223

Recibido: 28/07/2009.

Aceptado: 09/08/2009.

REVISIÓN DE TEMA

(1) Médico Internista,Neumólogo, Intensivista.Jefe Unidad Cuidado Inten-sivo, Hospital Santa Clara.Bogotá, Colombia.ortiz_guillermo@hotmail.com

(2) Neumólogo, Intensivis-ta. Jefe de cuidados intensi-vos Clínica Madre Bernarda.Docente Universidad deCartagena. Cartagena,Colombia.crdc2001@gmail.com

Correspondencia:ortiz_guillermo@hotmail.comcrdc2001@gmail.com

Ventilación mecánica en pacientes con enfermedadpulmonar obstructiva crónica

Mechanical ventilation of patients with chronic obstructive pulmonarydisease

Guillermo Ortiz(1); Carmelo Dueñas Castell(2)

Resumen

Más de 52 millones de personas en el mundo su-fren de enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC). Se estima que en los Estados Unidos hayactualmente cerca de 16 millones de personas condiagnóstico de EPOC, y que al menos igual númerotienen la enfermedad sin que se les haya diagnosti-cado (1). La EPOC, ocupa el cuarto lugar entre lasprincipales causas de muerte en los Estados Unidosy se espera que para el año 2020 llegue al tercero.En 1998 la EPOC sola, dio cuenta de cerca de 2% delas hospitalizaciones y fue cofactor en 7%. En Co-lombia, el estudio PREPOCOL reportó una incidenciade EPOC de 8,9%; dicho de otra forma, habría 3,5 a4 millones de colombianos con esta enfermedad (1a).Los pacientes con EPOC pueden necesitar apoyo res-piratorio por diversas razones, que van desdeexacerbaciones agudas, pasando por enfermedadesde tratamiento médico, hasta cirugías electivas. Es-tos pacientes pueden representar un reto extraordi-nario para el personal encargado de suministrarlesapoyo ventilatorio. Este artículo revisa algunos de losconceptos más importantes relacionados con la ven-tilación mecánica de los pacientes con EPOC, conénfasis en las recomendaciones específicas que hacela literatura reciente. Se enfoca en la falla respiratoriaaguda, en contraposición con la ventilación mecáni-ca crónica.

Palabras clave: EPOC, ventilación mecánica, ven-tilación no invasiva.

Abstract

Worldwide over 52 million people have chronicobstructive pulmonary disease (COPD). It is currentlyestimated that about 16 million Americans have beendiagnosed with COPD and that at least the same numberhave the disease but have not been diagnosed (1). Itis the fourth leading cause of death in the United Statesbut is expected to be the third by the year 2020. In1998 COPD alone was responsible for almost 2% ofall hospitalizations and a co-factor in 7% (2). Patientswith COPD may require respiratory support for a varietyof reasons ranging from acute exacerbations, tomedical illness, to elective surgeries. In all cases, theycan present a unique challenge to the personnel whomanage their ventilatory support.

This article will review some of the main conceptsregarding mechanical ventilation of patients with COPDwith emphasis on specific recommendations supportedby recent literature and focus on acute respiratoryfailure (as opposed to chronic mechanical ventilation).

Key words: COPD, mechanical ventilation, non-invasive ventilation

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2009; 9(3): 223-230.

224

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Principios básicos

En los pacientes con EPOC la falla respiratoria agudageneralmente es multifactorial. De entrada, la oxigena-ción de estos pacientes con frecuencia se encuentramenoscabada por la disminución del volumen alveolary el deterioro de la ventilación ocasionado por el au-mento del espacio muerto y la alteración de la mecáni-ca respiratoria (3). Estas anormalidades de base ha-cen que la tolerancia a las noxas pulmonares agudassea mala (4,5). A modo de ejemplo, considérese elcaso de un paciente anciano con EPOC moderada yuna neumonía pequeña. La neumonía da origen a unestado de hipoxemia o empeora la ya existente. El pa-ciente reacciona aumentando la ventilación minuto. Elaumento del volumen residual (VR), inducido por elenfisema, limita el volumen corriente. El aumento de lafrecuencia respiratoria hace disminuir el tiempoespiratorio y causa atrapamiento aéreo (o lo empeorasi ya existía), lo que limita aún más la ventilación. Haytambién otros factores que pueden empeorar la situa-ción, tales como la mecánica de la pared torácica, de-ficiencias nutricionales, hipertensión pulmonar y re-tención crónica de CO2. Finalmente, la eficiencia respi-ratoria se reduce, el esfuerzo respiratorio se hace in-sostenible, el paciente se fatiga y sobreviene la fallarespiratoria (6).

