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Sofía Ornelas R3GE
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INTRODUCCIÓN
• CA gástrico 2ª causa de muerte por cáncer
• La mayoría de los infectados por H. Pylori no lo desarrollar
• Co-factores adicionales para progresar
• Epstein-Barr virus presente en células tumorales del 9% de los ca gástricos
– Apoyan rol en la carcinogénesis
– ¿Influencia en el pronóstico clínico?
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INTRODUCCIÓN
• Para evaluar asociación entre infección por VEB y cáncer gástrico
• Datos de múltiples series internacionales de cáncer gástrico
• Asociación entre el status VEB con la supervivencia
Objetivos
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MATERIALES Y MÉTODOS
• Datos de 13 series de casos (8 de Asia, 3 de Europa y 2 de Latino América)
• 4599 pacientes 1976 a 2010
• Edad al Dx, género, TNM, tipo histológico, grado de diferenciación, subsitio anatómico, año del Dx
Pacientes
• Mediante hibridación in-situ (EBER)
• Gold estándar para infección latente
• EBV – si la tinción EBER era indetectable o se expresaba en cels linfoides de aspecto benigno
• EBV+ si la tinción se localizaba en el núcleo de cels epiteliales malignas
Detección tumoral de VEB
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ANÁLISIS ESTADÍSTICO
• Descenlace primario supervivencia
• Curvas de Kaplan-Meier
• Regresión logística para estimar OR positivadad de VEB en relación a edad, género, subsitio anatómico, TNM, grado de diferenciación, tipo histológico
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DISCUSIÓN
• El mecanismo para mejor supervivencia es incierto
– Extensa infiltración por linfocitos CD8 que promueve la erradicación de cúlulas malignas VEB positivas
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CONCLUSIÓN
• Pacientes con tumores gástricos positivos para VEB tienen significativamente mejor descenlace que los tumores VEB negativos.
• Se necesitan estudios adicionales para definir el mecanismo de esta ascociación protectora