Valvulopatias

UNIVERSIDAD DEL NORESTEESCUELA DE MEDICINA

“DR. JOSÉ SIERRA FLORES”

VALVULOPATIAS

6to. Semestre Grupo “E”Dra. María Alba Hernández Torres

Alumno: José Ángel Cisneros Rodríguez

CARDIOLOGIA II

VALVULOPATÍAS

Clasificación

Pulmonar

Aórtica

Tricúspide

Mitral

Concepto: Las valvulopatías son todas aquellas enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas, independientemente de su etiología o la gravedad del cuadro clínico que produzcan.

VALVULOPATÍAS

Tricúspide

Pulmonar

Mitral

Aórtica

Válvulas Del Corazón

SITIOS DE AUSCULTACIÓN

DEFINICIONES AGUDA: es de evolución rápida y catastrófica. Requiere Tx quirúrgico Urgente. (IAM, Endocarditis,

trombosis, disección aortica, ruptura tendinosa, pilares).

CRONICA: Se acompaña de mecanismos compensadores, dura mas tiempo.

VALVULOPATIA ORGANICA: Evoluciona siempre a sustitución valvular.

VALVULOPATIA FUNCIONAL: Regresiona con Tx. medico de la causa primaria (dilatación ventricular).

ESTENOSIS: Produce “Hipertrofia Concéntrica”, dan signos clínicos ANTES del fallo ventricular.

INSUFICIENCIA: Producen “Hipertrofia Excéntrica” o dilatación ventricular, dan clínica una vez avanzado el fallo ventricular. Es mas traicionera; la dilatación aumenta el GC y “aparenta” estabilidad.

EDEMA PULMONAR: Frecuente en falla izquierda. FIBRILACION AURICULAR Y EMBOLIAS: En dilataciones auriculares Izquierdas. ENDOCARDITIS: En insuficiencias por flujo elevado.

Los soplos cardíacos (o soplos del corazón) son ruidos patológicos que se perciben a la auscultación con el uso del estetoscopio.

SOPLO CARDIACO

CARACTERISTICAS DE SOPLOS INSUFICIENCIA: empiezan justo después de uno de los ruidos.

Sistólicos o AV: son durante TODO el tiempo (holo o pan sistólico)

Diastólicos o Sigmoidea: son al COMIENZO (protosistolicos) y van decreciendo.

ESTENOSIS: Empiezan luego de un silencia después de uno de los ruidos. Dan click (S) o chasquido de apertura (AV). Sistólica o Sigmoidea: En forma de ROMBO.

Diastólico o AV: hay TURBULENCIA por pasaje rápido de sangre (mesodiastolico, 3R) o telediastolico por contraccion auricular (4R).

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura.

FISIOLOGIA DEL LLENADO VENTRICULAR

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

A: Llenado ventricular rapido (pase de sangre que regreso a la A. durante la Sistole V.).

B: Pase directo de sangre desde las Cavas (minimo)- diastasis.

C: Contraccion auricular.

A + B (5%) = 75% (2/3 de diatole).

C = 25% (1/3 diastole).

A B C

3R 4R

SONIDOS POR HIPERFLUJO (INSUFICIENCIA)

3R: Se produce al final del llenado rápido. – Galope Ventricular.

4R: Se produce por la sístole auricular. --- Galope Auricular.

TIEMPOS Y VOLUMENES DIASTOLICOS

•Volumen Telediastolico:

• A+B+C = 110 -120ml

•Volumen Latido = F. de eyección:

• 60% del telediastolico = 70ml.

•Volumen Telesistolico:

• Es la diferencia (40% = 50ml).

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

A B C

SONIDOS AGREGADOS:M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

SISTOLE

A P2R

3R 4RClic S. Clic S.Chasq.apertura.

Clic Sistolico = Sonido al abrir Sigmoideas.Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.

SONIDOS DE APERTURA (ESTENOSIS) Los Clics Sistólicos: se dan por Estenosis Sigmoidea (A o P) o por aumento de la resistencia. Los Chasquidos de Apertura: se dan por Estenosis AV (M o T).

• La estenosis no debe ser tan severa ni calcificada para que produzcan estos ruidos al abrirse

•El 3R y los soplos pueden ser fisiológicos en niños..

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

SISTOLE

A P2R

DESDOBLAMIENTO DEL 1R.

Se da generalmente por retardo mas prolongado del

cierre de AV del lado derecho (T); la única causa es:

- Bloqueo “completo” de rama derecha

(hace que el VD demore mas en contraerse y en cerrar

la AV D.

