Urgencia hipertensiva

Cuidado crítico cardiovascular 207

Emergencias y urgenciashipertensivas

Edison GarEdison GarEdison GarEdison GarEdison García Tcía Tcía Tcía Tcía Torres, MD.; Marlon Herrerorres, MD.; Marlon Herrerorres, MD.; Marlon Herrerorres, MD.; Marlon Herrerorres, MD.; Marlon Herrera Bera Bera Bera Bera Ber tttttel, MD.el, MD.el, MD.el, MD.el, MD.

IntroducciónEl tratamiento de la hipertensión arterial ha sufrido avances importantes impactando significati-

vamente la morbimortalidad a causa de esta patología. Sin embargo, las urgencias y emergenciashipertensivas permanecen como complicaciones serias de la hipertensión arterial severa (1). El VIIComité Nacional Conjunto para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hiperten-sión Arterial, recientemente publicado (2003), define como hipertensión-estadio 2- al paciente quecursa con cifras tensionales mayores de 160/100 mm Hg (2) (Tabla 1). Con frecuencia se observanpacientes con cifras tensionales superiores a las definidas anteriormente, sin que presenten crisishipertensiva. Esto implica que la aparición de una crisis hipertensiva que ponga en riesgo la vida delpaciente, reúne otros requisitos además de las cifras tensionales altas. Estos son, la elevación súbitade la presión arterial y las manifestaciones clínicas; lo cual define el cuadro como una urgencia oemergencia hipertensiva (3).

Para mejor orientación, distinguiremos las urgencias de las emergencias hipertensivas. Las pri-meras se refieren a la elevación severa de la presión arterial sin evidencia de disfunción aguda yrápidamente progresiva de órgano blanco. En éstas la presión arterial se controla con medicación víaoral en el curso de 24 ó 48 horas lo cual implica asegurar un seguimiento adecuado del paciente,dado que en algunos casos éstos pueden requerir de manejo intrahospitalario (4). En la Tabla 2 seenumeran las urgencias hipertensivas. En cuanto a las emergencias hipertensivas, éstas ocurrencuando la elevación severa de la presión arterial está complicada con disfunción rápida y progresivade órgano blanco (corazón, cerebro, riñón y aorta) y la vida del paciente corre peligro. La reducciónde la presión arterial se debe hacer en minutos a horas para limitar el daño y reducir el riesgo (5). Losejemplos de emergencias hipertensivas se enumeran en la Tabla 3.

A pesar de la alta prevalencia de la hipertensión arterial, la incidencia de casos de crisis hiperten-sivas en tales pacientes es baja y se estima entre 1% y 2%. Sin embargo, las condicionessocioeconómicas y demográficas explican la variabilidad de dicha incidencia (6).

Emergencias y urgencias hipertensivas208

Tabla 1

Clasificación

CLASIFICACIÓN Y MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL PARA ADULTOS MAYORES DE 18 AÑOS- THE JNC 7 REPORT

Tabla 2 URGENCIAS HIPERTENSIVAS

- Hipertensión acelerada y maligna*- Hipertensión en un gran quemado- Hipertensión severa en glomerulonefritis aguda- Crisis de esclerodermia- Hipertensión severa con vasculitis sistemica aguda- Hipertensión en pacientes que requieren cirugía

inmediata

- Hipertensión postoperatoria- Hipertensión severa postransplante renal- Epistaxis severa- Hipertensión de rebote por retiro de fármacos- Hipertensión inducida por fármacos- Hipertensión severa y episódica asociada a trauma

raquimedular

* En algunos casos puede ser una emergencia hipertensiva

Presión sistólicamm Hg

Presión diastólicamm Hg

Modificación delestilo de vida

Sincomorbilidad

Concomorbilidad

Nomal < 120 < 80 Estimular

Prehipertensión 120-139 80-89 Si Tratamiento nofarmacológico

Fármaco para laindicaciónespecífica

Hipertensiónestadio 1

140-159 90-99 Si TIAZIDA ± IECA,BRA, BB, BCCa o

combinación

Fármaco para laindicación

específica +antihipertensivos anecesidad (IECA,BRA, BB, BCCa,

diuréticos)

Hipertensiónestadio 2

>160 >100 Si Combinar, mínimodos drogas

TIAZIDA ± IECA,BRA, BB, BCCa

Fármaco para laindicación

específica +antihipertensivos anecesidad (IECA,BRA, BB, BCCa,

diuréticos)

BRA: bloqqueador del receptor de angiotensina, IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, BB: beta bloqueador,BCCa: bloqueador de los canales de calco.


Un estudio Italiano publicado en 1996 que describeun seguimiento a un año, demostró que las crisis hiper-tensivas fueron el 3% de todas las consultas a la urgen-cia, siendo las urgencias hipertensivas el 76% y las emer-gencias hipertensivas el 24% (7).

La mayoría de pacientes que se presentan a la urgen-cia con una crisis hipertensiva, son hipertensos conoci-dos que han suspendido la medicación o han reducidola dosis sin un control posterior. En algunos casos dehipertensión secundaria no diagnosticada como en larenovascular o el feocromocitoma, la crisis hipertensivasuele ser la primera manifestación; lo mismo sucede conla glomerulonefritis en niños (8).

FisiopatologíaLa fisiopatología relacionada con la urgencia y la

emergencia hipertensiva se explica a partir de la altera-ción de la autorregulación de la presión arterial. Estemecanismo permite que el flujo sanguíneo de órganosnobles se mantenga constante a pesar de fluctuacionesde la presión arterial media entre 70 y 120 mm Hg. Haydos mecanismos generales que contribuyen a la autorre-

gulación del flujo sanguíneo: la regulación miogénica yla regulación metabólica (9).

La activación miogénica de las arteriolas precapilaresocurre cuando la elevación de la presión sobre lapared arterial gatilla la entrada rápida de calcio a lacélula muscular lisa a través de los canales de calciovoltaje-sensibles, el calcio intracelular aumentadoactiva la proteincinasa C y la fosfolipasa A, las cualespromueven la liberación del ácido araquidónico. Esteácido a su vez es convertido localmente por elcitocromo P 450 en el metabolito vasoconstrictorácido 20-hidroxyeicosatetraenico.

La regulación metabólica del flujo sanguíneo se pro-duce cuando se desarrolla hipoxia por reducción dedicho flujo, la cual genera liberación (del endoteliovascular) de mediadores vasodilatadores como: óxi-do nítrico, prostaciclinas, prostaglandinas, ácidosepoxyeico-satrienoicos, factor hiperpolarizante delendotelio y de la adenosina. La caída de la PO2 y elpH, también puede hiperpolarizar directamente el mús-culo liso vascular por incremento en la apertura delos canales de potasio (12).

