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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

TESIS PREVIO A LA OBTENCION DEL TITULO DE

ODONTOLOGO

TEMA:

“Levantamiento Epidemiológico Retrospectivo y Estudio Diagnóstico-Clínico de Papiloma Bucal, en pacientes registrados en el Hospital de

SOLCA Ambato en el periodo Enero 2006 Diciembre 2010.”

AUTORA:

Maite Alejandra Cáceres Martínez

ASESORES:

Dr. C. Fernando De Jesús Castro Sánchez

Dra. Mary Villacreses

AMBATO- ECUADOR

2011

2

DEDICATORIA

Los sentimientos son muchos y la dedicatoria extensa, la recopilación

de mis años de estudio los culmino con en esta tesis por lo que quiero

dedicarla en especial a mi abuelito Cristóbal, que, aunque no esté

junto a mi compartiendo este triunfo, lo tengo presente en cada uno de

mis pensamientos, con sus constantes concejos acompañados de

abrazos y sonrisas, en los que motivaba mi vocación añorando juntos

la culminación de este arduo camino.

A mis padres, Roberto por inculcarme a amar la Odontología y

superar los obstáculos y Fátima por sembrar en mi la

responsabilidad, la exigencia de ser cada día mejor, y por caminar

juntas en estos 5 años.

A mi hermana Priscila por su confianza y amor incondicional.

A mis abuelitos Lolita, Marujita y Vicente, por poner en mi, sus

anhelos de ser una gran profesional.

A mis tías y tíos Bolívar, Judith, Lucia, Irene, Cristian, Julio e Iván,

por ser un apoyo y una parte indispensable en mi vida.

Maite

3

AGRADECIMIENTO

Cuando comencé a escribir los agradecimientos pensé que por descuido

podía dejar a alguien importante fuera de la mención, por eso desde ya

pido las disculpas correspondientes en caso de que suceda.

Antes que a todos quiero agradecer a Dios por permitirme existir, ser un

instrumento en sus manos, darme las fuerzas necesarias en los momentos

en que más las necesité y bendecirme con la posibilidad de caminar a su

lado durante toda mi vida.

También quiero agradecer a mis maestros que a lo largo de estos 5 años

de estudio transmitieron sin egoísmo, todos sus conocimientos y

experiencias para fortalecer mi crecimiento profesional y personal.

Quiero darles las gracias a mi asesor Dr. C. Fernando de Jesús Castro

por magnifica enseñanza en el desarrollo de la investigación y a mi

tutora Dra. Mary Villacreses por su ayuda y colaboración como gran

profesional de la Odontología.

No puedo dejar de agradecer a el Dr. Roberto Cáceres, que a mas de ser

mi padre fue mi maestro, quien no permitió que su amor de padre forje en

mi el facilismo, ni la mediocridad, gracias papi.

Quiero agradecer además al Hospital SOLCA Ambato por abrirme las

puertas de la institución para hacer factible este trabajo de investigación.

Maite

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CERTIFICACIÓN DE LOS ASESORES

Dr. C. Fernando De Jesús Castro Sánchez y la Dra. Mary Villacreses, en calidad de Asesores de

Tesis asignados por disposición de la Cancillería de la UNIANDES. CERTIFICAN: Que la Srta.

Maite Alejandra Cáceres Martínez, alumna de la Carrera de Odontología, ha concluido con el

trabajo de Tesis con el tema: “LEVANTAMIENTO EPIDEMIOLÓGICO RETROSPECTIVO

Y ESTUDIO DIAGNOSTICO-CLÍNICO DE PAPILOMA BUCAL, EN PACIENTES

REGISTRADOS EN EL HOSPITAL DE SOLCA AMBATO EN EL PERIODO ENERO 2006

DICIEMBRE 2010.”

La mencionada Tesis ha sido revisada en todas sus páginas, por tanto autorizamos la

presentación para los fines legales pertinentes, ya que es original y cumple con los requisitos de

fondo y forma exigidos por la Universidad.

Dra. Mary Villacreses Dr. C. Fernando de Jesús Sánchez

Asesor Asesor

Ambato 2011

5

DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS

Quien suscribe Señorita Maite Alejandra Cáceres Martínez, hace constar que la autora del trabajo de Tesis

de Grado, Titulado: “Levantamiento Epidemiológico Retrospectivo y Estudio Diagnostico-Clínico

de Papiloma Bucal, en pacientes registrados en el Hospital de SOLCA Ambato en el periodo

Enero 2006 Diciembre 2010”, constituye una elaboración personal realizada únicamente con la

dirección de los Asesores de Tesis.

Srta. Maite Alejandra Cáceres Martínez

C.C. 1803257797

Ambato 2011

6

ÍNDICE GENERAL

Contenido Página

PORTADA………………………………….………..……..………..…………………...…………..I

DEDICATORIA……...………….…………………………….………………………………….…II

AGRADECIMIENTO……………….……………………….…………………………………......III

CERTIFICACION DE LOS ASESORES……………...…….…………………….………….……IV

DECLARACION DE AUTORIA DE TESIS……………………………………….………...…….V

INDICE GENERAL……………………………………………………………...….……………..VI

RESUMEN EJECUTIVO……………………………………………………………………..……X

ABSTRACT………………………………………………………………………………..………XI

INTRODUCCIÒN…………………………………………………………………………………XII

CAPITULO I ............................................................................................................................... 19

EL PROBLEMA .......................................................................................................................... 19

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................... 19

1.1.1. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA. ...................................................................... 21

1.2. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA. .......................................................................... 21

1.2.1. Objeto de estudio: ................................................................................................. 22

1.2.2. Campo de acción ................................................................................................... 22

1.3. OBJETIVOS. ............................................................................................................... 22

1.3.1. Objetivo General. .................................................................................................. 22

1.3.2. Objetivos específicos. ........................................................................................... 22

1.4. JUSTIFICACIÓN. ........................................................................................................ 23

CAPITULO II .............................................................................................................................. 25

MARCO TEORICO..................................................................................................................... 25

2.1. ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS ............................................................................... 25

2.1.1. Tema: Estudio Clínico Patológico Retrospectivo de Papiloma de la Mucosa Bucal en una

población venezolana ............................................................................................................... 26

2.1.2. Tema: Determinación del VPH en cavidad oral, por técnica del hisopo. ....................... 27

7

2.1.3. Prevalencia de la infección por virus papiloma humano en la cavidad bucal en pacientes

pediátricos ............................................................................................................................... 30

2.1.4. Papilomas orales: un análisis clínico en pacientes que acuden a la Clínica ....................... 31

Odontológica Univalle - La Paz ................................................................................................ 31

2.1.5. Virus del papiloma humano y lesiones papulosas de esófago. .......................................... 33

2.2. FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA ................................................................................... 36

2.2.1. PATOLOGÍA BUCAL: Generalidades ........................................................................... 36

2.2.1.2. Definición ................................................................................................................... 36

2.2.1.3. Métodos Diagnósticos................................................................................................. 37

2.2.2. Virus: Generalidades ...................................................................................................... 37

2.2.2.1. Efectos de la infección viral en las células ......................................................... 38

2.2.2.2. Virus oncogénicos son: ..................................................................................... 39

2.2.3. Virus del Papiloma Humano ........................................................................................... 40

2.2.3.1. Características Básicas............................................................................................ 40

2.2.3.2. Patogenia y Patología .............................................................................................. 42

2.2.3.3. Biología molecular del VPH .................................................................................... 45

2.2.3.4. Biología de la infección por VPH ............................................................................. 48

2.2.3. HPV Bucal ............................................................................................................... 54

2.2.4.1. Introducción ............................................................................................................ 54

2.2.4.2. Generalidades ......................................................................................................... 55

2.2.4.3. Identificación del HPV Bucal ................................................................................... 56

2.2.4.4. Incidencia y Prevalencia .......................................................................................... 57

2.2.5.1. Fases de la infección ................................................................................................ 83

2.2.5.2. Tratamiento y pronóstico. ........................................................................................ 84

2.2.5.3. Prevención............................................................................................................... 84

2.3. SISTEMA DE REGISTRO ................................................................................................... 97

2.4. LEVANTAMIENTO EPIDEMIOLÓGICO RETROSPECTIVO ........................................... 97

2.5. ESTUDIO DIAGNÓSTICO-CLÍNICO ............................................................................... 100

2.6. IDEA A DEFENDER Y VARIABLES................................................................................ 101

CAPITULO III .......................................................................................................................... 102

MARCO METODOLÓGICO .................................................................................................... 102

3.1. MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN .................................................................... 102

8

3.1.1. Cualitativa .................................................................................................................... 102

3.1.2. Cuantitativa .................................................................................................................. 102

3.2. TIPOS DE INVESTIGACIÓN ............................................................................................ 103

3.2.1. Bibliográfica................................................................................................................. 103

3.2.2. Campo .......................................................................................................................... 103

3.3. POBLACIÓN Y MUESTRA ............................................................................................... 104

3.3.1. Población ..................................................................................................................... 104

3.3.2. Muestra ........................................................................................................................ 104

3.3.2.1. Tipo de muestra ..................................................................................................... 104

3.4. MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN .................................................................................... 104

3.4.1. Métodos Teóricos ......................................................................................................... 104

3.4.1.1. Método de análisis y síntesis ...................................................................................... 105

3.4.1.2. Método Inductivo-Deductivo .................................................................................. 105

3.4.1.3. Método de análisis histórico y lógico ..................................................................... 105

3.4.1.4. Método Genético.................................................................................................... 106

3.4.1.5. Método de lo Abstracto a lo concreto .................................................................... 106

3.4.2. Métodos y Técnicas Empíricas ..................................................................................... 106

3.4.2.1. Observación .......................................................................................................... 106

3.4.2.2. Encuesta ................................................................................................................ 107

3.4.2.3. Entrevista .............................................................................................................. 107

3.4.2.4. Estudio de fuentes Documentales ........................................................................... 107

3.4.3. Instrumentos de la investigación ............................................................................... 108

3.4.4. Recolección de la información .................................................................................. 108

3.5. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS ........................................................................... 109

3.5.1. Análisis de fuentes documentales en el Hospital SOLCA Ambato, en el periodo Enero 2006-

Diciembre 2010 con diagnóstico de Papiloma Bucal. .............................................................. 109

3.5.2. Análisis de Historias Clínicas de pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato, en el

periodo Enero 2006-Diciembre 2010 con diagnóstico de Papiloma Bucal. .............................. 117

3.5.3. Encuestas realizadas a los pacientes registrados con Historias Clínicas en el Hospital SOLCA

Ambato, en el periodo Enero 2006-Diciembre 2010. .............................................................. 123

3.6. COMPROBACIÓN DE LA IDEA A DEFENDER .............................................................. 134

3.7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................................... 134

9

3.7.1. Conclusiones ................................................................................................................ 134

3.7.2. Recomendaciones ......................................................................................................... 137

CAPITULO IV .......................................................................................................................... 139

MARCO PROPOSITIVO .......................................................................................................... 139

4.1. TITULO: SISTEMA DE MEDIDAS DE PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y .................... 139

TRATAMIENTO DEL PAPILOMA BUCAL PARA EVITAR CONTAGIOS, ...................... 139

EDUCAR A LA SOCIEDAD Y PREVENIR LA MORBI-MORTALIDAD. .......................... 139

4.2. DESARROLLO DE LA PROPUESTA. ............................................................................. 139

4.2.1. Objetivos ............................................................................................................ 139

4.2.2. Sistema de medidas de prevención del papiloma bucal ............................................ 140

4.2.3. Sistema de medidas de diagnóstico del papiloma bucal ........................................... 143

4.2.4. Sistema de medidas de tratamiento del papiloma bucal ............................................ 152

4.3. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................................... 159

4.3.1. Conclusiones ............................................................................................................ 159

4.3.2. Recomendaciones ..................................................................................................... 161

BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................................... 163

LINKOGRAFÍA ........................................................................................................................ 166

ANEXOS................................................................................................................................... 167

10

RESUMEN EJECUTIVO

El Papiloma Bucal es un virus ADN, producido por el virus del papiloma humano, que produce

proliferación cutánea o mucosa de epitelio escamoso estratificado constituyendo una de las

lesiones más frecuente del aparato estomatognático. Por tal motivo, la presente investigación tuvo

como objetivo evaluar la incidencia, causas y factores de riesgo, de la patología por medio de un

estudio clínico con levantamiento epidemiológico retrospectivo en el Hospital SOLCA Ambato,

en el periodo Enero 2006 Diciembre 2010.

A través de las historias clínicas de pacientes atendidos con diagnóstico clínico presuntivo de

papiloma bucal, se les realizó el estudio histopatológico para confirmar el diagnóstico definitivo

de la lesión. De los 51 pacientes encontrados con diagnóstico definitivo de papiloma bucal, se

obtuvo una incidencia de 13 casos por año, el sexo femenino (63%) es el más afectado, la

localización más frecuente fue encíadentro de la cavidad bucal y el esófago como otra

localización frecuente de la patología representando las dos localizaciones anatómicas una

frecuencia de aparición del 29%,la edad más frecuente entre las personas encuestadas fue la edad

adulta, que corresponde al 47% y la causa principal es de origen desconocido por parte del

portador de la enfermedad atribuyéndose el 47%. El papiloma bucal es una lesión infrecuente,

pero no por esto deja de ser importante ya que es un potencial patógeno para el desarrollo del

cáncer bucal. El propósito del siguiente estudio es dar a conocer la importancia de la prevención,

diagnóstico, plan de tratamiento y manejo odontológico interdisciplinario de estas lesiones en

base a una consulta bibliográfica actualizada.

Palabras Claves: Papiloma, VPH, Mucosa Bucal, Estudio Retrospectivo, Estudio Diagnostico-

Clínico, Papiloma de mucosa Bucal.

11

ABSTRACT

Oral Papilloma Virus is produced by the human papillomavirus, which causes cutaneous or

mucosal proliferation of stratified squamous epithelium forming, as one of the most common

injuries of the stomatognathic apparatus. Therefore, this research was focuses to assess the

incidence, causes and risk factors of the disease, through a clinical study with retrospective

epidemiological survey at SOLCA Hospital in Ambato (January 2006- December 2010).

Through the medical records of patients admitted with presumptive clinical diagnosis of oral

papilloma, were histopathologic study was performed to confirm the definitive diagnosis of

condition. Of the 51 patients found with a definitive diagnosis of oral papilloma, we obtained an

incidence of 13 cases per year, being among women (63%) the most affected. Also, the most

frequent location was gum and esophagus as another common site of pathology representing with

a frequency of 29%; the most frequent age was among adult, who corresponds 47%; and the main

cause is unexplained by the bearer of disease attributable to 47%.

The oral papilloma is an uncommon condition, but it is very important because it is a potential

pathogen for the development of oral cancer. The purpose of this research is to publicize the

importance of prevention, diagnosis and treatment plan, and valid medical procedure according to

dental community.

Keywords: Papillomavirus, HPV, oral mucosa, Retrospective Study, Study-Clinical Diagnostics,

Clinico-Pathological Study.

12

INTRODUCCIÓN

El entendimiento del proceso de la enfermedad en general es de gran importancia para el

diagnóstico temprano y el manejo exitoso de las patologías, tanto benignas como malignas en el

hombre. Diversos virus pueden infectar la mucosa bucal, cada uno en la capacidad de producir un

cuadro clínico patológico exclusivamente distinto.

El papiloma es una de las lesiones epiteliales más frecuente en la cavidad bucal.

(Syrjanen.K,1984), y en la actualidad se acepta que es producido por el virus del papiloma humano

(VPH) ,el cual fue aislado en animales(Cheville, 1964)y su presencia en lesiones humanas han sido

ampliamente demostradas. La infección por el VPH en mucosa bucal, fue por primera vez

demostrada en animales hace más de cincuenta años.( Chang.F,1991).

Este virus se transmite por contacto directo, y la mayoría de las lesiones de la cavidad bucal se

deben a contacto directo por autoinoculación y por relaciones orogenitales, esto da origen a que

el crecimiento del VPH pueda ser en piel y en mucosas (cara, resto del cuerpo y cavidad bucal)

(Perrone,1988). El Virus Papiloma Humano (VPH) pertenece a un grupo de virus de ADN, de

doble cadena helicoidal protegido por la cápside que contiene las proteínas de superficie

facilitando la fijación del virus a células susceptibles.(Jawetz.W, 1992).

Este virus induce a la formación de lesiones hiperplasicas, papilomatosas y verrugosas en piel y

mucosas de animales. Iguales resultados ha sido reportados en distintas partes del cuerpo humano

13

incluyendo el tracto anogenital, uretra, piel, mucosa traqueobronquial, cavidad nasal, senos

paranasales, cavidad bucal, esófago y conjuntiva.

Se ha aislado de una gran variedad de lesiones benignas, premalignas y malignas de la boca entre

las cuales tenemos Papiloma , Condiloma Acuminado ,Verruga Vulgar, Hiperplasia Epitelial

Multifocal, Hiperplasia Papilomatosa, Hiperplasia Fibrosa, Carcinomas Espinocelulares, Liquen

Plano y Leucoplasia. Su presencia ha sido demostrada por técnicas de Histopatología,

ultraestructura; técnica de Biología Molecular (Hibridación Molecular, Inmunohistoquímica y

Reacción en Cadena de la Polimerasa )(Scully, 1988).

En la actualidad se han identificado más de 95 tipos diferentes de VPH ,los cuales muestran un

potencial oncogénico variable de malignidad (12-13). Así el tipo 6 y 11 es común en infecciones

genitales tipo condiloma acuminado y en papilomas respiratorios . Los tipos 16,18,31,33,35,45 y

56 se aíslan de lesiones anogenitales y bucales malignas y el tipo 5 y 8 están asociados a cáncer

en la piel en pacientes que presentan displasia verruciforme hereditaria.

Los papilomavirus son clasificados de acuerdo al hospedero y a la relación de sus ácidos

nucleicos. Los virus aislados de la misma especie son subclasificados en tipos de acuerdo a la

homología de su secuencia de ácido nucleicos. Cualquier virus aislado que tenga una secuencia

de homologación menor del 50% con los ya existente, es designado como un nuevo tipo y se le

asigna el numero de acuerdo al orden de descubrimiento, si la homología es mayor al 50% es

considerado como un subtipo pero si la homología alcanza el 100% con solo unas pocas

diferencias en la secuencia de nucleótidos son considerados como variante del mismo tipo de

virus. Las partículas virales del VPH son idénticas en apariencias tanto en animales como en

14

humanos, y consiste en un núcleo central de ADN encerrado dentro de una cápside de proteína

viral al ser observado al microscopio electrónico.

La reproducción viral ocurre cuando el virus penetra a la célula viva, y al encontrarse en el medio

intracelular pierde su cápside y el genoma entra en el núcleo y gana la capacidad para codificar la

estructura celular y sintetizar proteínas las cuales darán origen a cápside, ácidos nucleicos y las

enzimas necesarias para producir nuevos virus, los cuales quedan libres para infectar nuevas

células y cuando no ocurre la muerte celular posiblemente darán lugar a una infección crónica

(Da Costa .JJ, 1994).

En los últimos años se ha observado un incremento en la incidencia de enfermedad producida por

el VPH, los cuales posiblemente sean debido a cambios en los hábitos sexuales y a la

promiscuidad existente en la población en las dos últimas década .Otra forma de contagio a nivel

bucal se presenta a través de la esterilización inadecuada de instrumentos médicos-quirúrgicos

durante la exploración endoscópica y bucales, aunque la infección también puede ocurrir durante

el parto o por contaminación transplacentaria (Balsdon. MJ, 1995).

El riesgo de contagio aumenta en homosexuales, bisexuales, fumadores crónicos, personas

promiscuas, drogadictos, pacientes inmunosuprimidos y en aquellos pacientes que ingieren

anticonceptivos orales, progesterona y/o esteroides.

El período de incubación es de tres a seis meses, comenzando inmediatamente después del

contacto sexual inicial con una persona infectada; sin embargo, cuando el VPH es trasmitido de

una persona a otra, el virus infecta las capas superiores de la piel y puede permanecer inactivo o

latente por meses o años antes de aparecer una verruga o cualquier otro signo de infección.

15

La propagación de la infección puede ser, horizontal por medio de la transmisión sexual, también

ocurre a través del humo que se genera durante las electrocoagulaciones del cuello uterino, la

cual puede desplazar las partículas virales que pueden contaminar las fosas nasales y senos

paranasales del médico tratante. Vertical, es la de tipo no sexual y ocurre a través de la infección

intrauterina del feto.

La característica clínica de la mayoría de los papilomas bucales es que son pequeños y no

superan el centímetro aunque a veces pueden encontrarse lesiones más grandes. Clínicamente

poseen una superficie rugosa cuyo color varia del rosado al blanquecino dependiendo del grado

de queratinización de la mucosa puede ser sésil o pedunculado, presentándose a cualquier edad

entre la tercera y la quinta década de la vida.

Estudios de incidencia por edad en nuestro país han demostrado un ascenso a partir de los 25

años, una disminución hasta los 34 años, cuando se estabiliza para descender nuevamente

después de los 50 años. Puede aparecer en cualquier parte de la cavidad bucal siendo la más

común la cara interna del labio, paladar duro y blando, úvula y borde lateral de lengua. (Jiménez

C., 2007).

Una investigación hecha por el Dr. No-Hee Park muestra que la boca es, en el plano celular, de

estructura muy semejante a la vagina y el cuello del útero. Ambos órganos tienen el mismo tipo

de células epiteliales que son el objetivo de VPH-16 y VPH-18. La mayor parte de los cánceres

bucales son cánceres de células epiteliales, sobre todo carcinomas de células escamosas, situación

no distinta a los cánceres que afectan el cuello uterino. El primer paso en la comprensión de las

similitudes de estos tejidos y la enfermedad que los afecta, derivó en investigaciones que

pudieron relacionar los cánceres orales con el virus papiloma humano. El estudio del Dr. Park

16

también mostró que consumir tabaco e ingerir alcohol promovieron la invasión por VPH. Las

bebidas alcohólicas contienen el alcohol etanol, y se sabe que éste inhibe la producción de la

proteína p53. Otros investigadores comprobaron que carcinógenos presentes en el tabaco dañan el

DNA celular, evento precursor del cáncer.

Combinar el tabaco y alcohol con VPH y las células epiteliales presentes en la boca puede

generar la fórmula para producir un cáncer oral. Un estudio reciente llevado a cabo en el centro

oncológico del hospital Johns Hopkins auspició la premisa de que el VPH se relaciona con ciertos

tipos de cáncer oral. La Dra. Maura Gillison encabezó una investigación que analizó a 253

personas diagnosticadas con cánceres de la cabeza y el cuello.

El 25% de los casos, tejido obtenido de los tumores fue positivo al virus papiloma humano.

Noventa por ciento de los tejidos positivos a VPH exhibieron la presencia de VPH-16. Esta

información ayuda a confirmar un nexo firme entre VPH y el cáncer de la boca; los estudios en

cuestión también generaron más información relevante.

Dado que el tabaquismo es el agente causal principal de los cánceres de la boca, las

investigaciones acerca del nexo entre VPH y los cánceres orales aportan claves en cuanto al

origen del cáncer en los pacientes diagnosticados que no fuman (25%). (The Oral Cancer

Foundation, http://www.oralcancerfoundation.org/facts/spanish_hpv.htm).

El Capítulo I de la presente investigación hace referencia al problema actual al que está sujeta la

población al adquirir este tipo de virus, y desarrollo en la Cavidad Bucal; en el Capítulo II la

investigación se fundamenta científicamente, buscando bases tanto bibliográficas como

17

linkográficas para sustentar mediante la evidencia como procede el desarrollo natural de la

enfermedad en el hospedadero.

El Capítulo III, correspondiente al Marco Metodológico presenta la modalidad, tipos y métodos

de investigación a desarrollarse; a mas de la aplicación de los instrumentos de investigación por

medio de los cuales se obtienen los resultados expuestos con su respectivo análisis e

interpretación.

El Capítulo IV desarrolla la esencia de la investigación la cual se enfoca en desarrollar una

propuesta de un Plan de Medidas de Prevención, Diagnóstico y Tratamiento para evitar

contagios, educar a la sociedad y prevenir la morbi-mortalidad a causa del Papiloma Bucal,

puesto que es importante poner en conocimiento de la población que este virus desarrollado en la

Cavidad Bucal presenta un alto potencial cancerígeno, que puede ser prevenible detectando a

tiempo las posibles causas y factores de riesgo que conllevan a la aparición del HPV Bucal.