DESDOBLAMIENTOS VERDADEROS 1R (foco Tricúspide)

DESDOBLAMIENTOS VERDADEROS 2R (foco pulmonar - aórtico)

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

SISTOLE

A P2R

DESDOBLAMIENTO 2R (términos solo para desd. verdadero del 2R): 1. Variable: Se acentúa con la Inspiración.

a. Bloqueo “completo” de rama derecha.b. Estrechez pulmonar.c. Insuficiencia Mitral.d. CIV. a y b: Por retardo en cierre de P.

c y d: Por adelanto del cierre de A. 2. Fijo: No se modifica con la Respiración. * CIA (no se modifica por que el volumen de sangre que llega desde la Aur.D. al Ventr.D. esta aumentado de por si y demorara el VD mas tiempo en la eyección). 3. Paradójico: Disminuye con la Inspiración. * Bloqueo “completo” de rama Izquierda. (ello se da por retardo en el cierre de la A).

La inspiración retarda en cerrar la P y la equipara a la A retardada.

La inspiracion: Aumenta el retorno venosos al lado derecho (por ↑ Presion intratoracica). Eso Incrementa soplos lado D. (IP, IT).Sg Rivero CarballoLa espiracion: Disminuye el retorno venosos por ↓ PIT). Valsalva (glotis cerrada)- Eso Incrementa soplos lado I. (IA, IM).

DESDOBLAMIENTOS FALSOS

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

SISTOLE

A P2R

3R 4RClic S. Clic S.Chasq.diastol.

Clic Sistólico = Sonido al abrir Sigmoideas.Chasquido de apertura = Sonido al abrirse AV.

FALSOS DESDOBLAMIENTOS:• 1R: 4R o Clic sistólico• 2R: Chasquido de ap. o 3R

AUMENTO - DISMINUCION DE INTENSIDAD DE RUIDOS

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

AUMENTO DEL 1R:Estrechez mitral (hace que AV se abra mas y por ello suene mas al cerrarse).

DISMINUCION DEL 1R:Alteración valvular: Insuficiencia Mitral.Alteración miocárdica: IAM, miocarditis, endocarditis.Mala transmisión sonora: Derr. pericar., Enfisema, Obesidad.

AUMENTO DEL 2R:Aórtico: HTA sistémica y Estenosis A.Pulmonar: HTP

DISMINUCION DEL 2R:Aórtico: Estenosis A. Grave, Insuf. A. grave.Pulmonar: Estenosis Pulmonar, Tetralogía F.Aórtico y Pulmonar: IAM, Miocarditis, Shock, taquiar.Mala transmisión sonora: =

Las modificaciones están relacionadas con alteraciones en la Mitral o Aorta (menos con la P o T)

Los soplos se diferencian por 7 características: tiempo, forma, posición, irradiación, intensidad, calidad y tono.

CLASIFICACIÓN

El tiempo se refiere a si es sistólico o diastólico.

La forma se refiere al patrón de intensidad que tiene el soplo. Puede ser,

constante, en crescendo, decrescendo o una mezcla de estos dos últimos.

La localización se refiere al lugar en donde el soplo tiene su mayor intensidad.

La irradiación se refiere al lugar hacia donde el soplo se irradia. En general, el

sonido se irradia siguiendo la dirección del flujo sanguíneo.

La intensidad se refiere a la potencia del sonido, el cual va de 0 a 6 (se escribe con números romanos Ejemplo: II/VI)El tono puede variar según sea bajo o altoLa calidad se refiere a las características especiales que pueda tener cada soplo (por ejemplo, musical, en rodada, soplante etc...)

Soplos cardíacos según su intensidadGrado Descripción

Grado 1 Muy tenue

Grado 2 Suave a la vez fuerte

Grado 3 Audible en todo la región precordial

Grado 4 Ruidoso, con frémito palpable

Grado 5 Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser escuchado con el estetoscopio alejado de la piel.

Grado 6 Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser audible con el estetoscopio totalmente alejado del pecho del paciente.

CLASIFICACIÓN

INFORMACIÓN ADICIONAL

Clasificación de Soplos

Sistólicos

Diastólicos

Continuos

Auscultación Cardiaca: soplos

SOPLOSSISTOLICOS

HOLOSISTÓLICOS PRECOCES MESOSISTÓLICOS TELESISTÓLICOS

• Insuficiencia mitral

• Insuficiencia Tricuspídea

• CIV

• Insuficiencia Mitral Aguda

• CIV congénita

• Estenosis Aórtica

•Estenosis Pulmonar

•Coartación de Aorta

• Prolapso Mitral

• Disfunción de Músculo Papilar

DIASTÓLICOS

PRECOCES MESODIASTÓLICOS TELEDIASTÓLICOS

*Insuficiencia Aórtica severa.