Los enfermos de EPOC con falla respiratoria agudatienen dos características. En primer lugar, presentanfatiga de su sistema respiratorio y necesitan reposo yayuda mecánica. En segundo lugar, necesitan el apoyoventilatorio, a fin de reducir el atrapamiento aéreo tantocomo sea posible.

Ventilación no invasiva con presiónpositiva (VNI)

La VNI es una buena alternativa al apoyo ventilatorioinvasivo cuando fallan los métodos terapéuticos con-servadores, que incluyen broncodilatadores,esteroides y oxígenoterapia. La VNI, permite evitarmuchos de los peligros de la intubación endotraqueal,tales como trauma de la vía aérea, sedación profunday neumonía adquirida por ventilación (6,7). Se pue-de dar apoyo ventilatorio con dos niveles de presiónmediante máscara nasal o facial, empleando un ven-tilador convencional o bien uno más pequeño espe-cial para VNI.

La VNI se ha utilizado exitosamente en EPOC duran-te más de una década, y se han publicado al menos

12 estudios controlados aleatorizados que comparanla VNI con el «cuidado habitual» (8-19). Estos estu-dios han sido objeto de tres meta-análisis (20-22).Como en todos los estudios sobre EPOC, no hayuniformidad en lo concerniente a la causa de la fallarespiratoria en los pacientes incluidos, así como encuanto a la gravedad de la enfermedad. Los análisisefectuados por Lightowler y cols. (21) y Peter y cols.(22) concluyeron que la VNI reducía efectivamente lamortalidad y la necesidad de recurrir a la ventilaciónmecánica invasiva en todos los pacientes con exa-cerbación aguda de la EPOC. El análisis de Keenan ycols. (20), fue un paso más allá, puesto que factorizóla gravedad de la enfermedad con relación al resulta-do final y concluyó que, si bien la VNI parecía serbenéfica en casos de falla respiratoria aguda en lospacientes con EPOC más enfermos, el efecto del tra-tamiento no aparecía en estudios que incluyeran pa-cientes menos enfermos. En un breve informe publi-cado luego de este estudio, Peter y Moran hicieronun análisis ulterior de dichos estudios y concluye-ron, gracias a un análisis de regresión, que los pa-cientes con pH sérico <7,37 ó pCO2 >55mmHg eranlos que tenían más posibilidades de beneficiarse dela VNI (23), lo que implicaba un beneficio en fallaventilatoria.

Los pacientes con EPOC pueden sufrirexacerbaciones agudas por muchas razones. Estasexacerbaciones pueden llevar a grados variables dedificultad respiratoria. El meta-análisis que utilizó loscriterios de entrada menos específicos (20), y estu-dios como el de Celikel, que incluyó causas «mix-tas» de falla respiratoria, han mostrado que la VNI esbenéfica en pacientes con falla respiratoriahipercápnica (14).

Además de evitar la ventilación mecánica invasiva,la VNI también se ha usado para facilitar el retiro de laprimera. Al menos cinco estudios han consideradoel uso de la VNI para facilitar la liberación de los pa-cientes de la ventilación invasiva (24-27). Dos deestos estudios tuvieron como objeto específico apacientes con falla respiratoria por EPOC, y ambosmostraron beneficios (24,27). En el estudio de Navay cols. se tomaron pacientes que habían sido tamiza-dos para su posible liberación, pero que no pasaronla prueba del tubo en T a las 48 horas de ventilaciónconvencional, y se distribuyeron en forma aleatoriapara continuar la liberación tradicional o bien paraser extubados e iniciar VNI. El grupo que recibió VNI

225

pasó menos tiempo en la UCI y tuvo menos neumo-nías nosocomiales, y también presentó mejor tasade supervivencia a los 60 días que el grupo de con-trol. Un meta-análisis efectuado por Burns y cols. decinco estudios aleatorizados sobre liberación con VNIapoya dicho hallazgo, pero incluye pacientes sin EPOC(28). Finalmente, debe destacarse que, aunque en lapráctica generalmente se usa VNI con dos niveles depresión y éste fue el método más comúnmente em-pleado en los estudios, también puede utilizarse CPAP,cuyos beneficios han sido demostrados, al menosen dos estudios (29,30). Que sepamos, no se hapublicado ninguna comparación directa entre CPAPy ventilación con dos niveles de presión enexacerbaciones de EPOC.