La evaluación de la incidencia, causas y factores de riesgo, del Papiloma Bucal en pacientes

registrados en el Hospital SOLCA Ambato en el período Enero 2006 Diciembre 2010,pretende

dar a conocer índices poblacionales, los cuales van a permitir aportar a la comunidad

odontológica datos sobre el desarrollo natural de la enfermedad pudiendo determinar o redefinir

varios conceptos utilizados en la práctica diaria, pero que han sido subvalorados por estudiantes y

profesionales.

La presente investigación ofrece la elaboración de un registro de incidencia y prevalencia del

HPV Bucal de pacientes registrados en el Hospital de SOLCA Ambato, además de dar a conocer

que este tipo de patología puede afectar no solo a órganos genitales, sino también a la cavidad

18

bucal, produciendo en muchas ocasiones asociaciones con diversas patologías que potencializan

la aparición de un Cáncer Bucal.

19

CAPITULO I

EL PROBLEMA

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Los virus del papiloma humano o papilomavirus forman parte de la familia de los

papovavirus, son virus que poseen una sola molécula de DNA de doble cadena,

protegida por la cápside que contiene las proteínas de superficie facilitando la fijación

del virus a células susceptibles; mide aproximadamente 50 nm de diámetro. (Carr J,

Gyorfi T. 2000)

La vía de transmisión del virus del papiloma humano es diversa: puede ocurrir por vía

perinatal, por infección transplacentaria, por líquido amniótico, por sangre, por

contacto sexual, por autoinoculación; algunos autores sugieren una posible

transmisión por saliva. Suele adquirirse en etapas tempranas de la vida; se ha

demostrado la presencia de este virus en 6 % de la población infantil, 13 % en

adolescentes y 23 %en adultos.

El virus del papiloma humano se caracteriza por ser epiteliotrópico, es decir, tiene

afinidad por los epitelios. Las superficies epiteliales son todas las zonas cubiertas por

piel, mucosa o ambas1. (RevMedInstMex Seguro Soc 2006).

1Como la boca, faringe, lengua, amígdalas, vagina, pene y ano.

20

Los diferentes tipos de VPH no sólo se diferencian por la morfología de las lesiones

que producen, sino también por su posible potencial oncogénico. Es por ello que se los

ha clasificado en tres grupos de acuerdo a estas características y al tipo de lesión que

producen. Varios autores los agrupan en los de mayor riesgo VPH tipos 16 y 18, los de

riesgo intermedio VPH tipos 31, 33, 35, 39, 45, 51 y 52 y los de menor riesgo los tipos

6, 11, 42 y otros.

El papel que juegan determinados tipos de dichos virus en la oncogénesis está bien

establecido en las lesiones genitales, no así en otras localizaciones, como la cavidad

bucal.

Es por ello que surge el interés por identificar en lesiones bucales malignas cual o

cuales de estos tipos de virus son los más frecuentemente implicados. (Rosende,

Virginia C. - Zibelman de Gorodner, Ofelia - Vallejos, Arnaldo R. - Lucero, Horacio.

2005)

En un estudio llevado a cabo en la India se encontró que el 70 % de los pacientes

evaluados presentaban infección por VPH de alto riesgo tipo 16 y 18, llegando a la

conclusión que este virus juega un papel importante en la oncogénesis oral. (D’Costa

J; Saranath,D; Dedhia, P; Sanghvi, V; Metha, A.R. 1998).

Investigaciones epidemiológicas recientes han postulado la posibilidad de una

conexión entre la infección viral por VPH y la existencia del carcinoma de células

escamosas de la cavidad bucal. ( Andrews E, Seaman WT, Webster-Cyriaque J.2009)

21

En los últimos años se ha observado un incremento en la incidencia de enfermedad

producida por el VPH, los cuales posiblemente sean debido a cambios en los hábitos

sexuales y a la promiscuidad existente en la población en las dos últimas décadas.

El virus papiloma humano constituye uno de los grupos virales más frecuentes en el

mundo y Ecuador, que afectan hoy en día a la piel y zonas mucosas del cuerpo, sin

embargo su aparición en la Cavidad Bucal no ha podido ser debidamente registrada,

estudiada y tratada, en el conjunto de la población registrada en el Hospital de SOLCA

en el periodo Enero 2006 Diciembre 2010.

1.1.1 Formulación del Problema.

¿Cómo contribuir a la disminución de la prevalencia e incidencia del Papiloma de

la Cavidad Bucal, en el conjunto de la población registrada en el Hospital SOLCA

Ambato en el periodo Enero 2006 Diciembre 2010?

1.1. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA.

La presente investigación se desarrolló en el Hospital SOLCA Ambato, provincia de

Tungurahua como un Levantamiento Epidemiológico Retrospectivo apoyado en un

Estudio Diagnóstico-Clínico de Papiloma Bucal, en pacientes registrados en el

periodo Enero 2006 Diciembre 2010.

22

Lugar: Hospital SOLCA Ambato, provincia de Tungurahua. Área de Patología.

Tiempo: Enero 2006 Diciembre 2010.

1.1.1. Objeto de estudio: Epidemiología restrospectiva en Patología Bucal.

1.1.2. Campo de acción:Estudio diagnóstico-clínico del Papiloma Bucal en pacientes

registrados en el Hospital SOLCA Ambato.

1.2. OBJETIVOS.

1.2.1. Objetivo General.

Evaluar la incidencia, causas y factores de riesgo, del Papiloma Bucal por medio

de un estudio clínico con levantamiento epidemiológico retrospectivo en el

Hospital SOLCA Ambato en el periodo Enero 2006 Diciembre 2010, para evitar

contagios, educar a la sociedad y prevenir la morbi-mortalidad.

1.2.2. Objetivos específicos.

Determinar las alternativas teóricas necesarias para el desarrollo de estudios

diagnóstico-clínicos del Papiloma Bucal.

23

Elaborar un registro integral retrospectivo epidemiológico sobre la prevalencia

e incidencia del HPV Bucal de pacientes que acudieron al Hospital SOLCA

Ambato en el periodo Enero 2006 Diciembre 2010.

Diagnosticar las causas y factores de riesgo que contribuyen a la incidencia de

aparición del Papiloma Bucal y los riesgos que potencialicen un cáncer oral.

Elaborar un sistema de medidas de prevención, diagnóstico y tratamiento del

Papiloma bucal para los pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato,

en el período Enero 2006 Diciembre 2010.

1.3. JUSTIFICACIÓN.

El Hospital de la Sociedad de Lucha Contra el Cáncer SOLCA, es una Institución de

derecho privado con finalidad de servicio público, creada con el propósito de efectuar

la Campaña Nacional Contra el Cáncer en la República del Ecuador.

Los objetivos de SOLCA se cumplen mediante una campaña orientada a planes de

enseñanza e investigación cancerológica a fin de alcanzar sus metas de: Prevención,

Diagnóstico, Tratamiento y Paliación de las enfermedades neoplásicas.

El estudio retrospectivo a la que ha sido sometida esta Patología bucal presente en los

pacientes atendidos en el Hospital SOLCA Ambato, demuestra que no es imposible la

aparición de este tipo de patología, es por esto que el presente estudio trata de

24

establecer un Plan Piloto para poder evitar la prevalencia de esta enfermedad y si es

posible erradicarla de nuestra sociedad, puesto que en el futuro, esto se podría

convertir en una más de las causas de morbimortalidad por Cáncer Oral.

Esta investigación muestra gran viabilidad, puesto que tanto los recursos humanos

como materiales son los adecuados y todos se encontraron correctamente ubicados en

un plan de tiempo que permitió desarrollar la investigación con objetivos precisos.

El talento humano que colaboró a más del investigador, son todas las personas que

trabajan en el área de Patología en el Hospital SOLCA Ambato, que, facilitó la

información necesaria para poder realizar el levantamiento epidemiológico respectivo;

además de los pacientes seleccionados de los cueles se obtuvo toda la apertura

posible.

Para los recursos materiales la investigadora asumió todas las necesidades materiales

que la presente investigación necesitó para su mejor desarrollo y elaboración.

El factor tiempo, indispensable en toda investigación será manejado por medio de un

cronograma de actividades que fue rigurosamente acatado para poder cumplir todos

los objetivos propuestos.

La presente investigación a más de un aporte teórico y práctico para la comunidad y

los estudiantes de Odontología, busca y pretende dar a conocer como poder enfrentar

lesiones de las que no se hablan dentro del medio patológico como usuales o

frecuentes, además de saber cómo poder tratar a este tipo de pacientes para no

potencializar un cáncer oral.

25

CAPITULO II

MARCO TEORICO

2.1. ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS

El presenta trabajo de investigación fue realizado en el Hospital SOLCA Ambato, con la

finalidad de explorar archivos que se encontraban proporcionando datos pasivos, puesto

que no se los había recolectado para poder realizar un levantamiento epidemiológico

retrospectivo que es lo que busca el siguiente estudio.

Cabe recalcar que no existen estudios investigativos sobre el virus del Papiloma Bucal en

el Hospital SOLCA Ambato, siendo esta una casa de salud que acoge a la mayoría de

pacientes que refieren esta patología, por lo que el presente estudio es original y

necesario.

El estudio diagnóstico-clínico realizado en los pacientes sometidos a esta investigación

facilitó los datos que posteriormente permitirán alcanzar los objetivos específicos

planteados.

A nivel latinoamericano se ha podido encontrar datos en trabajos investigativos similares

pero con la diferencia que no han sido realizados en Ecuador, la metodología utilizada así

como el grupo poblacional estudiado son diferentes. Entre las investigaciones más

relevantes se mencionan las siguientes:

26

2.1.1. Tema: Estudio Clínico Patológico Retrospectivo de Papiloma de la Mucosa

Bucal en una población venezolana

Autor:Jiménez Cecilia yPérez Celenia

Año: 2001

Lugar: Servicio de Clínica Estomatológica de la Facultad de Odontología de la

Universidad Central de Venezuela

Periodo de Investigación: Julio de 1988 hasta Julio de 1998.

Conclusiones

El papiloma es una lesión relativamente frecuente en la población que acude al

servicio de Clínica Estomatológica de la Facultad de Odontología de la UCV,

entre Julio 1988 y Julio 1998 con mayor incidencia en el sexo femenino, entre

la tercera y quinta década de la vida.

Knapp,1971; Premoli y Christensen, 1985, lo describen como una entidad que

aparece frecuentemente en la cavidad bucal. La frecuencia encontrada en el

presente estudio, fue de 57 casos en una revisión retrospectiva de 10 años, en

donde se revisaron 250 historias, lo cual equivale a un 24,8% de frecuencia. Lo

que demuestra una alta frecuencia, al compárala con otros estudios reportados

en el país como los de Lamura y Premoli, 1989, en un lapso de revisión de 20

años, con 147 lesiones con una incidencia de 2,1%.

27

En relación a los grupos de edad de los pacientes, este estudio arroja, que la

mayor frecuencia se encuentra entre la tercera y quinta década de la vida, lo

cual coincide con estudios previos realizados por los resultados de Greer y

Goldman, 1974, y de Premoli y Christensen, 1985, donde refieren que la edad

promedio es de 38 años con una mayor incidencia entre los 30 y 50 años.

En cuanto a la localización de la lesión se encontró, que el sitio de mayor

prevalencia es la lengua, seguido por la cara interna del labio inferior y el

paladar duro, en concordancia con autores como: Greer y Goldman, 1974, y

Abbey y Col., 1980, los cuales encontraron que el lugar de mayor aparición de

la lesión era en lengua, paladar y labios y en Venezuela, con estudios previos

realizados por Lamura y Premoli, 1989 y Jiménez 1998, quienes reportan que

el sitio de mayor frecuencia es la lengua, seguido del labio, paladar y de la

encía.

Clínicamente la lesión puede ser confundida con el fibroma en un 36,8 % de

los casos estudiados.

Ninguna de las lesiones estudiadas estaban relacionadas con traumas o

infecciones anteriores.

2.1.2. Tema: Determinación del VPH en cavidad oral, por técnica del hisopo.

Autores: Gaby Ruiz, Pedro Ojeda, Loretta Di Giampietro

Año: 2009

28

Lugar: Hospital oncológico “Padre Machado”, servicio de cirugía Hospital

Ricardo Baquero González. Caracas, Venezuela

Conclusiones

En relación con la edad y sexo, en el presente estudio el 58 % eran de sexo

femenino, esto se correlaciona con la literatura mundial que está alrededor de

70% - 80 %. El 9 % de esos pacientes tenían edades que oscilaban entre 36 y

40 años.

Al examen microscópico el 100 % de los pacientes presentaron células

epiteliales y linfocitos. Sólo el 7 % de los pacientes estudiados fueron positivos

para VPH. Siendo un 6 % mujeres y el 1 % hombres. Mientras que el 47 %

presentaron manifestaciones de proceso inflamatorio de leve a moderado, que

podría explicar el número de casos positivos encontrados en relación con la

dificultad para el patólogo de visualizar el VPH en los extendidos citológicos.

El 38 % de los pacientes de nuestra serie manifestaron hábitos tabáquicos y el

72% hábitos alcohólicos, de los cuales 38 % de los pacientes manifestaron

sufrir de enfermedades concomitantes: hipertensión, diabetes, HIV, VPH que

son factores establecidos para lesiones pre malignas y cáncer oral. El 7 % de

los pacientes encuestados manifestaron utilizar drogas ilícitas, un dato no

evaluado en las publicaciones estudiadas.

El 55 % de los pacientes manifestaron el inicio de la actividad sexual entre los

16-20 años, correspondiendo el 100 % en este estudio, el 99 % de los pacientes

manifestaron ser de tendencia heterosexual, sólo el 1 % es homosexual. El 72

% de los pacientes manifestaron tener entre 1 y 3 parejas por año; 10 % (entre

29

3 y 5) parejas y 12 % de los pacientes manifestaron tener más de 5 parejas por

año, esto se correlaciona con las estadísticas mundiales. Estos datos son

esperados pues existe una correlación entre inicio precoz de relaciones

sexuales, promiscuidad e infección por VPH.

El presente estudio demuestra que una técnica sencilla como el hisopado de

cavidad oral, es un examen fácil, rápido y económico este puede ser empleado

como método de pesquisa para determinar la infección por VPH en población

de riesgo y por ende hacer diagnóstico de lesiones en etapa pre maligna, lo

cual implicaría beneficios desde el punto de vista oncológico, al disminuir el

número de casos en estados avanzados de cáncer de cavidad oral que hasta

ahora son el 60% del diagnóstico e implican tratamientos combinados,

complicados y en muchas ocasiones pobre sobrevida.

La mayor presencia del VPH en nuestro estudio por sexo fue en el femenino

siendo pacientes que presentaban más de 3 a 5 parejas por año, ubicándose

entre los 23 y 48 años de edad en la población estudiada, de los cuales el 100

% de ellos refirió inicio precoz de relaciones sexuales antes de los 20 años;

estos siguen siendo factores importantes en el cáncer de cavidad oral; en los

últimos años la infección del VPH viene tomando un rol importante como

factor principal en los casos de cáncer de cuello uterino, y ano.

Existe una correlación histopatológica de los casos positivos, (100 %)

fundamentalmente en referencia al número de parejas por año. En nuestro

estudio los casos positivos para VPH mantenían relaciones sexuales orales en

un rango de 3-5 parejas por año.

30

2.1.3. Prevalencia de la infección por virus papiloma humano en la cavidad bucal en

pacientes pediátricos

Autores:Liliana Limongi, Celenia Pérez, Cecilia Jiménez.

Año: 2006

Lugar: Servicio de Clínica Estomatologica de la Facultad de Odontología de la

Universidad Central de Venezuela

Conclusiones

La prevalencia de la infección por VPH en la población estudiada es alta, dado

que todos los casos resultaron positivos.

Las lesiones por VPH aparecen en niños cuyas edades están comprendidas

entre cinco y once años con predominio en el sexo femenino.

Las lesiones más frecuentes fueron el papiloma, la hiperplasia epitelial focal y

la verruga vulgar en orden descendiente respectivamente.

La localización más frecuente de las lesiones fue la cara interna de los labios

en un 57,15%.

La correlación clínica histopatológica usando el coeficiente Kappa dio 0,79 lo

que denota que hubo buena concordancia y esto habla bien del servicio; en

cuanto al criterio de los operados.

31

En toda las lesiones de papiloma bucal e hiperplasia epitelial focal estudiados

por RCP se identifico a VPH 13.

2.1.4. Papilomas orales: un análisis clínico en pacientes que acuden a la Clínica

Odontológica Univalle - La Paz

Autores:Janeth Liliam Flores Ramos y Manfred Strauss Quintela

Año: 2010

Lugar: Clínica Odontológica Univalle, La paz - Bolivia

Conclusiones

Hasta la fecha se conoce poco acerca del aspecto clinico de los Papilomas

orales; la importancia de conocer su aspecto clinico permitirá identificar dichas

lesiones en nuestros pacientes y evitar su contagio. Actualmente, existen varias

lesiones provocadas por la infeccion del VPH en la mucosa bucal, lo cual nos

motiva a realizar un analisisclinico detallado de dichas lesiones.

Pese a que el diagnóstico de los Papilomas orales fue basado solamente en las

caracteristicasclinicas de la lesión, nosotros nos apoyamos en otros estudios

clinicos realizados por otros investigadores y en la literatura existente. Se

realizó solamente un analisis clínico, debido a la negativa de los pacientes a

realizarse una toma de biopsia para hacer un estudio histopatologico. Además,

32

para llegar a un diagnóstico preciso e identificar el tipo de VPH, es necesario

un estudio de PCR (Reacción de cadena polimerasa), técnica muy precisa pero

muy costosa.

En muchos estudios, se ha mostrado que la malnutrición, la mala higiene y

condiciones sociales se asocian a esta enfermedad.

El papiloma displásico fue diagnosticado en 129 pacientes, todos ubicados a

nivel del frenillo labial superior; dicha lesion es considerada una alteración del

desarrollo y no tiene una etiología viral, por lo que el hallazgo clínico de

dichas lesiones no debe ser confundido con los Papilomas orales.

El estudiante y profesional Odontólogo debe reconocer e identificar estas

lesiones en la mucosa oral para evitar contagiarse o diseminar la infección,

debido a que el virus penetra al nuevo hospedero a través de microinjurias que

pueden ser provocadas durante procedimientos odontológicos de rutina como,

por ejemplo, retirar una torunda de algodón sin humedecer la mucosa vecina.

Además, una esterilización inadecuada de materiales odontológicos utilizados

en pacientes con Papilomas orales podría poner en riesgo de contagio a otros

pacientes.

Los Papilomas orales son lesiones benignas provocados por la infección del

VPH; clínicamente, dichas lesiones son de crecimiento exofítico, únicas o

múltiples, de base sésil o pediculada, de superficie papilar o lisa, de color

rosado o blanco, asintomáticas y localizadas en la mucosa bucal.

Habrá que sospechar de infección por VPH en la mucosa oral, cuando al

examen clínico se identifican Papilomas orales que clínicamente se pueden

33

presentar como Papiloma escamoso oral, Hiperplasia epitelial focal y Verrugas

infectivas.

2.1.5. Virus del papiloma humano y lesiones papulosas de esófago.

Autores: Villalobos A., Trina; Guerra V., Mery; Vidal de A., Aide; Paz Ch.,

Maritza; Hinestroza F., Rómulo; Fernández S., María; Gil M., Iliada; González P.,

Jackline; Ramírez C., Lismar.

Año: 2009

Lugar: Facultad de Medicina Hospital Central "Dr. Urquinaona". Postgrado de

Gastroenterología.

Conclusiones

Este estudio demostró que la edad media de los pacientes con lesiones

papulosas de esófago fue de 40,5 años. Sin embargo, varios estudios, han

reportado virus del papiloma humano en hijos nacidos en parto natural de

pacientes portadoras produciendo papilomas esofágicos a largo plazo.

Con respecto al sexo, se demostró que hubo una prevalencia del sexo femenino

de un 68,4% en comparación con el sexo masculino de 31,6%, hallazgos que

coinciden con lo expuesto en un estudio en el que se concluye, que el sexo

femenino es considerado como factor de riesgo asociado al VPH(6)

, y difieren

34

de otros estudios, como lo demuestra la asociación colombiana de

gastroenterología que reporta papiloma esofágicos más frecuentes en hombres

que en mujeres.

La clínica que prevaleció fueron los síntomas de reflujo gastroesofágico como

pirosis, regurgitación; disfagia y dispepsia, lo cual coincide con lo expuesto en

otros estudios, que el VPH es considerado como un agente etiológico de

esofagitis.

Por medio de la videoendoscopia digestiva superior se visualizaron lesiones

blanquecinas, elevadas, papulosas evidentes en el 94,7% de los pacientes

evaluados, hallazgos que se correlacionan con lo expuesto en la Revista

Chilena de Ginecología que reporta la presencia de imágenes blanquecinas,

elevadas, mamelonantes y/o papulosa por medio de la videoendoscopia

digestiva superior.

La presencia de células típicas (coilocitos) con núcleos atípicos, rodeados por

un anillo se manifestó en el 55,3% de pacientes asintomáticos que por hallazgo

casual endoscópico presentaron lesiones papulosas de esófago, evidenciando

una tendencia elevada hacia altos hallazgos histopatológicos; expuesto por

diversos autores, donde el diagnóstico histopatológico se demuestra por la

presencia de coilocitos, con núcleos atípicos, rodeados por un anillo.

En los hallazgos inmunohistoquímico se demostró que el VPH (+) serotipo de

alto riesgo se presentó en el 39,5% de los pacientes evaluados, seguidos del

36,8% para pacientes evaluados con VPH (+) serotipo de bajo riesgo;

hallazgos que coinciden con lo publicado por diversos estudios, donde

35

demuestran que los serotipos de riesgo elevado 16 y 18 fueron encontrados

principalmente en células de cáncer, mientras que los tipos con bajo riesgo, 6 y

11 de VPH fueron vistos principalmente en la mucosa normal; lo que quiere

decir que hubo una alta tendencia de infección por VPH en el epitelio

esofágico.

El valor de la media de los pacientes estudiados fue de 40,5 años y la mediana

con un valor de 38 años se ubicó ligeramente por debajo de la media

evidenciando una tendencia hacia edades menores.

Con respecto al sexo predominó el sexo femenino entre los pacientes, ya que

más del 50% de los pacientes fueron femeninos. Los hallazgos clínicos, más

frecuentes fueron pirosis, regurgitación, disfagia y/o dispepsia; lo que quiere

decir que existe correlación entre síntomas de reflujo gastroesofágico y VPH.

En los hallazgos endoscópicos estudiados, se encontró que la mayoría de los

pacientes presentaron lesiones blanquecinas, papulosas, elevadas y en menor

porcentaje otras lesiones endoscópicas como acantosis glicogénica.

Se identificó el predominio de los hallazgos histopatológicos de VPH en

pacientes asintomáticos.

En el estudio inmunohistoquímico, se evidenció una alta tendencia de VPH (+)

de alto riesgo, lo que quiere decir, que existe correlación directamente

proporcional con predominio del hallazgo inmunohistoquímico del VPH (+) de

alto riesgo, seguido del VPH (+) de bajo riesgo.

36

2.2. FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA

2.2.1. PATOLOGÍA BUCAL: Generalidades

La Patología Bucal como especialidad de la Odontología tuvo sus orígenes

presumiblemente en 1950 cuando se creó el American board of Oral Pathology,

una vez formada la Academia Americana de Patología Oral (1948) con

profesionales dedicados exclusivamente al estudio de la misma.

JensJørgenPindborg 1921-1995 reconocido patólogo bucal descubridor del tumor

odontogénico de células epiteliales calcificantes2, que lleva su nombre participó

constantemente en las clasificaciones de las patologías orales de la Organización

Mundial de la Salud. (Wikipedia, patología bucal,2011)

2.2.1.2. Definición

Diversas son las definiciones sobre la Patología Bucal, por lo que la autora

considera necesario tomar las partes más relevantes de cada una de ellas

para así complementar una conceptualización propia de la patología bucal

que a continuación se refleja en un párrafo.

Se comprende como Patología bucal a la ciencia, que asocia partes de la

Odontología y Patología, que trata del estudio de la naturaleza,

2Tumor Odontogenico de células epiteliales calcificantes: Es una neoplasia odontogénica benigna rara, representando menos de 1% de los tumores odontogénicos. Se afirma que es de origen epitelial, pero se desconoce las células que lo originan.

