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DIFUSIÓN DE GASES, PERFUSIÓN PULMONAR Y
RELACIÓN VA/Q
Darberth Carbajal Benites M.R. Anestesiología UNMSM-HNGAI
Febrero 2017
OBJETIVO:
• Revisar los conceptos generales sobre difusión, perfusión, relación ventilación/perfusión y su aplicación a la práctica clínica.�
Introducción • El alvéolo y los capilares
asociados representan la unidad funcional del pulmón �
• La difusión es un proceso pasivo en el que una sustancia se desplaza de una zona de mayor concentración a otra de menor�
• Ventilación alveolar (VA): �"VA= FR x (VT-VD) �
• Perfusión (Q): GC derecho, porciones mas bajas reciben > flujo sanguíneo �
"Q = 5 litros x min �• Relación VA/Q = 0,8�
– Cero: sin ventilación �– Infinito: sin perfusión �
Mackenzie I. Core topics in Mechanical Ventilation. 2008�
Difusión
• Difusión en medio gaseoso: �– La agitación molecular desplaza las
moléculas del gas hasta alcanzar equilibrio (mas rápido si < p.m.)�
– Ley de Graham�" "D=Sol/√pm �
– La difusión de O2 es 1.17v mas rápido que CO2�
• Difusión en medio liquido �– El gas tiene a penetrar un liquido,
pero depende además de la solubilidad del liquido (V’ ∞ sol/pm) �
– O2 difunde 20v mas lento que el CO2�
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Difusión • Intercambio alveolocapilar de
O2 y CO2�– La difusión de un gas a través de
una membrana se rige por la Ley de Fick: �## #V’= S (P1-P2) A/e �
– El gas debe atravesar la membrana alveolocapilar (0.33mm) constituida por surfactante, epitelio alveolar, m. basal, espacio intersticial, endotelio del capilar, plasma, eritrocito �
– PO2 en sangre venosa mixta 40mmHg y PO2 en alveolo 100�
– Velocidad de fijación del gas a la Hb: �• Tiempo de equilibrio 0,25 seg �• Tiempo de transito 0,75 seg �
– CO2 difunde 20v mas rápido que O2, pero la disociación del CO2 de la Hb tarda unos 0,25s�
– La transferencia de O2 al capilar se halla limitada por la perfusión �
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Difusión • Medida de la difusión �
– No es posible conocer el espesor de la membrana alveolocapilar invivo.�
– La difusión de O2 es la mas importante en la clínica, pero no hay manera simple de conocer la PaO2 que sale del capilar.�
– Las propiedades de difusión pulmonar se miden usando el CO, ya que su difusión a través de la memb alveolocapilar depende únicamente de la difusión dado su capacidad de combinarse rápido con la Hb (afinidad 200v)�
# # DL CO=V’ CO/PACO �– Se puede deducir la capacidad de
difusion del O2 multiplicando la DLCO x 1,23�
• Factores que modifican la transferencia de un gas: �– Cualquier componente de Fick�– Gasto cardiaco �– Hemoglobina�– pH �– Temperatura�
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Perfusión • Irrigación pulmonar: �
– Circulación bronquial (1-2%): proviene del cor derecho y asegura necesidades metabólicas del árbol traqueobronquial�
– Circulación pulmonar: recibe todo el GC y asegura las necesidades metabólicas del tejido pulmonar periférico, comprende los capilares�• Baja presión y baja resistencia�
"RVP=PAP-PCP/GC�• Gravedad y presiones
extravasculares modifican la distribución regional del flujo �
• Presiones pulmonares: �– PAP: 25/8 "�– PAMP: 15, PCP: 7, PAD: 2�– El bajo gradiente sistolico-
diastolico determina su gran compliance�
• Presiones perivasculares�– Los vasos intraalveolares ven
determinado su diámetro por el gradiente de presión transmural (si la Palv sobrepasa la presión en el capilar este colapsa)�
– Los vasos extralveolares se distienden con la inspiración �
– La presion perivascular es inferior a la Palv �
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Perfusión • Resistencias vasculares
pulmonares: �– El sistema vascular pulmonar es de
baja resistencia, entonces cuidado con las presiones perivasculares�
– Mecanismos para bajar aun mas las RVP: �• Reclutamiento �• Distensión �
– La gravedad, la posición, la presión intrapleural, el GC, la viscosidad sanguínea pueden afectar la RVP�
– La expansión pulmonar tiene efectos diferentes sobre los vasos�
– Las RVP mas bajas se encuentran en la CRF, las RVP aumentan hasta la CPT por aumento del vol alveolar�
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Perfusión • Distribución del flujo:�
– Mayor flujo en las zonas declives�– La razón de este gradiente regional
de perfusión es la diferencia de presión hidrostática �
– Las > presión intravascular en zonas inferiores da lugar a la reducción en la resistencia al flujo debido al reclutamiento y distensión en esa zona �
– Los efectos de la presión Hidrostática y las presiones extravasculares definen las zonas de West �
– Factores determinantes de la distribución del flujo: �• Cambios de posición �• Sust. Vasoactivas (Hist, 5HT, PG, TX, NO)�• Tono simpático �
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ZI (PA>Pa>Pv): ocurre si Paê o PAé ZII (Pa>PA>Pv): el flujo ocurre x gradiente de presion entre Pa y PA (PA cte) ZIII (Pa>Pv>PA): el flujo ocurre x el gradiente arteriovenosoé a medida que los vasos se dilatan
Perfusión Vasoconstricción Hipóxica�• En zonas donde la PAO2 o
PVO2 están bajas, se redirige el flujo sanguíneo hacia zonas mejor ventiladas.�
• Esto mejora la VA/Q y el intercambio de gases�– Estimulantes: acidosis
hipercapnea, ICOX �– Atenuantes: alcalosis, hipocapnea,
BCC, PG E1 �• Mecanismo: �
– Modificaciones en el metabolismo del calcio �
– Mediadores calciótropos: leucotrienos y radicales libres�
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Relación VA/Q • El gradiente de presión
transmembrana es mantenido por la VA y por el flujo capilar�
• En el pulmón sano las regiones mejor ventiladas son también las mejor perfundidas�
• Relación VA/Q normal: 0,8�• La VA/Q es la determinante
principal del contenido de CO2 y O2 en la sangre que sale del capilar�
• Si VA/Q = 0, la PAO2 sera similar a la sangre venosa mixta (PvO2)�
• Si VA/Q = ∞, la PAO2 sera similar al gas inspirado �
• Con una VA/Q cercana a la unidad el intercambio de gases esta óptimamente balanceado �
Calzia E. Alveolar venilation and pulmonary blood flow: the VA/Q concept. 2006 �
Relación VA/Q • Aun en sanos el intercambio de gases
esta limitado por la distribución heterogénea de VA/Q �
• Cualquier diferencia alveolar-arterial de PO2 o PCO2 refleja una distribución heterogénea de la VA/Q �
"El Desacople VA/Q �– Es cuantificado por el modelo
tricompartimental: �– El intercambio de gas puede
ocurrir en 3 tipos de alveolos: �• Alveolo ideal (VA/Q acoplado)�• Alveolo con ningún Q (espacio muerto)�• Alveolo con ninguna VA (shunt)�
– La hipoxia es causada por el aumento de la mezcla venosa�
– La hipercapnea es causada por el aumento del espacio muerto o por la hipoventilación �
Calzia E. Alveolar venilation and pulmonary blood flow: the VA/Q concept. 2006 �
Implicancias clínicas de la VA/Q
• Las estrategias de ventilación protectiva son explicadas por su impacto en la VA/Q: �– El reclutamiento y el uso de PEEP
minimizan el shunt �– Los vasodilatadores y
broncodilatadores aumentan el shunt y la desaturación (aumentan el flujo a zonas de baja VA)�
– Vasodilatadores inhalados podrían reducir el shunt �
�
– La ventilación limitada por presión y los VT bajos minimizan el espacio muerto �
Calzia E. Alveolar venilation and pulmonary blood flow: the VA/Q concept. 2006 �
Bibliografía: • Calzia E. Alveolar venilation and pulmonary blood flow:
the VA/Q concept. 2006 �• Mackenzie I. Core topics in Mechanical Ventilation.
Cambridge University Press. 2008�• CEEA-ESA. Fisiología aplicada a la Anestesiología. 3a Ed.
2005�• West. Fisiopatología pulmonar. 6ª Ed. 2005�
GRACIAS