*Insuficiencia pulmonar severa

*Estenosis mitral.

*Estenosis Tricuspídea

SOPLOS

*Estenosis mitral.(duración del soplo en relación a severidad)

ESTENOSIS PULMONAR

ETIOLOGIA

Valvular: Congénita

ESTENOSIS PULMONAR

La etiología más frecuente es la congénita. Si da clínica, lo que es poco frecuente, aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, bajo gasto, angina y congestión venosa sistémica sin congestión pulmonar.

En la exploración aparecen unas ondas a prominentes, reforzamiento de 2R, soplo sistólico eyectivo en 2º espacio intercostal izquierdo (foco pulmonar), que aumenta con la inspiración.

VALVULOPATÍA PULMONAR


Soplo sistólico, eyectivo, romboidal, tono medio y seco.

Se ausculta mejor sobre el foco pulmonar.

R2 disminuido y desdoblado.

CLASIFICACION: PRESION EN VD. MODERADA: 60 – 150 MMHG. SEVERA: > 150 MMHG.

FISIOPATOLOGIA: Hay sobrecarga de volumen en lado derecho de corazón con Hipertrofia concéntrica.

CLINICA: Signos de congestión venosa sistémica. Si es severa la estenosis: Signo de bajo GC (angina). Puede producir Shunt de D-I. Onda “a” prominete. Desdoblamiento de 2R (demora mas en cerrarse). Clic de apertura de AP. Soplo mesosistolico (rombo) que se intensifica con Inspiración (Signo Rivero- Carvallo).

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: ECG: Similar a ET, IT. Rx: Disminución de trama vascular pulmonar (en casos severos).

TRATAMIENTO: Valvuloplastia Percutánea con balón (Cuando gradiente > 35mmHg).

INSUFICIENCIA PULMONAR La causa más frecuente es la dilatación del anillo por hipertensión pulmonar, dilatación idiopática de la arteria pulmonar o secundaria a trastorno del tejido conectivo. La segunda causa es la endocarditis infecciosa.

Es derivada de la sobrecarga del ventrículo derecho con fallo derecho, que suele pasar inadvertida durante muchos años.


ETIOLOGIA

Valvular: Congénita o por endocarditis infecciosa

Dilatación del anillo: HTP, idiopática o Sx. Marfan

INSUFICIENCIA PULMONAR

Clínicamente es muy similar a la insuficiencia aórtica (poojj), pero

más corto y suave.

Aparece el soplo de Graham Steell (diastólico en foco pulmonar que aumenta con la

inspiración).

FISIOPATOLOGIA: Hay una dilatación de cavidades derechas por el flujo de sangre retenido.

CLINICA: Soplo diastólico (en descenso) en foco pulmonar, que se acentúa con la

Inspiración (Soplo de HTP de Graham – Steele)... equivalente a Austin Flint en IA.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Hallazgos similares a los anteriores (por crecimiento AD y VD.)

TRATAMIENTO: Se da Tx. de acuerdo a la etiología (EM, EA, etc).

Raro que llegue a cirugía.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA

FISIOPATOLOGIA: Se produce aumento de presion en AD y todo el

tracto venoso (hepatomegalia, ascitis, edema, etc).

la inspiracion incrementa esta presion. El ejercicio no incrementa el GC que de por si es reducido por la obstruccion.

Presencia de “onda a” yugular

La causa mas frecuente es F. Reumática. Es mas frecuente en MUJERES; se asocia a

lesiones combinadas con VM y VA.

VALVULOPATÍA TRICUSPIDEA

CLINICA: Signos aparecen tardíamente y son:

Congestión Venosa Sistémica: hepatomegalia, ascitis, edemas, etc. Bajo GC. Si es solo lesión Tricúspide NO HAY Congestión pulmonar; pero generalmente se asocia a esta.

EXPLORACION FISICA: “Onda a” prominente en el pulso venoso. Colapso “y” disminuido (no baja la sangre por el obstáculo). Auscultación: En Borde esternal Izq, xifoideo.

No modifica mucho 1R (predominio de Mitral). Chasquido de apertura Tricúspide Soplo Diastólico (forma romboidal), idéntico

a la EM.(Paraesternal Izq y xifoideo).

Los signos se intensifican con la Inspiración y disminuyen con la Espiración.

En la clínica hay que tener presente también los Signos de EM (por su asociación frecuente). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), No signos de crecimiento VD. Rx: Dilatación AD (se ve en la lateral, retroesternal). Ecocardiograma: Cuantifica el gradiente AD, VD.

