Valvulopatías

Estenosis mitral

Procesos cicatriciales

Defectos embriológicos

Enfermedades degenerativas

Clasificación

Repercusiones cuadno disminuye a menos de

2cm².

• EM ligera 2-1.5cm²

• EM moderada 1.5-1.1cm²

• EM apretada <1cm²

Fisopatología

Presión de venas

pulmonares y

capilares

Intercambio

O₂

Cuadro clínico

• Disnea

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

(disnea intensa, angustia, tos, esputo asalmonado,

estertores audibles a distancia)

• Ingurgitación yugular, hepatomegalia, oliguria

Presión capilar

Exploración física

• Área precordial Palpación

Auscultación

• Ritmo de

Duroziez

• Sístole limpia

• FP reforzamiento

del IIp

Ápex en sitio

normal

Frémito diastólico

BPI-

Levantamiento

sistólico sostenido

Diagnóstico

Electrocardiograma

1.- crecimiento de la aurícula izquierda (“p” mitral)

2.-âQRS girado a la derecha

3.- signos de crecimiento ventricular derecho con

sobrecarga sistólica

4.-encontrar datos de fibrilación auricular

Radiografía de tórax

• 1.-corazón tamaño normal

• 2.- perfil izquierdo con 4 arcos:

Aorta

Pulmonar abombada

Orejuela izq. prominente

Ventrículo izq. normal

Fonomecanocardiograma

1.- confirmar o hacer dx diferencial

2.- informa acerca de HT pulmonar

3.-confirmar presencia de insuficiencia tricuspídea

4.- determinar la gravedad de la lesión

Ecocardiograma

Muestra alteraciones específicas:

• Pérdida de re-cierre diastólicode la valva anterior

• Movimiento anormal haciaadelante del a valva posteriordurante la sístole

• En calcificación-> aumento dela reflectancia y espesor de losecos del a VM

Ecocardiografía doppler

• Permite conocer la certeza de las

características del flujo transmitral

• Presencia de flujo turbulento diastólico positivo

de alta velocidad

Cateterismo cardíaco

Presión capilar pulmonar

Gradiente transmitral

Cálculo del flujo transmitral

Cálculo del área valvular mitral

Determinación de la presión pulmonar y del ventrículo derecho

Estenosis mitral muda

• Ausencia de los clásicos signos auscultatorios de la EM

• Amortiguación por toros fenómenos acústicos

75% pasa

inadvertido en el dx

Complicaciones

Edema agudo de pulmón

Fibrilación auricular

Embolias sistémicas

Hipertensión pulmonar

Historia natural

50%

20 años

después

EM ligera EM apretada

Tratamiento

• Estenosis ligeras-> profilaxis para brotes

reumáticos

• Estenosis moderadas-> profilaxis + diurético

tiacídico + ahorrador de potasio

Indicación quirúrgica

• Se establece cuando el paciente tiene una EM apretada ya que se encuentra muy sintomático

• El tx quirúrgico mejora su capacidad funcional y aumenta la sobrevida.

• Se indica en ocasiones en EM moderada (obesidad, embarazo)

Valvuloplastía mitral

Tratamiento quirúrgico

• Comisurotomía

• Substitucíón miral

Prótesis biológicas

Prótesis mecánicas

Insuficiencia mitral

• Se produce cuando por cualquier causa las

valvas de la mitral no coaptan al cerrarse.

Etiología

• Las causas más frecuentes son:

ReumáticaProlapso

valvular mitral Disfunción del

músculo papilar

Ruptura de m. papilar o cuerdas

tendinosas

Calcificación del anillo mitral

Insuficiencia mitral funcional

Fisiopatología

Cuadro clínico

• Asintomática por largo tiempo

• Aparición de HT venocapilarFalla

ventricular izquierda

Disnea en diferentes

grados

Insuficiencia cardíaca

Exploración física

• INSP: Ápex desplazado hacia abajo (crecimiento VI)

• PALP: corrobora amplitud exagerada de VI

• AUSC: soplo sistólico que parte con el I ruido

Ruidos cardíacos

• Ruido apagado o borrado+ soplo irradia hacia

axila = DAÑO EN LA VALVA SEPTAL

• I ruido conservado+ soplo irradia hacia

mesocario y foco aórtico= DAÑO EN VALVA

MURAL

• Chasquido de apertura mirtal= asegura

carácter reumático

• Chasquido telesistólico= asegura dx de

prolapso valvular mitral ( Sx de Barlow)