37

identificación y tratamiento de las enfermedades y alteraciones que se

presentan en el complejo oral y maxilofacial, basándose en procedimientos

de investigación y diagnóstico usando exámenes clínicos, radiográficos,

microscópicos y bioquímicos así como el manejo de la entidad patológica.

(Cáceres, 2011)

2.2.1.3. Métodos Diagnósticos

Por estar tan íntimamente relacionada con la Odontología y ser rama de la

Patología, después del análisis clínico hace uso de coadyuvantes al

diagnóstico como radiografías (periapical, oclusal, lateral de cráneo,

posteroanterior, panorámica), biopsia, tinciones con análisis posterior en

microscopio, tomografía axial computarizada, patrones de

inmunofluorescencia y estudios de laboratorio3.

2.2.2. Virus: Generalidades

Los virus son un reino de parásitos intracelulares obligatorios, de pequeño tamaño,

de 20 a 500 milimicras, constituidos sólo por dos tipos de moléculas: un ácido

nucleico y varias proteínas. El ácido nucleico, que puede ser ADN o ARN, según

los tipos de virus, está envuelto por una cubierta de simetría regular de proteína,

denominada cápside.

3Véase enhttp://es.wikipedia.org/wiki/Patolog%C3%ADa_bucal.

38

Los huéspedes que ocupan pueden ser animales, vegetales o bacterias. Entre los

microorganismos, los virus parasitan bacterias, son los bacteriófagos o fagos, pero

no se conocen virus que infecten algas, hongos o protozoos. Entre los vegetales,

sólo se han encontrado infecciones por virus en las plantas con flores, pero no en

las plantas inferiores. Entre los animales, se conocen muchos que parasitan

vertebrados, pero entre los invertebrados, sólo se han encontrado en artrópodos.

(Duiops, 2009)

Grafico 1.- Partes del virus

2.2.2.1. Efectos de la infección viral en las células

Muerte celular: el efecto citopático4 de los virus se puede observar

en todo el tejido diana: por ejemplo; virus respiratorios destruyen

4Citopático:La presencia del virus con frecuencia implica cambios morfológicos en la célula huésped. Cualquier cambio

detectable en la célula huésped provocado por infección se conoce como efecto citopático. (Murray et al., Microbiology, 3a. Ed., Capítulo 7).

39

epitelio respiratorio y los virus del polio destruyen las células del

cuerno anterior en la médula espinal causando parálisis.

Escaso efecto directo: algunos virus producen escasa muerte

celular, por ejemplo: en virus de la hepatitis B no causa daño en las

células hepáticas. El daño lo produce la respuesta inmunitaria del

huésped a la presencia viral.

Transformación celular: los virus también pueden modificar las

células y transformarlas en células malignas, por ejemplo: los virus

del papiloma humano y el cáncer genital. El virus de la Hepatitis B

y el carcinoma hepatocelular.

2.2.2.2. Virus oncogénicos son:

El Papilomavirus humano: carcinoma genital

Hepatitis B: carcinoma hepatocellular

El virus de Epstein-Barr: el linfoma de Burkitt y el carcinoma

nasopharyngeal. KSHV/HHV8.

El sarcoma de Kaposi y probablemente algunos linfomas de células

B.

El virus de la leucemia de células T del humano: linfoma de células

T. (Rivas Galindo, 2011)5

5Véase en:http://www.slideshare.net/maxilofacial/papiloma-bucal

40

2.2.3. Virus del Papiloma Humano

2.2.3.1. Características Básicas

Los virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human

papilomavirus) es un virus ADN, epiteliotropo6, integrante de la familia

Papovaviridae, constituido por una capside7icosaedrica8 desnuda integrada

por 72 capsomeros9 y un genoma formado por una molécula de ADN de

doble cadena circular cerrada por uniones covalentes con replicación

intranuclear y potencial oncogénico. Dicho virus origina proliferación

cutánea o mucosa, evidenciándose generalmente como lesiones

verrugopapilares, bien sea en forma de lesiones benignas, o como pre

malignas y malignas como también en forma latente cuando el

papilomavirus persiste en las células huésped sin manifestación clínica

aparente (Syrjanen SM, 1990. 99: 55-61.).

El virus es difícil de cultivar in vitro y solo recientemente pudo obtenerse

progenie viral10 en cultivos primarios de queratinocitos humanos11.

6Epiteliotropo:infecta piel y mucosa.

7Cápside: cubierta protéica que envuelve al ácido nucleico viral 8Icosaedrica: forma de poliedro de veinte caras, convexo o cóncavo. 9Capsomeros: Subunidad proteica, que forma parte de la cápsida de los virus. 10Progenie viral: Etapa de liberación de los viriones. 11

Queratinocitos Humanos: Son células muertas que se desprenden continuamente en forma de escamas córneas. Esta capa constituye una barrera de protección contra todo tipo de agentes lesivos y microorganismos patógenos.

41

Los datos relacionados con la patogenia del HPV provienen de estudios

realizados con ratones transgénicos, es decir, animales a los que se les ha

introducido los distintos genes de HPV bajo el control de promotores

específicos o con cultivos organotípicos que intentan reproducir in vitro

estructuras parecidas a una mucosa. A esto se suman las observaciones

realizadas a especímenes anatomopatológicos de piezas de pacientes

obtenidas quirúrgicamente. Como se comprenderá, estos procedimientos no

son muy precisos como para comprender en profundidad los mecanismos

que llevan a la inducción de verrugas o, eventualmente, de carcinomas

epidermoides por los HPV.

Existen más de 100 tipos de HPV humanos. Nótese que se habla de “tipos”,

más no de “serotipos, ya que la clasificación de estos virus se basa en la

secuenciación de su gen estructural L1.

Cuando este tiene una diferencia más del 50% de las bases con los genes

L1 conocidos, se está en presencia de un nuevo gen viral. En cambio los

“serotipos” serian eventualmente grupos de virus caracterizados por sueros

específicos, cosa que no ocurre con el HPV.

Estos virus pueden tener tropismo12 por la piel o por las mucosas y, además

se los considera de “alto grado” o de “bajo grado” de malignidad según

estén asociados a lesiones proliferativas benignas (condilomas o verrugas)

o malignas, como los carcinomas epidermoides.

12

Tropismo: Es el movimiento total o parcial de los organismos como respuesta a un determinado estímulo, siendo este estimulo de agentes físicos o químicos.

42

La mayoría de los datos obtenidos en la actualidad provienen del estudio de

los HPV asociados al carcinoma del cuello uterino por razones de

importancia médica y epidemiológica. No obstante, muchas de estas

consideraciones son extrapolables a las lesiones producidas por estos virus

en la mucosa bucal.

2.2.3.2. Patogenia y Patología

El HPV representa un grupo heterogéneo de agentes que infectan tejidos

epiteliales y producen papilomas y tumores benignos. En algunos casos la

infección viral puede llevar a una transformación maligna. La naturaleza

infecciosa de los papilomas genitales y cutáneos y su relación con la

actividad sexual ha sido reconocida desde la época de los romanos. Sin

embargo, no es sino hasta 1949 cuando por microscopia electrónica se

identificaron partículas virales en verrugas humanas.

Los papilomavirus (PV) han sido aislados en al menos 24 especies de

animales incluyendo aves, reptiles y mamíferos y en algunas de estas

especies se ha asociado a cáncer (Ca) invasivo. Se han identificado hasta

ahora más de 77 tipos de VPH. Los estudios comparativos demuestran que

los tipos de VPH en primates se parecen más a su tipo correspondiente en

el humano que los tipos humanos entre sí. Esto sugiere que la separación de

43

los diferentes genotipos humanos ocurrió en el periodo pre-homínido13. La

diversidad genética del VPH no refleja la adquisición rápida de

mutaciones, sino una historia antigua de adaptaciones del virus a diferentes

células del huésped y a los mecanismos de control viral desarrollados por el

mismo. Actualmente el mayor aliciente para el interés en el VPH se debe

no solo al aumento de la prevalencia de infección por este virus a nivel

mundial en los últimos años, sino al descubrimiento de su relación causal

con diversos tipos de cáncer14.

Para poder entender y comprender el proceso de infección del HPV se

pondrá por ejemplo una infección genital causada por este virus. El

portador del virus es un hombre que tiene lesiones muy probablemente

microscópicas (pequeños papilomas) en la mucosa del glande y la receptora

será una mujer que no estaba previamente infectada. Esta situación puede

ocurrir mayoritariamente cuando el hombre no usa preservativos. Si bien la

infección del cuello del útero por HPV es por contacto genital directo, se

acepta en diversos medios clínicos que en una cifra aproximada al 20% de

los casos el contagio genital es altamente dudoso: en su lugar puede estar

implicada la utilización de fómites15 contaminados con el virus, en especial

en el instrumental ginecológico no descartable o mal esterilizado, esta

13

Período pre-homínido: periodo de la evolución del ser humano en la que incluye al hombre y sus parientes

cercanos, orangutanes, gorilas, chimpancés y bonobos. 14Ca de cuello uterino, Ca ano-genital y posiblemente otros Ca humanos, entre ellos tumores de piel y mucosas. 15

Fómites: Sustancia u objeto en el que los microorganismos pueden quedar retenidos y a través del cual se transmiten.

44

misma vía de transmisión también sería aplicable a las contaminaciones en

cuanto al HPV bucal, puesto que la mayoría del instrumental odontológico

está sometido a esterilización, razón por la cual la importancia de la

utilización de medidas de bioseguridad.

Los virus de “alto grado” involucrados en esta infección serán el HPV 16,

el 18 o el 31. A través de micro traumas producidos en la mucosa del cuello

uterino durante el coito o, probablemente, por el acceso directo del virus a

la “zona de transición” entre el epitelio pavimentoso estratificado del

exocervix y el epitelio cilíndrico simple del endocervix, el virus llega a la

capa basal del epitelio, que es la única capa proliferativa.

Al momento se desconoce el receptor celular específico para el HPV pero

se sospecha el compromiso de la integrina alfa4ß6. Una vez alcanzado el

núcleo de las células basales del epitelio, el genoma viral permanece en

forma episomal16, es decir, circularizado y no integrado al genoma celular.

A partir de allí el virus va a madurar con la diferenciación de estas células

hasta el grado de queratinocitos terminales, donde va a replicar haciendo

que las células más superficiales se transformen en coilocitos. Estos tienen

una forma particular, con vacuolizaciónperinuclear, núcleo excéntrico,

irregular y picnótico, y aspecto en empedrado, cuando se los observa en el

contexto del epitelio y no como células aisladas, el virus no es lítico, es

decir no producirá el estallido de la célula infectada, sino que contagiará a

16

Episomal: Libre en el núcleo celular.

45

otra persona por medio del desprendimiento de los coilocitos y su contacto

posterior con el epitelio no infectado. (Negroni,2009).

2.2.3.3. Biología molecular del VPH

El VPH forma parte de la familia de los papovavirus. Mide 55 nm y tiene

una estructura icosaédrica compuesta de 72 proteínas capsométricas que

encierran al genoma viral'. El genoma consiste en una molécula de DNA de

doble cadena circular cerrada que tiene 7900 pares de bases. Las regiones

del genoma que codifican proteínas están localizadas en una de las dos

cadenas de DNA y se llaman marcos abiertos de lectura (MAL). Existen

aproximadamente 9 a 10 MAL. El genoma del VPH se ha dividido en 3

regiones: la región E (early o temprana), la región L (late o tardía) y la

región LCR (long control región) que no codifica proteínas. La región E

contiene MAL que codifican los productos necesarios para la regulación de

la replicación y trascripción del DNA (El y E2) o para la transformación e

inmortalización de la célula huésped (E5 y E6). Las regiones L consisten

en MAL que codifican las proteínas necesarias para la formación de la

cápside viral.

46

LCR: contiene el sitio donde se inicia la replicación y transcripción del

DNA viral, elementos reguladores de la transcripción y un sitio de unión

para la proteína E2.

MAL que codifican las proteínas de la cápside: son los genes L1 y L2 que

codifican las proteínas del mismo nombre.

MAL que codifican productos reguladores virales: son los genes El y E2.

E2: codifica a la proteína E2 necesaria para la replicación del DNA viral.

La proteína E2 tiene e extremos o dominios con diferentes funciones. El

dominio carboxilo-terminal se une a la región iniciadora de la replicación

en la LCR del DNA viral. El dominio amino-terminal representa el sitio

que activa la transcripción del DNA viral, reclutando los factores celulares

y estimulando la expresión de genes celulares que codifican proteínas

necesarias para activar la maquinaria de transcripción viral. La proteína E2

en su total longitud actúa como estimuladora de la replicación y

transcripción del DNA viral. Los fragmentos de proteína E2 actúan como

represores de la transcripción viral, compitiendo con la proteína E2

completa para su unión con la LCR, impidiendo la acción estimuladora de

la transcripción del DNA viral. El predominio de esta función represora

explicaría por qué está reducida la expresión y replicación viral en los

estratos inferiores de los epitelios.

47

E1: es una proteína reguladora que se une en forma específica al sitio de

origen de la replicación contenido en la LCR viral. Esta unión es de baja

afinidad, pero cuando la proteína E2 se agrega, entonces la unión se hace

de alta afinidad. Las mutaciones del gen El aumentan la transcripción viral

y la capacidad transformadora e inmortalizadora del genoma viral. Se

piensa que ello ocurre porque El es capaz de suprimir al gen p97 promotor

de la expresión de los oncogenes E6 y E72,6.

MAL que codifican proteínas de función no bien conocida: el gen E4

codifica una proteína que produce un colapso de la red citoplasmática de

filamentos de queratina, permitiendo que el virus sea descamado hacia el

ambiente o inoculado a otro tejido.

MAL que codifican oncoproteínas17: son los oncogenes E5, E6 y E7.

E6 y E7: codifican las oncoproteínas E6 y E7, las cuales se unen a

proteínas producto de genes supresores de tumores, bloqueando su acción

reguladora de la división celular. Los genes E6 y E7 se transcriben a partir

de una región promotora, p97 y p103 respectivamente, localizadas en la

LCR del genoma viral. La proteína El y posiblemente la E2 pueden

interactuar con estos lugares específicos del LCR y modular la actividad

del promotor suprimiendo la expresión de los oncogenes E6 y E7.

17

Oncoproteína: Proteína cuya función en el crecimiento del cáncer.

48

E5: este gen parece intervenir en los estadios tempranos de la

carcinogénesis. La proteína ESes abundante en la luz de los sacos de Golgi

de las células infectadas. Esta localización es la misma de los receptores

del factor de crecimiento epidérmico y factor de crecimiento derivado de

plaquetas. La oncoproteínas E5 impide la baja regulación de estos

receptores ya que interfiere con su eliminación lisosomal. Posiblemente E5

no es esencial para el ciclo reproductivo y la acción oncogénica del virus,

pero sí provee un ambiente celular más apropiado para la replicación del

DNA viral.

2.2.3.4. Biología de la infección por VPH

La transmisión ocurre por contacto directo persona a persona, contacto

sexual, contacto con fómites contaminados y más recientemente se ha

constatado su presencia en algas y aguas marinas.

El período de incubación oscila entre 6 semanas y 8 meses. Todos los

epitelios son susceptibles, pero las uniones escamo columnares como las

del cuello uterino, son particularmente vulnerables a la infección. Ciertos

sitios anatómicos son específicamente más susceptibles de infectarse por

determinados tipos de VPH. Por ejemplo, el tracto genital, laringe, mucosa

49

orofaríngea, ano, esófago y el lecho ungueal son más susceptibles a la

infección por los VPH del grupo.

a) Entrada: el VPH infecta al huésped mediante su implantación directa a

través de pequeñas soluciones de continuidad del epitelio. El virus

inicialmente infecta las células basales con 1 a 2 copias de DNA viral

por célula epitelial. Las células basales infectadas experimentan un

retardo en su diferenciación y se dividen lateralmente produciendo un

clon de celular basales infectadas. Durante la cofase proliferativa de la

célula basal, la replicación del DNA viral está restringida y coordinada

con la división celular normal (periodo de latencia). Este modo de

infección garantiza que 1 célula originalmente infectada produzca toda

una población clonal de células infectadas en la superficie de la lesión

en desarrollo.

Sin embargo si un gran número de células basales son infectadas, la

lesión será policlonal Al iniciarse la diferenciación de la célula basal y

su viaje a través del epitelio, comienza la replicación y transcripción

del DNA viral. Los eventos celulares específicos relacionados con la

diferenciación celular traducen señales estimulatorias para la

replicación viral. Esta es la paradoja central del VPH: su replicación

está detenida en las células basales las cuales se encuentran en división

activa y la replicación viral se activa cuando la célula está

50

diferenciándose, por lo tanto las enzimas necesarias para la replicación

viral no están presentes. El virus debe movilizar estos factores celulares

necesarios para reproducir su genoma viral. Se postula que los

oncogenes E5, E6 y E7 engañan a la célula huésped para que ella

proporcione los materiales y enzimas necesarias para sintetizar el DNA

viral. Mientras que las proteínas El y E2 reclutan estos materiales hacia

el DNA viral. El VPH se replica en gran número sólo en células

altamente diferenciadas.

b) Salida: después de que muchas copias del DNA viral circular se han

sintetizado en los estratos superiores del epitelio, los genomas son

incorporados en una cápside formada por las proteína L1 y L2. El

ensamblaje del virión ocurre dentro del núcleo celular. Esta cápside

protege al DNA viral durante su trayecto intracelular a través del

epitelio. EL virus no se elimina a través de la membrana y no queda

recubierto de una envoltura lipidica lo cual lo haría sensible al daño

ambiental como el calor, desecación o detergentes.

El hecho de que el virus se ensamble en el número de la célula y no se

relacione con los receptores de la membrana celular posiblemente hace

que sus articulas no sean antigénicas y no sean reconocidas por los

mecanismos de vigilancia inmune. Una vez ensamblados, los nuevos

51

virus son llevados por los queratinocitos hasta el estrato córneo de

donde son eliminados al ambiente exterior.

Las células ya diferenciadas e infectadas por un gran número de

partículas virales experimentan cambios morfológicos. Los núcleos se

hacen grandes, hipercromáticos y se rodean de un halo citoplasmático

claro, formando el coilocito.

2.2.3.5. Tipos de HPV y su clasificación.

En los últimos 20 años se han caracterizado 77 genotipos y en un futuro

inmediato este número aumentará. Los diferentes tipos se discriminan de

acuerdo a la similitud de su DNA usando sondas de DNA de VPH

conocidos mediante técnicas de hibridización molecular. La

complementariedad de la doble cadena de DNA permite que tipos similares

de VPH se hibridasen entre si con alta eficacia". De acuerdo con la

definición actual, un nuevo tipo de VPH es reconocido si demuestra más de

un 10% de diferencia en cuanto a la secuencia de nucleótidos de los genes

E6, E7 y L112.

Recientemente, se ha concluido que una diferencia de más del 10% en la

secuencia de nucleótidos del gen L1 es criterio suficiente para definir un

nuevo tipo. Los diferentes tipos de VPH resultan de cambios en la

52

secuencia de aminoácidos de las proteínas virales codificadas; estas

variaciones son probablemente las responsables de que cada genotipo tenga

diferente tropismo tisular y oncogenicidad.

Los estudios clínicos, virológicos y epidemiológicos han permitido

clasificar los tipos de VPH en 3 grupos.

a) Grupo 1: encontrados en lesiones cutáneas (verrugas vulgares y

planas). Ejemplo: tipos 1,2,3,4,7.

b) Grupo 2: aislados de las lesiones de pacientes con

epidermodisplasiaverruciforme (EV). Los dos más importantes son

los VPH 5 y 8, pero también el 14, 1 7 y 20. Otros tipos se asocian

a lesiones benignas de EV.

c) Grupo 3: afecta mucosas como la orofaringe y la región

anogenital. Incluye a los VPH de bajo riesgo 6 y 11 frecuentes en

condilomas acuminados y papilomas laríngeos y que raramente

producen transformación maligna. Los VPH de alto riesgo (16, 18,

31, 33, 35, 39, 45, 51 y 52) se han identificado en Ca de cuello

uterino, pene, vulva, ano, papulosisbowenoide, Ca espinocelular,

algunos Ca laríngeos y esofágicos y en neoplasias intraepiteliales.

53

Tabla 118

19

2.2.3.6. Transmisión del Virus Papiloma Humano:

Actualmente se considera que el contagio más común es a través de las

relaciones sexuales, al momento de tener contacto con el virus o algunas

18 Tabla 1:El VPH 2 se ha encontrado en TU orales benignos y malignos incluyendo el Ca de lengua. VPH 6 y 11

se han aislado de casos de Ca verrugoso genital, Ca de vulva, ano, lengua, CEC de pulmón, papilomas de la cavidad

oral, senos nasales y paranasales.

VPH 16 se ha encontrado también en enfermedad de Bowen, nevus del pie, queratosis arsenicales, 1 caso de

papulosisbowenoide de la cara, CEC del dedo y del labio y queratoacantoma del dedo.

54

lesión relacionada; se ha calculado que entre el contagio y la aparición de

alguna lesión, puede existir un período que oscila entre 3 meses y varios

años, he incluso se han reportado caso donde hay presencia del virus y no

de alguna lesión. Otra de la formas de contagio, es la transmisión vertical

madre-hijo, cuando la madre gestante, portadora de VPH, se lo transmite al

feto o al recién nacido, durante el momento del parto

2.2.3. HPV Bucal

2.2.4.1. Introducción

El Papiloma Bucal es una de las lesiones más frecuente de la boca y es

producido por el virus del papiloma humano. Por tal motivo, el presente

trabajo tuvo como objetivo determinar la prevalencia e incidencia del

Papiloma Bucal en la población que acude al Hospital SOLCA Ambato, el

período de Enero 2006- Diciembre 2010.

Anteriormente se ha mencionado de una forma generalizada pero asociada

al HPV bucal las características generales, así como la patología y

patogenia de este virus; si bien es cierto, su presentación clínica más

frecuente es en el cuello uterino, pero la cavidad bucal por presentar un

55

epitelio mucoso similar al cérvix se presenta también como huésped para el

alojamiento y desarrollo de esta patología.

2.2.4.2. Generalidades

El papiloma es una de las lesiones epiteliales más frecuente en la cavidad

bucal, y en la actualidad se acepta que es producido por el virus del

papiloma humano (VPH) ,el cual fue aislado en animales y su presencia en

lesiones humanas han sido ampliamente demostradas. La infección por el

VPH en mucosa bucal, fue por primera vez demostrada en animales hace

más de cincuenta años. Este virus se transmite por contacto directo, y la

mayoría de las lesiones de la cavidad bucal se deben a contacto directo por

autoinoculación y por relaciones orogenitales, esto da origen a que el

crecimiento del VPH pueda ser en piel y en mucosas (cara, resto del cuerpo

y cavidad bucal). El Virus Papiloma Humano (VPH) pertenece a un grupo

de virus de ADN, de doble cadena helicoidal protegido por la cápside que

contiene las proteínas de superficie facilitando la fijación del virus a células

susceptibles.

Este virus induce a la formación de lesiones hiperplásicas, papilomatosas y

verrugosas en piel y mucosas de animales. Iguales resultados han sido

reportados en distintas partes del cuerpo humano incluyendo el tracto

anogenital, uretra, piel, mucosa traqueobronquial, cavidad nasal, senos

paranasales, cavidad bucal, esófago y conjuntiva.

56

Se ha aislado de una gran variedad de lesiones benignas, pre malignas y

malignas de la boca entre las cuales tenemos Papiloma, Condiloma

Acuminado ,Verruga Vulgar, Hiperplasia Epitelial Multifocal, Hiperplasia

Papilomatosa, Hiperplasia Fibrosa, Carcinomas Espinocelulares, Liquen

Plano y Leucoplasia. Su presencia ha sido demostrada por técnicas de

Histopatología, ultraestructura; técnica de Biología Molecular (Hibridación

Molecular, Inmunohistoquímica y Reacción en Cadena de la Polimerasa ).

2.2.4.3. Identificación del HPV Bucal

En la actualidad se han identificado más de 95 tipos diferentes de VPH ,los

cuales muestran un potencial oncogénico variable de malignidad. Así el

tipo 6 y 11 es común en infecciones genitales tipo condiloma acuminado y

en papilomas respiratorios. Los tipos 16,18,31,33,35,45 y 56 se aíslan de

lesiones anogenitales y bucales malignas y el tipo 5 y 8 están asociados a

cáncer en la piel en pacientes que presentan displasia verruciforme

hereditaria.