Tabla 3 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

- Encefalopatía hipertensiva- Hipertensión maligna (algunos casos)- Hipertensión severa asociada a complicaciones

cerebrovascularesHemorragia intracerebralHemorragia subaracnoideaInfarto cerebral aterotrombótico

- Insuficiencia renal rápidamente progresiva- Hipertensión asociada a complicaciones cardíacas

Falla ventricular aguda con edema de pulmónInfarto agudo del miocardioAngina inestableDisección de aorta

- Preeclampsia/eclampsia- Estados de excesos de catecolaminas

Crisis de feocromocitomaInteracción de inhibidores de la MAO con fármacoso comidasAlgunos casos de hipertensión de rebote por suspen-sión de clonidina y alfa metil dopa

- Algunos casos de hipertensión inducida por fármacosCocaína, ácido lisérgico, fenilpropanolamina,ciclosporina

- Hipertensión postcirugía de by-pass coronario- Hipertensión con sangrado en una línea de sutura

vascular- Trauma de cráneo


El flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamenteconstante debido a la autorregulación y es muy sensi-ble a las concentraciones de CO2. La tensión de CO2, asu vez, es dependiente del flujo sanguíneo; el incre-mento del flujo sanguíneo barre el exceso de CO2, locual tiende a mantener constante el pH y promover unmedio adecuado para la función neuronal. Luego de unaccidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico,la vasculatura cerebral pierde la capacidad para res-ponder al óxido nítrico y a otras sustancia vasodilata-doras, relacionadas con la producción de radicalessuperóxido o cambios en la expresión de los canalesde potasio.

La autorregulación plateau para cerebro y riñón en lospacientes hipertensos, está desplazada hacia rangos depresiones más elevadas (Figura 1). La magnitud de estedesplazamiento depende de la severidad y duración de lahipertensión, lo cual genera hipertrofia y engrosamiento

de la pared de las arteriolas, disfunción endotelial ypotenciación de la respuesta miogénica.

En los pacientes hipertensos, el límite inferior dela autorregulación se desplaza a valores entre 100-120 mm Hg y el superior entre 150-160 mm Hg; lahipoperfusión ocurre cuando desciende del límite in-ferior y la hiperperfusión cuando se sobrepasa el lími-te superior. Los pacientes ancianos con aterosclero-sis cerebral se comportan como hipertensos crónicosen cuanto a la autorregulación. El promedio del límiteinferior de la autorregulación está cerca del 20% al25% de la presión arterial media en reposo; esta ob-servación es la base para que se recomiende una re-ducción cautelosa de la presión arterial media del20% en los pacientes con emergencias hipertensivas(10, 11). El tratamiento es iniciado con el fin de ob-tener una reducción de la presión arterial hasta nivelesno críticos y seguros; no es necesario lograr la normo-

Autorregulación de la presión arterial y del flujo sanguíneo.Figura 1.


tensión porque puede provocar un estado de hipoper-fusión de órganos nobles (13-15).

Aproximación inicial al pacientecon crisis hipertensiva

Frente a un paciente con cifras tensionales altas, sedebe diferenciar lo antes posible si tiene una urgencia ouna emergencia hipertensiva; para ello la historia clínicadirigida al sistema cardiovascular; neurológico y renal espieza fundamental. Indagar sobre antecedentes de hiper-tensión previa y sobre los fármacos usados y/o la sus-pensión de éstos, enfermedad renal preexistente, uso dedrogas ilícitas, uso de inhibidores de la monoamino-oxidasa e ingestión conjunta de alimentos como que-sos, vino y/o pescado.

La presión arterial se debe tomar en los dos brazoscon un tensiómetro adecuado, palpar los pulsos perifé-ricos en los cuatro miembros y auscultar las carótidas,buscar soplos cardíacos, tercer y cuarto ruidos y/oestertores crepitantes en los pulmones. El fondo de ojoes imperativo para la búsqueda de retinopatía hipertensi-va y edema de papila. Además, la exploración neurológi-ca puede revelar déficit visuales, motores o sensitivos,así como del estado de conciencia.

Pruebas simples de laboratorio como: cuadrohemático, uroanálisis, creatinina, radiografía de tórax yelectrocardiograma, son suficientes inicialmente. Latomografía cerebral y otros estudios más complejos sereservan para pacientes con cuadros específicos yestabilizados (4).

A continuación se detallan las especificidades de loscuadros clínicos que con mayor frecuencia ingresan alas unidades de cuidados intensivos.

Encefalopatía hipertensivaLa encefalopatía hipertensiva es un síndrome de hi-

pertensión severa con disfunción cerebral y dañoneurológico. El diagnóstico puede ser dudoso hastacuando se obtenga la mejoría clínica luego de bajar lapresión arterial. Sin embargo, la mejoría a veces sólo selogra pasados varios días.

Se ha demostrado en animales de experimentación yen los vasos retinianos de pacientes con encefalopatíahipertensiva, que las arterias tienen una apariencia de rosa-rio con sectores normales constreñidos que intentan pro-teger la microcirculación y sectores enfermos dilatadosque no responden adecuadamente al incremento de lapresión arterial, perdiéndose con ello la autorregulación ydañándose la barrera hematoencefálica, siendo las vénulaslos sitios más vulnerables que permiten una permeabilidadanormal. Dado que el flujo sanguíneo cerebral estáincrementado durante la hipertensión aguda y la barrerahemato-encefálica se ha perdido, se produce edema cere-bral difuso, el cual junto con cambios iónicos y deneurotransmisores contribuye al daño funcional neuroló-gico y la encefalopatía (12, 13).

Presentación clínica

En los pacientes con encefalopatía hipertensiva, lapresión arterial se encuentra muy elevada, frecuente-mente en cifras de > 250/150 mm Hg. Sin embargo, enalgunos pacientes, especialmente en la poblaciónpediátrica (glomerulonefritis), en mujeres embarazadas(preeclampsia/eclampsia) y en hipertensos de recien-te inicio, el síndrome puede ocurrir con modestas ele-vaciones de la presión arterial, debido a que en ellos nose ha producido el desplazamiento de la autorregula-ción hacia cifras de presión más elevadas.

