nos
menciona que a partir de los 60 años la incidencia de Enfermedad Renal Crónica
aumenta como es en el caso de nuestro presente estudio en donde encontramos
que en este rango de edad hallamos un 20% de incidencia de la enfermedad con
un total de 15 pacientes del total de la población, en menores de 20 años
tenemos el 4%, de 20-30 años con 8 pacientes con el 11%, de 30 a 40 años con 9
pacientes con el 12%, de 40-50 años con el 13% de 10 pacientes, entre 50-60
años con 14 pacientes el 18%, de 70-80 años con 14 pacientes el 18% y mayores
de 80 años el 4% de 3 pacientes.
0
10
20
< 2
0
20
-30
30
-40
40
-50
50
-60
60
-70
70
-80
>8
0Fre
cue
nci
a
Edad
Edad (años)
62
3. Posición socioeconómica
Posición socioeconómica
Frecuencia Porcentaje
Alto 8 10,53
Medio 31 40,79
Bajo 37 48,68
Total 76 100
Fuente: Historias Clínicas - Servicio de Medicina Interna del Hospital José María
Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
Las guías K/DOQI de la NationalKidneyFoundation nos mencionan que el nivel
socioeconómico bajo esta en relación con mayor prevalencia de Enfermedad
Renal Crónica, en el caso de la población estudiada es por no tener accesibilidad
a los servicios de salud y a la demanda que tiene la enfermedad. Es así que
encontramos que el 49% de nuestra población con un total de 37 pacientes tienen
una posición socioeconómica baja, 41 % con 31 pacientes del nivel medio y 8
pacientes con 10 % del nivel alto.
0
10
20
30
40
Alto Medio Bajo
Fre
cue
nci
a
Posición Socioeconómica
63
4. Grupo étnico
Grupo étnico
Frecuencia Porcentaje
Blanco 6 7,89
Mestizo 24 31,58
Indígena 41 53,95
Afroamericano 5 6,58
Total 76 100
Fuente: Historias Clínicas- Servicio de Medicina Interna del Hospital José María
Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
La zona en la cual se realiza el estudio tiene más población indígena es por eso
que encontramos más prevalencia en la etnia indígena con un 54%, sin embargo
tenemos que la poca población de afroamericanos que encontramos en la ciudad
del Tena presenta la enfermedad, en los estudios nos menciona que esta etnia es
la que tiene mayor riesgo de presentar la enfermedad es la afroamericana es así
que tenemos un 7% de la población que la presenta, raza Blanca 6 pacientes con
el 8%, Mestizo 32% de 24 pacientes, sin excluir que nos el estudio se realizó en
esta zona en general debemos tener en cuenta que la incidencia de casos es alta.
8%
31%
54%
7%
Grupo étnico
Blanco
Mestizo
Indigena
Afroamericano
64
5. Hipertensión arterial previa:
HTA previa
Frecuencia Porcentaje
Sí 46 60,53
No 30 39,47
Total 76 100
Fuente: Historias Clínicas- Servicio de Medicina Interna del Hospital José María
Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
La hipertensión arterial es una de las causas de lesión renal aguda que llega a la
cronicidad, o a su vez la lesión renal puede provocarla. En nuestro estudio
encontramos que el 60% de los pacientes previamente presentaban HTA por lo
que podemos decir que fue la causa de la enfermedad renal, y el 40% no la
presentaban.
0 10 20 30 40 50
Sí
No
Sí No
Series1 46 30
HTA previa
65
6. Diabetes previa:
Diabetes previa
Frecuencia Porcentaje
Sí 59 77,63
No 17 22,37
Total 76 100
Fuente: Historias Clínicas- Servicio de Medicina Interna del Hospital José María
Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
Según estudios realizados la principal causa etiológica de que la lesión renal
aguda llegue a la cronicidad es la Diabetes. En nuestro estudio 78% de los
pacientes presentaban previamente esta patología por lo que corroboramos lo que
nos menciona la teoría, y el 22% la presentaron después de la enfermedad renal.
Por lo que podemos decir que tenemos a la Diabetes como una de las principales
causas etiológicas de la enfermedad renal.
78%
22%
Diabetes previa
Sí No
66
7. Control de la enfermedad renal:
Control de la Enfermedad
Frecuencia Porcentaje
Sí 42 55,26
No 34 44,74
Total 76 100
Fuente: Historias Clínicas- Servicio de Medicina Interna del Hospital José María
Velasco Ibarra.
Autoría: Valeria Zúñiga
Análisis e Interpretación:
En nuestro estudio y análisis de las historias clínicas observamos que los
pacientes deben tener un control de la enfermedad renal que sea exhaustivo, no
solo al acudir al médico sino también en su hogar, el 55% acude a controles
periódicos y el 45% no lo hace. Lo que pudimos analizar en las historias es que los
pacientes que acuden no todos tienen un buen control en sus hogares, y no
cumplen con la medicación que se les prescribe. Por lo que podemos concluir que
es la falta de educación, y una atención primaria lo que está conllevando a que la
lesión renal aguda llegue a la cronicidad.
55%
45%
Control de la enfermedad
Sí No
67
8. CONCLUSIONES:
De acuerdo a los objetivos planteados en la presente tesis de grado y una vez
realizado el análisis de los resultados de las historias clínicas de los pacientes y
las encuestas del Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena se
llegó a las siguientes conclusiones:
El género femenino es el más propenso a desarrollar lesión renal aguda
que llegue a la cronicidad, porcentualmente va aumentando según a edad
en los pacientes atendidos en el Hospital del Tena, con mayor prevalencia
en la edad de 60-70 años.
Los factores no modificables como la edad, género, nivel socioeconómico
bajo, el grupo étnico, y los antecedentes familiares de Enfermedad Renal
dan mayor prevalencia de desarrollo de la cronicidad de la Lesión Renal
Aguda.
Las enfermedades concomitantes como la Diabetes, HTA, que no están
siendo tratadas correctamente a nivel domiciliario han desarrollado mayor
cantidad de Enfermedad Renal Crónica.
La automedicación es otro factor modificable que la gente en el presente
estudio está realizando y que le está llevando a mayor incidencia de
cronicidad.