Los papilomavirus son clasificados de acuerdo al hospedero y a la relación

de sus ácidos nucleicos. Los virus aislados de la misma especie son

subclasificados en tipos de acuerdo a la homología de su secuencia de

ácido nucleicos. Cualquier virus aislado que tenga una secuencia de

homologación menor del 50% con los ya existente, es designado como un

57

nuevo tipo y se le asigna el numero de acuerdo al orden de descubrimiento,

si la homología es mayor al 50% es considerado como un subtipo pero si la

homología alcanza el 100% con solo unas pocas diferencias en la secuencia

de nucleótidos son considerados como variante del mismo tipo de virus.

Las partículas virales del VPH son idénticas en apariencias tanto en

animales como en humanos, y consiste en un núcleo central de ADN

encerrado dentro de una cápside de proteína viral al ser observado al

microscopio electrónico.

La reproducción viral ocurre cuando el virus penetra a la célula viva, y al

encontrarse en el medio intracelular pierde su cápside y el genoma entra en

el núcleo y gana la capacidad para codificar la estructura celular y sintetizar

proteínas las cuales darán origen a cápside, ácidos nucleicos y las enzimas

necesarias para producir nuevos virus, los cuales quedan libres para

infectar nuevas células y cuando no ocurre la muerte celular posiblemente

darán lugar a una infección crónica.

2.2.4.4. Incidencia y Prevalencia

En los últimos años se ha observado un incremento en la incidencia de

enfermedad producida por el VPH, los cuales posiblemente sean debido a

cambios en los hábitos sexuales y a la promiscuidad existente en la

población en las dos últimas décadas .Otra forma de contagio a nivel bucal

se presenta a través de la esterilización inadecuada de instrumentos

58

médicos-quirúrgicos durante la exploración endoscópica y bucales, aunque

la infección también puede ocurrir durante el parto o por

contaminacióntransplacentaria. El riesgo de contagio aumenta en

homosexuales, bisexuales, fumadores crónicos, personas promiscuas,

drogadictos, pacientes inmunosuprimidos y en aquellos pacientes que

ingieren anticonceptivos orales, progesterona y/o esteroides.

2.2.4.5. Historia natural de la enfermedad

El período de incubación es de tres a seis meses, comenzando

inmediatamente después del contacto sexual inicial con una persona

infectada; sin embargo, cuando el VPH es trasmitido de una persona a otra,

el virus infecta las capas superiores de la piel y puede permanecer inactivo

o latente por meses o años antes de aparecer una verruga o cualquier otro

signo de infección.

La propagación de la infección puede ser, horizontal por medio de la

transmisión sexual, también ocurre a través del humo que se genera durante

las electrocoagulaciones del cuello uterino, la cual puede desplazar las

partículas virales que pueden contaminar las fosas nasales y senos

paranasales del médico tratante. Vertical, es la de tipo no sexual y ocurre a

través de la infección intrauterina del feto.

59

2.2.4.6. Características Clínicas

La característica clínica de la mayoría de los papilomas bucales es que son

pequeños y no superan el centímetro aunque a veces pueden encontrarse

lesiones más grandes. Clínicamente poseen una superficie rugosa cuyo

color varia del rosado al blanquecino dependiendo del grado de

queratinización de la mucosa, puede ser sésil o pedunculado, presentándose

a cualquier edad entre la tercera y la quinta década de la vida.

Estudios de incidencia por edad en nuestro país han demostrado un ascenso

a partir de los 25 años, una disminución hasta los 34 años, cuando se

estabiliza para descender nuevamente después de los 50 años. Puede

aparecer en cualquier parte de la cavidad bucal siendo la más común la cara

interna del labio, paladar duro y blando, úvula y borde lateral de lengua.

Para el diagnóstico nos valemos de varios métodos, como son la

observación por el microscopio de luz; en éste se observan cambios

específicos en el tejido celular, en el patrón de crecimiento y en la

apariencia del núcleo; con el microscopio electrónico; se puede observar la

estructura icosaédrica20

y el diámetro de las partículas virales, con una

precisión del 10 al 50% y mediante técnicas de mayor precisión el uso de

procedimientos de biología molecular (inmunohistoquímicas, técnicas de

hibridación y reacción en cadena de la polimerasa.).

20

Icosaédrico: forma de sólido platónico con 20 caras.

60

a) Aspectos clínicos del papiloma

El papiloma es un crecimiento exofitico21 formado de

numerosas proyecciones pequeñas semejante a los dedos,

que causa una lesión con superficie rugosa, verrugosa o

“parecida a la coliflor”. Casi siempre es un tumor

pedunculado bien circunscrito, que a veces es sésil y que

intrabucalmente es más frecuente en lengua, labios, mucosa,

encía y paladar, en particular en el área adyacente a la úvula.

Casi todos los papilomas miden algunos milímetros de

diámetro, pero pueden encontrarse lesiones que midan varios

centímetros. Estos crecimientos aparecen a cualquier edad e

incluso se observan en niños pequeños.

La verruga común o verrucavulgaris, es un tumor frecuente

de la piel, análoga al papiloma bucal. Aunque se ha

establecido que, al menos en cutánea es causada por un virus

conocido como papilomavirus, existe una gran duda

importante respecto a si esto es verdad en el papiloma bucal

humano. Por ejemplo, Jenson y colaboradores realizaron

una investigación de 67 lesiones epiteliales escamosas

proliferativas de la cavidad bucal, las cuales fueron

21

Exofítico:Perteneciente o relativo a la tendencia al crecimiento hacia fuera.

61

examinadas para encontrar el antígeno para el papilomavirus

mediante una técnica inmunicitoqumica de peroxidasa-

antiperoxidasa contra los controles conocidos. Encontraron

que 18 de 29 verrugas de los labios fueron virus-antígeno

positivo, de tres a cinco condilomata positivo, pero solo dos

de cinco fueron papilomas múltiples positivos. Veintiocho

queratoacantomas analizados fueron negativos. De hecho,

los papilomas bucales múltiples fueron bastante raros,

excepto en ciertas situaciones como en el síndrome de

hipoplasia dérmica focal, siendo la lesión usual un papiloma

solitario.

Desde el punto de vista histológico las lesiones son idénticas

a las de la verrucavulgaris de la piel, que con frecuencia se

encuentran en los labios y en ocasiones intrabucalmente. A

menudo, estas se observan en pacientes con verrugas en

manos o dedos; al parecer, las lesiones bucales surgen

mediante autoinoculación por succionar el dedo o morderse

las uñas.

Las lesiones papilomatosas o las semejantes al papiloma, así

como las lesiones “granulares” y los fibromas de diversos

sitios de la cavidad bucal, se reconocen como una de las

62

muchas manifestaciones del síndrome de hamartoma22 y

neoplasia múltiple. Esta es una enfermedad autosómica

dominante caracterizada por triquilemomas23 faciales

presentes en tubo digestivo, tiroides, y sistema nervioso

central, y anormalidades musculo esqueléticas, así como en

lesiones bucales. También se considera una señal cutánea

del cáncer mamario.

b) Aspectos histológicos

El aspecto microscópico del papiloma es característico y

consiste en muchas proyecciones largas, delgadas y

semejantes a dedos que se extienden por encima de la

superficie de la mucosa, cada una formada por una capa

continua de epitelio escamoso estratificado, con un núcleo

delgado de tejido conectivo central, que contiene a los vasos

sanguíneos. Algunos papilomas muestran hiperqueratosis,

aunque probablemente este dato es secundario al sitio de la

lesión y al tamaño del traumatismo o de la irritación por

fricción a la que ah estado sujeta. La característica es una

proliferación de células espinosas en un patrón papilar; el

22

Hamartoma: tumor constituído por una mezcla anormal (en la proporción o disposición) de los elementos

constitutivos de una tejido 23

Triquilemomas: lesiones múltiples que corresponde a tumores benignos del folículo piloso, que se manifiestan

como pápulas faciales, de color piel, parecidas a verrugas, y se agrupan especialmente alrededor de boca, nariz o pabellones auriculares

63

tejido conectivo presente solo es estroma de apoyo y no se

considera como parte del elemento neoplásico. A veces, la

actividad mitótica en las células epiteliales es una molestia

predominante. Puede señalarse de diversas maneras la

presencia de células inflamatorias crónicas en el tejido

conectivo24.

2.2.4.7. Diagnóstico

El procedimiento más certero de diagnóstico es la biopsia y el estudio

histopatológico. Las características morfológicas son tan precisas que, en la

mayoría de los casos, no requieren de procedimientos adicionales, al menos

para establecer un diagnóstico individual.

Si, no obstante, se deseara confirmar el diagnóstico por métodos virológicos,

es evidente que ni el cultivo ni la serología aportarían algo.

Debería recurrirse a la toma de una muestra de tejido de donde poder extraer

el DNA viral y someterlo a la técnica de PCR con primers conocidos o,

luego de procesados histológicamente, realizar hibridación in situ de DNA.

Los métodos de detección de antígenos de HPV por inmunocitoquímica,

que estuvieron tan en boga en la década de los años ochenta no son útiles, ya

24

Vease en: http://3302vigoriteam.blogspot.com/2011/04/tumores-benignos-de-origen-epitelial.html

64

que presentan un 50% de resultados negativos falsos. Esto se entiende de la

comprensión de la patogenia de la enfermedad: pueden existir lesiones

producidas por virus integrados, que no ensamblan y, sin embargo, están en

la lesión y que no podrán ser detectados si lo que se busca son sus antígenos

estructurales tardíos.

Principales Técnicas para la detección de Virus

Son aquellas que detectan:

1. El virus como agente infeccioso (aislamiento viral).

2. La presencia de antígenos virales (técnicas inmunológicas):

Inmunofluorescencia (IF), Enzimoinmunoanálisis (EIA), Test

de Aglutinación.

3.La presencia de ácidos nucleicos virales (PCR, etc.).

4.El virus como partícula viral (microscopía electrónica).

a) Aislamiento Viral - Cultivos Celulares

La base del diagnóstico viral es la detección del virus o de sus

componentes. El aislamiento del virus era la técnica standard de

oro sobre la cual se medían todas las otras pruebas de

65

diagnóstico viral, pero hoy en día con el desarrollo de las nuevas

técnicas de Biología Molecular ya no es la más sensible. De

igual forma el aislamiento de virus tiene una sensibilidad y una

especificidad muy alta. Debido a que sólo se amplifica el virus,

se aumenta la sensibilidad sin disminuir la especificidad. Sin

embargo, existen algunas desventajas en el aislamiento del

virus.

El proceso suele ser lento, ya que demanda días a semanas para

la identificación, y en consecuencia puede no estar disponible a

tiempo para influir en la atención del paciente. Además, es un

proceso laborioso y caro. Por otra parte requiere el uso de

sistemas de cultivos adecuados, por ejemplo, se necesitan varias

líneas celulares para la detección óptima de virus.

Los cultivos celulares son, pues, los biosubstratos más

corrientemente empleados para la propagación de los virus.

Un cultivo celular es obtenido, de explantes de órganos o de

embriones de animales.

Estas células obtenidas asépticamente se disocian tratándolas

con una enzima (tripsina) que rompe el cemento intercelular. La

suspensión de células libres así obtenidas se coloca en la

superficie plana de un recipiente de vidrio o plástico en donde

66

las células se adhieren y multiplican formando una fina capa de

células que se llama MONOCAPA CELULAR.

Esta monocapa de células crece en un medio de cultivo

complejo que contiene albúmina, vitaminas, sales, glucosa, etc.,

en un sistema buffer. Se previene la contaminación bacteriana

adicionándole al medio antibióticos adecuados.

Los cultivos celulares en monocapa son los más usados, aunque

hay otros sistemas (cultivos en suspensión, explantos, cultivos

de órganos, cultivos en microcarriers, etc.).

Los cultivos celulares se dividen en:

Cultivos Primarios: Se obtienen a partir de células, tejidos u

órganos tomados directamente del organismo y pueden

subcultivarse una o dos veces.

Líneas Celulares Diploides: Son aquellas que crecen en pasajes

sucesivos hasta aproximadamente 50 subcultivos y que conservan

por lo menos en un 75% el cariotipo correspondiente a la especie de

que provienen.

Líneas Celulares Continuas: Permite un número finito de

subcultivos y son heteroploides. Para considerar que se ha logrado

establecer una línea continua, esta debe de haber sido subcultivada

67

por lo menos 70 veces. Las líneas celulares continuas ofrecen las

siguientes ventajas:

Disponibilidad para todos los investigadores de stocks de

células idénticas, ya sea congeladas en ampollas o en monocapa

de botella de cultivos, con la posibilidad de reconstituirlas

cuando sea necesario.

Facilidad relativa del pasaje y mantenimiento en todos los

laboratorios.

Libre de contaminación con agentes extraños.

Los distintos cultivos celulares varían en cuanto a su susceptibilidad

a los diferentes virus, ya que existe una relación específica huésped-

virus, y es en función de los datos clínicos y del tipo de muestra que

se elige el cultivo para inocular el material.

Luego de inoculado el cultivo celular, se incuba a 35-37º C por un

período de hasta 14 días promedio, esperando la aparición de efecto

citopático, toxicidad o degeneración celular, observando el cultivo

al microscopio a las 24, 48, 72hs y luego 2 veces por semana. Se

usan cultivos celulares no inoculados para control y comparación

con cualquier cambio morfológico observado en los cultivos

inoculados. El efecto citopático es la visualización de cambios

morfológicos más o menos característicos en las células inoculadas

producidas por la acción del virus sobre el cultivo celular.

68

Cuando los virus no producen efecto citopático, se puede recurrir a

técnicas que ponen en evidencia la presencia de aquel en el cultivo.

Las más usadas son: hemadsorción, hemaglutinación y tinciones

con anticuerpos monoclonales.

Hemadsorción: Hay virus que durante su

multiplicación intracelular, expresan en la membrana

de la célula huésped elementos estructurales virales

llamados hemaglutininas, glicoproteínas capaces de

unirse a receptores específicos en la membrana de

glóbulos rojos de diferentes especies animales. De

modo que si se agregan glóbulos rojos a un cultivo

inoculado, se puede poner en evidencia la infección

de esas células a través de la unión de los glóbulos

rojos a la superficie celular.

Hemaglutinación: Las hemaglutininas pueden

ponerse en evidencia en el sobrenadante de los

cultivos utilizando el mismo fundamento que para la

hemadsorción.

b) Detección de Antígenos - Técnicas Inmunológicas

Las siguientes técnicas inmunológicas pueden utilizarse

tanto para la detección de antígenos (métodos directos),

como de anticuerpos (métodos indirectos). En el caso de

69

detección de antígenos, se utiliza un anticuerpo específico

antiviral (por lo general IgG) a cuya fracción Fc se ha

conjugado una molécula marcada, que puede ser

isotiocianato de fluoresceína (Inmunofluorecencia), un

isótopo radioactivo 125I o 131I (RIA), o una enzima:

peroxidasa, fosfatasa alcalina, o biotina-avidina (EIA), para

objetivar la reacción.

Para el procedimiento indirecto (detección de anticuerpos),

se emplea un anti-anticuerpo marcado y la reacción se

realiza sobre un cultivo celular infectado por el virus en

estudio.

c) Técnicas de Biología Molecular

Investigación de ácidos nucleicos virales

Las técnicas de estudio y diagnóstico que a continuación se

presentan, constituyen una herramienta ingeniosa

desarrolladas a partir de los estudios de la Biología

Molecular.

Sondas De Ácidos Nucleicos

Actualmente es posible extraer secuencias específicas de un

fragmento de ADN por medio de las endonucleasas de

70

restricción. Luego estas secuencias extraídas, se pueden

desnaturalizar y marcar ya sea con una enzima o con un

isótopo radioactivo. A estas cadenas marcadas y que tienen

una secuencia conocida se llaman sondas de ácidos

nucleicos. Hoy en día se están produciendo sondas de ácidos

nucleicos sintéticas, con lo que se obtiene sondas de

oligonucleótidos de muy alta especificidad que están

disponibles comercialmente y son las más usadas en los

laboratorios.

Determinación de ácidos nucleicos virales por sonda

sintética

Es un ensayo de hibridación molecular con una sonda

marcada. Las hibridaciones pueden ser: DNA-DNA,

RNA-RNA y RNA-DNA.

Primero se trata a muestras con reactivos que solubilizan

y desnaturalizan los ácidos nucleicos. Posteriormente se

añade un DNA marcado, complementario del DNA del

virus y se incuba en condiciones para que se produzca la

hibridación. La muestra se pasa entonces por una

columna que contiene un gel que separa la sonda ligada

al DNA viral hibridado de la no hibridada.

71

Dependiendo de cómo este marcada la sonda, se detecta

la hibridación. Si está marcada con un isótopo radiactivo

se puede hacer una lectura en un contador gamma de

manera que la cantidad de radiación medida en la

columna es directamente proporcional a la cantidad de

DNA viral presente en el suero problema o también se

puede realizar la electroforesis del DNA hibridado con la

sonda marcada en gel de poliacrilamida y detectar la

radioactividad emitida por la sonda mediante la

aplicación de una placa de rayos X (Autoradiografía). Si

está marcada con una enzima se detecta por una simple

evaluación colorimétrica.

Amplificación de ácidos nucleicos virales mediante

una reacción en cadena de la polimerasa (pcr)

Una nueva técnica, llamada Reacción en Cadena de la

Polimerasa (PCR), fue desarrollada por Saiki et al., para

incrementar el número de moléculas de DNA blanco en

las muestras. Tiene una sensibilidad tan alta que puede

amplificar una única molécula de DNA y una sola copia

de genes puede ser extraída, de mezclas complejas de

secuencias genómicas y visualizada como bandas

diferentes en geles de agarosa.

72

La PCR es, por tanto, una amplificación de secuencias

específicas del DNA. Se basa en la utilización de

secuencias cortas de nucleótidos sintéticos llamados

primers o cebadores, que se hibridan de forma específica

con cada una de las cadenas de DNA , previamente

desnaturalizadas, llamadas moldes o templados. Para que

la reacción tenga lugar se usa una enzima, Taqpol (ADN

Polimerasa termoestable obtenida de la bacteria

Thermusaquaticus) y deoxinucleótidostrifosfatos. La

función natural de la DNA polimerasa consiste en

reparar y replicar el DNA. Los

deoxinucleótidostrifosfatos se necesitan como ladrillos

para la construcción. El nucleótido al cual se una la

polimerasa será complementario de la base en la

posición correspondiente de la cadena templado. Se

sintetiza así una cadena simple de DNA, complementaria

y alineada a cada "primer ".

Se realiza una serie repetida de ciclos cada uno

compuesto por 3 pasos básicos:

a. Desnaturalización del ADN doble cadena por la

elevada temperatura (95ºC).

73

b. Acoplamiento de los primers, desciende la

temperatura (entre 55ºC-72ºC).

c. Elongación del primers, aquí se eleva la

temperatura a 72ºC permitiendo la incorporación de

los deoxinucleótidos.

Mientras tanto se van deplecionando los primers y los

deoxinucleótidos, y se van sintetizando nuevas cadenas de

DNA. Al final se consiguen miles de copias de DNA del

fragmento de DNA limitado por los "primers". Los

fragmentos de DNA así obtenidos se pueden identificar por

varias técnicas: visualización en geles de agarosa o

poliacrilamida mediante tinción con bromuro de etidio y

examen con luz ultravioleta, o hibridación con una sonda

marcada. La combinación de la PCR y las sondas de ácidos

nucleicos marcadas promete ser el método más sensible para

la detección e identificación de los virus.

d) Microscopía Electrónica

Mediante el microscopio electrónico es posible observar la

morfología de los viriones presentes en muestras clínicas. La

limitación del método además del costo del microscopio, es

que necesita de una alta concentración de viriones

74

(aproximadamente 109 partículas virales/ml, dependiendo

del virus) presentes en la muestra, por ello es poco sensible.

Esto hace que sea una técnica poco utilizada, más aún con el

desarrollo de técnicas alternativas de utilidad similar.

Si la concentración de virus en la muestra clínica es baja, y

por tanto no visible directamente por microscopio

electrónico, se pueden utilizar técnicas que aumenten la

visualización, por ejemplo, la inmunoelectromicroscopía,

que consiste en el agregado de anticuerpos específicos

antivirales y la formación de agregados de partículas que son

más fácilmente visibles que las partículas solas.

2.2.4.8. Diagnóstico diferencial del papiloma bucal.

Verrugas vulgaris

Fibroma

Xantoma verrugiforme

Condiloma acuminado.

Carcinoma condiloma

75

a) Verrugas vulgares (HPV tipo 2): son lesiones comunes en la mucosa

bucal y con frecuencia se localizan en la piel y en el borde de los

labios. (Negroni, 2009).

b) Fibroma: El fibroma es una neoplasia mesenquimática benigna que

aparece con mucha frecuencia en la cavidad bucal. El fibroma

traumático surge como respuesta del tejido conjuntivo a una agresión o

injuria constante. El fibroma por irritación también llamado

hiperplasia fibrosa local, o cicatriz hiperplásica, es considerado el

tumor o neoplasia benigna de tejido conjuntivo más común de la

cavidad bucal. Se origina como una reacción a traumatismos crónicos,

como el mordisqueo de carrillo, labios; o irritación por prótesis, que en

muchos casos tienen que ver con rebasados acrílicos defectuosos o

dentaduras mal adaptadas que irritan el paladar. Todos estos son

considerados sus principales factores etiológicos induciendo un sobre

crecimiento patológico de los fibroblastos y del colágeno producido por

ellos, lo que origina una masa submucosa evidente al examen

clínico(Acta odontol. venez v.38 n.1 Caracas ene. 2000).

c) Xantoma verruguiforme: consiste en placas lisas o sobre elevadas

solitarias y asintomáticas de más de 2 cm de diámetro que varían de

color según el grosor del epitelio que las reviste. Tienen especial

76

predilección por la cavidad oral, aunque también se han descrito en la

vulva, escroto, piel peri-anal, pene, y ocasionalmenteen piel de

localizaciones extra-genitales25.

d) Condilomas acuminados (HPV tipo 6 y 11): esta afección, que puede

adquirirse por autoinoculación de un condiloma acuminado genital o

durante la práctica de sexo oral, suele manifestarse en el dorso de la

lengua, en los labios, en la mucosa bucal, en la encía y en el paladar.

(Negroni, 2009).

e) Carcinoma condiloma: es una proliferación epitelial de aspecto

pseudoepiteliomatoso rara, de origen viral y de transmisión sexual; que

puede presentar degeneración a carcinoma escamoso.( REV CUBANA

MED TROP 2000;52(1):70-2)

2.2.4.9. Factores de riesgo

Se denomina factor de riesgo a aquél factor asociado con el riesgo de

desarrollo de una enfermedad pero que no es suficiente para causarla. Es

necesaria la presencia de otros factores asociados para causar la enfermedad.

En el caso del VPH, los factores de riesgo pueden ser:

Inicio de vida sexual activa a temprana edad (antes de los 20 años).

Adolescentes con vida sexual activa 25

Vease en: http://www.e-dermatosis.com/pdf-zip/Derma156.pdf

77

Gran número de compañeros sexuales

Enfermedades de transmisión sexual o inflamación de la mucosa

bucal persistente o recurrente.

Virus de inmunodeficiencia (VIH Sida) el cual se asocia tanto a que

prevalezca la infección por VPH como a que ésta progrese a

lesiones malignas.

Cabe destacar que las lesiones crónicas son las que poseen mayor

grado de convertirse en cáncer bucal. Se han encontrado algunos

factores de riesgo que son determinantes para que se dé esta

evolución:

Conducta sexual: se considera el principal factor de riesgo. El

inicio precoz de las relaciones sexuales y el número de compañeros

sexuales, aumentan el riesgo.

Consumo de tabaco: las mujeres y hombres fumadores tienen

mayor riesgo de padecer cáncer de cavidad bucal. Se ha demostrado

que en la mucosa bucal hay una concentración elevada de sustancias

provenientes del tabaco.

Cambios hormonales: Mujeres con cambios hormonales

significativos que ocurren durante el embarazo principalmente

favorecen el desarrollo de las infecciones de HPV.

78

Sistema inmunológico deprimido: factores genéticos,

enfermedades como el SIDA, medicamentos, drogas, etc. que

provocan una disminución en el sistema inmunológico de la

persona, predispone al desarrollo de cáncer ante la presencia de la

infección por HPV.

Uso prolongado de anticonceptivos: se ha vinculado con la

persistencia de infecciones por HPV. Se estima que las mujeres que

utilizan anticonceptivos por más de cinco años, duplican el riesgo

de contraer cáncer.