Los signos y síntomas se relacionan con: cefalea glo-bal de aparición temprana (es un síntoma prominente),náuseas, vómitos en proyectil, alteraciones visuales, con-fusión mental, somnolencia y convulsiones. Al fondo deojo se encuentra edema de papila, hemorragias retinianasy exudados. La ausencia de papiledema no excluye eldiagnóstico. La tomografía o resonancia magnética puedeevidenciar el edema cerebeloso y cerebral con compre-sión de los ventrículos laterales. La propensión del edemaa localizarse en los lóbulos occipitales con la aparición deceguera cortical, ha conducido a acuñar el término desíndrome de leucoencefalopatía posterior.

Etiología

La causa más frecuente en adultos es la hipertensiónno tratada o tratada inadecuadamente, en niños puede


ser por patología renal subyacente y en mujeres porpreeclampsia /eclampsia.

Diagnóstico diferencial

Se deben considerar la hemorragia intracerebral, lahemorragia subaracnoidea, el tumor cerebral, el hemato-ma subdural, el infarto cerebral, el síndrome nefróticoagudo, la encefalitis por herpes y la epilepsia, entreotros. Se recomienda no demorar el inicio de la terapiahasta obtener un estudio por imágenes. El paciente sedebe hospitalizar en una unidad de cuidados intensi-vos y la presión arterial se debe reducir en el lapso deuna a dos horas, con lo cual la mejoría es dramática.

Patologías asociadas

Los pacientes con encefalopatía hipertensiva, confrecuencia tienen hallazgos sugestivos de hipertensiónmaligna; a la retinopatía se le agrega hipertrofia ventricu-lar, insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal. Las dro-gas como las anfetaminas y la cocaína, pueden producirvasculitis e hipertensión con síntomas similares a los de laencefalopatía hipertensiva. La vasculitis del lupus erite-matoso sistémico o la poliarteritis, puede estar asociada ahipertensión severa y cerebritis. La encefalopatía urémicapuede dar un cuadro clínico indistinguible de laencefalopatía hipertensiva (14). En la Tabla 4 se resumela encefalopatía hipertensiva. Se recomienda el uso de

nitroprusiato, fenoldopan, labetalol y nicardipina para elcontrol de la presión arterial.

Hipertensión acelerada y malignaAunque los términos pueden ser utilizados indistinta-

mente debido a que el pronóstico de ambas enfermedadeses similar, la hipertensión maligna se reconoce por la pre-sencia de lesión vascular aguda en el riñón y otros órga-nos, incluyendo edema de papila. En la hipertensión ace-lerada hay presencia de retinopatía severa (exudados, he-morragias, espasmo arterial) sin edema de papila.

Presentación clínica

En la hipertensión maligna el paciente usualmente sepresenta con cifras de presión arterial diastólica por en-cima de 130-140 mm Hg. La cefalea de tipo occipital yde predominio matutino, es frecuente. Suele ocurrir pér-dida de peso y deshidratación por natriuresis, alteracio-nes visuales y del sensorio, signos de disfunción delventrículo izquierdo y de uremia, por el compromiso re-nal. La anemia puede ser expresión de insuficiencia renalo de hemólisis microangiopática.

Diagnóstico

Puede ser efectuado con la historia clínica y conexámenes paraclínicos sencillos como placa de tórax,cuadro hemático, uroanálisis, creatinina y electrolitos.

Tabla 4 ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

Tríada- Hipertensión severa- Encefalopatía- Rápida resolución con el tratamiento

Usualmente asociada a hipertensión maligna

Fisiopatología- Vasodilatación cerebral- Disrupción de la barrera hematoencefálica

Etiología- Hipertensión no tratada- Enfermedad del parénquima renal- Enfermedad renal vascular- Feocromocitoma- Preeclampsia/Eclampsia

Diagnóstico diferencial- Lesión del SNC incluyendo tumores y ACV- Drogas, vasculitis y uremia


Tratamiento

El paciente se debe hospitalizar preferiblemente enuna unidad de cuidado intensivo. La meta, además debajar la presión arterial, debe conducir a revertir el dañode órgano blanco y buscar causas reversibles. La elec-ción entre tratamiento endovenoso o vía oral, depende dela condición clínica del paciente y de la facilidad demonitoreo en la institución. Cuando se haya logradoreducir la presión arterial a niveles seguros, el tratamientoa largo plazo se instaurará según el estado renal, cardíacoy neurológico del paciente (15).

Síndrome cerebrovascular

El paciente que se presenta con hipertensión severa yaccidente cerebrovascular, plantea un desafío para su tra-tamiento. Existe gran debate sobre si se debe o no tratar lahipertensión y en caso de hacerlo, cuál sería la meta dereducción de la tensión arterial en dicho paciente.

Cuando la presión endocraneana se eleva como con-secuencia de una hemorragia o un infarto trombótico,la presión del flujo sanguíneo cerebral puede no estarmucho más alta que la autorregulación, por lo tantouna reducción de la presión arterial sistémica puedecomprometer aún más el flujo sanguíneo cerebral. Locontrario también puede suceder: la persistencia de lapresión arterial elevada puede empeorar el cuadro cere-brovascular. No hay en la literatura evidencia que lepermita al médico establecer una guía para el manejode estos pacientes. Sin embargo, antes de emprenderuna acción terapéutica se debe recordar que el 80% deellos se encuentran hipertensos al ingreso, pero estahipertensión suele resolverse espontáneamente en lasprimeras 48 horas (16, 17).

Accidente cerebrovascular isquémico

En los pacientes con accidente cerebrovascularaterotrombótico, se recomienda iniciar medicación sólo sila presión arterial media se encuentra por encima de 130mm Hg o la presión sistólica por encima de 220 mm Hg. Eldescenso debe ser cuidadoso y en ningún caso debe bajarmás del 20% de la presión arterial media inicial; si ocurredeterioro neurológico con la reducción de la presión arterial,se debe permitir un incremento entre el 5% o el 10% de la

presión arterial media. En algunos casos el criterio de bajarla presión o no, depende de si se ha elegido la terapiatrombolítica. En el estudio con activador tisular del plasmi-nógeno recombinante (rt-PA) del Instituto Nacional de En-fermedades Neurológicas de los Estados Unidos, los pa-cientes que tenían presión arterial sistólica por encima de180 mm Hg o diastólica por encima de 110 mm Hg, fueronexcluidos, así como también aquellos que requerían untratamiento agresivo con dos o más dosis de labetalol u otroagente antihipertensivo endovenoso, para alcanzar dichameta. Si el paciente no va a recibir trombolíticos y la presiónarterial media se encuentra por encima de 130 mm Hg, sedebe iniciar tratamiento dado que este valor está relacionadocon mayor transformación hemorrágica, infarto al miocar-dio, falla renal secundaria a hipertensión acelerada y disec-ción de aorta (18, 19).