• Soplo holositólico en el ápex, sin chasquido

sistólico ni de apertura mitral= prolapso

valvular mitral por degeneración mixomatosa

de la VM / ruptura de cuerdas tendinosas

Electrocardiograma

Crecimiento de la aurícula izq “P” mitral

Fibrilación ventricular

• âQRS conservado o desviado a la izq

Crecimiento VI con sobrecarga diastólica

Sx de Barlow-> cambios en la repolarización

Radiografía de tórax

• Corazón de tamaño normal 1.- Insuficiencia mitral ligera –crónica 2.-Insuficiencia mitral por rupturas de cuerdas tendinosas o m. papilar

• Cardiomegaliagrado de IM

• Expansión sistólica de AI con intensificador de imágenes

• Signos de HT venocapilar

• Calcificación evidente


• Confirmar dx y establecer dx diferencial

• Clasificar el grado de regurgitación (ligera,

moderada, importante)

• Confirmar etiología reumática

Ecocardiograma

• De gran utilidad para establecer el dx etiológico

• Informa acerca de repercusión hemodinámica

• Estado funcional del VI

Cateterismo cardíaco

Cateterismo derecho Cateterismo izquierdo

• Cuantifica la presión pulmonar

• Cuantifica la presión capilar

pulmonar

• Es de especial interés medir la

onda “V” de la pc

regurgitación mitral

• Presión telediastólica del VI

• Determina grado de

regurgitación del VI hacia AI

(medición subjetiva del grado

de insuficiencia)

• Cuantificar la fracción de

expulsión y curvas de

presión/volumen

Historia natural

• No repercusiones hemodinámicas

• No afecta sobrevidaIM ligera

• Sobrecarga diastólica del VI

• Progresión lentaIM

moderada

• Cardiomegalia

• Disminución de la capacidad contráctil

• Insuficiencia cardíaca

• Muerte

IM moderada

Tratamiento

IM ligera

• Vigilancia periódica

• Tx profiláctico ( etiología reumática)

IM moderada

• Tx profiláctico para fiebre reumática


• Evaluar probabilidades quirúrgicas ante la evolución

IM importante

• Tx profiláctico para fiebra reumática

• Medicación digitálica y anticoagulante

• Tx quirúrgico

Obstrucción de la cámara de salida del VI.

Valvular (congénita/adquiri

da)

Subvalvularfibrosa fija

(Rodete subvalvular

aórtico)

Supravalvular

(Rodete fibroso o estenosis por

encima del plano valvular)

CONGÉNITA

CONGÉNITA (aislada)

ORIGEN REUMATICO

(Estenosis mitral)

ENFERMEDAD DEGENERATIVA CON

FIBROSIS Y CALCIFICAION

VALVULAR

AVA..3 a 4 cm² reducción : 1.5 a 1 cm²

Obstrucción de VI

dificulta vaciamiento

VI prolonga su tiempo

de expulsión

Gasto cardiaco es

normal

HemodinámicaAumento de P Sistólica de VI

P sistólica aórtica normal

Comparación entre P sistólica de VI, y P

sistólica aórtica

A mayor gradiente mayor obstrucción

Estenosis…. Sobrecarga…...Hipertrofia

VI…..Hipertrofia inadecuada

……Insuficiencia cardiaca.

Cardiomegalia e insuficiencia cardiaca

ligera y moderada

ASINTÓMATICA

Apretada

ANGOR PECTORIS

SINCOPEINSUFICIENCIA

CARDIACA

MUERTE SÚBITA

HIPOPERFUSIÓN SUBENDOCARDICA

DISMINUCIÓN DE

GRADIENTE DE PRESIÓN DIASTÓLICA

ENTRE AORTA Y VI

HIPERTROFIA POR

PROLONGACION DE SISTOLE

HIPERTROFIA INAPROPIADA

(masa ventricular aumentada en exceso de los

vasos coronarios)

DISMINUCIÓN DE

PERFUSIÓN CORONARIA

Disminución de capacidad vasodilatación

coronaria

Se presenta por isquemia

cerebral…incapacida de VI para

aumentar GC

Disminución de presión arterial

Mas de 20 s … Fibrilación ventricular o

asistolia

disnea

Insfcardiac

a congetsi

va

Ritmo de

galope

taquicardia

cardiomegali

a

Signos centrales

ECG


Signos periféricos

RX de tórax

Ecocardiograma

Ápex en sitio normal con levantamiento

sistólico sostenido

Frémito sistólico en foco aórtico

Soplo sistólico en foco aórtico

En ápex se escucha el primer ruido

duplicado

Desdoblamiento fisiológico del II

ruido..traduce estenosis aórtica ligera

Desdoblamiento paradójico de II

ruido…estenosis grave

El II ruido único…moderada.