Los factores modificables que encontramos en el estudio son el
sedentarismo, la obesidad, el tabaquismo, la dislipidemia, el sobrepeso son
factores predisponentes al desarrollo de lesión renal aguda y que llegue a la
cronicidad.
68
9. RECOMENDACIONES:
Recomendar al personal de salud se aplique el programa educativo dirigido
a familiares y pacientes que padezcan de lesión renal aguda, que sea
encaminado desde la atención primaria para disminuir la prevalencia de
Enfermedad Renal Crónica en la población.
Socializar el programa educativo en el Servicio de Consulta Externa, área
de Medicina Interna.
Solicitar al personal de salud que se distribuya el programa educativo a
familiares y pacientes con esta patología.
Educar a los familiares sobre los cuidados que se debe tener con los
pacientes que padecen de enfermedad renal.
69
CAPÍTULO III
MARCO PROPOSITIVO
1. TITULO:
“PROGRAMA EDUCATIVO PARA PACIENTES Y FAMILIARES CON LESION
RENAL AGUDA”
2. INTRODUCCIÓN
En base a los resultados obtenidos en esta investigación realizada en el Hospital
José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena se aprecia que la incidencia de
lesión renal aguda que llego a la cronicidad es más frecuente en el sexo femenino
en edades de 60 a 70 años, además el riesgo en el sexo masculino aumenta con
la edad, siendo entro los factores causales más frecuentes en estos pacientes el
estilo de vida y las enfermedades concomitantes, sin ser de menor importancia los
demás agentes encontrados en el presente estudio.
Toda la población estudiada presentó lesión renal aguda al inicio por diversas
causas, y por no tener cuidado de su estilo de vida, y el de sus enfermedades
concomitantes hicieron que el diagnóstico final fuera enfermedad renal crónica por
lo que la prevención sigue siendo el punto clave para no llegar a la cronicidad de
la enfermedad.
Así podemos ver que la población, tanto pacientes como familiares no tienen la
suficiente información sobre la lesión renal aguda y como llega a la cronicidad, por
lo que es dirigido a estas personas a las que se debe realizar el programa.
Estos resultados pueden también ser de relevancia para otras poblaciones con
alta prevalencia de lesión renal aguda que está llegando a la cronicidad.
Por lo expuesto anteriormente se hace necesario el desarrollar la presente
propuesta de solución la misma que va en pro de la disminución de enfermedad
renal crónica a la población que tiene alto riesgo así como el control de la misma.
70
3. OBJETIVOS:
3.1. Objetivo General
Diseñar un programa educativo para pacientes y familiares con lesión renal
aguda para no llegar a la cronicidad.
3.2. Objetivos Específicos:
Describir cuales son los factores modificables y no modificables
encontrados en consulta externa que ocasionan la predisposición que la
lesión renal aguda se convierta en crónica en pacientes atendidos en el
Hospital José María Velasco Ibarra.
Establecer las acciones adecuadas que conllevan a la elaboración de un
programa educativo para que la lesión renal aguda no llegue a la
cronicidad.
Educar a la población y concientizar acerca de los efectos del desarrollo de
esta patología.
4. JUSTIFICACIÓN
Teniendo en cuenta un mejor conocimiento de la patogénesis de la lesión renal
aguda y de sus particularidades epidemiológicas el diseño de la propuesta
permitirá prevenir la génesis de enfermedad renal crónica iniciando con la
prevención de lesión renal aguda a la población de mayor incidencia y de edades
prevalentes hallados en este estudio así como controlar a pacientes de alto y bajo
riesgo que padecen de esta afección y tomar las medidas necesarias para evitar el
desarrollo de la principal complicación.
Al dar ejecución a esta propuesta se beneficiara la población adulta que son los
que tienen mayor prevalencia de la enfermedad, procurando que las personas
71
adopten un estilo de vida adecuado y así conseguir los fines propuestos lo que se
entiende como atención primaria en salud y mediante el control de los pacientes
con factores de alto y bajo riesgo con esta afección se pretende dar un tratamiento
adecuado evitando que desarrollen la cronicidad de la enfermedad.
Además el interés de aplicar esta propuesta es por la falta de atención que se ha
dado a la patología y esto es debido al desconocimiento sobre los índices que
tiene afección y su repercusión en la salud de los pacientes y de sus familiares
debido a las consecuencias que esta produce y al alto índice de mortalidad.
5. DESARROLLO DE LA PROPUESTA
5.1. Identificación del Problema:
Posteriormente que se ha definido la problemática y establecido las causas, se va
a realizar un análisis que determine las posibilidades de desarrollar la propuesta
sobre el PROGRAMA EDUCATIVO PARA PACIENTES Y FAMILIARES CON
LESION RENAL AGUDA. Los programas actualmente se organizan por el
Ministerio de Salud Pública que son los que los evalúan, con el apoyo del
Gobierno para la ejecución. Actualmente existen programas de prevención de la
Enfermedad Renal Crónica en diferentes países. En el país tenemos el Programa
de Protección Social encaminado a enfermedades catastróficas, con el apoyo del
Ministerio de Salud Pública y el Ministerio de Inclusión Económica y Social, que se
encamina a dar apoyo económico a los pacientes y familiares que ya tienen
Enfermedad Renal Crónica, por lo que no existe un programa educativo es
necesario implementarlo para reducir la incidencia y prevenir la enfermedad.
5.2. Lugar de desarrollo.
Servicio de Medicina Interna del Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad
del Tena.
72
5.3. Metodología empleada
Comenzamos fundamentando teóricamente, científicamente la tanto la lesión renal
aguda como la enfermedad renal crónica, desde sus orígenes, avances,
indicaciones actuales, y complicaciones.
Luego fundamentamos cuales son los factores modificables y no modificables que
provocan que la lesión renal aguda llegue a la cronicidad.
El siguiente paso fue la recolección de datos en historias clínicas y encuestas
dirigidas a los pacientes, su tabulación, análisis, y expresar los resultados con
tablas y gráficos explicativos.
Por último se redactó las conclusiones para cada capítulo, que nos conlleva
directamente a aportar con la implementación de un programa educativo dirigido a
pacientes y familiares con lesión renal aguda para evitar llegar a la cronicidad,
6. SECUENCIA DE PROCEDIMIENTOS
Educación en salud
El concepto de salud, según la Organización Mundial de Salud se define como el
¨Estado de completo bienestar físico, psíquico y social, y no meramente la
ausencia de enfermedad¨.