Hemorragia intracerebral

Para los pacientes con accidente cerebrovascularhemorrágico la Asociacion Americana del Corazón(AHA) recomienda tratar la hipertensión cuando losvalores exceden los 180/105 mm Hg y mantener lapresión media entre 110-130 mm Hg, o la sistólicaentre 140 -160 mm Hg.

Hemorragia subaracnoidea

Se produce por la ruptura de una malformaciónarteriovenosa o de un aneurisma. El manejo de la hiper-tensión, después del sangrado, es controvertido dadoque no hay estudios que demuestren en forma consis-tente un aumento del resangrado o una mayor mortali-dad por resangrado en pacientes con cifras de presiónarterial elevadas. Sin embargo, cuando la presión arterialmedia se encuentre por encima de 130 mm Hg convie-ne una reducción cautelosa.

La hipertensión arterial es el factor de riesgo másimportante para desarrollar un síndrome cerebrovascu-lar; contribuye en forma directa produciendo lipohiali-nólisis y engrosamiento de las pequeñas arterias cere-brales causando necrosis isquémica (infartoslacunares), hemorragia intracerebral (ganglios de la base,tálamo, cápsula interna, tallo cerebral y cerebelo), rup-tura de aneurismas y hemorragia subaracnoidea (20).Se recomienda la utilización de nitroprusiato, labetalol,


nicardipina y fenoldopán cuando se hace necesarioreducir la presión arterial.

Sistema cardiovascularUna crisis hipertensiva puede involucrar directamen-

te al corazón y los grandes vasos en el contexto de angi-na inestable, infarto agudo del miocardio, disfunciónventricular izquierda aguda y disección de aorta.

Angina inestable e infarto agudo delmiocardio

La hipertensión acelera el proceso de aterosclerosisy favorece la ruptura de la placa; además produce hiper-trofia ventricular izquierda y disfunción endotelial. Enel contexto de un síndrome coronario agudo, se dete-riora aún más la reserva coronaria del pacientehipertenso, aumentando el disbalance entre oferta ydemanda de oxígeno. La disminución de la presiónarterial sistémica, reduce el trabajo cardíaco, la tensiónparietal y el consumo de oxígeno, limitando con ello lanecrosis en la fase temprana de un síndrome coronarioagudo. Con la reducción de la poscarga, mejora signi-ficativamente el estado hemodinámico del paciente porlo cual es benéfico el cuidadoso control de la presiónarterial en pacientes con angina inestable o infarto agu-do del miocardio (21). Se recomienda el uso de nitro-glicerina, betabloqueadores y nitroprusiato generalmenteen combinación.

Falla ventricular izquierda aguda

La hipertensión severa puede precipitar una disfun-ción aguda del ventrículo izquierdo por incremento delos requerimientos miocárdicos de oxígeno debido aun aumento del volumen de fin de diástole, esto podríaser particularmente ominoso en pacientes con enfer-medad coronaria previa. En pacientes con funciónsistólica preservada, se puede presentar también la fa-lla ventricular izquierda aguda por acentuación de la dis-función diastólica habitual de los pacientes hipertensos.La reducción rápida de la presión arterial con vasodilata-dores como el nitroprusiato de sodio mejoran, dramáti-camente el cuadro clínico del paciente (22). Se reco-mienda el uso de nitroglicerina, nitroprusiato, enalaprilat,fenoldopán y diuréticos de asa.

Disección de aorta

Se presenta como un dolor precordial súbito e intensoirradiado a la región interescapular, cuello y área sacra. Enalgunos casos el dolor se acompaña de síncope, cefalea,estado confusional, disnea, hemoptisis, náuseas y vómi-tos. El diagnóstico se basa en un alto índice de sospechay un buen examen físico, haciendo énfasis en el sistemacardiovascular. La confirmación se hace con un ecocar-diograma (preferiblemente transesofágico), tomografía detórax o resonancia magnética nuclear. Se debe hacer diag-nóstico diferencial con el infarto agudo del miocardio.

La hipertensión inicia el desgarro de la íntima de unaaorta previamente enferma y a medida que avanza el proce-so se va formando un hematoma entre la íntima y la mediaque desgarra la pared del vaso en forma anterógrada.

Debido a la alta mortalidad de esta patología, se re-quiere tratamiento inmediato para reducir la presión arteriala cifras normales. Se debe usar nitroprusiato de sodiocon betabloqueador, con el fin de mantener la presiónsistólica no mayor de 100 mm Hg y la frecuencia cardía-ca en 60 latidos por minuto (23). En caso de estar dispo-nible se puede usar trimetafán, labetalol, fenoldopán ynicardipina.

Emergencia hipertensiva concompromiso renal

Se debe pensar en ella cuando un paciente se pre-senta con hipertensión severa y hematuria macro o mi-croscópica, elevación de los azoados y uroanálisis concilindros o proteinuria. La presión arterial media se debereducir en 10% a 20% en las primeras dos horas y luego10% a15% en las siguientes seis a doce horas, cuidandode no producir hipotensión para evitar la hipoperfusión y eldeterioro de la función renal. El fenoldopán y el nitropru-siato son útiles en estos casos. El tratamiento dialíticopocas veces es necesario (14).

Hipertensión perioperatoriaLa hipertensión perioperatoria tiene una frecuencia

que varía entre 20% y 75%. Es más frecuente en pacien-tes con antecedentes de hipertensión, uso previo debetabloqueantes y función ventricular conservada.


La fisiopatología de la hipertensión perioperatoria secaracteriza por altos niveles de hormonas de estrés yfunción alterada de los barorreceptores en las cirugías decarótidas.

Se clasifica en tres grupos dependiendo del tiempode aparición:

Hipertensión arterial preoperatoria:Hipertensión arterial preoperatoria:Hipertensión arterial preoperatoria:Hipertensión arterial preoperatoria:Hipertensión arterial preoperatoria: se relacio-na con ansiedad, estrés, tratamiento antihipertensivoinadecuado, hipertensión de rebote por retiro de dro-gas, premedicación anestésica inadecuada y crisisde angina.