Ventilación mecánica invasiva

Graduación de la ventilación minuto. La proporciónde fracasos de la VNI en exacerbaciones agudas (EA)de EPOC (EAEPOC), sigue siendo significativa, y al-canza 50% (31). Muchos enfermos de EPOC con EApueden tener una falla respiratoria crónica subyacen-te, con un estado inicial de acidosis respiratoria cró-nica compensada. El nivel de bicarbonato sérico en-contrado en el momento de la hospitalización, omejor aún, obtenido durante un período reciente deestabilidad, puede dar una indicación indirecta de laPaCO2 de base del paciente. Suponiendo que no hayun trastorno metabólico agudo, ésta, y no una PaCO2de 35 mmHg, debe ser la meta ventilatoria, ya querepresenta un equilibrio entre el impulso respiratoriocentral del paciente y la incapacidad de la bombarespiratoria de mantener una ventilación minutoalveolar normal. Las graduaciones del ventilador queproduzcan una PaCO2 «normal», posiblemente, lle-ven a la generación de alcalosis poshipercápnica,que dificulta el proceso de liberación de la ventila-ción mecánica. La «hipoventilación controlada» puedeguiar el manejo, buscando una PaCO2 igual o mayorque la basal del paciente, con una meta de pH entre7,35 y 7,38, en especial cuando se observan nivelescrecientes de hiperinflación (32).

Hiperinsuflación dinámica y auto-PEEP

El empeoramiento de la inflamación de las vías aé-reas, el edema, el broncoespasmo y el aumento delas secreciones, hacen que los pacientes con EAEPOCexperimenten mayor obstrucción de las vías aéreas y

un grado de cierre de dichas vías y de ventilación nohomogénea mayor que el usual. Si no hay un tiempoespiratorio adecuado, el volumen pulmonar de fin deespiración (end-expiratory lung volume, EELV), su-pera la capacidad residual funcional (CRF) normal.El resultado es la hiperinsuflación dinámica (HD) delpulmón, con presión positiva de fin de espiración,causada por el gas atrapado. Esto se denomina PEEPintrínseco (PEEPi) o auto-PEEP (32). El atrapamientogaseoso y la PEEPi tienen múltiples consecuenciasadversas (véase más abajo). Un indicador común deque la PEEPi va en aumento es el incremento de lapresión meseta (plateau pressure, Pplat). Indepen-dientemente de que haya o no auto-PEEP, la presióninspiratoria pico se encuentra, generalmente, eleva-da en los pacientes con EPOC, a causa del aumentoen la resistencia de las vías aéreas. Sin embargo, nosería de esperar que la presión meseta estuviera au-mentada, ya que el enfisema aumenta la elasticidadpulmonar. La elevación de la Pplat, hace pensar quela causa de la disminución de la elasticidad pulmonarestática es el atrapamiento aéreo (auto-PEEP). Losventiladores que muestran curvas de flujo-tiemposuministran información útil, ya que dan una indica-ción cualitativa de la PEEPi, al demostrar la persisten-cia del flujo espiratorio al comienzo de la inspira-ción, lo cual se demuestra en la figura 1.

La cuantificación de la auto-PEEP es difícil y sus-ceptible de errores. Aumentar la PEEP extrínseca(PEEPe) hasta el punto de que aumente la Pplat enventilación controlada por volumen, o disminuya elvolumen corriente en ventilación controlada por pre-sión, da una estimación cuantitativa de la PEEPi. Demodo alterno, se puede medir directamente la PEEPiocluyendo la válvula espiratoria durante 1 a 3 segun-dos al final de la espiración, a fin de permitir laredistribución del volumen y el equilibrio de la pre-sión en los pulmones antes de leer la presión en lavía aérea, o bien empleando el medidor de PEEPi,incorporado a muchos ventiladores mecánicos demodelo reciente. A menos que el paciente se en-cuentre paralizado, no es confiable la obtención de lapresión de fin de espiración con una pausa al fin dela espiración. Estas mediciones estarán erradas acausa de cualquier esfuerzo inspiratorio o espiratoriopor parte del paciente, por pequeño que sea, y cual-quier evaluación cuantitativa de la auto-PEEP debeconsiderarse una mera estimación (34).