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura.

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

ESTENOSIS TRICUSPIDEA

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Consiste en comisurotomia o Valvuloplastia percutánea con balón. Si se elije la prótesis se debe de poner la “Biológica” por el alto riesgo de

Trombosis de la Mecánica.

MEDICO: Hiposodica y diuréticos.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

FISIOPATOLOGIA: Hay una dilatacion de cavidades derechas por el

flujo de sangre retenido.

La causa mas frecuente es Hipertensión Pulmonar.

Otras: En (drogadictos), F. reumática, Enf. Ebstein, IAM.

VALVULOPATÍA TRICUSPIDEA

CLINICA: Signos aparecen tardíamente y son:

Idéntico a ET. (No congestión pulmonar... salvo que sea secundaria a esta). EXPLORACION FISICA:

“Onda v” prominente (por la CV que regurgita la sangre). onda c ??? Colapso “y” profundo. Signos de estasis venosa sistémica Reflujo H-Y, hepatomegalia, ascitis). Auscultación: En Borde esternal Izq, xifoideo.

No modifica mucho 1R (predominio de Mitral). Soplo Holosistolico, similar a IM. Los signos se intensifican con la Inspiración (signo Rivero Carvallo)

y disminuyen con la Espiración. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

ECG: Onda P acuminada (P pulmonar), Hay signos de crecimiento VD. Rx: Dilatación AD y VD. Ecocardiograma: Evidencia la regurgitación.

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

FISIOPATOLOGÍA

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA TRATAMIENTO

QUIRURGICO: Anuloplastia o prótesis (Biológicas). En (drogadictos) se prefiere quitar la válvula y colocar prótesis.

MEDICO: Hiposodica y diuréticos.

ESTENOSIS MITRAL

CLASIFICACION: Normal 4-6 cm2 (en diástole). Leve. 1,5 – 2 cm2 Moderado. 1 – 1,5 cm2. Severa: < 1 cm2.

FISIOPATOLOGIA: Depende del grado de estenosis se produce disminución

del GC y retención de sangre en la AI → Hipertensión Precapilar reactiva → Cambios irreversibles (HTP). Estos cambios protegen al pulmón. → Repercusión Corazón derecho.

En Est. Leve a Moderada: GC normal en reposo y ↓ Ejercicio.

En Est. Severa : GC disminuido en reposo y con el ejercicio, taquicardia, anemia, embarazo (↓ la diástole).

La causa mas frecuente es: F. Reumática. Otras. Sd. lutembacher (EM + CIA); Hurler, Hunter, etc.

VALVULOPATÍA MITRAL

CLINICA: Aparece a los 30-40 años y una vez aparecida evoluciona rápidamente (algunos años), pero con Tx. buen Px. Síntomas de IC Izquierda → Derecha.:

Disnea progresiva, Disnea paroxística nocturna, Ortopnea. Edema pulmonar agudo. Sintomas de bajo GC (cansancio, sincope). Hemoptisis (por Hipert. Venosa pulmonar) → Infecciones pulmonares. Arritmias Auriculares (diámetro A.> 4cm) que reducen mas el llenado VI. Embolismos sistemicos (IC I.) o pulmonares (IC D.). Trombos que ocluyen V. Mitral (sincope, angina) Disfonia (Signo de Hortner) por comp. de L. recurrente por AI.

Exploración Física: Rurefaccion Malar (chapetas mitrales). Ausencia de onda “a” por Fibrilación Auricular. Auscultación: En FOCO MITRAL (punta corazón)

Aumento de 1R (si no hay calcificación ni estenosis). Chasquido de apertura mitral. Soplo mesodiastolico (después del chasquido de Ap). Refuerzo telediastolico (presistolico). Si es severa la estenosis: soplo holosistolico. En HTP: ↑ 2R (P); Soplo de Ins. Pulmonar (soplo diastólico, soplo de Graham- Steele).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Crecimiento AI, VD, Fibrilación auricular. Rx:

Mediastino: 1. Doble contorno DERECHO 2. Abultamiento de la Orejuela I (se ve recto el borde Izq.) Pulmonar: Aumento de venas pulmonares en lóbulos superiores y si Presión AI > 20mmHg → Lineas B de Kerley.

Ecocardiograma: Modo 2D se ve la “Boca de pez” o “Ojal”, trombos, dilatación AI.

ESTENOSIS MITRAL

M

T

A P

M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Chasq.apertura.

M

T

A P

M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

M

T

A P

M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

CARDIO-UAG

CARDIO-UAG

RX: Estenosis Mitral, C. A. I.