Hipertensión arterial intraoperatoria:Hipertensión arterial intraoperatoria:Hipertensión arterial intraoperatoria:Hipertensión arterial intraoperatoria:Hipertensión arterial intraoperatoria: desen-cadenada por inducción anestésica, laringoscopia,intubación traqueal o nasofaríngea e incisión quirúr-gica en las cirugías cardíacas: esternotomía, retrac-ción esternal y circulación extracorpórea.

Hipertensión arterial postoperatoria:Hipertensión arterial postoperatoria:Hipertensión arterial postoperatoria:Hipertensión arterial postoperatoria:Hipertensión arterial postoperatoria: es aque-lla que ocurre en las primeras 12 horas del postopera-torio; está relacionada con hipoxia, hipercapnia, es-calofríos, recuperación anestésica, problemas de ven-tilación y vejiga llena. La hipertensión que se presen-ta entre 12 ó 36 horas luego del postoperatorio, esmás frecuente en la corrección de coartación de aor-ta. La hipertensión postoperatoria tardía se presentavarias semanas después y se observa en las cirugíasde recambio valvular (24).

La hipertensión arterial postoperatoria más frecuentees la que se observa en las cirugías de revascularizaciónmiocárdica; su incidencia varía entre 30% y 60% y au-

menta el riesgo de disfunción ventricular izquierda, ac-cidentes cerebrovasculares, dehiscencia de suturas, in-farto perioperatorio, arritmias, daño de los injertosaortocoronarios incremento del sangrado y disección deaorta (25). En la Tabla 5 se resumen las causas de hiper-tensión en el postoperatorio de cirugía coronaria.

La corrección quirúrgica de la coartación de aorta nor-maliza la presión arterial en el 95% de los pacientes, sinembargo, en el postoperatorio se presenta hipertensiónparadójica (presión arterial más elevada que antes de lacirugía) en 15%-60% de los casos. En las primera 12 a 24horas se eleva la presión sistólica y luego de 2 ó 3 días ladiastólica, coincidiendo con una elevación de lanoradrenalina sérica. Esta fase aguda de hipertensión senormaliza generalmente en una semana.

En los pacientes sometidos a endarterectomíacarotídea, se observa hipertensión severa muy lábil por elestímulo de los barorreceptores carotídeos.

Para el manejo de la hipertensión postoperatoria sepresentan algunas características especiales. Debidoa que en estos pacientes generalmente no se puedeusar la vía oral, se requieren fármacos endovenosospara su manejo. La hipertensión se debe controlar deuna manera más agresiva en los pacientes sometidosa cirugía cardíaca que en aquellos operados de vesí-cula o hernia, por ejemplo. La hipertensión postope-ratoria usualmente es autolimitada en un período de 2a 12 horas y es frecuente que se desarrolle hipoten-sión cuando se instaura un tratamiento agresivo parala hipertensión.

Tabla 5 HIPERTENSIÓN POSTCIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA

- Niveles elevados de catecolaminas, angiotensina II,renina y vasopresina

- Hipotermia- Inquietud y ansiedad- Intolerancia al tubo endotraqueal

- Hipoxia- Hipercapnia- Dolor postoperatorio- Supresión de betabloqueadores


Preeclampsia/eclampsiaLa preeclampsia es definida como la hipertensión

(presión arterial > 140/90) asociada a proteinuria (>300 mg/24 ) después de las 20 semanas de embarazo.Puede progresar a eclampsia si se desarrollan convul-siones. Es más frecuente en mujeres nulíparas o gran-des multíparas, mujeres con hipertensión arterial cró-nica de mas de cuatro años de evolución o con hiper-tensión en los embarazos previos, diabetes, historiafamiliar de preeclampsia, embarazos gemelares, enfer-medad renal, anticuerpos antifosfolipídicos positivos,deficiencia de proteína C, proteína S y presencia delfactor V de Leiden; estos últimos favorecen desórdenestrombóticos.

La preeclampsia es una patología que genera altamorbilidad y mortalidad materna y fetal; su etiología noestá muy bien definida pero se han postulado varias teo-rías: a. Placentación anormal con falla en la remodela-ción de las arterias espiraladas, b. Reactividad vascularanormal que produce vasoconstricción difusa, c. Incre-mento en la resistencia a la insulina el cual puede mediarel aumento del tono simpático y también producirvasoconstricción d. Incremento en la actividad del siste-ma renina-angiotensina-aldosterona, e. Cambios inmu-nológicos que pueden explicar la respuesta inflamatoriavista en la preeclampsia, f. Factores genéticos, sugeridospor la naturaleza familiar de la preeclampsia y g. Metabo-lismo anormal del calcio (la hipocalcemia es otra caracte-rística de la preeclampsia) (26).

Principios generales de manejo

Se debe hospitalizar a la paciente para reposo encama, profilaxis de las convulsiones si hay signosinminentes de eclampsia (cefalea, escotomas, epi-gastralgia) y control adecuado de la presión arterial.Estas terapias son paliativas pues no modifican losmecanismos fisiopatológicos de la enfermedad. El usode la vía oral o endovenosa depende de la condiciónclínica de la paciente. El parto es el tratamiento defi-nitivo para la madre, pero muchas veces es perjudi-cial para el feto por extrema inmadurez. Cuando serequiere la terapia farmacológica endovenosa el fár-maco de elección es la hidralazina (no se encuentra

en el mercado colombiano) seguida del labetalol,nicardipina y en última instancia el nitroprusiato desodio, sabiendo que éste puede causar intoxicaciónpor cianidos al feto, cuando se usa por más de cuatrohoras. Por vía oral se pueden utilizar alfametildopa,nifedipina y atenolol (27).

Estados de excesos decatecolaminas

Las crisis hipertensivas que se asocian a un excesode catecolaminas circulantes se pueden originar por va-rias causas:

FeocromocitomaFeocromocitomaFeocromocitomaFeocromocitomaFeocromocitoma

Es un tumor que secreta catecolaminas y está situado enla médula adrenal, o en el tejido paraganglionar extra-adrenal;en este caso se llama paraganglioma. La prevalencia varíaentre 0,01% y 0,1% de la población hipertensa, con unaincidencia de 2 u 8 casos por millón de habitantes por año;se presenta por igual en hombres y mujeres y son másfrecuentes entre la tercera y quinta décadas de la vida.

Durante la crisis el paciente se presenta con sudora-ción profusa, taquicardia, palidez y temblores. La hiper-tensión es paroxística en la mitad de los casos y sosteni-da en la otra mitad; la retinopatía hipertensiva suele estarpresente. Las crisis pueden durar de 10 a 60 minutos, serúnicas o múltiples durante un día o presentarse una vezal mes. Son precipitadas por la ansiedad, los cambiosposturales, el ejercicio o las maniobras que incrementanla presión intra-abdominal.