Mala o deficiente nutrición: se considera que una dieta baja en

antioxidantes, ácido fólico y vitamina C, favorece la persistencia de

la infección por VPH y la evolución de las lesiones a cáncer.

2.2.5.0. Virus de Papiloma Humano y Cáncer de Cavidad Oral

La idea de que los virus del papiloma humano podría estar implicados de

alguna manera en la aparición de tumores en la cavidad oral lleva siendo

investigada más de 20 años, sin embargo, esta relación no estaba tan clara

como la ya conocida de los cánceres ginecológicos. Un estudio publicado

esta semana en la revista 'The New EnglandJournal of Medicine' (NEJM)

demuestra que este patógeno de transmisión sexual es responsable de la

aparición de tumores de garganta, tanto en hombres como en mujeres.

79

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore (EEUU),

analizaron muestras de 100 pacientes (86 varones y 14 mujeres) a quienes

recientemente se le había diagnosticado un tumor en la región orofaríngea

(en las amígdalas, por detrás de la lengua, y en la garganta). Comparados

sus datos con los de otros 200 sujetos sanos, los especialistas comprobaron

que la infección por el virus del papiloma humano (VPH) era el factor de

mayor riesgo en la aparición del tumor.

De hecho, aquellas personas con infección tenían hasta 32 veces más

probabilidades de desarrollar un cáncer, independientemente de su

consumo de alcohol o tabaco; los dos principales factores de riesgo para

estas lesiones, implicados en la aparición del 80% de tumores de boca y

garganta.

De hecho, los autores no descubrieron mayor riesgo en personas infectadas

y que además consumiesen muchos cigarrillos, lo que descarta una sinergia

entre ambos factores de riesgo. Una vez que el virus ha alterado la célula a

un nivel suficiente como para convertirla en cancerosa, es posible que el

tabaco y el alcohol no tengan mayor impacto.

Prácticas sexuales de riesgo: Haber tenido múltiples parejas sexuales

(tanto para relaciones vaginales como para sexo oral) también incrementa

el riesgo. Estos datos sugieren que la infección oral por VPH se adquiere

por vía sexual, aunque no podemos descartar una transmisión directa de

80

boca a boca. En este sentido, la directora de la investigación, la doctora

Maura Gillson, aclara que prácticas de sexo oral como la felación o el

'cunnilingus' son las de mayor riesgo en la transmisión de este virus.

Aunque insiste en que "el cáncer orofaríngeo es un tumor relativamente

infrecuente y la mayor parte de la gente con infección por papilomavirus no

acabará desarrollando cáncer".

Tal y como ocurre con el cuello del útero, la mayoría de infecciones por

este patógeno de transmisión sexual remite por sí sola, sin ni siquiera llegar

a provocar síntomas; sin embargo, en aquellas ocasiones en las que la

infección cronifica puede ocasionar lesiones pre cancerosas que acaben

evolucionando hasta un verdadero tumor. Hasta ahora, el VPH se ha

relacionado con la aparición de carcinomas de cuello del útero, piel, vulva,

vagina, pene y esófago, entre otros.

La cepa 16 del virus es la que más frecuentemente se detectó en los análisis

de los sujetos del estudio: 72 de los 100 pacientes con tumores de garganta

estaban infectados por esta variedad del papilomavirus. De hecho, los

investigadores sostienen que sus descubrimientos encajan con el

incremento anual de casos de cáncer en las amígdalas y base de la lengua

que viene experimentando Estados Unidos desde el año 1973: "La

extensión de ciertas prácticas sexuales entre los adolescentes podría estar

contribuyendo a este aumento".

81

Esta implicación del papilomavirus en la aparición de tumores orofaríngeos

plantea, sin embargo, varias cuestiones que se encarga de sintetizar

StinaSyrjänen, especialista de la universidad finlandesa de Turku y autora

de un editorial que publica la misma revista. "¿Será necesario hacer

pruebas de diagnóstico precoz en busca de infecciones persistentes por

papilomavirus a pacientes de alto riesgo (fumadores y bebedores)?". O bien

"¿habrá que tratar igual a los pacientes con carcinomas orales provocados

por el virus que a aquellos cuyo cáncer está relacionado con el consumo de

alcohol o tabaco?". Y lo que es más importante: "¿Merece la pena

considerar la posibilidad de que algunos tumores orofaríngeos y de laringe

puedan ser prevenidos mediante vacunación?". Sólo el tiempo, y nuevos

ensayos clínicos, podrán resolver estas interrogantes26.

El aspecto más peligroso del papilomavirus humano es su potencial para

causar cáncer. Tema muy estudiado es su capacidad para provocar el

cáncer cervicouterino. Dos genes, Rb y p53, regulan la división celular

normal. El primero produce los factores de transcripción necesarios para el

avance a través del ciclo celular. Esto denota que Rb impide que la célula

se divida hasta que haya aislado suficientes proteínas para la división

celular. E2F es la proteína que produce Rb, lo que convierte a Rb en un

gen/proteína supresor de tumores que impide continúe el ciclo celular hasta

que se hayan acumulado suficientes proteínas, en especial la E2F.

26

Véase en: http://elmundosalud.elmundo.es/elmundosalud/2007/05/10/oncologia/1178812347.html

82

Cuando el virus del papiloma humano infecta una célula, el gen E7 se fija a

Rb de tal modo que Rb libera E2F y las otras proteínas. Ésta es una señal

para que el ciclo celular avance. En tanto E7 permanezca fijo a Rb, el ciclo

celular continuará, causando un ciclo de reproducción celular incontrolada,

característica que define a una célula maligna. P53 es el otro gen que el

virus del papiloma humano ataca. En una célula, p53 actúa en respuesta al

DNA dañado. Cuando se deteriora el DNA de una célula, p53 detiene la

división celular y dirige a los genes comprendidos en la reparación de DNA

a fin de corregir el daño. Si no es posible reparar el DNA, p53 causa

entonces apoptosis (muerte celular programada), garantizando así que la

célula dañada muera y no se reproduzca. En las células cancerosas, p53 a

menudo aparece deteriorado o no funcional.

Esto favorece que las células con DNA dañado o alterado sigan viviendo en

vez de ser destruidas. La proteína E6 viral puede fijarse a p53 e inactivarlo.

Lo anterior permite que el virus se apropie de la célula y se reproduzca,

dado que el gen p53 inhibido por el virus no puede detenerlo o comenzar el

proceso de la muerte celular.

La replicación repetida de células con información DNA incorrecta es el

inicio de la formación de un tumor maligno. Además de bloquear el gen

p53 celular, la proteína E6 viral activa la telomerasa, enzima que sintetiza

83

las secuencias repetitivas del telómero27. La activación de esta enzima

conserva un ciclo celular repetido que continúa produciendo células virales.

Esto deriva en cáncer a medida que las células mutantes siguen

reproduciéndose sin control. (Revista Medica del IMSS, 2005).

2.2.5.1. Fases de la infección

Las fases de la infección se inician al unirse el virus a la membrana

plasmática, penetrando posteriormente al citoplasma bien sea mediante

pinocitosis28 o por fusión con la membrana. A continuación, el virus se

libera en el citoplasma y pierde su cubierta, produciéndose la síntesis o

recopilación del VPH dentro del núcleo de la célula epitelial por

estimulación de la síntesis de ADN celular (Regezi JA, Sciubba J, 1995).

Se considera que la infección por VPH oncógenos, no es suficiente para

desarrollar la malignidad. Existen evidencias de otras circunstancias

adicionales. Debe existir un prolongado período entre la infección y el

desarrollo de malignidad. Frecuentemente se identifican otros cofactores

carcinogénicos coadyuvantes como es el caso de fumadores y los

consumidores de bebidas alcohólicas infectados por VPH 16 y VPH 18

(Gassenmaier A, Hornstein OP, 1988) o sea que para la transformación

27

Telómero:es una región de ADN no codificante que se encuentra en los extremos de los cromosomas lineales. 28

Pinocitosis: proceso biológico, que permite a determinadas células y organismosunicelulares, obtener líquidos

orgánicos del exterior para ingresar nutrientes o para otra función.

84

celular completa, se requiere además, la cooperación de algún factor

oncogénico (Sano T,at. 1998)

Los VPH de alto riesgo, establecidos hasta el presente, los representan los

tipos 2, 16, 18, 31, 33 y 45, vinculados a menudo al Carcinoma invasivo de

la cavidad oral, orofaringe, laringe y cavidad nasal (Zeuss MS, 1996. Virus

del papiloma humano en lesiones bucales. CDCHT-UC, Valencia

Venezuela; pp. 7-69.).

2.2.5.2. Tratamiento y pronóstico.

El tratamiento del papiloma consiste en la extirpación incluyendo la base

de la mucosa dentro de la cual se inserta el periodo o tronco. LA

extirpación nunca debe realizar mediante una incisión a través del

pedúnculo. Si el tumor es extirpado adecuadamente es raro que haya

recurrencia. Casi es imposible que en el papiloma bucal se presente

degeneración maligna, aunque siempre se debe sospechar la fijación de la

base o la induración de los tejidos más profundos.

2.2.5.3. Prevención

Existen diferentes tipos de medidas preventivas, las mencionadas a

continuación constituyen una barrera fisiológica que se puede dar ante el

HPV.

85

Acudir frecuentemente al Odontólogo, como es recomendado dos

veces al año, hace posible la detección temprana del desarrollo de

HPV Bucal.

Evitar los compañeros sexuales promiscuos, y la práctica de sexo

oral.

No fumar ya que aumenta el riesgo de que las lesiones provocadas

por este virus evolucionen hacia cáncer.

Estimular el sistema inmunológico. Para ello es conveniente tener

una alimentación sana y variada orientada al consumo de

sustancias antioxidantes que mejoren el sistema inmunológico. El

consumo de fruta y verdura: el tomate es rico en un antioxidante

llamado licopeno; brócoli y otros vegetales verdes; frutas y

vegetales rojos y amarillos (ricos en betacarotenos).

Consumir mucha vitamina C natural (jugo de naranja, limón,

tomate, kiwi, fresa, etc.) y alimentos ricos en fibra vegetal.

Evitar o comer en menor cantidad carnes en conserva (jamones y

similares) y reducir el consumo de carnes rojas.

Consumir alimentos ricos en ácido fólico el cual se encuentra en

las hojas verdes (que se deben consumir crudas o poco cocidas).

Algunas de las principales fuentes alimentarias de ácido fólico son

los vegetales de hojas verdes, el hígado, los granos integrales, los

cítricos, las nueces, las legumbres y la levadura de cerveza.

86

También puede consumir el ácido fólico en tabletas. La dosis es de

400 microgramos diarios, para ello puede consumir media tableta

de 1mg al día.

Evitar el estrés dado que éste baja las defensas del organismo. Se

pueden utilizar técnicas para ayudar a manejar el estrés tal como el

yoga y la meditación.

Realizar ejercicio físico al menos 3 veces por semana (caminar,

nadar, etc.), ya que este estimula el sistema inmunitario del

organismo.

No utilizar anticonceptivos orales como método de planificación.

No consumir drogas ni alcohol dado que reducen las defensas de su

organismo.

Dormir al menos ocho horas diarias. Si le quita el sueño a su

organismo sus defensas bajan. (Cáceres, 2011)

a. La vacuna contra el VPH

En este momento se encuentran en investigación varias vacunas

contra el VPH pero solo una ha sido probada para su uso en

seres humanos por la FDA de los Estados Unidos. La vacuna

combate la enfermedad y crea resistencia. No es un virus vivo ni

muerto. La vacuna previene las infecciones de los VPH tipo 6,

11, 16 y 18 y tiene una efectividad del 95%.

87

Las pruebas realizadas en la vacuna demuestran únicamente

problemas menores como fiebre después de su aplicación o

irritación en el área donde se colocó la vacuna. La

Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos

(Food and DrugAdministration, FDA) ha aprobado dos vacunas

para prevenir la infección por VPH: Gardasil y Cervarix. Ambas

vacunas son muy efectivas en la prevención de infecciones

persistentes por los tipos 16 y 18 de VPH, dos de los VPH de

“alto riesgo” que causan la mayoría (70%) de los cánceres de

cuello uterino. Gardasil impide también la infección por los

tipos 6 y 11 de VPH, los cuales causan prácticamente todas

(90%) las verrugas genitales. Además, hay datos iniciales que

sugieren que Cervarix protege parcialmente contra algunos

otros tipos de VPH que pueden causar cáncer. Sin embargo, se

requieren más estudios para poder entender el impacto y la

magnitud de este efecto.

¿Qué son Gardasil y Cervarix?

La vacuna Gardasil, producida por Merck & Co, se dice que es

una vacuna cuadrivalente porque protege contra cuatro tipos de

VPH: 6, 11, 16 y 18. Gardasil se administra en una serie de tres

inyecciones en tejido muscular por un periodo de 6 meses.

Gardasil fue aprobada por la FDA para su uso en mujeres con el

88

fin de prevenir el cáncer de cuello uterino y algunos cánceres

vulvares y vaginales causados por los tipos 16 y 18 de los VPH;

así también, fue aprobada para su uso en hombres y mujeres

para la prevención de verrugas genitales causadas por los tipos 6

y 11 de los VPH. La vacuna ha sido aprobada para estos usos en

hombres y mujeres de 9 a 26 años de edad.

Cervarix es producida por GlaxoSmithKline (GSK). Esta

vacuna se dice que es bivalente porque está dirigida a dos tipos

de VPH: 16 y 18. También se administra en tres dosis por un

periodo de 6 meses. La FDA ha aprobado Cervarix para usarse

en mujeres de 10 a 25 años de edad para la prevención del

cáncer cervical causado por los tipos 16 y 18 de los VPH.

Ambas vacunas se basan en tecnología desarrollada en parte por

científicos del Instituto Nacional del Cáncer (NCI). NCI, que

forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH),

otorgó la licencia de esta tecnología a dos compañías

farmacéuticas, Merck y GSK, para producir las vacunas contra

VPH para distribución general.

No se ha comprobado que alguna de estas dos vacunas contra

los VPH proporcione protección completa contra la infección

persistente de otros tipos de VPH, aunque hay datos iniciales

que sugieren que ambas vacunas podrían proporcionar

89

protección parcial contra unos cuantos otros tipos de VPH que

pueden causar cáncer de cérvix. En general, por lo tanto, cerca

de 30% de los casos de cáncer de cuello uterino no podrá

prevenirse con estas vacunas. También, en el caso de Gardasil,

10% de los casos de verrugas genitales no se evitarán con esta

vacuna. Ninguna de las vacunas impide otras enfermedades de

transmisión sexual ni tratan la infección por VPH o el cáncer de

cuello uterino.Ya que las vacunas no protegen contra todas las

infecciones que causan cáncer de cuello uterino, es importante

que las mujeres que reciban la vacuna sigan haciéndose

exámenes selectivos de detección de cáncer de cuello uterino,

tal y como se recomienda para las mujeres que no han sido

vacunadas.

Acción

Las vacunas contra el VPH funcionan como otras vacunas que

protegen contra infecciones virales. Los investigadores

supusieron que los componentes de superficie únicos a los VPH

podrían crear una respuesta de anticuerpos capaz de proteger al

cuerpo contra la infección y que estos componentes podrían

usarse para formar la base de una vacuna. Estos componentes de

superficie pueden actuar entre sí para formar partículas

semejantes a virus (virus-likeparticles, VLP) que no son

90

infecciosas y que estimulan el sistema inmunitario para que

produzca anticuerpos que puedan impedir que los papilomavirus

completos infecten células. Se cree que protegen principalmente

al causar la producción de anticuerpos que impiden la infección

y, por consecuencia, la formación de cambios en las células

cervicales (como se ven en las pruebas de Papanicolaou) que

pueden resultar en cáncer. Aunque estas vacunas pueden ayudar

a impedir la infección por VPH, no ayudan a eliminar las

infecciones ya presentes de VPH.

Efectividad

Gardasil y Cervarix son altamente efectivas para impedir la

infección por los tipos específicos de VPH a los que están

dirigidas. Los estudios han indicado que tanto Gardasil como

Cervarix impiden casi 100% de los cambios precancerosos de

las células cervicales causados por los tipos de VPH a los que se

dirige la vacuna hasta por 4 años después de la vacunación en

mujeres que no estaban infectadas al momento de la

vacunación.

Importancia de la vacunación

La vacunación generalizada tiene el potencial de reducir hasta

en dos terceras partes el número de muertes por cáncer de cuello

91

uterino en el mundo, si todas las mujeres se vacunaran y si la

protección resulta ser de largo plazo. Además, las vacunas

pueden hacer que disminuya la necesidad de atención médica,

de biopsias y de procedimientos agresivos asociados con las

secuelas de pruebas anormales de Papanicolaou, lo que ayudará

a reducir los costos de atención médica y la ansiedad

relacionada con las pruebas anormales de Papanicolaou y

procedimientos de seguimiento.

¿Qué tan seguras son las vacunas contra los VPH?

Antes de autorizar cualquier vacuna, la FDA debe verificar que

sea segura y efectiva. Tanto Gardasil como Cervarix han sido

probadas en miles de personas en los Estados Unidos y en

muchos otros países. Hasta ahora, no se han registrado efectos

secundarios graves causados por las vacunas. Los problemas

más comunes han sido una breve dolencia y otros síntomas en el

sitio de la inyección. Estos problemas son semejantes a los que

se experimentan ordinariamente con otras vacunas. Gardasil y

Cervarix no han sido probadas lo suficiente durante el

embarazo, por lo que no deberán ser usadas por mujeres

embarazadas.

Una revisión de seguridad llevada a cabo recientemente por la

FDA y por los Centros para el Control y la Prevención de

92

Enfermedades (Centers forDisease Control and Prevention,

CDC) tuvo en consideración los efectos secundarios adversos

relacionados con la vacunación de Gardasil que fueron

reportados al Sistema de Notificación de Reacciones Adversas a

las Vacunas desde que se aprobó la vacuna. Los índices de

efectos secundarios adversos de la revisión de seguridad fueron

consistentes con los índices que se observaron en los estudios de

seguridad realizados antes de que se aprobara la vacuna y

fueron similares a los índices que se observaron con otras

vacunas. Sin embargo, se vio una proporción más alta de

síncope (desmayos) y de eventos trombóticos venosos (coágulos

de sangre) con Gardasil que con otras vacunas. Las caídas por

causa de un síncope pueden causar algunas veces heridas

graves, como lesiones en la cabeza que se pueden evitar al

asegurar que la persona que recibe la vacuna permanezca

sentada durante 15 minutos después de recibir la vacuna. La

FDA y los CDC han recordado a los proveedores de cuidados

médicos que, para evitar caídas y heridas, todas las personas que

reciben la vacuna deberán permanecer sentadas o acostadas y

ser vigiladas durante 15 minutos después de la vacunación.

93

Inmunidad ante la infección

La duración de la inmunidad no se conoce todavía. Se están

realizando investigaciones para determinar por cuánto tiempo

dura la protección. Los estudios clínicos en fase III han indicado

que Gardasil y Cervarix pueden proporcionar protección contra

el VPH16 por 4 años. Los estudios más pequeños sugirieron que

es posible que la protección dure más de 4 años, pero no se sabe

si la protección que ofrece la vacunación durará toda la vida.

Administración de la vacuna

Se ha comprobado que tanto Gardasil como Cervarix son

efectivas solamente si se administran antes de la infección por

VPH, por lo que se recomienda que se apliquen antes de que la

persona sea sexualmente activa. La decisión de la FDA al

otorgar la licencia incluye información acerca de la edad y el

sexo de quienes reciban la vacuna. La FDA aprobó Gardasilpara

su uso en mujeres de 9 a 26 años de edad y aprobó Cervarix

para su uso en mujeres de 10 a 25 años.

Los datos de Merck muestran que Gardasil es altamente efectiva

en hombres en la prevención de las verrugas genitales causadas

por los VPH6 y VPH11, los dos tipos de VPH que causan la

mayoría de las verrugas genitales. La FDA aprobó Gardasil para

94

su uso en hombres de 9 a 26 años de edad para prevenir las

verrugas genitales causadas por VPH6 y VPH11.

Además de los beneficios que existen de prevención del cáncer

de cuello uterino en mujeres y de la prevención de verrugas

tanto en mujeres como en hombres, es posible que haya

beneficios adicionales de la vacunación; estos son una posible

reducción del riesgo de padecer cáncer de ano y de orofaringe

en hombres y mujeres y el cáncer de pene en hombres. Sin

embargo, los estudios clínicos aún no han evaluado

directamente estas posibilidades.

Después de que la FDA otorga la licencia de una vacuna, el

Comité Consultivo sobre Prácticas de Inmunización

(AdvisoryCommitteeonImmunizationPractices, ACIP) hace

recomendaciones adicionales al secretario del Departamento de

Salud y Servicios Humanos (Department of Health and Human

Services, DHHS) y al director de los CDC acerca de quién

deberá recibir la vacuna, a qué edad, con qué frecuencia, la

dosis adecuada y las situaciones en las que no se deba

administrar. El comité está formado por 15 expertos en los

campos relacionados con inmunización. El comité aconseja

también sobre las formas más efectivas de utilizar las vacunas

para prevenir enfermedades. El comité recomienda que Gardasil

95

se administre rutinariamente a jovencitas de 11 a 12 años. Las

recomendaciones permiten también la vacunación de jovencitas

al empezar los 9 años de edad así como la vacunación de

jovencitas y mujeres de 13 a 26 años de edad. Se espera que el

comité emita la política acerca de Cervarix dentro de los

próximos meses. También se espera que el comité haga

recomendaciones acerca del uso de la vacuna en hombres. La

relación costo-beneficio de vacunar a los hombres está siendo

discutida porque los cánceres asociados con los VPH son menos

comunes en los hombres que en las mujeres.

Además, los estados pueden decidir si requerir o no las

vacunaciones de niños antes de que se matriculen en la escuela

o en la guardería infantil. Cada estado toma individualmente

esta decisión.

Administración a portadores de HPV

Aunque las vacunas preventivas que se están investigando

actualmente han resultado ser generalmente seguras cuando se

administran a mujeres ya infectadas por VPH, es importante que

las mujeres sepan que las vacunas protegen contra la infección,

y proporcionan los mejores beneficios, a la mujer que es

vacunada antes de ser activa sexualmente. Esto es porque estas

vacunas no tratan las infecciones. Por ejemplo, los resultados de

96

un estudio reciente indicaron que Cervarix no fue efectiva en

ayudar a curar la infección en mujeres ya infectadas por el virus.

Sin embargo, puesto que muy pocas mujeres jóvenes han sido

infectadas con todos los tipos de VPH incluidos en las vacunas,

es posible que las mujeres obtengan todavía un beneficio

residual de la vacunación aun cuando hayan sido infectadas con

uno o más de los tipos incluidos en las vacunas. Esta posibilidad

no se ha estudiado formalmente todavía.

No es factible realizar pruebas de detección a todas las mujeres

para determinar quiénes han estado expuestas a los tipos de

VPH que se encuentran en las vacunas. Actualmente, no existe

un examen disponible en general para ver si una persona ha

estado expuesta a los VPH. La prueba de ADN de los VPH

aprobada en la actualidad solo muestra si una mujer tiene una

infección por VPH actual e identifica el tipo de VPH. No provee

información sobre infecciones del pasado. La decisión de

vacunarse o no, en base a la posibilidad de exposición previa a

estos tipos de VPH, está siendo discutida por el Comité

Consultivo sobre Prácticas de Inmunización y por otros grupos

consultivos.

97

2.3. SISTEMA DE REGISTRO

La utilidad de un registro médico único y estandarizado con orientación a problemas en el

clásico formato de papel solo podría ser mejorada por algo que brindara solución a las

dificultades que se presentaban para almacenar y recuperar rápidamente la creciente

cantidad de datos clínicos generados por una incrementada tecnología aplicada a la

medicina. Dichos objetivos llevaron a los médicos a depositar sus expectativas en la

computadora, la cual estaba emergiendo como una máquina útil en la década de los

sesenta.(Luna Daniela, 2010). Posteriormente detallaremos en profundidad las

características de este tipo de registro médico.

2.4. LEVANTAMIENTO EPIDEMIOLÓGICO RETROSPECTIVO

La epidemiología de las enfermedades de la cavidad bucal ha estado ubicada en un plano

secundario, sin recibir la atención apropiada en la planificación del servicio de salud

bucal. Por tal motivo existen pocas referencias sobre la incidencia y tipos de lesiones en

los tejidos blandos que se presentan en niños, adolescentes, adultos y ancianos.(Pindborg

J.J, 1977).