La salud, considerada no en términos asistenciales o reparadores de enfermedad,
sino como la capacidad de desarrollar los propios potenciales personales y
responder de forma positiva a los retos del ambiente, no puede entenderse sino en
el marco de la promoción de la salud, que pretenderá el desarrollo de las
habilidades individuales y la capacitación para influir sobre los factores que
determinan la salud, así como la promoción de los cambios necesarios para
generar y posibilitar las opciones saludables.
73
Serán los estilos de vida y los factores medioambientales los que, en mayor grado
determinen nuestra salud.
Desde esta óptica de multidimensionalidad (física, social, ecológica,...) y
relatividad (histórica, cultural, individual,...) se hace necesaria la participación
activa de la población bien informada para el logro de los objetivos de promoción
de la salud, siendo la educación para la salud (EpS) la herramienta que
proporciona los conocimientos, actitudes y habilidades necesarias, inculcando la
conciencia de los factores determinantes de la salud y capacitando para que
pueda llevarse a cabo esa participación activa de los individuos, las familias y la
población en todos los procesos.
Ya en 1983, la O.M.S. definió el término educación para la salud como cualquier
combinación de actividades de información y educación que conduzca a una
situación en la que las personas deseen estar sanas, sepan cómo alcanzar la
salud, hagan lo que puedan individual y colectivamente para mantenerla
y busquen ayuda cuando la necesiten.
El proceso de educar es un proceso de socialización y desarrollo tendente a
conseguir la capacitación del individuo para desenvolverse en su medio,
facilitándole las herramientas para la gestión de su propia realidad y la
intervención activa en los distintos escenarios sociales. Y en el caso particular de
la educación para la salud supone facilitar el aprendizaje dirigido a conseguir
cambios en los comportamientos perjudiciales para la salud o mantener los que
son saludables.
En la actualidad, los mayores problemas de salud están aumentando como
resultado de condiciones agudas y crónicas relacionadas con la conducta
individual.
La actuación sobre estos hábitos requiere de la participación activa del paciente
con el consejo del profesional sanitario. Para conseguir esta participación es
necesaria la educación, motivación e información.
74
La educación para la salud es una parte de la estrategia de promoción de
salud basada en el fomento de estilos de vida saludables, que se representan en
la conducta de los individuos en la utilización de conceptos y procedimientos
saludables y hábitos, valores y normas de vida que generen actitudes favorables
para la salud.
Así aprender supone partir de lo que ya se sabe para adquirir un nuevo
conocimiento, y lo interesante del aprendizaje es incorporar cosas importantes que
ejerzan influencia transcendente sobre la propia conducta, es decir, cosas que
influyan significativamente sobre el comportamiento.
La metodología de la educación para la salud supone la utilización del espacio, el
tiempo, los recursos humanos y materiales, así como las relaciones de
comunicación, de forma que se pongan en marcha estrategias educativas en los
diversos ámbitos de actuación y relación entre los profesionales y los usuarios de
los centros de salud.
La educación para la salud es una herramienta de salud pública a través de la que
podemos facilitar cambios, crear corriente de opinión, establecer canales de
comunicación y capacitar a individuos y a colectividades para, con su
autorresponsabilización e implicación, hacerles activos y participantes en el
rediseño individual, ambiental y organizacional con acciones globalizadoras. Así
su objetivo final será el cambio o modificación de los comportamientos nocivos y el
refuerzo de los saludables, y su eje fundamental es la comunicación
Prevención Primaria de lesión renal.
La prevención primaria en salud aplica medidas orientadas a evitar la aparición de
la enfermedad, con el control de agentes causales y factores de riesgo.
En esta etapa vamos a incluir los talleres de educación a pacientes y familiares
con lesión renal.
Talleres de capacitación a Médicos de atención primaria en salud: Médicos
rurales, Médicos EBAS, personal de salud de atención primaria.
75
En donde se brindara la siguiente información:
Factor de riesgo no modificable: son los factores relacionados con la
persona edad, género, etnia, grupo socioeconómico, factores hereditarios.
Factor de riesgo modificable: son aquellos que pueden cambiarse
mediante intervenciones de prevención primaria, que lleguen a minimizarlos
o eliminarlos.
Considerando los factores de riesgo que provocan que la lesión renal aguda
llegue a la cronicidad de los diferentes estudios se han expuesto las siguientes
conclusiones:
Los factores de riesgo de susceptibilidad para el desarrollo de daño renal son:
Edad mayor de 60 años
Antecedente familiar de Enfermedad Renal
Síndrome metabólico
Grupo étnico ( afroamericanos)
Bajo nivel socioeconómico y educativo
Se han considerado como factores de riesgo para el inicio de la ERC:
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial sistémica
Enfermedades autoinmunes
Uso de nefrotoxinas
Obstrucción urinaria
Litiasis urinaria
Infección urinaria recurrente
Entre los factores perpetuadores de la ERC se encuentran:
Proteinuria
Tensión arterial sistólica mayor de 130 mmHg
Alta ingesta de proteínas
Pobre control de la glucemia
Obesidad
76
Anemia
Dislipidemia
Tabaquismo
Hiperuricemia
Nefrotoxinas
Enfermedad Cardiovascular
En la población con alto riesgo para ERC es importante la detección y
modificación de todos los factores de riesgo cuando sea posible
Los factores de riesgo asociados a progresión de la enfermedad renal pueden
ser:
No modificables: edad raza diabetes mellitus, características genéticas,
bajo pero al nacer, disminución del número de nefronas (congénita o
adquirida),
Modificables: como la actividad persistente de la causa original, mal control
de la tensión arterial o glucemia, proteinuria, obstrucción, reflujo o infección
del tracto urinario, uso de AINES u nefrotoxinas, anemia, hiperlipidemia,
tabaquismo y obesidad.
Los pacientes y los médicos deben ser advertidos de los factores de riesgo que
pueden ser modificables, y por tanto, son una oportunidad de tratamiento y
prevención.
Se debe informar acerca de la coexistencia de factores comunes para el
desarrollo de enfermedad cardiaca y renal (como la proteinuria, anemia,
alteraciones metabólicas y dislipidemia) que pueden contribuir a la progresión
de ambas enfermedades.