El diagnóstico se hace midiendo los niveles sanguí-neos y urinarios de catecolaminas y sus metabolitos, latomografía y la resonancia magnética abdominal ayudana localizar el tumor y a planear la cirugía.

La crisis se debe tratar inicialmente con el blo-queador alfa fentolamina o fenoxibenzamina y des-pués agregar un betabloqueador. No se debe suminis-trar el betabloqueador primero porque empeora el cua-dro clínico. El labetalol, que es un bloqueador alfa ybeta al mismo tiempo, ha sido propuesto como unaalternativa, pero los resultados son desalentadores. Eltratamiento definitivo es la cirugía para erradicar eltumor (28).


Síndrome de supresión de clonidina

La clonidina estimula los alfa receptores a nivel deltallo cerebral, reduciendo la actividad simpáticaperiférica. Su supresión abrupta puede causar estadohiperadrenérgico que simula un feocromocitoma sobretodo cuando se están recibiendo altas dosis. El pacien-te se presenta con ansiedad, náuseas, palpitaciones, su-doración nerviosismo, cefalea y la presión arterialmarcadamente elevada (13). La sintomatología ante-rior es controlada con el reinicio de la terapia conclonidina, pero si persisten los síntomas se recomiendael uso de fentolamina y labetalol.

Inhibidores de la monoamino-oxidasa

Los pacientes que reciben inhibidores de lamonoamino-oxidasa tiene alto riesgo de desarrollaruna crisis hipertensiva, si al mismo tiempo tomandrogas como la efedrina y las anfetaminas o consu-men alimentos con alta cantidad de tiramina (que-sos). En presencia de los inhibidores de la mono-amino-oxidasa, la tiramina y las aminas simpáticasque escapan de la degradación oxidativa, entran a lacirculación y potencian la acción de las catecolami-nas. Para el manejo de esta patología se recomiendanlos bloqueantes alfa.

Crisis hipertensiva inducida porcocaína

La cocaína causa un abrupto incremento en la pre-sión sanguínea. Ésta genera factores neurohumoralesque causan intensa vasoconstricción y con ello eleva-ción de las resistencias sistémicas. Dicha elevaciónsúbita en un paciente previamente normotenso, puedecausar serias complicaciones y la reducción de la pre-sión arterial a límites normales, se debe hacer sin de-mora. Se recomienda bloqueadores de calcio y beta-bloqueadores posteriormente.

Crisis hipertensiva inducida porotros fármacos

La ciclosporina y el tacrolimus pueden inducir unacrisis hipertensiva en pacientes sometidos a transplante de

órganos, con enfermedades dermatológicas o autoinmu-nes; el riesgo se aumenta en pacientes hipertensos pre-vios, de edad avanzada, creatinina elevada y altas dosis delmedicamento. La hipertensión cede con la suspensióndel fármaco pero puede no retornar a niveles normales; losbloqueadores de los canales del calcio son los medica-mentos más recomendadas en estos casos.

Fármacos como los corticoides, anticonceptivos ora-les, gotas oftálmicas y nasales que contienen vasocons-trictores, metoclopramida, sibutramina, clozapina,eritropoyetina y anestésicos como ketamina, desfluorane,naloxona y sevofluorane pueden desencadenar una cri-sis hipertensiva (29).

Tratamiento de las emergenciashipertensivas

No existen estudios bien conducidos que hayan eva-luado las distintas drogas y estrategias de manejo parabajar la presión arterial en estos pacientes; por lo tantolas recomendaciones son basadas en series de casos,reportes clínicos y estudios comparativos.

Independientemente del tipo de crisis hipertensiva,los medicamentos de elección deben compartir tres ca-racterísticas: a. De rápido inicio (administración paren-teral), b. Vida media corta y c. Ser titulables. Además serecomienda el inicio de tratamiento oral, tan tempranocomo el paciente lo tolere, para lograr un control ade-cuado de la presión arterial luego del retiro de los fárma-cos parenterales

Dentro de los principales fármacos para uso parente-ral figuran:

Nitroprusiato de sodio

Es un fármaco donante de óxido nítrico (NO) que pro-duce vasodilatación a través de la formación de guanosínmonofosfato cíclico (GMPc) en los vasos. Es un potentevasodilatador arterial y venoso con rápido inicio de acción(pocos segundos) y vida media corta con desaparicióndel efecto casi inmediatamente después de suspenderse(1 a 2 minutos). Las dosis recomendadas oscilan entre0.1 y 10 mcg/kg/min, con dosis de inicio de 0,3 mcg/kg/min, la cual se incrementa cada cinco minutos hasta ob-


tener los niveles deseados de presión arterial. El monitoreocontinuo de la presión arterial es necesario.

El efecto adverso más frecuente es la hipotensión arterial,lo cual no ha tenido impacto en la mortalidad. Ocasional-mente, se presenta hipoxemia por alteración de la ventila-ción perfusión. Por su potente efecto vasodilatador arterialpuede producir desviación del flujo de áreas isquémicas aáreas normales a nivel miocárdico (fenómeno de robocoronario) con el riesgo de agravar la isquemia miocárdi-ca (30).También incrementa la presión intracraneana (31).Pero el principal problema es su toxicidad por cianide,especialmente cuando se utilizan altas dosis por períodosprolongados y en presencia de insuficiencia hepática orenal, lo que reduce su metabolismo y eliminación. Aun-que la toxicidad por cianide, es rara, puede ocurrir. Laadministración intravenosa de hidroxicobalamina a dosisde 25 mg/hora ha sido asociada con la reducción de lasconcentraciones de cianide y de la hipoxia tisular derivadade la administración de nitroprusiato de sodio.

Para el tratamiento de la intoxicación por cianide se sus-pende la infusión y se puede administrar nitrito de sodio al3% a dosis de 2.5 mL/min hasta 10 a 15 mL/min, seguidade la infusión de 12.5 gm de tiosulfato de sodio en 50 mL dedextrosa al 5% en 10 minutos; en caso necesario se puederepetir el tratamiento con la mitad de la dosis.

En pacientes con falla renal severa la administra-ción de altas dosis de nitroprusiato puede asociarsecon toxicidad por tiocianato; cuando los niveles plas-máticos de tiocianato se acerquen a 100 mg/L, el trata-miento debe ser suspendido y el paciente debe ser lle-vado a hemodiálisis (16).