La primera investigación de tipo retrospectivo apareció en el año 1962, los estudios de

casos y controles han hecho aportaciones sobresalientes a la medicina. Fueron de

particular importancia los estudios realizados durante la década de los cincuenta, ya que

estos originaron los procedimientos metodológicos generales que hoy en día son

utilizados.

98

El objetivo principal de los estudios retrospectivos es probar alguna hipótesis o idea a

defender planteada sobre la etiología de una enfermedad, es decir, que estos se dedican al

análisis de una presunta relación entre algún factor o característica sospechosa y el

desarrollo de cierto padecimiento.

Los estudios retrospectivos se realizan basándose en observaciones clínicas, o a través de

análisis especiales, estos revisan situaciones de exposición a factores sospechosos,

comparando grupos de individuos enfermos (casos), con grupos de individuos sanos

(controles). A partir de la frecuencia observada en cada uno de los grupos expuestos al

factor en estudio se realiza un análisis estadístico.

Si luego de haber realizado un análisis estadístico de los datos, se logra determinar la

presencia del factor en estudio, entonces se puede realizar una asociación entre dicho

factor y la enfermedad.

Básicamente se puede decir que este tipo de estudios busca las causas a partir de un efecto

que ya se presentó. Los estudios retrospectivos parten de un efecto y regresan a buscar la

causa. Es como si fuésemos hacia atrás, por esto es retrospectivo.

Hay algo que debemos tener claro y es que toda investigación realizada con datos del

pasado no es un estudio retrospectivo, ya que no se debe enfatizar en la fecha que esto

sugiere sino en la secuencia con la que el investigador observa los diferentes fenómenos

del estudio.

Los estudios de casos y controles aparecen con mucha frecuencia en la literatura médica,

su realización es económica además de rápida, puesto que se utiliza información ya

99

recolectada, sin embargo, con mucha frecuencia es el investigador quien va coleccionando

los casos y los controles.

Este tipo de estudio nos permite medir diversos factores como por ejemplo: la proporción

de casos con el factor, proporción de controles con el factor, proporción de casos sin el

factor, proporción de controles sin el factor, fuerza de asociación entre las variables,

precisión de la fuerza de asociación, entre otras.

Además posee las siguientes ventajas: son bien rápidos, de bajo costo, fáciles desde el

punto de vista metodológico, se logra profundizar en el estudio de variables, son de

mucha utilidad a la hora de estudiar enfermedades raras.

Pero como es normal en todo estudio, también existen desventajas, tales como: con

frecuencia están sujetos a sesgos (errores que afectan las observaciones de una

investigación), mide solo de manera indirecta el riesgo de la enfermedad, generalmente

estudian una o muy pocas variables y son inapropiados para medir variables intermedias o

modificadas en el tiempo.29

Los estudios epidemiológicos permiten establecer la relación entre las causas de la

enfermedad (variable(s) independiente(s)) y la influencia de éstas sobre el surgimiento de

la enfermedad (variable dependiente), por lo tanto el levantamiento epidemiológico

retrospectivo es un estudio longitudinal de la causa de la enfermedad y sus influencias, en

el tiempo que se analiza; es decir en el presente, pero con datos del pasado puesto que se

seleccionan grupos de pacientes que han sido tratados y analizan los datos de los eventos

experimentados por estos pacientes. (Cáceres, 2011)

29

Véase en:http://www.monografias.com/trabajos5/retropros/retropros.shtml

100

2.5. ESTUDIO DIAGNÓSTICO-CLÍNICO

Los métodos utilizados para reconocer las infecciones por virus humanos pueden

clasificarse en DIRECTOS e INDIRECTOS, según persigan demostrar la presencia del

virus o de alguno de sus constituyentes (antígeno o genoma viral) o bien la respuesta de

anticuerpos específicos por parte del huésped en el curso de la infección.

Gran parte de las técnicas utilizadas en el diagnóstico clínico se basan en pruebas

serológicas que identifican anticuerpos específicos frente a diversas proteínas antigénicas.

Sin embargo, existen circunstancias en las cuales son necesarias pruebas que detecten

precozmente la infección viral (tratamientos específicos, medidas profilácticas, etc.).

En algunas infecciones virales es posible detectar la presencia de antígenos virales

previamente al desarrollo de la seroconversión, siendo esta prueba la única evidencia de la

exposición al virus cuando no existe aumento de los niveles de anticuerpos circulantes

(pacientes inmunodeprimidos).

Igualmente la detección del genoma viral puede favorecer la precocidad del diagnóstico

viral y su confirmación. En la última década se han desarrollado una serie de técnicas para

el diagnóstico viral basadas en la detección de ácidos nucleicos. De ellas la Reacción en

cadena de la polimerasa (PCR) es la más utilizada.

En el momento actual, la tendencia en el diagnóstico virológico consiste en emplear

nuevas y más sensibles tecnologías de detección de antígenos y de investigación de ácidos

101

nucleicos con el propósito de lograr un diagnóstico viral más rápido. El desarrollo de

quimioterapia antiviral efectiva es responsable de esta tendencia que hace de la

identificación rápida, sensible y específica de los virus, una necesidad. (Zinsser. 1994; 62:

1249-1260)

2.6. IDEA A DEFENDER Y VARIABLES

Con el desarrollo de un Levantamiento Epidemiológico Retrospectivo y un estudio

Diagnóstico-Clínico que permita elaborar un registro de incidencia y prevalencia del

Papiloma Bucal en pacientes que acudieron al Hospital en el periodo Enero 2006

Diciembre 2010, se podrán identificar las causas y los factores de riesgo que

desencadenan la aparición de la patología para poder elaborar un sistema de medidas de

prevención, diagnóstico y tratamiento del HPV Bucal.

2.5.1. Variable independiente

Levantamiento Epidemiológico Retrospectivo y Estudio Diagnóstico-Clínico.

2.5.2. Variable dependiente

Incidencia y prevalencia del HPV Bucal

Evitar contagios

Educar a la sociedad

Prevenir morbi-mortalidad

102

CAPITULO III

MARCO METODOLÓGICO

3.1. MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN

La presente investigación se define según la metodología empleada para su

realización como investigación de cohorte “Cuali-Cuantitativa”, modalidades

detalladas a continuación:

3.1.1. Cualitativa

Debido a que los datos que van a ser obtenidos están basados en un

levantamiento epidemiológico retrospectivo sustentado en un estudio

diagnóstico-clínico que permitirá determinar la incidencia, así como la

caracterización de la enfermedad, como lo son las causas y factores de

riesgo que hacen posible la aparición del HPV Bucal.

3.1.2. Cuantitativa

En cuanto se realiza una recolección y recopilación de una base de datos

que van a ser pesquisados para proceder a la cuantificación estadística.

103

3.2. TIPOS DE INVESTIGACIÓN

En la presente investigación se utilizó la investigación bibliográfica y de campo:

3.2.1. Bibliográfica

Las alternativas teóricas empleadas para la realización de la presente

investigación fueron fuentes documentales científicas seleccionadas de

libros, artículos relevantes de internet, revistas y algunos estudios

realizados en el continente Americano; todos estos datos contribuyeron al

enriquecimiento teórico del presente trabajo, basándose principalmente en

aspectos necesarios e indispensables para una mejor comprensión de la

problemática propuesta y la posterior elaboración de un sistema de medidas

que contribuirá a brindar una solución al problema.

3.2.2. Campo

La presente investigación se elaboro en base a un Estudio diagnóstico-

clínico del Papiloma Bucal en pacientes registrados en el Hospital SOLCA

Ambato en el periodo Enero 2006 Diciembre 2010.

104

3.3. POBLACIÓN Y MUESTRA

3.3.1. Población

Pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato con HPV Bucal.

3.3.2. Muestra

Pacientes registrados en el Período Enero 2006-Diciembre 2010 con HPV

Bucal.

3.3.2.1. Tipo de muestra:No probabilística de Sujetos tipo

3.4. MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN

3.4.1. Métodos Teóricos

En el desarrollo de la investigación se utilizó el método inductivo,

deductivo que me permitió lograr los objetivos propuestos y ayudaron a

verificar las variables planteadas.

105

3.4.1.1. Método de análisis y síntesis

Considerando que la investigación propuesta necesita de este

método de investigación, ya que al indagar sobre la base de datos

que se encuentran en el Hospital de SOLCA, es necesario

descomponer uno a uno los datos obtenidos, para posteriormente

poder sintetizarlos al momento de realizar el estudio diagnóstico

clínico.

3.4.1.2. Método Inductivo-Deductivo

Es necesario partir de conceptos generales en los que se basa la

investigación, para poder identificar cada uno de los casos

particulares que nos permitirán elaborar la respuesta al problema. A

su vez el examen de los casos redundará en una abundante

información para confirmar y/o reajustar criterios sobre las

tendencias que presenta, en nuestro contexto la enfermedad

estudiada.

3.4.1.3. Método de análisis histórico y lógico

Como la investigación se encuentra basada en un problema real que

enfrenta el ser humano como portador y receptor de diversas

enfermedades, el método histórico lógico es indispensable para

poder relacionar la Historia Natural de la Enfermedad, así como los

106

cambios patológicos que la misma sigue generando en el ser

humano.

3.4.1.4. Método Genético

Es necesario conocer si el HPV bucal posee bases genéticas que

hacen que la enfermedad se desarrolle por herencia. Se desarrolla el

método con base a la evaluación que se hace en la bibliografía y al

establecimiento posible de relaciones intrafamiliares de los

pacientes estudiados.

3.4.1.5. Método de lo Abstracto a lo concreto

Este método teórico de investigación es necesario en el proceso de

construcción de evidencias y alternativas de solución (lo concreto)

del problema planteado como momento abstracto.

3.4.2. Métodos y Técnicas Empíricas

3.4.2.1. Observación

Indispensable en toda investigación, ya que para poder resolver un

problema es necesario la percepción por medio de los sentidos,

basándonos en objetivos definidos del objeto de estudio. En la

siguiente investigación la observación será indirecta, puesto que

para realizar el levantamiento epidemiológico será necesario

observar y analizar un registro, además de ser participante y abierta.

107

3.4.2.2. Encuesta

Este instrumento de investigación será indispensable en el

desarrollo de la investigación ya que proveerá todos los datos

necesarios que serán recolectados de los pacientes para conocer las

causas y factores de riesgo del HPV Bucal en el segmento

poblacional valorado.

Las preguntas realizadas en el cuestionario serán combinadas.

3.4.2.3. Entrevista

Es de suma importancia para establecer una relación directa entre el

investigador y el investigado (en este caso fundamentalmente

especialistas odontólogos y oncólogos). Será una importante fuente

de información directa y como método empírico se desarrollará en

la segunda parte de la investigación.

3.4.2.4. Estudio de fuentes Documentales

La investigación a realizarse tiene como un apoyo principal analizar

datos existentes por medio de un levantamiento epidemiológico

retrospectivo en el periodo Enero 2006-Diciembre 2010, para esto

108

es necesario estudiar las fuentes documentales que se encuentran en

el Hospital SOLCA Ambato.

3.4.3. Instrumentos de la investigación

La presente investigación basara sus resultados en instrumentos como:

Guía de Observación

Encuesta

Entrevista

3.4.4. Recolección de la información

Para poder obtener la información necesaria, adecuada y verídica se recolectaran

los datos basándose en los siguientes parámetros:

Aplicación de los instrumentos.

Codificación de datos.

Tabulación de la información en el programa Excel.

Establecer una técnica estadística para cuantificar los datos obtenidos en la

encuesta.

Presentación de la cuantificación de datos, mediante diagramas.

109

3.5. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

Mediante la tabulación de los datos obtenidos en el análisis documental de los

Pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato, de las Historias Clínicas y

las encuestas aplicadas a pacientes portadores del Papiloma Bucal, a continuación

se expresan mediante cuadros estadísticos los siguientes resultados:

3.5.1. Análisis de fuentes documentales en el Hospital SOLCA Ambato,

en el periodo Enero 2006-Diciembre 2010 con diagnóstico de Papiloma

Bucal.

Se realizó la pesquisa de las fuentes documentales existentes en el Laboratorio

de Patología, entidad designada para el diagnóstico del Papiloma Bucal, en el

periodo Enero 2006- Diciembre 2010. En la guía de observación aplicada se

destaca la recolección en cuanto a el año de registro, el sexo del paciente y la

ubicación anatómica de la Patología dentro de la cavidad oral.

a) Pacientes con diagnóstico de Papiloma Bucal.

Tipo de

Paciente

N. de

Pacientes

%

Registrados 17 33%

Ambulatorios 34 67%

Total 51 100%

110

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e Interpretación

En el área de Patología, existen varias fuentes documentales en las cuales se ha

registrado los pacientes portadores de esta patología, pero no todos los registros

poseen una Historia Clínica de la entidad hospitalaria, es por esto que se los ha

dividido en pacientes registrados y en Ambulatorios, los registrados poseen su

Historia Clínica, en cuanto los ambulatorios solo fueron sometidos a el estudio

patológico de la muestra biopsiada para la identificación del Papiloma Bucal.

b) Registro de Pacientes por año.

Periodo N. pcts. %

Registro 2006

11 22%

Registro

2007

14 27%

Registro

2008

19 37%

Registro

2009

0 0%

Registro

2010

7 14%

Total 51 100%

Ambulatorios67%

Registrados

33%

Pacientes con diagnóstico de Papiloma Bucal

111

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

Se ha evaluado la incidencia de la patología por años dentro del periodo enero

2006-Diciembre 2010. Los datos muestran que en el 2008 existió una mayor

incidencia de casos de Papiloma Bucal, correspondiendo al 37% del total de

pacientes diagnosticados con HPV Bucal; en cuanto que en el año 2009 no existe

un registro de datos, puesto que la fuente documental ha sido extraviada.

c) Registro según Sexo

Sexo % N. pcts.

Masculino 37% 19

Femenino 63% 32

22%27%

37%

0%

14%

Registro 2006

Registro 2007

Registro 2008

Registro 2009

Registro 2010

Incidencia del HPV segun el periodo

112

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En los datos recopilados de pacientes ambulatorios y registrados se puede destacar

que la mayoría de personas portadoras de esta patología es el sexo femenino,

acercándose a una relación 2 a 1 comparado con el sexo masculino, lo que

comprueba lo que se manifiesta en la literatura sobre el Papiloma Bucal.

d) Registro anual según sexo

Registro % N. pcts.

Masculino 27% 3

Femenino 73% 8

37%

63%

Registro según Sexo

Masculino Femenino

113

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En el periodo Enero-Diciembre 2006, se diagnosticaron 11 casos de papiloma

bucal, de los cuales un 27% fueron encontrados en varones y el 73% en mujeres,

lo que comprueba la tendencia de la patología a desarrollarse con mayor incidencia

en el sexo femenino.

Sexo % N. pcts.

Masculino 36% 5

Femenino 64% 9

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

Masculino Femenino

Registro 2006 según Sexo

114

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En el periodo Enero-Diciembre 2007, se diagnosticaron 14 casos de papiloma

bucal, de los cuales un 36% fueron encontrados en varones y el 64% en mujeres,

lo que comprueba la tendencia de la patología a desarrollarse con mayor incidencia

en el sexo femenino.

Sexo % N. pcts.

Masculino 47% 9

Femenino 53% 10

36%

64%

Masculino Femenino

Registro 2007 según sexo

115

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En el periodo Enero-Diciembre 2008, se diagnosticaron 19 casos de papiloma

bucal, de los cuales un 47% fueron encontrados en varones y el 53% en mujeres,

lo que comprueba la tendencia de la patología a desarrollarse con mayor incidencia

en el sexo femenino.

Sexo % N. pcts.

Masculino 29% 2

Femenino 71% 5

47%

53%

Masculino Femenino

Registro 2008 según Sexo

116

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En el periodo Enero-Diciembre 2010, se diagnosticaron 7 casos de papiloma

bucal, de los cuales un 29% fueron encontrados en varones y el 71% en mujeres,

lo que comprueba la tendencia de la patología a desarrollarse con mayor incidencia

en el sexo femenino.

e) Ubicación Anatómica del Papiloma Bucal

Ubicación %

Encía 29%

Lengua 24%

Paladar 4%

Carrillos 14%

Otros 29%

29%

71%

Masculino Femenino

Registro 2010 según Sexo

Series1

117

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

La mayor incidencia del Papiloma bucal se encuentra tanto en la encía, como en

otras zonas que se comunican con la cavidad oral como lo son el esófago, la

membrana de Shneiden y la úvula, siendo estos dos últimos casos muy raros pero

presentes.

3.5.2. Análisis de Historias Clínicas de pacientes registrados en el Hospital

SOLCA Ambato, en el periodo Enero 2006-Diciembre 2010 con

diagnóstico de Papiloma Bucal.

f) Pacientes registrados, Incidencia del HPV según sexo

Sexo % N. pcts.

Masculino 29% 5

Femenino 71% 12

0%5%

10%15%20%25%30%

Encia Lengua Paladar Carrillos OtrosSeries1 29% 24% 4% 14% 29%

Ubicacion Anatómica del Papiloma Bucal

118

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la revisión de Historias Clínicas de pacientes registrados se puede destacar que

la mayoría de personas portadoras de esta patología es el sexo femenino,

acercándose a una relación 3 a 1 comparado con el sexo masculino, lo que

comprueba lo que se manifiesta en la literatura sobre el Papiloma Bucal.

g) Pacientes registrados, Incidencia según la edad.

Edad % N. Pcts.

Niño 18% 3

Joven 6% 1

Adulto 47% 8

Adulto

Mayor

29% 5

29%

71%

Masculino Femenino

Papiloma Bucal en Pacientes Registrados (Sexo)

119

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la revisión de las Historias Clínicas de los pacientes registrados en el Hospital

SOLCA Ambato, se puede encontrar que la mayor cantidad de incidencia del

Papiloma Bucal se la encuentra en los adultos comprendidos entre los 18 a 65 años

de edad, por lo que se destaca la gran susceptibilidad de este grupo etario.

h) Pacientes registrados, incidencia según Zona residencial.

Zona % N. pcts.

Urbana 65% 11

Rural 35% 6

Niño Joven AdultoAdulto Mayor

Series1 18% 6% 47% 29%

0%10%20%30%40%50%

Fre

cue

nci

a

Papiloma Bucal en Pacientes Registrados (Edad)

120

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la revisión de las Historias Clínicas de los pacientes registrados en el Hospital

SOLCA Ambato, se encontró que las personas que habitan en las zonas urbanas

son las que poseen mayor incidencia para contraer Papiloma Bucal.

i) Pacientes registrados, Incidencia según la ubicación anatómica de

la patología.

Ubicación % N. pcts.

Encía 29% 5

Lengua 18% 3

Paladar 12% 2

Carrillos 6% 1

Otros 35% 6

65%35%

Urbana Rural

Papiloma Bucal en Pacientes Registrados (Zona Residencial)

121

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la revisión de las Historias Clínicas de los pacientes registrados en el Hospital SOLCA

Ambato, la ubicación anatómica con mayor incidencia de Papiloma Bucal son las zonas

que poseen comunicación con la cavidad oral, como lo es el esófago, úvula y la membrana

de Shneiden; cabe recalcar que las encías se encuentran perteneciendo a una zona de

predilección del desarrollo de esta patología.

j) Pacientes registrados, incidencia según la frecuencia de aparición

de la patología.

Frecuencia % N. pcts.

Unico 76% 13

Recurrente 24% 4

29%

18%12%

6%

35%

Encia Lengua Paladar Carrillos Otros

Papiloma Bucal en Pacientes Registrados (Localizacion de la

patología)

122

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la revisión de las Historias Clínicas de los pacientes registrados en el Hospital

SOLCA Ambato, la mayoría de pacientes no presenta recurrencias del Papiloma

Bucal, lo que indica que el tratamiento aplicado es el correcto, además de la

prevención que se debería indicar al paciente para evitar recurrencias.

k) Pacientes registrados, incidencia según las causas atribuibles.

Causas % N. pcts.

Cigarrillo 12% 2

Contacto sexual 29% 5

Drogas 0% 0

Contacto

personal

12% 2

Desconocido 47% 8

76%

24%

Unico Recurrente

Papiloma Bucal en Pacientes Registrados

(Frecuencia)

123

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la revisión de las Historias Clínicas de los pacientes registrados en el

Hospital SOLCA Ambato, la mayoría de la población desconoce de la

causa por la cual se origino la aparición del papiloma Bucal, esto orienta a

la investigación en cuanto a que los pacientes no poseen una educación

oportuna del HPV Bucal.

3.5.3. Encuestas realizadas a los pacientes registrados con Historias Clínicas

en el Hospital SOLCA Ambato, en el periodo Enero 2006-Diciembre 2010.

1. Conoce ud. información sobre el Virus del Papiloma Bucal.

SI 29%

NO 71%

NOSE 0

12% 29%0% 12%

47%

Papiloma Bucal en Pacientes Registrados (Causas

Atribuibles)

124

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato, los

pacientes refieren no contar con la información necesaria y oportuna de lo que es el Virus

del Papiloma Bucal, lo que manifiesta la falta de información que posee el paciente en

cuanto a la patología tratada.

2. ¿Tuvo contacto con personas portadoras del HPV Bucal?

SI 6%

NO 12%

NO SE 82%

SI29%

NO71%

NOSE0%

Conoce ud. informacion sobre el Virus del Papiloma

Bucal

125

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato, la

mayoría de pacientes refieren no saber si tuvieron contacto con personas portadoras del

HPV Bucal, por lo que la causa atribuible a su enfermedad es desconocida.

3. ¿Ud. es reincidente en esta enfermedad?

SI 24%

NO 76%

NO SE 0

6% 12%

82%

¿Tuvo contacto son personas portadoras del

HPV Bucal?

SI NO NO SE

126

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato,el 76%

de pacientes refieren no ser reincidentes en la enfermedad, en cambio el 24% manifiesta

que es reincidente en la patología.

4. ¿Consume cigarrillos

SI 35%

NO 65%

24%

76%

0%

¿Ud. es reincidente en esta enfermedad?

SI

NO

NO SE

127

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato, la

mayoría de pacientes refiere no consumir cigarrillo, por lo que la causa atribuible

manifiesta, actúa en porcentajes menores en el desarrollo del HPV Bucal.

5. ¿Consume alcohol?

SI 35%

NO 65%

35%

65%

¿Consume cigarillo?

SI

NO

128

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato, la

mayoría de pacientes refiere no consumir alcohol, por lo que la causa atribuible

manifiesta, actúa en porcentajes menores en el desarrollo del HPV Bucal

6. ¿Se encuentra consumiendo píldoras anticonceptivas.

SI 71%

NO 29%

35%

65%

¿Consume alcohol?

SI

NO

129

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato, la

mayoría de pacientes refiere no consumir píldoras anticonceptivas, por lo que la causa

atribuible manifiesta, actúa en porcentajes menores en el desarrollo del HPV Bucal.

7. ¿Sabe ud. por qué modo de transmisión obtuvo esta enfermedad.

SI 30%

NO 35%

NO SE 35%

71%

29%

¿Se encuentra consumiendo pildoras anticonceptivas?

SI

NO

130

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA

Ambato, la mayoría de pacientes refiere no conocer el modo de transmisión

por el que adquirió el HPV Bucal, por lo que es necesaria la prevención

para evitar la reincidencia.

8. ¿Considera que el tratamiento aplicado es el mejor?

SI 59%

NO 0

NO SE 41%

30%

35%

35%

¿Sabe ud. por qué modo de transmision tuvo esta

enfermedad?

SI

NO

NO SE

131

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA

Ambato, la mayoría de pacientes refiere estar de acuerdo con el tratamiento

aplicado para la resolución de la patología.

9. ¿El pronóstico dado fue favorable?

SI 71%

NO 6%

NO SE 23%

Autor: Cáceres, M. (2011)

59%

0%

41%

¿Considera que el tratamiento aplicado es el

mejor?

SI

NO

NO SE

71%

6%

23%

¿El pronóstico dado fue favorable?

SI

NO

NO SE

132

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA

Ambato, la mayoría de pacientes refiere que el pronóstico dado fue

favorable, por lo que no conduciría a ser una antesala al desarrollo del

Cáncer Bucal.

10. Padece de algún tipo de Cáncer bucal?

SI 0

NO 94%

NO SE 6%

Autor: Cáceres, M. (2011)

0%

94%

6%

Padece de algún tipo de Cancer bucal?