1. Pulsos periféricos de poca

amplitud

2. P diferencial normal o disminuida

3. Frémito sistólico en hueco

supraesternal y vasos carótideos

Signos de crecimiento VI con sobrecarga

sistólica

QRS normal

QRS con desviación a la

izq traduce hipertrofia

Corazón de tamaño normal y silueta

redondeada

Aorta desenrollada

Trama vascular pulmonar normal

Cardiomegalia

Signos de hipertensión venosa capilar

Calcificación valvular aórtica

Utilidad dx y diferencial así como

clasificación

• Soplo en epicentro de foco aórtico

• Chasquido protosistólico con epicentro en ápex

• Pulso carotídeo anácroticoE.V.A

• Mas de 40 años

• Soplo sistólico con epicentro en foco aórtico

• Ausencia de chasquido protosistólico

• II a apagado o ausente

• Pulso carotídeo (Cresta de gallo)

E.V.A calcificada

•soplo sistólico con epicentro aórtico

•Ausencia de chasquido protosistólico

•IIa conservado

•Pulso carotideo con ascenso y cima vibrada

E.A SUPRAVALVULAR

•Soplo sitólico con epicentro en aórtico accesorio

•Ausencia de chasquido protosistolico

•Se acompaña de insf aórtica ligera

•Pulso carotideo con ascenso y cima vibrada

E.A subvalvular

Clasificación por su grado de

obstrucción

• Soplo protosistólico

• Periodo expulsivo normal

• Sin signos de crecimiento de VI

ligera

• Soplo con acmé mesositólico

• II ruido único

• Periodo de deexpulsión no mayor de 110%

• Crecimiento de VI

moderada• Soplo

mesotelesistólicocon acmé tardío

• Desdoblamiento paradójico del II ruido

• P.Expulsion mas de 110%

• Crecimiento Viapretada

bidimensional

Modo MDoppler

1. Cuantificación de P.sistólica VI

2. Presión telediastólica VI

3. Registro continuo del trazo mientras se retira el catéter de VI a aorta

E.A.ligera

• Vigilancia periódica cada 6 meses por ECG

• Profilaxis de bacteremia

E.A moderada


• Rx de tórax, ECG ecocardiografia

E.A.apretada

• CX

• El primer síntoma es muerte súbita

Las valvas sigmoideas aórticas no coaptan

en el cierre la sangre regresa de aorta a

VI

Origen reumático

Mas de 40 años investigar sífilis

Endocarditis infecciosa

Congénita y enfermedades hereditarias del tejido

conectivo o prolapso valvular

Artritis reumatoide espondilitis anquilosante

Sx de Reiter

Hipertensión arterial o crisis hipertensivas

sobrecarga para VI

Estimula ley de Starling

Aumenta P sistólica V y A

Poscarga y por tanto

hipertrofia miocárdica

Regurgitación aórtica

Puede cursar

asintomática y se

hace evidente cuando

VI es vencido por la

sobrecarga diastólica

Hipertrofia

inadecuada

Disminuye

fracción de

expulsión

Regurgitación

a VI es masiva

Edema pulmon

ar

Insuficiencia

cardiaca izq

Centrales

• Ápex desplazado hacia debajo de 5°espacio

• Soplo diastólico en foco accesorio aórtico

• Retumbo de Austin -Flint

Periféricos

• Aumento de presión diferencial

• Pulso saltón (Celler,colapsante o de Corrigan)

• Pulso Bisferiens

Disnea , ortopnea, signos de edema agudo

pulmonar.