La prevención de las complicaciones de la ERC puede ser posible con la
evaluación individual de los factores de riesgo, por lo que la detección
temprana y la reducción de los mismos pueden prevenir, retardar y disminuir la
progresión de la enfermedad renal.
77
Estilos de vida en el paciente:
el sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo de susceptibilidad y
progresión de la ERC, particularmente en las mujeres.
La reducción de peso en sujetos obesos ha mostrado resultados
contradictorios en términos de mejoría de la depuración de creatinina o
creatinina sérica, pero si se ha asociado más consistentemente con la
disminución de la proteinuria.
En individuos con ERC se recomienda mantener un índice de masa
corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m2.
Los pacientes con ERC y circunferencia de cintura mayor a 94 ms en
hombres y mayor en mujeres deben ser considerados para asesoría
nutricional adecuada para bajar de peso.
A nivel renal, el tabaco (nicotina) ocasiona alteraciones hemodinámicas y
de la excreción de agua y electrolitos, así como disfunción del transporte de
cationes en el túbulo proximal. Estas alteraciones favorecen la progresión
de la enfermedad renal.
En estudios observacionales se ha demostrado que fumar se asocia con
incremento de la proteinuria y mayor progresión hacia las etapas finales de
la insuficiencia renal. los fumadores tienen mayor riesgo de disminuir la tasa
de filtrado glomerular comparados con los no fumadores. Este riesgo
persiste incluso después de ajustar para diabetes, retinopatía, edad, IMC,
uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o proteinuria.
En hombres fumadores con ERC no diabética, la posibilidad de desarrollar
ERCT es más del doble que la de los no fumadores, y el riesgo se
incrementa con la intensidad del tabaquismo y el tiempo de exposición.
Existen muy pocos estudios acerca del efecto de dejar de fumar sobre el
deterioro de la función renal. en algunos se muestra un enlentecimiento en
la perdida de función renal al dejar de fumar de 1.2 +/- 0.3 a 0.7 +/- 0.1
ml/min/mes, similar a lo que sucedió con los controles.
Las personas con ERC que fuman deben ser advertidas del riesgo que
tienen de enfermedad cardiovascular y progresión del daño renal.
78
Idealmente, deberían ser enviadas a clínicas de tabaquismo donde serían
motivadas para que abandonen el hábito tabáquico.
Muy pocos estudios han evaluado apropiadamente el efecto del consumo
de apropiadamente el efecto del consumo de alcohol sobre la función renal.
algunos estudios muestran que la ingestión excesiva de alcohol se asocia
con disminución de la TFG y aumento de la proteinuria.
Las personas con ERC deben aconsejarse para no ingerir cantidades
excesivas de alcohol.
En algunos estudios, el ejercicio regular junto con una dieta hipoproteica
incremento la TFG en comparación con sujetos que no realizaron ejercicio
pero sí recibieron la dieta. Por otro lado, no existe evidencia de efectos
adversos o lesiones causadas por el ejercicio en sujetos con ERC
avanzada.
Los pacientes con ERC frecuentemente son sensibles a la ingestión de sal
y responden con incremento de la tensión arterial, fracción de filtración
glomerular y proteinuria, lo que favorece un escenario teórico para la
progresión del daño renal. además la ingestión de sal atenúa la respuesta a
los antihipertensivos. Consecuentemente la restricción de sal en la dieta
debe ser un objetivo para disminuir la proteinuria y progresión del daño
renal.
El manejo de sodio esta alterado en la ERC, y la hipertensión de la
enfermedad renal, generalmente asociado con la expansión del volumen
extracelular. La reducción de sal en la dieta disminuye la tensión arterial en
ERC.
Prevención secundaria de lesión renal.
Dentro del objetivo principal de la prevención secundaria vamos a emplear las
medidas orientadas a la reducción de la enfermedad, su diagnóstico temprano y
tratamiento inicial.
Esto lo vamos a realizar mediante el trabajo con los médicos internistas y
posteriormente su derivación al especialista si es necesario.
79
Derivación a especialista
En caso de necesidad de tratamiento de diálisis en que la lesión renal aguda
llegue a la Enfermedad Renal Crónica Terminal se difundirá el Programa de
Protección Social.
El Ministerio de Salud Pública, a través de la Red Pública Integral de Salud, presta
atención de calidad y calidez a personas que padecen enfermedades catastróficas
en el país.
Según el listado de Enfermedades Catastróficas beneficiadas por el Programa de
Protección Social PPS del Ministerio de Inclusión Económica y Social (MIES) son
consideradas catastróficas las siguientes: todo tipo de malformaciones congénitas
de corazón, valvulopatías cardíacas, todo tipo de cáncer, un tumor cerebral en
cualquier estado y de cualquier tipo, insuficiencia renal crónica (diálisis),
trasplantes de órganos: riñón, hígado, médula ósea; secuelas de quemaduras
graves; malformaciones arteriovenosas cerebrales, aneurismas toraco-
abdominales y el síndrome de KlippelTrenaunay.
Según la normativa ecuatoriana, para que una enfermedad sea considerada como
catastrófica se tiene que determinar que la misma implica un alto riesgo para la
vida de la persona (fallecimiento en mediano plazo) que padece una enfermedad
crónica y que por tanto su tratamiento no sea emergente. Estas personas
necesitarán de un tratamiento programado y que el valor medio del tratamiento
sea mayor a una canasta vital publicada por el INEC y dichos tratamiento o
intervenciones no pueden ser cubiertas total o parcialmente en los hospitales
públicos o en otras instituciones del Estado ecuatoriano, lo cual definirá el MSP.
Cualquier persona que haya sido afectada por una enfermedad catastrófica puede
acudir a las unidades de salud del Ministerio o a cualquier hospital de la Red
Pública Integral de Salud (IESS, Fuerzas Armadas y Policía).
En el caso de Insuficiencia Renal Crónica, cuyos pacientes requieren de diálisis,
pueden ingresar en cualquier establecimiento de salud que cuente con Unidades
de Diálisis públicas y privadas (que tengan convenio con el PPS).
80
Para que este tipo de pacientes puedan beneficiarse de una atención de calidad y
gratuita, deben ser evaluados con uno de los especialistas de acuerdo al caso.