La suspensión brusca del nitroprusiato puede produ-cir hipertensión de rebote. La tendencia es utilizarlo cuan-do no hay disponibilidad de otros fármacos eficaces,con menores efectos colaterales, o éstos han fracasado.La duración del tratamiento debe ser lo mas corta posibley a tasa de infusión menor de 2 mg/kg/min, con el fin dereducir toxicidad.

LabetalolEs un bloqueante de alfa y beta, con relación alfa/beta

de 1:3, la actividad bloqueante beta es equivalente a untercio de la del propranolol y la actividad bloqueante alfa

a un quinto de la fentolamina. Reduce las resistenciasvasculares periféricas, la postcarga y la precarga, conimportante disminución del consumo de oxígeno mio-cárdico, sin alterar el flujo sanguíneo cerebral, renal ycardíaco; tiene efecto favorable en las resistencias y elflujo coronario (32). Su efecto vasodilatador rápido sedebe fundamentalmente al bloqueo del receptor alfa 1; seadministra en bolos de 20 mg cada 10 minutos o eninfusión continua a 2 mg/kg/min hasta obtener la res-puesta deseada. La presentación endovenosa produceefecto hipotensor rápido, con inicio de acción en 2 a 5minutos y duración de la acción entre tres y seis horas(4). Su efecto hipotensor es más acentuado en pacientescon hiperactividad simpática.

Ha sido estudiado en pacientes con enfermedad coro-naria y durante el embarazo, sin producir modificaciónimportante en el flujo útero-placentario y en la frecuenciacardíaca fetal (33, 34). No debe utilizarse cuando existacontraindicación para el uso de betabloqueadores.

EsmololEs un bloqueador beta 1 selectivo de acción ultracorta

con vida media de 9 minutos, y rápida desaparición delefecto farmacológico. Ha sido ampliamente utilizado enel tratamiento de hipertensión arterial en el postoperato-rio. También ha demostrado ser útil y seguro en infartoagudo del miocardio, cuando no hay contraindicaciónpara el uso de betabloqueadores (1).

Se puede administrar en bolos de 500 mg/kg/min,repetir después de 5 minutos, o en infusión continua de25 a 100 mcg/kg/min la misma que puede incrementar-se de manera progresiva hasta 300 mcg/kg/min (4).

NicardipinaEs un anticálcico dihidropiridínico cuya presenta-

ción endovenosa ha mostrado reducir de manera rápidala presión arterial en casos de hipertensión severa (35,36). Tiene efecto vasodilatador coronario y periférico,siendo el primero más acentuado (1.24 : 1.0); con ini-cio de acción entre 1 y 5 minutos y duración de laacción entre 15 y 30 minutos luego del retiro, peropuede sobrepasar las 12 horas luego de infusiones portiempo prolongado. Se inicia a dosis de 5 mg/h con


incremento progresivo de 2.5 mg/h cada 5 minutos(máximo 15 mg/h) hasta obtener cifras deseadas (4).Debido a su mecanismo de acción puede mantener unaperfusión adecuada de los órganos, sin efecto impor-tante en el sistema de conducción. A diferencia delnitroprusiato de sodio no aumenta el shuntintrapulmonar (1). Al igual que otros vasodilatadoresproduce aumento reflejo de la frecuencia cardíaca y dela contractilidad miocárdica.

Nitroglicerina

Es un vasodilatador de predominio venoso, con ma-yor efecto sobre las grandes arterias. Cuando se utiliza enaltas dosis, produce reducción de la precarga, la poscarga,vasodilatación de arterias coronarias epicárdicas y redis-tribución del flujo endocárdico a zonas isquémicas. Tie-ne inicio de acción rápido (2 a 5 minutos) y vida mediade 3 minutos. La dosis de inicio es 5 a 15 mcg/min, lacual se incrementa de manera progresiva cada 5 minu-tos hasta un máximo de 200 mcg/min (0.3-3 mcg/kg/min). Se utiliza principalmente en síndromes coronariosagudos y en disfunción ventricular izquierda. Casi todossus efectos hemodinámicos desaparecen luego de 48horas continuas de administración (37).

EnalaprilatEs el único inhibidor de la enzima convertidora de la

angiotensina para uso endovenoso. Se utiliza a dosis de0.625 a 1.25 mg en 5 minutos; la acción se inicia entre15 y 60 minutos, con duración de 12 a 24 horas. Sepuede repetir cada seis horas de acuerdo con la respuesta(16). Es especialmente útil en pacientes con insuficien-cia cardíaca. Está contraindicado en pacientes con este-nosis bilateral severa de arterias renales, estenosis renalsevera con riñón único, embarazo, hipotensión, hiperka-lemia y en casos de hipersensibilidad a los inhibidores dela enzima convertidora. En casos de hipovolemia puedeproducir hipotensión brusca y severa (1).

Fenoldopán Es un agonista del receptor A1 de la dopamina, sin

efecto sobre receptores alfa y beta. Se metaboliza en elhígado, sin participación de la citocromo p-450. Sólo el

4 % se excreta por riñones sin metabolizarse. Producevasodilatación arteriolar y reducción de las resistenciasperiféricas, con inicio rápido de la acción a los cincominutos, respuesta máxima a los 15 minutos y duraciónde 60 minutos. Se inicia a 0.1 mg/kg/min, incrementán-dose de manera progresiva hasta dosis máxima de 0.3 mg/kg/min o hasta obtener la respuesta deseada (4). Puede serseguro y efectivo en reducir la presión arterial en emergen-cias hipertensivas con preservación del flujo renal y na-triuresis (38). Al igual que otros vasodilatadores puedeproducir taquicardia refleja.

Trimetafán

Es un bloqueante ganglionar simpático, con potenteefecto hipotensor. Reduce la pendiente de la onda depulso, con dosis de inicio de 1mg/min, incrementándo-se de manera progresiva hasta obtener las cifras desea-das. Durante la infusión prolongada se produce fenóme-no de taquifilaxis, con pérdida del efecto hemodinámi-co, el cual puede ser parcialmente revertido con el usoadecuado de diuréticos(16).