Centrales

Ápex difícilmente palpable

Taquicardia sinusal con ritmo de 3 tiempos

Soplo diastólico en foco aórtico accesorio

Periféricos

Pulso filiforme de poca amplitud

Signos de crecimiento VI con sobrecarga

diastólica

Ondas Q profundas y limpias en precordiales

izq

Cardiomegalia

Aorta desenrollada

Presencia de hipertensión venocapilar

Dx

Grado de lesión

Informa crecimiento VI y

estado funcional

I.A.ligera

• Soplo protodiastólico

• Periodo expulsivo normal

• Sin crecimiento VI

I.A moderada

• Soplo holodiastólico

• P expulsivo prolongado

• Fase isosistólica corta

• Incisura carotideo poco marcada

• Retumbo de Austin-Aint

• Crecimiento Vi

I.A. grave

• Soplo holodiastólico

• P expulsivo prolongado

• Desdoblamiento paradójico de II ruido

• Pulso carotideo bisferiens con incisura borrada

• Crecimiento VI

• Retumbo de Austin -Aint

bidimensional

Modo MDoppler

Ligera y moderada

Profilaxis periódica, así como

de focos sépticos

Profilaxis de fiebre reumática

Grave :

Indicación CX

Sucede cuando las valvas de la

tricúspide no coaptan por completo

en la sístole, lo que permite el

regreso de la sangre del V a AD

funcio

nal Dilatación del

anillo tricuspideo.

Por dilatación del VD

org

ánic

a Reumática

Enfermedad de Ebstein

Ruptura de cuerdas tendinosas o perforación por injerto bacteriano

Infarto del VD

Fases iniciales asintomático

Hepatomegalia congestiva

Hígado tricuspideo

Evolución crónica, aparecen signos de

GC bajo

Signos centrales

Dilatación de VDSoplo de

insuficiencia tricuspídea

Hipertensión arterial pulmonar(funcional)

Ausencia HAP(Organica)

V prominente en Pulso venoso

yugular

Latido hepático

Hepatomegalia congestiva

Signos de insfhepática crónica

org

ánic

a Signos de crecimiento AD

Dilatación del VD fu

ncio

na

l Crecimiento AD

Dilatación de VD con signos de sobrecarga sistólica

Hipertrofia VD

´P mitral con rotación del ap a la

derecha

Presencia de signos de hipertrofia

y dilatación del VD, con

sobrecarga sistólica

Puede estar presente la imagen de

bloqueo de rama derecha

orgánica

• Dilatación de AD Y VD

funcional

• Signos de neumopatíacrónica

• Dilatación del cono de la art pulmonar

• Dilatación de AD Y VD

Asociada a estenosis mitral

• Silueta mitral con crecimiento de AD Y VD

• Hipertensión venocapilar pulmonar

• Hipertensión arterial pulmonar

Insf tricuspidea orgánica

• Si es de origen reumático produce alteraciones iguales a estenosis mitral

• Presencia de vegetaciones valvulares o ruptura de cuerdas tendinosas

Sobrecarga diastólica del DV

• Dilatación de VD

•Movimiento paradójico del septuminterventricular

• Si la válvula esta normal apoya el origen funcional

Funcional

TX de embolia pulmonar aguda

Tx Cx de estenosis mitral apretada

Orgánica

Vigilancia periódica

La que tiene repercusión hemodinámica

debe tratarse CX

comisuras de las valvas

tricuspídeas

como resultado

tardío de un ataque de valvulitis

reumática.

se fusionan

Ingurgitación yugular

Congestión pasiva del hígado –insufhepática

Ascitis refractaria Caquexia tricuspídea

Centrales Periféricos

Presencia de

chasquido de apertura

Retumbo en el foco

tricuspídeo

Electrocardiograma

• Crecimiento de AD

• Signos concomintantes de valvulopatía mitral

Rx de tórax

• Crecimiento de AD

• Signos radiográficos concomitantes de valvulopatía mitral

Ecocardiograma

•Permite determinar el área valvular

•Determinar el grado de estenosis tricuspídea

ECG doppler

•Método más fidedigno

•Cuantifica la repercusión hemodinámica

Caterismo derecho

•Elevación de gradiente de presión entre la PD del VD y la PM de la AD

Tratamiento

Cambio valvular

Comisurotomía Valvuloplastía

Evolución natural Evolución no natural

J.f.Guadalajara.Cardiología.7°edición.2012;641-712.

Valvulopatías

Health & Medicine

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