Luego, con el certificado de la evaluación ingresar al Programa, por intermedio de
Trabajo Social del hospital, si la enfermedad puede ser resuelta en el país, la
oficina del PPS compra los servicios (financia) en las unidades de convenio
públicas o privadas. Cuando el paciente no puede ser atendido en el país, el PPS
envía al Comité Técnico Ético del MSP, instancia que decide si el caso debe ser
resuelto fuera del país. Luego Cooperación Internacional del MSP envía al
paciente a instituciones internacionales de convenio.
Existen convenios con instituciones públicas y privadas dentro y fuera del país
para el tratamiento de los pacientes con enfermedades catastróficas, les cubre
todo el tratamiento, incluso si el tratamiento se lo realiza fuera el país se cubre
pasajes aéreos y la estadía para el paciente y un acompañante.
81
METODOLOGÍA DE MODELO OPERATIVO.
FASES ETAPA METAS ACTIVIDADES RESPONSABLES TIEMPO
Ejecución Sensibilización
En un mes se lograra capacitar el 75% de los involucrados en el área de salud. Facilitar información permanentemente a la población acerca de los efectos del desarrollo de las enfermedades renales y sus factores modificables (estilos de vida) para que las personas pongan interés y se involucren en el programa.
Capacitación interna a los profesionales que intervendrán en el programa : Charlas Conferencias Realización de volantes Ferias de prevención y promoción de las enfermedades renales Realización de guía de estilos de vida para los pacientes con enfermedad renal
Personal escogido por la dirección de salud Médicos EBAS Médicos Rurales Nutricionista Trabajadora social
Un mes Desde su ejecución permanentemente.
82
FASES ETAPA METAS ACTIVIDADES RESPONSABLES TIEMPO
Ejecución Promoción Fomentar permanentemente mejoramiento de los estilos de vida para lograr en 1 año cambiar los hábitos en un 50% de la población. Recomendar permanentemente la dieta hiposódica hipocalórica, el ejercicio físico, el control del peso, para evitar que la lesión renal aguda progrese a crónica en un 70% de los casos.
Charlas Conferencias Realización de volantes Ferias de prevención y promoción de las enfermedades renales Realización de guía de estilos de vida para los pacientes con enfermedad renal Charlas Conferencias Realización de volantes Ferias de prevención y promoción de las enfermedades renales Realización de guía de estilos de vida para los pacientes con enfermedad renal
Médicos EBAS Médicos Rurales Nutricionista Trabajadora Social Médicos EBAS Médicos Rurales Nutricionista Trabajadora Social
Un año. Desde su ejecución permanentemente.
83
FASES ETAPA METAS ACTIVIDADES RESPONSABLES TIEMPO
Ejecución Identificación Detectar lesión renal aguda mediante identificación precoz de pacientes con riesgo.
Atención integral al paciente, realización de anamnesis completa encaminada a buscar factores de riesgo de lesión renal aguda que puede llegar a la cronicidad. Derivación al Hospital José María Velasco Ibarra o hospitales de 2do nivel a pacientes diagnosticados de factores de riesgo de lesión renal aguda.
Centros de salud. Médicos. Hospital José María Velasco Ibarra Médicos Internistas
Desde su puesta en marcha indefinidamente.
84
FASES ETAPA METAS ACTIVIDADES RESPONSABLES TIEMPO
Solución Tratamiento de diálisis para los pacientes con lesión renal aguda que llega a la cronicidad. Disminución de la incidencia de enfermedad renal crónica.
Seguir el algoritmo de manejo a pacientes con lesión renal aguda y factores de riesgo. Seguimiento a los pacientes con lesión renal aguda, mediante visitas domiciliarias, y controles médicos.
Médicos Internistas Nefrólogos Trabajadora Social Nutricionista Médicos EBAS Médicos Rurales Personal de Enfermería Trabajadora Social
Desde su puesta en marcha indefinidamente.
85
Evaluación
Primera. Segunda.
Evaluar los alcances del programa para corregir y mejorarlo. Comprobar si con la ejecución del programa disminuyó la incidencia a incidencia de litiasis biliar.
Entrevista a las personas. Realización de perfil lipídico, screening ecográfico a pacientes con factores de riesgo que fueron identificados en la prevención secundaria. Registro de los consolidados mensuales de los Centros de Salud. Registro de los anuarios del Hospital José María Velasco Ibarra y hospitales de 2 nivel; comparación con años anteriores.
Coordinador del programa y personal asignado Personal de estadística de la dirección provincial de Salud.
Semestral. Evaluación anual.
86
FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN:
Guía de atención
EBAS
Sensibilización a la comunidad.
MÉDICOS RURALES CENTRO DE SALUD HOSPITAL
Promoción de estilos de vida.
Promoción de
estilos de vida.
Identificación de
pacientes con
factores de
riesgo.
Referencia a
centro de Salud
que
corresponda.
Sensibilización a la
comunidad.
Identificación de
pacientes con
factores de
riesgo.
Solicitud de
exámenes
Referencia a
centro de Salud
que
corresponda.
Identificación de
pacientes con
factores de
riesgo.
Captación de
pacientes con
factores de
riesgo.
Realización de
perfil renal
Diagnóstico de
enfermedad renal
SI
NO
Referencia a Hospital
de 2 y 3 nivel
Prevención primaria
y control posterior
Captación de
pacientes con
enfermedad
renal
Ingreso al
Programa de
Protección social
BIBLIOGRAFÍA:
1. Cerda J, Bagga A, Kher V, Chakravarthi RM. The contrasting characteristics of
acute kidney injury in develop and developing countries. NAT ClinPractNephrol
2008;4:138-153.
2. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P. Acute renal failure -
definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information
technology needs: the Second International Consensus Conference of the
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004;8:R204-12
3. Srisawat N, Hoste EE, Kellum JA. Modern classification of acute kidney injury.
Blood Purif 2010;29:300-307.
4. Ricci Z, Cruz DN, Ronco C. Classification and staging of acute kidney injury:
beyond the RIFLE and AKIN criteria. Nature Reviews Nephrology 2011;7:201-
208.
5. Ricci Z, Cruz DN,,Ronco C. Classification and staging of acute kidney injury: A
systematic review. Kidney Int 2008; 73:538-546
6. Cruz DN, Ricci Z, Ronco C, Clinicalreview: RIFLE and AKIN- time
forreappraisal (Internet) 2009 (Citado 30 de mayo de 2012); 13(3): 1-9.