SI

NO

NO SE

133

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA

Ambato, la mayoría de pacientes refiere no presentar Cáncer Bucal.

11. ¿Recibió recomendaciones para prevenir la aparición de la

enfermedad?

SI 23%

NO 71%

NO SE 6%

Autor: Cáceres, M. (2011)

Análisis e interpretación

En la encuesta realizada a los pacientes registrados en el Hospital SOLCA

Ambato, la mayoría de pacientes refiere no recibió una guía de prevención de la

patología para evitar su contagio, aparición y reinfección del HPV Bucal.

23%

71%

6%

¿Recibio recomendaciones para prevenir la aparicion de la

enfermedad?

SI

NO

NO SE

134

3.6. COMPROBACIÓN DE LA IDEA A DEFENDER

Mediante el Levantamiento Epidemiológico Retrospectivo y estudio Diagnóstico-

Clínico realizado en el Hospital SOLCA Ambato se pudo comprobar la incidencia

y prevalencia del Papiloma Bucal en los pacientes registrados en el periodo Enero

2006-Diciembre 2010, tomando en cuenta como factores de riesgo predominantes

para la aparición de la patología es el contacto sexual proveniente de la

promiscuidad tal como lo relata la literatura expresada en el Marco Teórico, así

como el consumo de cigarrillo el cual constituye un factor importante para que el

huésped sea susceptible a el desarrollo de la enfermedad.

Con los resultados obtenidos fue posible realizar un Sistema de Medidas de

prevención, diagnóstico y tratamiento para educar a la población, evitar contagios

y tratar de disminuir la morbi-mortalidad que el HPV Bucal representa por estar

asociada a la aparición del Cáncer Bucal.

3.7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

3.7.1. Conclusiones

Al finalizar este capítulo se mencionan las siguientes conclusiones:

En el Hospital SOLCA Ambato se mantiene un registro poco cuidadoso

de los pacientes que ingresan al Laboratorio de Patología, puesto que el

135

cuaderno de registros del 2009 se encuentra extraviado por lo que no se

pudo obtener datos de la incidencia de la patología.

La mayoría de pacientes atendidos en el Laboratorio de Patología son

ambulatorios, es por esto que no se pudo obtener las Historias Clínicas

de los 51 pacientes registrados con el Papiloma Bucal.

En el año 2008 se presentaron el mayor número de casos de incidencia

Papiloma Bucal registrados en el Hospital SOLCA Ambato.

Se estima que la prevalencia de la patología es de 13 pacientes anuales

registrados en el Hospital SOLCA Ambato.

La patología es predominante en el sexo femenino con una relación 2:1

con el sexo masculino.

Los adultos representan el mayor grupo etario que adquiere la

enfermedad, en décadas de los 40 a 70.

En cuanto a la ubicación anatómica de predilección del Papiloma Bucal

es la Encía dentro de la Cavidad Bucal y el Esófago como región

relacionada al aparato Estomatognático.

136

Aunque se presume que las personas residentes en las zonas urbanas

poseen mayor educación con respecto a la Salud se refiere, esta

investigación confirma que las personas residentes en las ciudades

constituyen el 65% de los portadores de HPV Bucal.

El 76% de los pacientes atendidos refieren no haber tenido recurrencias

de la enfermedad, pero el 24% lo refiere por lo que estos pacientes

deben ser monitorizados por ser posibles portadores de un Cáncer

Bucal.

La mayoría de los pacientes encuestados no tiene conocimiento alguno

sobre la posible causa que los condujo a la infección del HPV, pero

conocen sobre los posibles factores de riesgo que los llevaron a

contraer la patología.

El tratamiento de elección que se brinda a los pacientes con HPV Bucal

en el Hospital SOLCA Ambato es la electrofulguración, pero a pesar de

eliminar el Papiloma Bucal no se brindan las medidas necesarias para

que el paciente prevenga la aparición y reincidencia de la patología.

137

3.7.2. Recomendaciones

Es necesario e indispensable mantener un registro riguroso de los

pacientes portadores de todas las patologías por lo que es menester

tener cuidado con todos los datos, desde el año 2008 se ha

sistematizado el registro de pacientes el en Hospital SOLCA

Ambato, pero a pesar de esto en el Laboratorio de Patología no se

han transformado los datos escritos en datos informáticos para un

mejor manejo de una base de datos.

El HPV se lo conoce por ser el causante del Cáncer de Cérvix, por

lo que se han instaurado varias campañas de prevención; pero la

población desconoce que este tipo de virus también puede causar

daño a la Cavidad Oral, por lo que se debería realizar las campañas

de prevención del HPV en relación con todas las partes del cuerpo a

las que ataca este tipo de virus.

Las vacunas para la prevención del HPV, se han limitado a la

población que posee los recursos económicos necesarios para

adquirirla; esto debe cambiar, y promover la gratuidad de esta

vacuna.

138

Después de dar tratamiento a las diferentes lesiones ocasionadas por

el HPV, es necesario brindar medidas de prevención para reducir la

prevalencia de la patología.

139

CAPITULO IV

MARCO PROPOSITIVO

4.1. TITULO: SISTEMA DE MEDIDAS DE PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO DEL PAPILOMA BUCAL PARA EVITAR CONTAGIOS,

EDUCAR A LA SOCIEDAD Y PREVENIR LA MORBI-MORTALIDAD.

4.2. DESARROLLO DE LA PROPUESTA.

La propuesta de solución al problema planteado consiste en la elaboración de un Sistema

de medidas de prevención, diagnóstico y tratamiento del papiloma bucal para reducir o

eliminar la incidencia del registro existente en los 5 años anteriores ante la presencia del

Papiloma Bucal, evitando contagios, educando a la sociedad y previniendo la morbi-

mortalidad.

4.2.1. Objetivos

4.2.1.1.Objetivo General:

Evitar contagios, educar a la sociedad y prevenir la morbi-mortalidad,

por la aparición del Virus del Papiloma Humano dentro de la Cavidad

Bucal.

140

4.2.1.2. Objetivos específicos:

Elaborar un sistema de medidas que contribuyan a la prevención,

diagnóstico y tratamiento del Papiloma Bucal.

Difundir el sistema de medidas a la población que no adquiere el virus y

a la portadora.

Reducir la incidencia de la patología en años posteriores.

4.2.2. Sistema de medidas de prevención del papiloma bucal

Existen diferentes tipos de medidas preventivas, las mencionadas a continuación

constituyen una barrera fisiológica que se puede dar ante el HPV.

Acudir frecuentemente al Odontólogo, como es recomendado dos veces

al año, hace posible la detección temprana del desarrollo de HPV

Bucal.

Evitar los compañeros sexuales promiscuos, y la práctica de sexo oral.

No fumar ya que aumenta el riesgo de que las lesiones provocadas por

este virus evolucionen hacia cáncer.

Estimular el sistema inmunológico. Para ello es conveniente tener una

alimentación sana y variada orientada al consumo de sustancias

antioxidantes que mejoren el sistema inmunológico. El consumo de

141

fruta y verdura: el tomate es rico en un antioxidante llamado licopeno;

brócoli y otros vegetales verdes; frutas y vegetales rojos y amarillos

(ricos en betacarotenos).

Consumir mucha vitamina C natural (jugo de naranja, limón, tomate,

kiwi, fresa, etc.) y alimentos ricos en fibra vegetal.

Evitar o comer en menor cantidad carnes en conserva (jamones y

similares) y reducir el consumo de carnes rojas.

Consumir alimentos ricos en ácido fólico el cual se encuentra en las

hojas verdes (que se deben consumir crudas o poco cocidas). Algunas

de las principales fuentes alimentarias de ácido fólico son los vegetales

de hojas verdes, el hígado, los granos integrales, los cítricos, las nueces,

las legumbres y la levadura de cerveza. También puede consumir el

ácido fólico en tabletas. La dosis es de 400 microgramos diarios, para

ello puede consumir media tableta de 1mg al día.

Evitar el estrés dado que éste baja las defensas del organismo. Se

pueden utilizar técnicas para ayudar a manejar el estrés tal como el

yoga y la meditación.

Realizar ejercicio físico al menos 3 veces por semana (caminar, nadar,

etc.), ya que este estimula el sistema inmunitario del organismo.

No utilizar anticonceptivos orales como método de planificación, por

mas de 5 años consecutivos.

No consumir drogas ni alcohol dado que reducen las defensas de su

organismo.

142

Dormir al menos ocho horas diarias. Si le quita el sueño a su

organismo sus defensas bajan.

La vacuna contra el virus del papiloma humano

En este momento varias vacunas contra el virus del papiloma humano se

encuentran en investigación. No obstante, solo una ha sido aprobada para su

uso en seres humanos por la Food en DrugAdministration de los Estados

Unidos (FDA). La vacuna combate la enfermedad y crea resistencia. No es un

virus vivo ni muerto. La vacuna previene las infecciones de los VPH tipo 6,

11, 16 y 18. Es una vacuna que no contiene el virus de papiloma humano y

por ello no hay peligro de contagiarse para aquellas personas que se apliquen

las tres dosis recomendadas.

El FDA aprobó la vacuna en niñas y mujeres con edades entre los 9 y 26

años. Es preferible vacunarse antes de comenzar cualquier actividad sexual

Son 3 inyecciones. Una vez aplicada la primera, necesitará vacunarse

por segunda vez 2 meses después. La tercera vacuna debe ser inyectada

6 meses después de la primera.

En mujeres jóvenes sexualmente activas la frecuencia de la infección

por el VPH es tan alta que una persona puede infectarse, curarse de la

infección y volverse a infectar por un nuevo tipo de VPH, que a su vez

cura espontáneamente después de algún tiempo.

Por eso es recomendable que tanto hombres como mujeres se

mantengan al día con sus chequeos médicos para no ser una víctima del

virus de papiloma humano. (Cáceres, 2011)

143

4.2.3. Sistema de medidas de diagnóstico del papiloma bucal

Para poder realizar un correcto diagnóstico del papiloma bucal es necesario contar

con un centro especializado en cuanto al estudio histopatológico de la lesión, ya que

en muchas ocasiones el Odontólogo asocia varios diagnósticos diferenciales que

deben ser excluidos con la verificación en este tipo de estudio.

Además el Odontólogo está en la responsabilidad de realizar una buena biopsia para

el envío de la muestra al estudio histopatológico, de caso contrario se remitirá al

paciente al laboratorio Patológico.

Las medidas dictadas a continuación se enfocan en el diagnóstico diferencial que

debe existir al examinar cualquier lesión bucal relacionada con el Virus del Papiloma

Humano, además de conocer los pasos y técnicas para poder recolectar esta muestra y

enviarla al estudio histopatológico, para confirmar el diagnóstico presuntivo o

establecer la patología.

4.2.3.1.Diagnóstico diferencial

Verrugas vulgaris

Fibroma

Xantoma verrugiforme

Condiloma acuminado.

Carcinoma condiloma

144

a) Verrugas vulgares (HPV tipo 2): son lesiones comunes en la mucosa

bucal y con frecuencia se localizan en la piel y en el borde de los labios.

Son un problema común en la práctica diaria, causadas por los tipos 2, 4,

7, 26, 27 y 29 del virus papiloma humano (VPH).

Características clínicas: excrecencia circunscrita del mismo color de la

piel, consuperficie córnea y tacto rasposo.

b) Fibroma: El fibroma es una neoplasia mesenquimática benigna que

aparece con mucha frecuencia en la cavidad bucal. El fibroma

traumático surge como respuesta del tejido conjuntivo a una agresión o

injuria constante. El fibroma por irritación también llamado hiperplasia

fibrosa local, o cicatriz hiperplásica, es considerado el tumor o neoplasia

benigna de tejido conjuntivo más común de la cavidad bucal. Se origina

como una reacción a traumatismos crónicos, como el mordisqueo de

carrillo, labios; o irritación por prótesis, que en muchos casos tienen que

ver con rebasados acrílicos defectuosos o dentaduras mal adaptadas que

irritan el paladar. Todos estos son considerados sus principales factores

etiológicos induciendo un sobre crecimiento patológico de los

fibroblastos y del colágeno producido por ellos, lo que origina una masa

submucosa evidente al examen clínico.

Caracteristicas clínicas: es una lesión que se caracteriza por ser elevada,

papular o tumoral, de coloración normal a pálida debido a una relativa

carencia de vasos sanguíneos, donde la superficie puede ser lisa o ulcerada,

145

esta última guardando mucha relación con la localización y tamaño de la

lesión. Puede ser sésil o pediculada y su crecimiento es lento, incluso puede

mantener el mismo tamaño durante años. Poseen un potencial de crecimiento

limitado, que por lo general no excede a 1 cm de diámetro y rara vez es mayor

de 2 cm, cuando sobrepasan estas dimensiones son denominados fibromas

gigantes. Su consistencia puede ser dura o blanda a la palpación, dependiendo

de su grado de vascularización y fibrosis, y por lo general se presenta de forma

asintomática.

c) Xantoma verruguiforme: consiste en placas lisas o sobre elevadas

solitarias y asintomáticas de más de 2 cm de diámetro que varían de

color según el grosor del epitelio que las reviste. Tienen especial

predilección por la cavidad oral, aunque también se han descrito en la

vulva, escroto, piel peri-anal, pene, y ocasionalmenteen piel de

localizaciones extra-genitales.

d) Condilomas acuminados (HPV tipo 6 y 11): esta afección, que puede

adquirirse por autoinoculación de un condiloma acuminado genital o

durante la práctica de sexo oral, suele manifestarse en el dorso de la

lengua, en los labios, en la mucosa bucal, en la encía y en el paladar.

Características clínicas: se presentancomo elevaciones o masas suaves y

húmedas, rosadas o de color de la piel, pueden ser planas o elevadas, únicas o

múltiples, pequeñas o grandes y, en ciertos casos, tener forma de coliflor.

146

e) Carcinoma condiloma: es una proliferación epitelial de aspecto

pseudoepiteliomatoso rara, de origen viral y de transmisión sexual; que

puede presentar degeneración a carcinoma escamoso.

4.2.3.2. Toma de biopsias en la Cavidad Oral.

El diagnóstico de algunas lesiones de la cavidad oral y región maxilofacial puede

realizarse con base en una historia clínica y un examen clínico exhaustivo. Dada la

variada naturaleza de las lesiones orales y las características clínicas que muchas de

ellas comparten, cuando no se puede llegar a un diagnóstico por medio de la historia

clínica, o por imágenes, se hace necesaria la toma de una muestra de tejido con el

objetivo de realizar el estudio histológico, histoquímico o molecular, con el fin de

establecer diagnósticos definitivos que permitan formular planes de tratamiento

adecuados.

Biopsia: Se denomina a un procedimiento quirúrgico que busca tomar un fragmento

de tejido de un organismo vivo para ser analizado y definir su composición histológica

con miras a dar un diagnostico definitivo y establecer un plan de tratamiento.

Es importante desarrollar un abordaje sistemático en la evaluación de un paciente con

una lesión en la región oral y maxilofacial, estos pasos incluyen:

1. Historia clínica detallada

2. Historia de la lesión específica

3. Examen clínico

147

4. Exámenes complementarios:

o Examen radiográfico

o Exámenes de laboratorio

5. Especímenes quirúrgicos para evaluación histopatologica

1. Historia clínica del paciente

Definiendo antecedentes y condiciones sistémicas

Una adecuada historia clínica puede mostrar factores predisponentes

en el proceso de la enfermedad o factores que alteren el manejo del

paciente.

2. Historia de la lesión específica

Preguntas:

Tiempo de evolución de la lesión, Cambios de tamaño y velocidad de

los cambios, cambios en las características clínicas de la lesión,

sintomatología asociada: Fiebre, nausea, anorexia, dolor, anestesia,

sabor u olor desagradable, disfagia, inflamación o dolor ganglios

linfáticos.

148

3. Examen clínico: localización, tamaño, características de la lesión en cuanto

a color, consistencia, forma, textura.

4. Exámenes complementarios: imágenes diagnósticas como radiografías intra

o extraorales, tomografías en 3D.

5. Especímenes quirúrgicos para evaluación histopatologica

Con base en la impresión diagnóstica y a los resultados de los exámenes de

laboratorio se procederá a la toma de la biopsia, la cual puede ser:

a. Biopsia incisional

En caso de lesiones amplias mayores de 1 cm.

Lesiones de apariencia maligna

Lesiones de difícil acceso

b. Biopsia excisional

Lesiones de apariencia benigna

Lesiones menores a 1 cm. (aproximadamente)

Lesiones pigmentadas o vasculares menores

149

c. Biopsia por aspiración

Contenido líquido o en planos profundos

Procedimiento

Medidas locales de asepsia y antisepsia

Anestesia local con el anestésico de elección según condiciones sistémicas

del paciente, la técnica anestésica elegida debe cumplir con el principio de

no aplicar el anestésico dentro de la lesión o en zonas muy cercanas a la

lesión, ya que puede distorsionar clínicamente la anatomía de la zona y sus

características histológicas al examen microscópico.

Incisión y retiro del espécimen de la lesión: total (biopsia excisional), o

parcial (biopsia incisional) con márgenes de tejido sano, se sugiere que el

diseño de la incisión sea en forma de elipse, y con profundidad adecuada;

disección por planos y enucleación de la lesión. Igualmente se debe evitar

traumatismos excesivos sobre la muestra y en lo posible no tomar la

muestra de zonas centrales necróticas. Si la lesión es extensa, se deben

tomar varias muestras en diferentes zonas, marcando cada una de ellas.

150

El tejido obtenido debe ser suficiente para poder ser procesado y

analizado.

Sumergir inmediatamente la muestra en una solución de formol 10 % en

un frasco con tapa cerrado hermético y marcado con los datos del paciente

y la fecha

Hemostasia

Sutura con seda 3-0 puntos simples si se requiere

Evolucionar historia clínica con descripción quirúrgica y solicitud de

estudio histopatologico

Entregar y explicar hoja de indicaciones postquirúrgicas

Medicación analgésica:

-Acetaminofén, vía oral, 500 mg cada 6 horas por 3 días o

-Ibuprofeno, vía oral, 400 mg cada 6 horas por 3 días

Medicación antibiótica: (en casos requeridos)

- Amoxicilina, vía oral, 500 mg, cada 8 horas por 7 días o

151

- Cefalexina, vía oral, 500 mg, cada 6 horas por 7 días o

En pacientes alérgicos a la penicilina:

-Clindamicina vía oral, 300 mg, cada 6 horas, por 7 días o

-Azitromicina, vía oral, 500mg día por 3 días.

El operador llena el formato de Hoja de remisión al servicio de patología,

en caso de lesiones grandes adjuntar al informe un esquema de la lesión,

con los lugares de procedencia de cada muestra.

Entregar espécimen quirúrgico, hoja de remisión al servicio de patología y

exámenes complementarios que se consideren necesarios al servicio de

medios diagnósticos, donde será recibido y procesado por el personal de

patología. Realizar control postquirúrgico 8 días después.

Pronóstico y tratamiento: depende del resultado del histopatológico.

152

4.2.4. Sistema de medidas de tratamiento del papiloma bucal

Actualmente no hay ninguna cura para el virus del papiloma humano. Una vez

infectada, la persona lleva el virus por el resto de la vida, aun si se operan las

verrugas.

Si no se tratan, algunas verrugas pueden desaparecer por sí solas. Hay varios

tratamientos efectivos para quitarlas. Existen varias alternativas de tratamiento y es

posible que se necesite más de uno para eliminar las lesiones con éxito. Estos

tratamientos incluyen:

4.2.4.1. Tipos de Tratamientos

Terapia laser, que usa la luz del laser o luces intensas para destruir las verrugas.

Tratamiento químico para destruir las verrugas (incluyendo el ácido

tricloracético y podofilina), que debe ser aplicado por un/a profesional de la

salud capacitado/a. Requiere de varias aplicaciones, causa maceracion del tejido

así como dolor e irritacion cuando se coloca en tejido sano.

Crioterapia, que usa nitrógeno líquido para congelar las verrugas. La criocirugía

es la refrigeración de un tejido para destruirlo. Se usa para tratar tumores

malignos, controlar el dolor y el sangrado. Se reserva para lesiones extensas.

Produce desplazamiento de la unión escamo columnar o zona de transformación.

Electrocirugía, que usa una corriente eléctrica para quemar las verrugas.

Produce una quemadura extensa que involucra muchas veces tejido sano, sin

153

limites a la zona afectada. Como secuelas a nivel cervical se observa estenosis y

cicatrices.

Cirugía, para quitar la verruga durante una visita en la oficina. En caso de

lesiones aisladas y de tamaño considerable.

Interferón intralesional, una droga antiviral, que se inyecta directamente dentro

de la verruga. Su eficacia aun está siendo discutida.

El tratamiento más utilizado en la actualidad para remover el papiloma

bucal es la Electrofulguración, la cual ha brindado muy buenos resultados

en los pacientes atendidos en el Hospital SOLCA Ambato.

4.2.4.2. Electrofulguración

Este método es muy antiguo, actualmente se utiliza no nada más en

dermatología sino en numerosas cirugías; es un método para la destrucción

del tejido por la generación de calor a través de un aparato

electroquirúrgico. Existen tres efectos del equipo: 1) Disecar, esto se

realiza mediante la evaporación de proteínas y líquidos del cuerpo, 2)

Coagulación y 3) Necrosis. Todo esto ayuda, en cirugías, a que conforme

se hagan los cortes se vaya coagulando la incisión para evitar el sangrado

excesivo durante el procedimiento.

154

En dermatología tiene otros usos, el equipo más recomendado es aquel que

cuenta con sistemas bipolar y monopolar. El sistema monopolar no

requiere efectuar ninguna conexión con el paciente, el electrocauterio se

aplica directamente en el paciente y por tanto es importante tener cuidado

cuando existe algún problema cardiaco o usan marcapasos, aún cuando la

intensidad de la energía utilizada es baja.

El sistema bipolar se utiliza principalmente en cirugías, en este caso si es

necesario aplicar una conexión hacia el paciente mediante un parche, esto

también se conoce como “tierra”. Este sistema se emplea exclusivamente

para coagular.

Es muy importante tener cuidado al manejar las lesiones con el

electrocauterio, pues cuando este se aplica de manera incorrecta puede

atravesar la capa de la epidermis dejando, de esa manera, una cicatriz. Por

tanto es necesario contar con la experiencia para saber hasta dónde se

puede aplicar determinada capacidad de energía.

Cuando utilizar Electrofulguración

Los principales problemas dermatológicos tratados con electrofulguración

son:

• Los moluscos contagiosos

• Las queratosis seborreicas

• Siringomas

155

• Verrugas

• Lesiones vasculares

• Queratosis acnéicas

• Queratocantoma

Los siringomas son de aspecto verrugoso, generalmente están en los

párpados. Al igual que con la queratosis, el primer paso es cortar al ras de

la piel para después electrofulgurar la zona y formar la costra.

En el caso de verrugas es necesario rebajar la queratina, pues ésta no

permite el paso de la corriente eléctrica. Para esta lesión en particular se

debe considerar su condición de “viral”, pues este tipo de lesiones por lo

común tiene raíz profunda y no se recomienda el uso del electrocauterio en

niveles tan profundos, por tanto, esta terapia debe estar precedida de algún

otro tratamiento que rebaje la lesión de raíz.

En lesiones vasculares resulta muy efectiva esta terapia, pues al cortar éstas

el sangrado es muy abundante, al electrofulgurar se resuelve

satisfactoriamente este problema. Entre las lesiones vasculares se pueden

mencionar los angiomas, granulomas y las telangiectasias.

Complicaciones, Contraindicaciones y Limitaciones

Es importante tomar en cuenta que la herida sobre la que se va a trabajar la

electrufulguración esté ligeramente sana sin indicios de infección.

156

Evitar la aplicación en pacientes con marcapasos.

De igual manera se debe tener cuidado con los materiales desechables que

se empleen durante la terapia, pues estos podrían llegar a prenderse a

consecuencia del electrocauterio. Lo mismo cuando se aplica alcohol en el

área que se va a tratar, si ésta llegase a quedar ligeramente húmeda, corre el

riesgo de prenderse al aplicar el electrocauterio.

Cuando hay tejido necrosado, no se puede electrofulgurar la zona.

Evitar la aplicación en pacientes con historial de cicatrización queloide o

hipertrófica.

Las complicaciones que se pueden presentar en algunos pacientes es la

alteración de la epidermis y los melanositos, por tanto se puede presentar

una hipopigmentación o hiperpigmentación de la piel; cicatrización atrófica

e infecciones.