Hidralazina

Tiene efecto vasodilatador directo, produciendo re-ducción de la presión arterial; se asocia a taquicardiarefleja y retención de líquidos. En el tratamiento de lasemergencias hipertensivas se inicia a dosis de 10 a 20mg IV en bolo o 10 a 40 mg IM. El efecto hipotensor seproduce entre 5 y 10 minutos con la administraciónendovenosa y una duración mayor de 1 hora; para la víaintramuscular el inicio de la acción oscila entre 20 y 30minutos, con duración de 4 a 6 horas. Se recomiendarepetir la dosis inicial cada 4 a 6 horas según la res-puesta (4). El efecto hipotensor luego de la administra-ción intramuscular o endovenosa es impredecible. Apesar de esto, se utiliza exitosamente en el tratamientode la hipertensión arterial asociada a preeclampsia se-vera y eclampsia (16).

FentolaminaEs un bloqueante no selectivo de los receptores alfa-

periféricos, con mayor efecto sobre el receptor alfa 1; esde elección en las emergencias hipertensivas asociadas


con hiperactividad adrenérgica (16) (crisis por feocro-mocitoma, síndrome por retiro de clonidina y crisis re-sultantes de interacción entre inhibidores de lamonoamino oxidasa (MAO) y fármacos o alimentos). Seutiliza en dosis de 1 a 5 mg IV, la cual puede repetirsehasta alcanzar 15 mg; su acción se inicia entre 1 a 2minutos luego de la administración, con efecto máximoa los cinco minutos, prolongándose su acción entre 30a 60 minutos (4). Cuando la situación se haya controla-do se inicia bloqueo alfa vía oral.

Diazóxido

Tiene efecto directo de relajación del músculo lisovascular, produciendo rápida reducción de la presiónarterial, asociada con descarga simpática refleja. Se puedeadministrar en bolos de 50 a 150 mg intravenoso o eninfusión de 15 a 30 mg/min. Su acción se inicia en elminuto siguiente a la administración, con máximo efec-to entre dos y cinco minutos, con duración entre dos ycinco horas. Si no se produce el efecto deseado se pue-de repetir la dosis en los siguientes treinta minutos. Laadministración en infusión continua puede producir caídasúbita de la presión arterial. Al igual que otros vasodila-tadores puede producir hipotensión severa, taquicardia e

isquemia miocárdica además de hiperglicemia (4). Hacaído virtualmente en desuso con la aparición de fárma-cos más eficaces y seguros (16).

DiuréticosLos diuréticos de asa se pueden utilizar en las emer-

gencias hipertensivas asociadas a estados de hipervo-lemia y como tratamiento coadyuvante con otros vaso-dilatadores, para potenciar su efecto y evitar la hiper-volemia relacionada con éstos (1, 16). No se recomien-da su uso rutinario por el riesgo de producir depleción devolumen e hiperactividad adrenérgica. Se puede utilizarfurosemida a dosis de 40 a 120 mg o bumetanida de 1 a5 mg intravenoso. En casos de hipersensibilidad a éstos,puede ser utilizado el ácido etacrínico 50 a 150 mgendovenosos, pudiendose repetir según la respuesta de-seada (4).

Drogas orales para urgenciashipertensivas

Las urgencias hipertensivas se pueden tratar con fár-macos por vía oral en el servicio de observación oambulatoriamente, siempre y cuando sea posible un se-guimiento adecuado.

Tabla 6 FÁRMACOS ENDOVENOSOS SUGERIDOS EN DISTINTOS DESÓRDENES CLÍNICOS

Desorden clínico Fármacos sugeridos

- Disección de aorta Fenoldopán + nicardipina + betabloqueador, trimetafán- Edema agudo de pulmón NTG + fenoldopán + diurético- Síndrome coronario agudo NTG + labetalol, NPS- Encefalopatía hipertensiva NPS, fenoldopán, labetalol, nicardipina- Sangrado intracerebral NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopán- Infarto cerebral NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopán- Hemorragia subaracnoidea NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopán- Preeclampsia/Eclampsia Hidralazina, labetalol, nicardipina

NPS= nitroprusiato de sodioNTG= nitroglicerina


Captopril

Es un inhibidor de la enzima convertidora que se hautilizado para el tratamiento de urgencias hipertensivasdurante más de 10 años (39). Varios estudios han mostra-do que reduce la presión arterial después de 15 a 30 minu-tos de la administración oral. La dosis utilizada son 25 mg,vía oral, la cual se puede repetir cada hora según la res-puesta; la absorción sublingual es pobre, encontrándosesimilares efectos con la administración oral en la caída dela presión arterial y de los niveles de renina plasmática, porlo que es aceptable la vía oral para el manejo de urgenciashipertensivas (40). Tiene eficacia similar a la nifedipina ynicardipina para reducir la presión arterial.

Clonidina

Es un agonista alfa central que tiene un inicio deacción dentro de 30 a 60 minutos luego de la adminis-tración por vía oral, y un efecto máximo a las 4 horas, conduración de 8 a 16 horas. Se administra por vía oral 100a 200 mg, los que se pueden repetir cada 30 a 60 minutoshasta una dosis máxima de 0,6 mg (4). Ha demostradoser tan eficaz como el labetalol para reducir la presiónarterial (41). Existe una presentación transdérmica aúnno disponible en Colombia.

Nifedipina

Este anticálcico dihidropiridínico administrado porvía oral reduce la presión arterial de manera significativa,entre 5 a 10 minutos luego de su administración, con unpico entre los 30 a los 60 minutos (42). Tiene pobreabsorción por la mucosa oral, por lo que no se recomien-da esta vía. La caída de la tensión arterial es súbita y nopredecible, por lo que pueden producirse complicacio-nes severas asociadas a hipotensión, taquicardia e is-quemia; incrementa en la producción de accidentes ce-rebrovasculares y de la mortalidad cuando se utiliza ensíndromes coronarios agudos, por lo que actualmenteno se recomienda.

Labetalol

También se puede usar por vía oral para el manejo delas crisis hipertensivas; ha sido estudiado en un rango

amplio de dosis y en múltiples situaciones, por lo quehacer una generalización es difícil (1). Se utiliza en do-sis de 100 a 400 mg y su inicio de acción se produceentre 30 minutos y 2 horas (43) con duración de laacción entre 2 y 12 horas. Se recomienda repetir cada 2a 3 horas según la respuesta. Por su actividad bloquean-te alfa y beta no produce taquicardia refleja, por lo quees atractivo su uso en pacientes con hiperactividad adre-nérgica. Con la clonidina comparte eficacia hipotensoray efectos colaterales (45).

Otros fármacos como metildopa, prazosín y minoxidilse han utilizado en crisis hipertensivas, pero hoy en díason muy poco populares para este uso (1, 16). En latabla 6 se resumen las distintas patologías y medica-mentos endovenosos sugeridos para su manejo.

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