Disponible en: http://ccforum.com/content/13/3/211.
7. Chertow GM, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW. Acute Kidney
Injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am
SocNephrol 2005;16:3365-3370.
8. Eknoyan G, Lameire N, Barsoum R y cols. Thburden of kidney disease:
Improveing global outcomes. Kidney Int 2004; 66: 1310-1314
9. U.S. Renal Data System. USRDS 2003 Annual data Report: Atlas of end-stage
renal disease in the Unites States. Bethesda, MD, NationalInstitutes of Health,
2003, pp 1-560.
10. Aspectos nutricionales en diálisis, Hospital S. Millán-S. Pedro de la Rioja,
Sección de Nefrología, BIBLID [1577-8533 (2007), 8, 139-149]
11. Hallan SI, Coresh J, Astor BC y cols. International comparison of
therelationship of chronic kidney disease prevalence and ESRD risk. J Am
SocNephrol 2006; 17: 2275-2284.
12. Metha RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al.
Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in
acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31.
13. Bonventre JV, Yang L. Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney
injury. J Clin Invest 2011;121:4210-4221.
14. Sharfuddin AA, Molitoris BA. Pathophysiology of ischemic acute kidney injury.
Nat Rev Nephrol 2011;7:189-200
15. Kinsey G, Okusa MD. Role of leukocytes in the pathogenesis of acute kidney
injury. Crit Care 2012;16:214-218.
16. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute Renal Failure. N Engl J Med.
1996;39:1448-59.
17. Pascual J, Ponte B, Liaño F. Fracaso renal agudo prerrenal. En: Hernando
Avendaño L, editor. Nefrología clinica. 3.a ed. Madrid: Editorial Panamericana;
2009. p. 762-64.
18. Schrier RW, Wang W. Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med. 2004;351:
159-69.
19. Ortiz A, Tejedor A, Rodríguez D. Fisiopatología del fracaso renal agudo. En:
Hernando Avendaño L, editor. Nefrología clínica. 3.a ed. Madrid: Editorial
Panamericana; 2009. p 739-47. 20 es 14
20. Young LH, Bazari H, Durand M, Branda JA. Case 33-2010: A 22 year old
woman with blurred vision and renal failure. N Engl J Med. 2010;363:1749-58.
21. Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions ant classification:time
for change? J Am SocNephrol. 2003;14:2178
22. Palevsky PM. Epidemiology of acute renal failure: the tip of the iceberg. Clin J
Am SocNephrol. 2006;1:6-7.
23. Hoste EA, Clermontb G, Kersten A. RIFLE criteria foracute kidney injury are
associated with hospital mortalityin critically ill Patients: A cohort Analysis.
Critical Care2006;10:R73 (DOI:10.1186/cc4915).
24. Pascual J, Ponte B, Liaño F. Fracaso renal agudo prerrenal. En: Hernando
Avendaño L, editor. Nefrología clinica. 3.a ed. Madrid: Editorial Panamericana;
2009. p. 762-64.
25. Ortiz A, Tejedor A, Rodríguez D. Fisiopatología del fracaso renal agudo. En:
Hernando Avendaño L, editor. Nefrología clínica. 3.a ed. Madrid: Editorial
Panamericana; 2009. p 739-47.
26. Ponte B, Candela A, Pascual J, Liaño F. Diagnóstico diferencial.
Biomarcadores e indicadores del riesgo. En: Hernando Avendaño L, editor.
Nefrología clínica. 3.a ed. Madrid: Editorial Panamericana; 2009. p. 748-61.
27. Pascual J, Tenorio MT, Liaño F. Fracaso renal agudo parenquimatoso. En:
Hernando Avendaño L, editor. Nefrología clínica. 3ra ed. Madrid: Editorial
Panamericana; 2009. P 265-74
28. García P., Schweineberg J., D´ Achiardi R., Delgado V. insuficiencia renal
aguda. En: Rozo R., D´ Achiardi R., editores. Guías de práctica clínica:
nefrología. Primera edición. Bogotá, D.C.: CEJA 2003; 114-25.
29. Lameire N., Van Biesen W., et al. Dialysis strategies in critically ill acute renal
failure patients. Current opinion in Critical Care. 2003; 9(6): 491-495
30. Kellum J., Mehta R., Angus D., Palevsky P., Ronco C. The first international
consensus conference on continuous renal replacement therapy. Kidney
Internal 2002; 62: 1855-63.
31. Tonelli M., Manns B., Feller Kopman D. Acute renal failure in the intensive care
unit: a systematic review of the impact of dialyticmodalityon mortality and renal
recovery. Am J Kidney Dis 2002; 40: 875-85.
32. Soriano Cabrera S. Definición y clasificación de los estadios de la enfermedad
renal crónica. Prevalencia. Claves para el diagnóstico precoz. Factores de
riesgo de enfermedad renal crónica. Nefrología 2004; 24 (Supl 6).
33. Valentín MO, Bueno B, Espejo B. Insuficiencia crónica. En: Blanco-Echevarría
A, Cea-Calvo L, García-Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ, Muñoz-
Delgado G, Olalla J, Varona JF, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica
médica. Hospital 12 de Octubre. 5.ª ed. Madrid: COE SA; 2003. p. 651-60.
34. López Abuin JM, Duque Valencia A, Olivares Martín J, Luna Morales A. Guía
clínica de la insuficiencia renal en Atención Primaria. Nefrología 2001; 21 (5).
35. Rodrigo Calabia E. Medida de la función renal. Evaluación del cociente
microalbuminuria/creatinina. Valor de la tira reactiva y del examen del
sedimento urinario. Indicaciones para solicitar ecografía renal. Nefrología
2004; 24 (Supl 6).
36. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am
J Kidney Dis 39 (suppl 1) 1: S1-266. 2002.
37. Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS. Prevalence of chronic
disease and decreased kidney function in the adult US population: Third
National Health and Nutrition examination Survey. Am J KidneyDis 2003; 41.
p. 1-12.
38. Simal F, Martín JC, Bellido J, Ardua D, Mena FJ, González I, et al. Prevalencia
de la enfermedad renal crónica leve y moderada en la población general.