CARDIO-UAG

RX: Estenosis Mitral, CAI, HVCP

CARDIO-UAG

ECO en Estenosis Mitral:

ECO en Estenosis Mitral:

Engrosamiento valvular y fusión de comisuras

Disminución de pendiente E-F en válvula mitral

Ventrículo izquierdo pequeñoCalcificación valvular y anular

CARDIO-UAG

TRATAMIENTO MEDICO: Objetivo es disminuir la congestión venosa pulmonar.

Restricción de Na, Diuréticos. Controlar la FC [evitar ejercicio, si fibrila dar Digoxina, betabloqueadores y Ca antagonistas (verapamil,

diltiacem)]. Anticoagulacion: mantener IRN entre 2-3. No indicada si:

Ritmo sinusal; No antecedentes embolismo; ni fallo cardiaco. Antiagregacion: dar si esta CI la anticoagulacion; AAS 100-250mg/d.

MECANICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años. Todas las EM Severa (< 1cm2). Sintomaticas (III-IV NYHA) que no responden a Tx. medico correcto. Hipertension pulmonar Severa (sintomaticos o asintomaticos).

1. Valvuloplastia Mitral Percutanea con cateter balon: Valvulas flexibles, poco calcificadas, insuficiencia leve, escaso compromiso subvalvular. Vena femoral→AD→AI→VM (Efect. 80-95; Mort < 1%). Tx en pacientes con alto RQx. ancianos, etc. CI Absolutas: Regurgitacion mitral importante y Trombo en orejuela o AI.

2. Comisurotomia Mitral: Desplazada por la anterior. Con /Sin Circulacion extracorporea; mortalidad 1-3%; alli se repara tambien fusiones de musculos o

cuerdas.3. Sustitucion Valvular:

Si hay Insuficiencia mitral significativa, calcificaciones, distorciones de VM. Solo si hay estenosis grave (dada la elevada mortalidad de la sustitucion 5-8%).

PROFILAXIS: Antibiotica: Amoxicilina (en procedimientos dentales, urologicos, digestivos). Antitrombotica: Cumarinas, AAS. Antiarritmicos: Procainamida, quinidina; o Tx de la FA (digital, b-bloqueadores, Ca-antagonistas).

ESTENOSIS MITRAL

INSUFICIENCIA MITRAL

FISIOPATOLOGIA: En este caso hay un retorno anómalo de sangre a AI

y un flujo fijo que no sale por la aorta. IM Agudo: No da tiempo a AI para dilatarse y hay ↑

Presión (onda “v” prominente”) que se manifiesta con congestión pulmonar (disnea, edema pulmonar ag.)

IM Crónica: El hiperflujo le da tiempo a AI y VI para dilatarse (hipertrofia excéntrica) y asi compensar el bajo GC (Frank Starling).

El aumento de la Resistencia periférica aumenta mas el reflujo, por ello mejoran con IECA.

La causa mas frecuente es: F. Reumática. La gran mayoría es lesión doble (Insuf + Esten Mitral).

La causa de IM aislada es El prolapso mitral (mujeres). Otras. Congénita (“en paracaídas” o defectos de

cojinetes); lesión de cuerdas o musculo papilar, Marfan, dilatación VI, calcificación Mitral; Sd Enlers Danlos (hiperelastosis).

VALVULOPATÍA MITRAL

CLINICA: Leve: puede ser asintomática TODA la vida. Moderada – Severa: Puede dar Clx. similar a EM. Agudo: (rotura de cuerdas, m. papilar, endocarditis) dan clinica de falla cardiaca Izquierda (disnea, ortopnea, congestion

pulmonar; incluso shock cardiogenico). Cronico: Predominan signos de bajo GC (debilidad muscular, agotamiento, baja de peso) y son menos llamativos los

sintomas de estasis venosos pulmonar. Pueden evolucionar a Falla Cardiaca Derecha (Hepatomegalia, edemas, etc). Exploración Física:

Aumento de ondas del pulso venosos si hay HTP. Auscultación: En FOCO MITRAL (punta corazón)

Disminución de 1R. Desdoblamiento del 2R (cierre rápido de A. o

aumento del componente P.) 3R y/o 4R por hiperflujo (IM grave). Soplo holosistolico irradiado a la Axila.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Crecimiento AI, VI, VD, Fibrilación auricular. Rx:

Agudo: Predomina congestión pulmonar; no crecimiento cardiaco. Crónico: Similar a EM pero con crecimiento de VI también.