4.2.4.3. Crioterapia

Es un procedimiento relativamente nuevo de gran utilidad. Provoca la

destrucción celular de un área determinada mediante la técnica de

congelación local.

157

Existen tres métodos de congelación:

- CO2: actualmente ya no se utiliza, congela el tejido a -78.5 oC

- Óxido Nitroso: se emplea principalmente en criogénesis

- Nitrógeno líquido: es el más utilizado por los dermatólogos, actúa a -

195.8 oC. La temperatura que presenta muerte celular es de -50 oC.

Existen factores de criodestrucción.

Físicos: congelación

Vasculares: la misma congelación causa una criotrombosis.

Inmunológicos: el factor de necrosis tumoral provoca un ligero proceso de

inflamación.

Existen dos métodos de congelación, el abierto y el cerrado. El método de

congelación abierto está dado por medio de espreas30

, mientras que el

cerrado se aplica mediante una sonda de metal fría en contacto con la piel.

Las verrugas virales, aún cuando se ha visto que pueden ser tratadas con el

electrocauterio, también se tratan mediante la crioterapia ofreciendo,

incluso, resultados mucho más satisfactorios al paciente. Una de las

principales ventajas de la crioterapia es que no deja cicatriz (siempre y

cuando se aplique correctamente por personal debidamente calificado).

Queratosis seborreicas, lentigos, queratocantomas, queloides, queratosis

actínica, lesiones precancerosas malignas también pueden ser tratadas con

30

Esprea: orificio que se utiliza para el chorro atomizado de agua u otro líquido, que sale de un orificio reducido, como de un recipiente de aerosol.

158

crioterapia, incluso, es mejor tratar las lesiones malignas con esta terapia y

no con electrocauterio.

Cuando se aplica nitrógeno, lo primero que se forma es una zona de

inflamación por un desprendimiento de la epidermis con la dermis, en

ocasiones llena de sangre. Se le indica al paciente que no se quite esta

ampolla formada; posteriormente se forma la costra y por último ésta se

cae. El proceso dura alrededor de 15 días, dependiendo de la cantidad de

nitrógeno aplicada y la intensidad.

Ventajas

Es rápido

Es seguro

No deja cicatriz

Complicaciones, Contraindicaciones y Limitaciones

Dos de las principales complicaciones que se pueden presentar con la

crioterapia son la hiper y la hipopigmentación, esto depende de la

profundidad de aplicación. Cicatrices hipertróficas, infecciones, el

resurgimiento de la lesión cuando no se verifica la muerte celular.

La principal contraindicación es en padecimientos intolerantes al frío.

Sus limitaciones son la tendencia a las hiperpigmentaciones y puede

presentar neuropatía temporal, pues alcanza lesiones en nervios

159

superficiales, sin embargo estos se recuperan en un periodo de dos a tres

meses.

4.3. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

4.3.1. Conclusiones

Al culminar la presente investigación se ha concluido que:

El Virus del Papiloma Humano, se puede presentar en diversas partes

del cuerpo; la aparición en la Cavidad Bucal es infrecuente, pero no por

esto deja de ser un problema de salud en la población.

La incidencia del Papiloma Bucal es de aproximadamente 13 casos

registrados al año, lo que indica que es una patología presente, que tal

vez no se considera un problema epidemiológico pero está presente y al

no tomar las medidas necesarias para la reducción o eliminación de la

incidencia, puede tornarse en un problema cada vez más grave.

El sexo de predilección en el que aparece con mayor frecuencia la

patología es el femenino con un 63%, la literatura lo indica, y por

medio de esta investigación es comprobada la presencia del Papiloma

160

Bucal especialmente en mujeres con una relación 6:3 en relación con el

sexo masculino.

La ubicación anatómica de predilección del Papiloma Bucal es en la

encía , presentándose histopatologicamente como papiloma escamoso,

en cuanto otra entidad que se encuentra a la par en la orofaringe, en

especial el esófago, las dos ubicaciones poseen el 29% de predilección

para el desarrollo y aparición de la patología.

La edad adulta corresponde al grupo etario con mayor predilección

para desarrollar la patología con el 47%, cabe destacar que se encontró

la patología en niños de 6 años de edad.

Aunque la cultura supondría que el mayor nivel de educación se

encontrarían en las zonas urbanas que en las rurales, la aparición de la

patología, demuestra lo contrario, ya que las personas que habitan en

las zonas urbanas contribuyen con un 65% como portadoras del

Papiloma Bucal.

La mayoría de los portadores del HPV Bucal desconocen la causa de la

patología, pero dentro de los factores de riesgo predeterminados la

investigación demostró que el 29% es causada por contacto sexual.

161

El desconocimiento de medidas de prevención, ya sean para la

aparición o reincidencia de la patología es nula, es por esto que la

finalidad de la presente investigación es poder educar a la población.

El Papiloma Bucal constituye una patología previa para la aparición del

Cáncer Bucal, de acuerdo a los factores causales, no se ha evidenciado

que alguna de las personas registradas desarrollen un Ca Bucal, pero no

están exentas de hacerlo, es por esto la necesidad de un seguimiento

anual por parte del Odontólogo o Médico tratante.

4.3.2. Recomendaciones

Por medio del Sistema de Medidas elaborado en la presente investigación, es

recomendable la aplicación por parte del Odontólogo en primer lugar una

cultura de prevención para con los pacientes, y posteriormente las pautas

referentes a la realización de un buen diagnóstico clínico, pero sobre todo

basándose en el estudio Histopatológico, que permitirá la confirmación de la

patología para brindar el tratamiento pertinente.

Es necesario brindar medidas de prevención para la reincidencia de la

patología a portadores del HPV Bucal, puesto que, como lo manifiesta la

literatura el virus no se eliminará del interior del organismo, este permanecerá,

lo importante es mantener una cultura de prevención para evitar la reincidencia

162

tanto de la patología como la posible malignización del virus hacia un Cáncer

Bucal.

La colocación de la Vacuna contra el HPV es de suma importancia por lo que

las entidades de salud deberían dar gratuidad para la inoculación de la misma,

con esta medida preventiva probablemente sería factible la eliminación de la

incidencia de la patología en la cavidad bucal, como en las áreas genitales

femeninas, disminuyendo la aparición del Cáncer de cérvix.

Se ha comprobado que uno de los factores de riesgo más importantes para que

se desarrolle el HPV es el consumo de cigarrillo, por lo que se recomienda que

a más de manifestar que el consumo del cigarrillo causa Cáncer pulmonar, las

casas de salud deberían adjuntar a este problema también la aparición del

Cáncer bucal.

163

BIBLIOGRAFÍA

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136-141

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167

ANEXOS

1. PERDIL DEL PROYECTO DE TESIS

UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

PERFIL DE TESIS PREVIO A LA OBTENCION DEL TITULO DE ODONTOLOGO

TEMA:

Levantamiento Epidemiológico Retrospectivo y Estudio Diagnóstico-Clínico de Papiloma

Bucal, en pacientes registrados en el Hospital de SOLCA Ambato en el periodo Enero

2006 Diciembre 2010.

AUTORA:

MAITE ALEJANDRA CÁCERES MARTÍNEZ

ASESOR:

Dr. C. FERNANDO DE JESUS CASTRO SÁNCHEZ

AMBATO- ECUADOR

2011

168

PERFIL DE PROYECTO

Planteamiento del problema

Los virus del papiloma humano o papilomavirus forman parte de la familia de los

papovavirus, son virus que poseen una sola molécula de DNA de doble cadena,

protegida por la cápside que contiene las proteínas de superficie facilitando la fijación

del virus a células susceptibles; mide aproximadamente 50 nm de diámetro. (Carr J, Gyorfi

T. 2000) (Hafkamp HC, Manni JJ, Speel EJ. 2004, 124: 520-526 ) (Jawetz.W, Melnick.JL, Adelberg.EA. 1992)

El papiloma es una de las lesiones epiteliales más frecuente en la cavidad bucal, y en la

actualidad se acepta que es producido por el virus del papiloma humano (VPH), el cual

fue aislado en animales (Cheville. NF, Olson.C.1964; pags:849-872) y su presencia en lesiones

humanas han sido ampliamente demostradas (Syrjanen.K, Happonen.RP, Syrjanen.F,

Colonius.B. 1984; pags:358-370). La infección por el VPH en mucosa bucal, fue por primera

vez demostrada en animales hace más de cincuenta años.(Chang.F, Syrjanen.S,

Kellookoski.J 1991; pags:305-17)

La vía de transmisión del virus del papiloma humano es diversa: puede ocurrir por vía

perinatal, por infección transplacentaria, por líquido amniótico, por sangre, por contacto

sexual, por autoinoculación; algunos autores sugieren una posible transmisión por

saliva. Suele adquirirse en etapas tempranas de la vida; se ha demostrado la presencia

de este virus en 6 % de la población infantil, 13 % en adolescentes y 23 %en adultos.

(RevMedInstMex Seguro Soc 2006)

El virus del papiloma humano se caracteriza por ser epiteliotrópico, es decir, tiene

afinidad por los epitelios. Las superficies epiteliales son todas las zonas cubiertas por

piel, mucosa o ambas31.

(http://elmundosalud.elmundo.es/elmundosalud/2007/05/10/oncologia/1178812347.html)

31

Como la boca, faringe, lengua, amígdalas,vagina, cuello del útero, pene y ano.

169

Los diferentes tipos de VPH no sólo se diferencian por la morfología de las lesiones que

producen, sino también por su posible potencial oncogénico. Es por ello que se los ha

clasificado en tres grupos de acuerdo a estas características y al tipo de lesión que

producen. Varios autores los agrupan en los de mayor riesgo VPH tipos 16 y 18, los de

riesgo intermedio VPH tipos 31, 33, 35, 39, 45, 51 y 52 y los de menor riesgo los tipos

6, 11, 42 y otros. Los genotipos virales de alto riesgo (oncogénicos) como el 16, 18, 31,

33 y 35, están asociados con leucoplasia y carcinoma. Se ha establecido una

asociación del virus del papiloma humano con carcinoma escamocelular bucal en

pacientes que consumen tabaco y alcohol. (Miller CS, White DK. 1996;82;57-68.)

El papel que juegan determinados tipos de dichos virus en la oncogénesis está bien

establecido en las lesiones genitales, no así en otras localizaciones, como la cavidad

bucal.

Es por ello que surge el interés por identificar en lesiones bucales malignas cual o

cuales de estos tipos de virus son los más frecuentemente implicados. (Rosende, Virginia

C. - Zibelman de Gorodner, Ofelia - Vallejos, Arnaldo R. - Lucero, Horacio. 2005)

Un estudio llevado a cabo en la India se encontró que el 70 % de los pacientes

evaluados presentaban infección por VPH de alto riesgo tipo 16 y 18, llegando a la

conclusión que este virus juega un papel importante en la oncogénesis oral. (D’Costa J;

Saranath,D; Dedhia, P; Sanghvi, V; Metha, A.R. 1998).

Investigaciones epidemiológicas recientes han postulado la posibilidad de una conexión

entre la infección viral por VPH y la existencia del carcinoma de células escamosas de

la cavidad bucal. ( Andrews E, Seaman WT, Webster-Cyriaque J.2009)

En los últimos años se ha observado un incremento en la incidencia de enfermedad

producida por el VPH, los cuales posiblemente sean debido a cambios en los hábitos

sexuales y a la promiscuidad existente en la población en las dos últimas décadas.

Para evaluar el papel del virus del papiloma humano en el desarrollo del cáncer bucal

es importante conocer la prevalencia del mismo en la mucosa bucal sana, tarea nada

fácil si se considera que este rango de detección varía enormemente dependiendo del

170

autor (de 0 a 81 %); (Sugiyama M, Bhawal UK, Dohmen T, Ono S, Miyauchi M, Ishikawa T.

2003; 85:594-600.)(De Villers EM. 1989;63:4898-903.)lo mismo sucede con la prevalencia

del virus del papiloma humano en cáncer bucal, que va de 30 a 80 %. Estas diferencias

se deben a factores como la toma del espécimen, el método de detección, diferencias

poblacionales de hábitos y costumbres, riesgo genético y geográfico, exposición a

diferentes agentes infecciosos que pueden afectar el desarrollo maligno de la mucosa

bucal y errores técnicos asociados a los propios investigadores.

También influyen las técnicas para identificar los tipos virales, (Miller CS, White DK.

1996.) la hibridación in situ (considerada prueba de bajo rango de sensibilidad) detecta

más de 10 copias del DNA viral por célula; la prueba de Southernblot (rango moderado)

detecta menos de 1 a 10 copias del DNA viral por célula; por último, la técnica de

reacción de polimerasa en cadena (alto rango de sensibilidad) puede detectar menos

de una copia de DNA viral por célula.

Muchos estudios mostraron que el alcohol y el tabaco son los factores asociados al

cáncer bucal. (Lazzari CM, Krug LP, Quadros OF, Baldi CB, Bozzetti MC. 2004)

Se encontró que 87 % de los casos de carcinoma escamocelular bucal se asoció a

consumo de tabaco y alcohol. En la mitad de estos casos hubo asociación con virus del

papiloma humano.

Estudios con polimerasa mostraron la asociación con carcinoma escamocelular bucal

en 69 % de los pacientes que consumían tabaco y alcohol, comparado con 29 % de los

individuos que no los consumían. (Correnti M, Rivera H, Cavazza ME.2004.)

De tal modo, se hace cada vez más evidente que el virus papiloma humano constituye

uno de los grupos virales más frecuentes en el mundo y Ecuador, que afectan hoy en

día a la piel y zonas mucosas del cuerpo, sin embargo su aparición en la cavidad bucal

no ha podido ser debidamente registrada, estudiada y tratada, en el conjunto de la

población atendida en el Hospital de SOLCA en el periodo Enero 2006 Diciembre 2010.

171

Formulación del problema.

¿Cómo contribuir a la disminución de la prevalencia e incidencia del Papiloma de la

Cavidad Bucal, en el conjunto de la población registrada en el Hospital SOLCA Ambato

en el periodo Enero 2006 Diciembre 2010?

Delimitación del problema.

La presente investigación se desarrolla en el Hospital SOLCA Ambato, provincia de

Tungurahua como un Levantamiento Epidemiológico Retrospectivo apoyado en un

Estudio Diagnóstico-Clínico de Papiloma Bucal, en pacientes registrados en el periodo

Enero 2006 Diciembre 2010.

Lugar: Hospital SOLCA Ambato, provincia de Tungurahua. Área de Patología.

Tiempo: Enero 2006 Diciembre 2010.

Objetivos

Objetivo general

Evaluar la incidencia, causas, factores de riesgo y medidas de prevención, del

Papiloma Bucal por medio de un estudio clínico con levantamiento

epidemiológico retrospectivo en el Hospital SOLCA Ambato en el período Enero

2006 Diciembre 2010.

172

Objetivos Específicos

Determinar las alternativas teóricas necesarias para el desarrollo de estudios

diagnostico-clínicos del Papiloma Bucal.

Elaborar un registro integral retrospectivo epidemiológico sobre la prevalencia e

incidencia del HPV Bucal de pacientes que acudieron al Hospital SOLCA Ambato

en el periodo Enero 2006 Diciembre 2010.

Diagnosticar las causas y factores de riesgo que contribuyen a la incidencia de

aparición del Papiloma Bucal y los riesgos que potencialicen un cáncer oral.

Elaborar un sistema de medidas de prevención, diagnóstico y tratamiento del

Papiloma bucal para los pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato, en

el período Enero 2006 Diciembre 2010.

Idea a defender

Con el desarrollo de un Levantamiento Epidemiológico Retrospectivo y un estudio

Diagnóstico-Clínico que permita elaborar un registro de incidencia y prevalencia del

Papiloma Bucal en pacientes que acudieron al Hospital en el periodo Enero 2006

Diciembre 2010, se podrán identificar las causas y los factores de riesgo que

desencadenan la aparición de la patología para poder elaborar un sistema de medidas

de prevención, diagnóstico y tratamiento del HPV Bucal.

Variable independiente

Levantamiento Epidemiológico retrospectivo y estudio Diagnóstico-Clínico.

Variable dependiente

Incidencia y prevalencia

173

Población y Muestra

Población: Pacientes registrados en el Hospital SOLCA Ambato con HPV Bucal.

Muestra: Pacientes registrados en el Período Enero 2006-Diciembre 2010 con HPV

Bucal

Tipo de muestra: No probabilística de Sujetos tipo

Métodos de Investigación

METODOS TEORICOS

Análisis y Síntesis

Inducción y Deducción.

Método Hipotético deductivo

Análisis histórico y lógico

Método Genético

Método de lo Abstracto a lo

concreto

174

Métodos Teóricos

Método de análisis y síntesis

Considerando que la investigación propuesta necesita de este método de investigación,

ya que al indagar sobre la base de datos que se encuentran en el Hospital de SOLCA,

es necesario descomponer uno a uno los datos obtenidos, para posteriormente poder

sintetizarlos al momento de realizar el estudio diagnóstico clínico.

Método Inductivo-Deductivo

Es necesario partir de conceptos generales en los que se basa la investigación, para

poder identificar cada uno de los casos particulares que nos permitirán elaborar la

respuesta al problema. A su vez el examen de los casos redundará en una abundante

información para confirmar y/o reajustar criterios sobre las tendencias que presenta, en

nuestro contexto la enfermedad estudiada.

Métodos Empíricos

Observación

Indirecta Participante

Abierta

Encuesta

Combinada

EntrevistaEstudio de

fuentes Documentales

175

Método de análisis histórico y lógico

Como la investigación se encuentra basada en un problema real que enfrenta el ser

humano como portador y receptor de diversas enfermedades, el método histórico lógico

es indispensable para poder relacionar la Historia Natural de la Enfermedad, así como

los cambios patológicos que la misma sigue generando en el ser humano.

Método Genético

Es necesario conocer si el HPV bucal posee bases genéticas que hacen que la

enfermedad se desarrolle por herencia. Se desarrolla el método con base a la

evaluación que se hace en la bibliografía y al establecimiento posible de relaciones

intrafamiliares de los pacientes estudiados.

Método de lo Abstracto a lo concreto

Este método teórico de investigación es necesario en el proceso de construcción de

evidencias y alternativas de solución (lo concreto) del problema planteado como

momento abstracto.

Métodos y Técnicas Empíricas

Observación

Indispensable en toda investigación, ya que para poder resolver un problema es

necesario la percepción por medio de los sentidos, basándonos en objetivos definidos

del objeto de estudio. En la siguiente investigación la observación será indirecta, puesto

que para realizar el levantamiento epidemiológico será necesario observar y analizar un

registro, además de ser participante y abierta.

Encuesta

Este instrumento de investigación será indispensable en el desarrollo de la

investigación ya que proveerá todos los datos necesarios que serán recolectados de los

176

pacientes para conocer las causas y factores de riesgo del HPV Bucal en el segmento

poblacional valorado.

Las preguntas realizadas en el cuestionario serán combinadas.

Entrevista

Es de suma importancia para establecer una relación directa entre el investigador y el

investigado (en este caso fundamentalmente especialistas odontólogos y oncólogos).

Será una importante fuente de información directa y como método empírico se

desarrollará en la segunda parte de la investigación.

Estudio de fuentes Documentales

La investigación a realizarse tiene como un apoyo principal analizar datos existentes

por medio de un levantamiento epidemiológico retrospectivo en el periodo Enero 2006-

Diciembre 2010, para esto es necesario estudiar las fuentes documentales que se

encuentran en el Hospital SOLCA Ambato.

Esquema de Contenidos

1. Antecedentes Investigativos

2. FundamentacionTeorica

a. Patologia Bucal.

i. Generalidades

ii. Definicion

iii. Metodos diagnósticos

b. Virus

c. Virus del Papiloma Humano

i. Características Básicas

ii. Patogenia y Patología

iii. Biologia molecular

iv. Biología de la infección

177

v. Tipos y Clasificación

vi. Transmisión

d. HPV Bucal

i. Introducción

ii. Generalidades

iii. Identificación

iv. Incidencia y prevalencia

v. Historia natural de la enfermedad

vi. Características clínicas

vii. Diagnóstico

viii. Factores de riesgo

ix. Virus de Papiloma Humano y Cáncer de Cavidad Oral

x. Tratamiento

xi. Prevención

e. Epidemiologia Retrospectiva

f. Estudio diagnostico-clínico

Aporte Teórico

Las enfermedades virales de la cavidad bucal son poco frecuentes, y aparecen con

agresividad; deben ser tratadas a tiempo puesto que su prevalencia puede causar

graves daños a la salud tanto local como general del huésped que la presenta.

El presente proyecto de investigación tiene como objetivo evaluar la incidencia, causas

y factores de riesgo, del Papiloma Bucal en pacientes registrados en el Hospital SOLCA

Ambato en el período Enero 2006 Diciembre 2010, lo cual a más de conocer índices

poblacionales, va a permitir aportar a la comunidad odontológica datos sobre el

desarrollo natural de la enfermedad pudiendo determinar o redefinir varios conceptos

utilizados en la práctica diaria, pero que han sido subvalorados por estudiantes y

profesionales.

178

Significación práctica

La aparición del HPV Bucal debe ser diagnosticado con eficacia por medio de la

sapiencia de las causas y factores de riesgo que hacen posible el desarrollo de la

patología, para lo cual también en necesario elaborar un plan tanto preventivo como de

tratamiento para disminuir la posibilidad del desarrollo de un Cáncer Oral.

Novedad

La presente investigación ofrece la elaboración de un registro de incidencia y

prevalencia del HPV Bucal de pacientes registrados en el Hospital de SOLCA Ambato,

además de dar a conocer que este tipo de patología puede afectar no solo a órganos

genitales, sino también a la cavidad bucal, produciendo en muchas ocasiones

asociaciones con diversas patologías que potencializan la aparición de un cáncer bucal.

179

2. GUÍAS DE OBSERVACIÓN

UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

ENCUESTA

“PAPILOMA BUCAL”

La presente encuesta tiene como objetivo la recolección de datos (del paciente) importantes para

determinar la incidencia y prevalencia del HPV, así como evaluar las posibles causas y factores

de riesgo que conllevan a la aparición de la patología en la cavidad bucal.

La encuesta es anónima y estrictamente personal.

Por favor responda con honestidad la presente encuesta, los datos obtenidos se recopilaran en un

trabajo de investigación.

Seleccione con una X (equis) en el lugar que ud. crea conveniente asignar su respuesta.

Edad:____________ Sexo: M___ F____

Domicilio:_________________________________________________________

Ocupación anterior:___________________________________

Ocupación actual:___________________________________________

Estado civil:_____________________________

Pregunta Si No No se

Conoce usted el Virus del Papiloma Bucal?

Tuvo contacto con personas portadoras del

HPV Bucal?

Ud. es reincidente en esta enfermedad?

Consume cigarrillos

Consume alcohol

Se encuentra consumiendo píldoras

anticonceptivas.

Sabe ud. porque modo de transmisión obtuvo

esta enfermedad.

Considera que el tratamiento aplicado es el

mejor?

El pronóstico dado fue favorable?

Padece de algún tipo de Cáncer bucal?

Recibió recomendaciones para prevenir la

aparición de la enfermedad?

Recibió recomendaciones para prevenir la

reincidencia de la enfermedad?

180

UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

GUIA DE OBSERVACION

“PAPILOMA BUCAL”

El presente documento proporcionara una guía de parámetros a ser analizados y recopilados, de

los estudios histopatológicos realizados en el Laboratorio de Patología, del Hospital SOLCA

Ambato en el periodo Enero 2006-Dicimebre 2010.

NOMINA INICIAL

N. PACIENTE PERIODO NOMBRE PATOLOGIA LOCALIZACION

181

UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

GUIA DE OBSERVACION

“PAPILOMA BUCAL”

El presente documento proporcionara una guía de parámetros a ser analizados y recopilados, en cada una de las historias clínicas a ser

estudiadas en el Levantamiento Epidemiológico Retrospectivo en el Hospital SOLCA Ambato en el periodo Enero 2006-Dicimebre 2010.

3. OFICIO

183

4. FOTOGRAFÍAS

Hospital SOLCA Sede Ambato

Administración Estadística

184

Archivo

Archivo

185

Ing. Echeverria responsable de Estadística

Revisión de Historias Clínicas

186

Personas que acuden a la atención hospitalaria

Laboratorio de Patología

187

Secretaria del Laboratorio de Patología

188

Pacientes satisfechos