Estudio Hortega. Nefrología 2004; 24 (4): 329-37.
39. De Francisco ALM, Otero A. Epidemiología de la enfermedad renal crónica en
España. Nefrología 2003; 23(Supl 6).
40. Ortuño Minete J. Insuficiencia renal crónica. Medicine 2003; 8 (110): 5888-997.
41. Teruel Briones J. Tratamiento conservador de la insuficiencia renal crónica.
Medicine 2003; 8 (110): 5898-904.
42. Gómez Campderá F, Luño J, García de Vinuesa MS, Valderrábano F. Criterios
de inclusión en diálisis y mortalidad precoz. Nefrología 2001; 21 (2): 218-22
43. Geriatrics Review Syllabus. 5.ª ed. American Geriatrics Society. Medical
Trenes, SL; 2003.
44. Mussó CG, Macías Núñez JF. El riñón del anciano: morfología y función.
Principales nefropatías. En: Salgado Alba A, Guillén Llera F, Ruipérez I,
editores. Manual de Geriatría. 3.ª ed. Barcelona: Masson; 2002. p. 399-412
45. Calero F. La edad no es un criterio para plantear un trasplante, hay que hacer
una valoración individual. Nefrología extrahospitalaria 2003; 9.
46. Insuficiencia renal crónica. En: Beers MH, Berkow R, editores. Manual Merck
de Geriatría. 2.ª ed. Madrid: Harcourt; 2001. p. 951-64.
ANEXOS:
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES ¨UNIANDES¨
HOSPITAL JOSE MARIA VELASCO IBARRA
INTRUMENTO PARA LA INVESTIGACIÓN DIRIGIDA A LOS PACIENTES
ATENDIDOS EN CONSULTA EXTERNA DEL H.J.M.V.I DE LA CIUDAD DEL
TENA
Distinguidos pacientes, reciban mi más respetuoso saludo, al mismo momento que
solicito su valiosa colaboración para que se sirva contestar con la más absoluta
sinceridad al presente cuestionario, que es de manera opcional y de manera
anónima.
Instrucciones:
Favor poner un VISTO o una X en la casilla de verificación.
1. ¿En su familia hay antecedentes de Enfermedad Renal?
Sí No
2. ¿Padece Ud. de Hipertensión Arterial o ha tenido algún episodio de la
misma?
Sí No
3. ¿Padece Ud. de Diabetes o ha tenido algún episodio de la misma?
Sí No
4. ¿Recibe Ud. tratamiento para la enfermedad que padece?
Sí No
5. ¿Padece Ud. de infecciones del tracto urinario a repetición (pielonefritis,
obstrucción del tracto urinario)?
Sí No
6. ¿Cuándo Ud. tiene algún tipo de enfermedad se auto médica?
Sí No
7. ¿Su alimentación es baja en sal?
Sí No
8. ¿Se realiza Ud. tratamiento de diálisis?
Sí No
9. ¿Ud. fuma?
Sí No
10. ¿En su alimentación come muchas grasas?
Sí No
11. ¿Ha subido de peso?
Sí No
12. ¿Realiza Ud. ejercicio?
Sí No
GRACIAS POR SU COLABORACION.
2014
Estilos de Vida y La Enfermedad
Renal Crónica
Universidad Regional Autónoma de Los Andes
Guía de Prevención en Salud
Iniciativa para la Calidad de los Resultados de la Insuficiencia Renal
¿Sabía que la Iniciativa para la calidad de vida de los resultados de la insuficiencia renal en
Ecuador no se han desarrollado guías?, esta guía va a ayudar a su médico y equipo de
atención de la salud a tomas decisiones importantes sobre su tratamiento médico. La
información de este folleto se basa en las recomendaciones de diferentes estudios realizados.
Estadios de la Enfermedad Renal Crónica.
Hay cinco estadios de la enfermedad renal crónica. Estos se muestran en la tabla siguiente.
Su médico determina el estadio de su enfermedad renal basándose en la presencia de daño
renal y en su tasa de filtrado glomerular, la cual es una medida del nivel de su función renal.
El tratamiento se basa en el estadio de su enfermedad renal. Hable con su médico si tiene
preguntas sobre el estadio de su enfermedad renal o su tratamiento.
Estadios de la Enfermedad Renal
Estadio Descripción Tasa de filtración glomerular 1 Daño renal con una TFG
normal 90 o superior
2 Daño renal con reducción leve de la TFG
60 a 89
3 Disminución moderada en la TFG
30 a 59
4 Disminución severa en la TFG
15 a 29
5 Enfermedad Renal Crónica Inferior a 15 *El valor de su TFG le indica a su médico el nivel de su función renal. A medida que progresa a la Enfermedad Renal Crónica los valores de la TFG disminuyen.
Estilo de vida, hábito de vida o forma de vida hace referencia a un
conjunto de comportamientos o actitudes cotidianos que realizan las
personas, algunos de los cuales pueden ser no saludables.
Los estilos de vida están determinados por procesos sociales,
tradiciones, hábitos, conductas y comportamientos de los individuos y
grupos de población que conllevan a la satisfacción de las necesidades
humanas para alcanzar la calidad de vida.
La calidad de vida está relacionada con los siguientes aspectos:
Satisfacción en las actividades diarias.
Satisfacción de las necesidades.
Logro de metas de vida.
Autoimagen y la actitud hacia la vida.
Participación de factores personales y socio ambientales.
¿Qué son los estilos de vida?
Entre los estilos de vida que afectan la salud y con ello la calidad de vida
de las personas, se encuentran los siguientes:
Consumo de sustancias tóxicas: tabaco, alcohol y otras drogas.
Sedentarismo, falta de ejercicio.
Insomnio.
Estrés.
Dieta desbalanceada.
Falta de higiene personal.
Errada manipulación de los alimentos.
No realizar actividades de ocio o aficiones.
Falta de relaciones interpersonales.
Contaminación ambiental.
¿Cuáles son los estilos de vida que
afectan mi salud?
Algunos estilos de vida saludables que debemos tener en cuenta para
alcanzar la calidad de vida que deseamos son:
Tener sentido de vida, objetivos de vida y plan de acción.
Mantener la autoestima, el sentido de pertenencia y la identidad.
Mantener la autodecisión, la autogestión y el deseo de aprender.