Ecocardiograma: Se evidencia el reflujo y la falta de cierre de valvas.

M

T

A P M

T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

3R 4R


I. MITRAL, Rayos X :

Cuatro arcos en el perfil izquierdoCardiomegalia a expensas de

CAVIDADES IZQUIERDASDatos de congestión pulmonar (HVCP)CARDIOMEGALIA GLOBAL en estadios

avanzados.

RX: I. MITRAL CRÓNICA

RX: INSUF. MITRAL por Calcificación Anular Mitral

ELECTROCARDIOGRAMA:

Crecimiento auricular izquierdoCrecimiento ventricular izquierdoSobrecarga diastólica del V.I.Fibrilación auricularCrecimiento global, en fase tardía.

ECG en PVM Alteraciones del ST en cara Diafragmática:

ECG en IAM Diafragmático:

ECG en CMD con BRIHH:

ECOCARDIOGRAMA:Crecimiento auricular izquierdoCrecimiento ventricular izquierdoAumento del movimiento de la pared y del

septum ventricular izquierdoValva mitral en Meseta (Reumática)Imagen en Hamaca (PVM)Movimiento Sistólico Anterior (CMH)

TRATAMIENTO: Dar Tx a sintomáticos y dar Tx a las complicaciones (similar a EM).

MEDICO: Agudo: (Tx endovenoso) Vasodilatadores (Nitropusiato o nitroglicerina) y Cardiotonicos (Dopa o

dobutamina). Crónico: Vasodilatadores (IECA); si hay congestión pulmonar (diuréticos y digoxina).

QUIRURGICO: Son paliativas ya que reestenosis 60% en 10 años.1. Asintomaticos + FEVI normal: Reevaluaciones periodicas para detectar falla

ventricular; operar tempranamente.2. Sintomaticos + FEVI normal: Operar, buen Px.3. Sintomaticos o Asintomaticos + FEVI < 60%: Operar, pero no tan buena evolucion PO.

Si FEVI < 30%: Generalmente ya no se opera. El tratamiento es “Conservador” y “Reparador”: Dilatacion de anillo, valvulas flacidas,

prolapso mitral, rotura de cuerdas, endocarditis. Si la valvula es irreparable (fibrosis, destruccion, calcificacion, retraccion) se prefiere

protesis Mecanica (anticoagulacion, duradera) o Biologica (porcina, no anticoagulacion pero dura 10 - 15 años).

IM aguda: Tx qx urgente y terapia EV. PROFILAXIS:

Similar a EM.


PROLAPSO MITRAL – SD BARLOW

FISIOPATOLOGIA: Se produce un prolapso de una (+ frec. la posterior) o

ambas hacia la aurícula durante la sístole ventricular. Puede provocar Insuficiencia Mitral.

CLINICA: La Mayoría asintomático. Síntoma + frec DOLOR torácico atípico (etiología no

aclarada). Palpitaciones, disnea, st. neuropsiquiatricos (ansiedad,

agorafobia, migraña). Es benigna pero puede haber raramente: Endocarditis (por

la IM), Rotura de cuerdas, arritmias (+ frec extrasistoles ventriculares), Muerte súbita (muy raro, + frec en EA).

Se presenta en MUJERES “jóvenes” 5% de incidencia. Es la principal causa de IM aislada. Alteración de: (Formación de Colágeno tipo III, Degeneración

Mixomatosa, Acumulo de mucopolisacaridos) en Valvas mitrales o Subvalvular (raro).

Otros: Marfan (el hallazgo cardiaco + frec de este), pectus excavatum, sd. Ehlers Danlos, Turner, Noonan, etc.

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Clic meso o tele

EXPLORACION FISICA:1. Clic tele o mesosistolico (similar a estenosis sigmoidea).2. Soplo sistólico (similar a IM). Maniobras que lo modifican (lo contrario que en lado D.)

Inspiración, cuclillas (↑ Retorno v.): Reduce 1 y 2. Valsalva, ponerse de pie (↓ Retorno v): aumenta 1 y 2.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Normal o alteraciones de ST en derivaciones inferiores

(II,III, AVF) Ecocardiograma: Se ve el prolapso con o son IM.

TRATAMIENTO No Tx en asintomaticos (similar a IM). Sintomatico: Propanolol (Eleccion) si hay dolor o arritmias

ventriculares o QT largo. Profilaxis para Endocarditis Bacteriana. Aticoagulacion o antiagregacion: si hay Antecedentes de ACV.

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R

Clic meso o tele

PROLAPSO MITRAL – SD BARLOW

ESTENOSIS AORTICA

CLASIFICACION: Normal 3-5 cm2. Severa: Área < 0,75 cm2 o Gradiente > 50mmHg.