226

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Consecuencias de la hiperinsuflacióndinámica

El atrapamiento aéreo resultante de una exhalacióndeteriorada tiene múltiples consecuencias negativas.El excesivo atrapamiento de gas puede causar dis-tensión excesiva de algunas regiones pulmonares, locual puede comprimir regiones adyacentes más fun-cionales y llevar a la hipoxemia. Al aumentar lahiperinsuflación, mientras aumenta la ventilación mi-nuto, ocurre un aumento paradójico de la PaCO2. Estocausa la pérdida de la relación normal entre la PaCO2

y la ventilación minuto. Si el paciente no está ade-cuadamente sedado, el malestar que se asociacon el aumento de la hiperinsuflación y la hipercarbiapueden, también, ocasionar una asincronía entre elpaciente y el ventilador, lo que aumenta las presio-

nes en la vía aérea, la producción de CO2 y lahipercarbia. De manera menos dramática, pero nomenos importante, el atrapamiento aéreo aumenta elesfuerzo inspiratorio del paciente, por aumento de lapresión negativa intratorácica que éste debe generara fin de activar un ciclo respiratorio del ventilador.Ello puede causar taquipnea, esfuerzo inspiratorio in-eficaz, aumento de la agitación y asincronía entre elpaciente y el ventilador. Este efecto puede reducirsemediante aplicación cuidadosa de PEEPe.

El empleo de ventiladores activados por flujo, envez de aquellos activados por presión también puedereducir la asincronía paciente ventilador, porque alparecer ofrece un sistema mas sensible para identifi-car el inicio de la espiración en estos pacientes (33).Desde el punto de vista hemodinámico se anota queel aumento de la presión media en la vía aérea, quese asocia con la auto-PEEP, disminuye el retorno ve-noso, lo que reduce el gasto cardiaco (34). La com-binación de PEEPi, sedación y empleo de agentesparalizantes, unidos a la poca ingestión de líquidos yal aumento de las pérdidas insensibles en pacientesdisneicos y taquipneicos, contribuyen a la hipotensiónque, con frecuencia, se observa luego de la intubación.Finalmente, la hiperinsuflación dinámica aumenta elriesgo de neumotórax (35).

Disminución de la hiperinsuflacióndinámica

Además del tratamiento de la condición patológicasubyacente con broncodilatadores y agentesantiinflamatorios, el principal método para reducir laHD consiste en aumentar el tiempo espiratorio. Lamejor forma de lograr esto es la disminución de lafrecuencia respiratoria, pero también se puede haceralterando la razón inspiración-espiración (I:E). Dosestudios demostraron que la desaceleración de laforma de onda daba origen a la presión inspiratoriapico más baja, y también al mínimo espacio muertoy a la PaCO2 más baja, en comparación con patronesde onda de flujo inspiratorio cuadrados y sinusoides,cuando el volumen corriente, la frecuencia respirato-ria y el tiempo de inspiración, con relación al tiempototal del ciclo respiratorio se mantenían constantes.Sin embargo, se encontró una asociación entre estoy el aumento del gradiente de PO2 alveolo-arterial(gradiente A-a).

Figura 1. Empleo de formas de onda de flujo/tiempo, como guía parala graduación de ventiladores, en enfermedad pulmonar obstructivacrónica. Forma de onda de flujo-tiempo con tasa de flujo bidireccionalen el eje X y tiempo en el eje Y. La línea media representa flujo iguala cero. A ilustra una forma de onda normal, que demuestra unaexhalación completa, hasta alcanzar la capacidad funcional residual,ya que la tasa de flujo llega a cero antes de la siguiente respiración.B ilustra a un paciente con obstrucción de vías aéreas y la mismafrecuencia respiratoria (RR). Se demuestra atrapamiento aéreo por-que el flujo espiratorio no llega a cero. C ilustra al mismo pacientecon menor frecuencia respiratoria y sin atrapamiento aéreo.

227

En casos de atrapamiento aéreo grave que haya cau-sando hipoxemia profunda o alteración hemodinámi-ca pueden ser necesarios períodos cortos de «vacia-miento de aire» («air dumping»). Con el empleo dela modalidad de control de volumen en algunos ven-tiladores, la elección de la desaceleración de la formade onda causa prolongación del tiempo inspiratorioy podría empeorar el auto-PEEP. Durante esta manio-bra la frecuencia respiratoria (FR) se reduce lo sufi-ciente como para permitir la salida de la mayor partedel aire atrapado (36,37). Por lo general, esto exigereducir la FR a niveles extremadamente bajos por unperíodo muy corto y, por lo mismo, se requiere uncuidadoso monitoreo, además de sedación profundao parálisis farmacológica. El aumento del volumencorriente (en la ventilación controlada por presión) ola disminución de la Pplat (en la ventilación controla-da por volumen), son buenos indicadores de que lamaniobra está dando resultado.