Brindar afecto y mantener la integración social y familiar.
Promover la convivencia, solidaridad, tolerancia y negociación.
El autocuidado.
Tener acceso a seguridad social en salud.
Controlar factores de riesgo como obesidad, vida sedentaria,
tabaquismo, alcoholismo, abuso de medicamentos, estrés y
algunas patologías como hipertensión y diabetes.
Realizar actividades en tiempo libre.
¿Qué estilos de vida debo tener para
estar sano?
La Enfermedad Renal Crónica es un deterioro progresivo, durante más
de 3 meses, del filtrado glomerular, es decir, de la capacidad de filtrado
de la sangre por parte del riñón.
Como consecuencia de este filtrado insuficiente, se produce una
acumulación de sustancias nitrogenadas en la sangre, especialmente
urea y sus derivados, y una elevación de la creatinina plasmática, que es
lo que se detecta en los análisis de sangre. Esta situación desemboca en
lo que se conoce como uremia o síndrome urémico.
Las características del síndrome de insuficiencia renal crónica son:
Una función renal reducida, debido a la disminución en el número de
nefronas (unidad funcional básica del riñón).
Un deterioro funcional del riñón.
Una situación funcional estable durante semanas o meses, pero que
presenta un empeoramiento progresivo.
Si la disfunción renal se mantiene, tanto si esto es debido a un fallo de la
irrigación del riñón, como a una lesión de los tejidos que lo forman, se
puede desarrollar una insuficiencia renal crónica. Es importante saber
que la progresión de la insuficiencia renal provoca la muerte del paciente
si no se suple la función renal, ya que no se eliminarían las sustancias
toxicas que normalmente desecha el riñón.
¿Qué es la Enfermedad Renal Crónica?
Edad mayor a 60 años
Antecedente familiar de Enfermedad Renal Crónica
Síndrome metabólico
Grupo étnico (afroamericanos)
Reducción de masa renal
Bajo nivel socioeconómico y educativo
¿Qué provoca que mi riñón pueda dañarse?
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial sistémica
Enfermedades autoinmunes
Uso de nefrotoxinas (antiinflamatorios no esteroidales, amino
glucósidos, medios de contraste intravenoso, litio)
Obstrucción urinaria
Litiasis urinaria
Infección urinaria recurrente
¿Qué hace que inicie la Enfermedad
Renal Crónica?
Proteinuria
Tensión arterial sistólica más de 130 mmHg
Alta ingesta de proteínas
Pobre control de la glucemia
Obesidad
Anemia
Dislipidemia
Tabaquismo
Hiperuricemia
Nefrotoxinas
Enfermedad Cerebro Vascular
¿Qué más provoca que tenga
Enfermedad Renal?
Medición de la tensión arterial
Medición de la creatinina y de la Tasa de Filtrado Glomerular
Evaluar la presencia de marcadores de daño renal (albuminuria-
proteinuria)
Análisis del sedimento urinario
¿Qué debe hacer mi médico si tengo
riesgo de Enfermedad Renal?
Hecho
Los pacientes y los médicos deben ser advertidos de los
factores de riesgo que pueden ser modificables, y por
tanto, son una oportunidad de tratamiento y
prevención.
Edad
Raza
Diabetes mellitus
Género mujeres
Características genéticas
Bajo peso al nacer
Disminución del número de nefronas (congénita o adquirida).
¿Qué es lo que no puedo
cambiar?
Mal control de la tensión arterial o glucemia
Proteinuria
Obstrucción del tracto urinario
Reflujo o infección del tracto urinario
Automedicación (nefrotoxicos)
Anemia
Hiperlipidemia
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
¿Qué es lo que puedo
cambiar?
Hecho
La prevención de las complicaciones de ERC puede ser posible
con la evaluación individual de los factores de riesgo, por lo que
la detección temprana y la reducción de los mismos pueden
prevenir, retardar y disminuir la progresión de la enfermedad
renal
El sobrepeso y la obesidad
El tabaco
El alcohol
No hacer ejercicio
Comer con sal y muchas grasas
Automedicación
No acudir a los controles médicos
No tomar la medicación de mi otra enfermedad
¿Qué estilos de vida me
hacen daño?
Realizar ejercicio
Dejar de fumar
No tomar
Hacer ejercicio
Comer bajo en sal, de preferencia frutas, vegetales, lácteos bajos
en grasa.
No tomas medicación sin consultar con mi medico
Acudir al control médico siempre
Controlar todas mis enfermedades
¿Qué debo hacer para
mejorar mi vida?
● ● ●
SUGERENCIA
Pídale a su médico o a su equipo de salud los resultados de los controles que se realiza y de las pruebas importantes. Lleve un registro de estos resultados importantes que pueden ayudarle a mantenerse en los valores deseados. Hable con su médico sobre cualquier inquietud que tenga y si tiene algún problema acuda al centro de salud más cercano.
● ● ●
Lamentablemente, si es que no sigue lo recomendado lo más probable
es que existan complicaciones de su enfermedad renal y termine en
tratamiento de diálisis o incluso necesite un trasplante renal.
A pesar de tener un riñón nuevo si es que no se cuida empezando desde
lo más simple no podrá curarse.
Una razón para seguir con esto es concientizarse sobre su enfermedad
para evitar sus consecuencias y tener un bienestar de vida.
¿Qué ocurre si no sigo con los
estilos de vida sugeridos?
Las casillas sombreadas en color claro indican el alcance del contenido para este recurso.
GFR = Tasa de filtración glomerular; T = Trasplante de riñón; D = Diálisis
En Ecuador la tasa de prevalencia de ERC en estadio 5 es de 215.7 por millón de
habitantes.
En el país existen cerca de 150.000 personas diagnosticadas con alguna enfermedad
aguda y crónica, cifra que equivale al 15% de los ingresos hospitalarios. El índice de
pacientes con insuficiencia renal que requieren de diálisis es de 5.000
aproximadamente, de los cuales alrededor de 700 son potencialmente candidatos a
un trasplante renal.
En nuestro país el Programa de Protección Social para las enfermedades
catastróficas es el que cubre los gastos económicos en la etapa crónica terminal de
la enfermedad, con apoyo conjunto del Ministerio de Salud Pública y el Ministerio de
Inclusión Económica y Social.