ETIOLOGIA: E. VALVULAR:

E.A. Congénita: Bicúspide.- Se manifiesta tardíamente 30-70 años (calcificación,

engrosamiento, rigidez). Unicuspide, cupuliforme, tricúspide displasica.- Se pueden

manifestar tempranamente < 30 a. E.A. Reumática:

Generalmente se acompaña de lesión Mitral, produce fusión de comisuras (se parece a bicúspide). Es la 2da después de la Congénita entre 30-70 a.

E.A. Senil degenerativa o Calcificada idiopática: Se da en ancianos (> 70 a), gener. es leve pero puede ser grave y

muy calcificada. Otras: hipercolesterolemia, Enf. Paget, AR.

E. SUPRAVALVULAR: Sd. de Williams- Campbell (cara de duende, EA, hiperCa, Retardo

mental). E. SUBVALVULAR:

La mas comun es por Miocardiopatia Hipertrofica. Tambien por diafragmas membranosos o rodetes subaorticos.

La causa mas frecuente es: 1ro. Congénita y 2do. F. Reumática.

+ Frec de todas+ frec : 30-70 a.C

+ Frec < 30 a.

+ Frec de todas

VALVULOPATÍA AORTICA

FISIOPATOLOGIA: “Hipertrofia concentrica” ello reduce el GC, aumento de presiones en AI y VI, estasis pulmonar. La Contraccion AI es crucial para lograr buen GC (FA es mortal).

CLINICA: Aparece a los 50-60 años y una vez aparecida y sin Tx mueren en pocos años. TRES sintomas + imp. de EA:

Disnea: (PEOR PX), VM 1-2 años sinTx. Por estasis pulmonar. Sincope: VM 3 años. De esfuerzo u ortostatico. Angina: (+ Frecuente, 30-60%), VM 5 años sin Tx. De esfuerzo grlmt. y se debe al incremento de sus requerimientos y

compresion coronaria. “Muerte Subita” es Fcte. en EA sintomatica (0,3%). Complicaciones: Embolismos, Sd de Heyde (EA + Hemorr. dig. x´Angiodisplasia de colon). No tolera el ejercicio. EXPLORACION FISICA:

Pulso “Tardus-Parvus” (lento y chato); PA normal o baja. Auscultación: En FOCO AORTICO 2 EICD

Aumento de 2R (si no hay calcificación). Clic sistólico (desaparece si se calcifica). Soplo Mesosistolico (romboidal), irradiado a carótida. palpa Thrill en base, carótida, hueco supraesternal. Puede haber 3R o 4R si hay dilatación VI y sobrecarga.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: Crecimiento VI, eje a la Izquierda, Hemobloqueos Izq. Rx: Dilatación postestenotica y “Calcificación” aortica (si no hay No es E.A severa). Ecocardiograma: Evidencia la estenosis, mide el Gradiente sistólico, si no hay calci. no es severa. Cateterismo: Determina el funcionamiento VI si hay dudas; Coronariografia en > 45 años o con antecedentes de

Angina.

M T A

P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R 2R 1R

Clic S. 3R 4R

ESTENOSIS AORTICA

Fisiopatología

ELECTROCARDIOGRAMARITMO SINUSALFIBRILACION AURICULAR“P” MITRAL (BIMODAL)HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDAEJE ELECTRICO QRS A LA IZQUIERDA.BLOQUEO RAMA IZQUIERDA HAZ HISBLOQUEO AV.

Hipertrofia V. Izquierda

Bloqueo Rama Izquierda

RADIOGRAFIA DE TORAX

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDACALCIFICACION DE LA VALVULA AORTICADILATACION POST-ESTENOTICA DE LA AORTA

ASCENDENTECONGESTION PULMONARROESSLER Y SIGNO DEL 3 en aorta bivalva

asociada a coartación aórtica

RX: Estenosis Aórtica

ECO: Estenosis Aórtica

Cateterismo Aórtico:

TRATAMIENTO QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los siguientes casos:

Adultos y Ancianos: Cualquier síntoma leve o Clásico (sincope, disnea y angina) ya que la M. súbita aumenta.

Niños y Adultos jóvenes: Incluso si son Asintomáticos pero con Gradiente > 50mmHg (EA severa). Mortalidad:

Con Insuficiencia Ventricular Severa (15%) Sin IVS (menor 5%), justifica la Qx.

Se debe hacer derivacion coronaria junto con la sustitucion valvular. 1. Comisurotomia (valvuloplastia percutanea):

Solo si la valvula No esta calcificada y es Joven o Niño (EA congenita). En adultos como paliativo previa a la sustitucion valvular (ya que no da buenos

resultados). 2. Sustitucion Valvular Prostesica:En Todos los adultos o ancianos.

MEDICO: Se da Tx hasta la Qx.

Digoxina.- Si hay ↓ GC o ↑ Volumen VI. Hiposodica y Diureticos (con cuidado por ↓ GC). ATB como Profilaxis para EI. CONTRAINDICADO Vasodilatadores.

ESTENOSIS AORTICA

INSUFICIENCIA AORTICA

CLASIFICACION: Severa: Se regurgita > 50% de lo eyectado.

FISIOPATOLOGIA: Hay retorno de sangre desde la Aorta al VI →Sobrecarga de volumen→

Hipertrofia excentrica (dilatacion) para compensar el GC aumentado el vol. → Falla ventricular Izq. → Bajo GC y estasis venosa pulmonar.

Cronico: Da tiempo para dilatarse y compensar. Agudo (EI, Dis. Aortica) hay falla aguda y bajo GC. Reg. aumenta con: ↑ resit perif. (ejercicio isovolum.). Reg. disminuye con: ↓ resist. perif. (vasodilatadores) sim a IM

La causa mas frecuente es F. Reumatica. La aislada es mas frec en VARON, Combinada (M y A) es en MUJER. Otras: EI, Marfan, Prolapso de valva aortica, A. bicuspide, Sd. Ehler

Danlos (hiperelastosis), AR. Dilatacion anillo: Aortitis sifiltica, HTA, Marfan, osteog. imperfecta,

Enf. Behcet. Aguda: EI, Diseccion aortica. Cronica: Fiebre reumatica.

VALVULOPATÍA AORTICA

CLINICA: Sg “Crónicos” Aparece a los 40 años es asintomática mucho tiempo.

Disnea: de esfuerzo al inicio, ortopnea luego y disnea P.N. Angina: Es frecuente por que las coronarias se llenan en Diástole. Sincope: MUY RARO en IA. Sg de congestión venosa (edema pulmonar, hepatomegalia, etc).

Sg. “Agudos”: principalmente “Disnea” por estasis pulmonar. TOLERA muy bien el ejercicio por la taquicardia (reduce tiempo de diástole). A dif. de la EA. EXPLORACION FISICA:

Pulso “Celer” (Alto y cae rápido) PA Sistólica (aumentada)/ Diastólica (disminuida) Danza carotidea de Corrigan (matillazo en carotida), Signo salutatorio de Musset (balanceo de cabeza), Muller (pulsacion de

uvula), Rosenbach (pul. higado), Gerhardt (pul. bazo), Durozidez (Soplo S/D en femoral). Auscultación: En FOCO AORTICO 2 EICD y Accesorio de Erb (3 EICI)

Disminución de 2R (componente aórtico). Soplo Diastólico (inmediato y en descenso)

mas fuerte en 3 EICI (foco accesorio). Puede haber soplo Mesositolico (por hiperflujo por Aorta). S. Austin- Flint → S. Meso o telediastolico en IA SEVERA

(por choque de sangre con valva anterior de Mitral);

se Dif. de E. M. por que no hay aumento de 1R. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

ECG: Crónica: Crecimiento VI, eje a la Izqu. Aguda : No dilatac., Si Isquemia (cambios en ST y T). Rx: Dilatación de VI y calcificaciones. En Agudo: Sg de congestión pulmonar. Ecocardiograma: Evidencia el jet de regurgitación.

M T

AP

M T

1R

2R

1R

M T

A P

M T

SISTOLE DIASTOLE

1R

2R

1R


Fisiopatología

ECG en insuficiencia aórtica:

Hipertrofia ventricular izquierda: con sobrecarga diastólica

(ondas Q prominentes en precordiales V5-V6)

Depresión del ST y de la onda T: En las formas severas de I. Aórtica

ECG: Hipertrofia V. Izquierda

RX: Crecimiento V. Izquierdo

RX: Insuficiencia Aórtica Aguda

ECO: Regurgitación Aórtica

TRATAMIENTO QUIRURGICO: Es casi curativa, esta indicada en los siguientes casos:

Asintomaticos sin dilatacion VI ni Disfuncion VI : No operar. Asintomaticos con dilatacion VI y/o Disfuncion VI : Operar. Sintomaticos: Todos se operaran.

La tecnica es la Protesis, reparacion del anillo valvular si se puede. En caso agudo es de urgencia la operacion. Dar ATB profilacticos.


Valvulopatias

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