La aplicación de PEEPe a fin de reducir elatrapamiento aéreo ha sido materia de mayor contro-versia. Como se dijo más arriba, la PEEPe puedeusarse para mejorar la activación del ventilador ensituaciones de aumento de la PEEPi. Muchos estu-dios han evaluado el papel de la PEEPe en la reduc-ción de la HD, y los resultados han sido ambiguos.Dos estudios encontraron que la PEEPe no tenía nin-gún efecto hasta que sus niveles alcanzaban 85% o90% de los de la PEEPi. Al alcanzarse este punto sepresentaban efectos negativos sobre el intercambiogaseoso y la hemodinamia (38,39). Un estudio deCaramez y cols. mostró tres respuestas diferentes alaumento de la PEEPe en un grupo pequeño de pa-cientes: a) ningún cambio en los flujos espiratoriosisovolumétricos y en el volumen pulmonar hasta quela PEEPe rebasaba un valor umbral, luego del cualocurría hiperinsuflación; b) reducción gradual de losflujos espiratorios isovolumétricos, conhiperinsuflación progresiva; y c) caída paradójica delEELV, con reducción de la Pplat y la PEEP total, conaumento del flujo espiratorio isovolumétrico. Esteúltimo patrón ocurrió en cinco de ocho pacientes,durante al menos una de cuatro diferentes combina-ciones de volumen corriente y frecuencia respiratoria(40). Los autores no encontraron factores que predi-jeran la respuesta del paciente, y recomendaron efec-tuar un ensayo terapéutico, en pacientes en quieneslas medidas para maximizar el tiempo espiratorio re-sultaran inadecuadas para lograr una reducción sufi-

ciente de la hiperinsuflación y la PEEPi. Otros inves-tigadores, que han mostrado algunos efectos benéfi-cos de graduar la PEEPe en ~80% de la PEEPi, handuplicado estos patrones (32,37,41-44).

La principal dificultad que encuentran los clínicos,reside en determinar con exactitud la PEEPi y noexcederla. Existen varios métodos, cuya adecuadaejecución presenta una importante complejidad. Losdos que más se han empleado, en estudios, son latécnica de oclusión de la vía aérea y el uso de unbalón esofágico. En un artículo de Zakynthinos y cols.(45) se ofrece una detallada comparación entre estosdos métodos. Puede encontrarse un examen másminucioso de toda esta literatura en una revisión rea-lizada por Gladwin y Pierson. Estos autores conclu-yen que hay poca evidencia de que los «stents» dePEEPe abran las vías aéreas, aunque pueden ser úti-les en modos de respiración asistida por el paciente,a fin de reducir el esfuerzo respiratorio y ayudar a laactivación del ventilador (32).

Otras medidas auxiliares

Muchas otras tecnologías se han aplicado a la ven-tilación de pacientes con EPOC. Quizá la que más seha estudiado es el uso de mezclas de helio/oxígeno(heliox). El heliox permite un aumento del flujo aéreoen estados de aumento de la resistencia de las víasaéreas y, por ende, mejora la ventilación. Entre susefectos comprobados está la reducción de la PEEPi ydel esfuerzo respiratorio (46-49). Esto reduce la pre-sión intratorácica y la resistencia de las vías aéreas(31), con lo que mejora la hemodinamia (50) y sefacilita el liberación (49, 51). Otros estudios hanmostrado que puede reducir el tiempo de hospitali-zación y los costos (31) y, además, es útil en combi-nación con la VNI (31, 52). Sin embargo, la publica-ción más reciente al respecto, realizado por Maggioreen 204 pacientes con EPOC, conocido o sospecha-do, no reportó beneficios clínicos con el uso de helio-oxígeno en pacientes sometidos a VNI (52ª).

Se han estudiado menos algunas terapias como la«ventilación abierta transtraqueal», en la cual el pa-ciente recibe un tubo de traqueostomía para asisten-cia ventilatoria de pequeño calibre y sin manguito(53). Un estudio mostró reducciones significativasen el tiempo de ventilación requerido, en el númerode días en la unidad de cuidado intensivo y en lascomplicaciones en el grupo de ventilación abierta

228

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

transtraqueal. Un estudio pequeño que evaluó el óxi-do nítrico en pacientes con EAEPOC, no mostró nin-gún beneficio (54). Otro estudio pequeño, examinóla posición prona en enfermos con EAEPOC e hipoxiagrave (>60% FIO2). Se halló que la oxigenación au-mentaba, como también el volumen de secrecionesaspiradas (55). El estudio no estaba diseñado paramostrar diferencias en cuanto al resultado final.

Liberación

Hay una considerable literatura que describe distin-tas modalidades terapéuticas, que ayudan a liberar alos pacientes con EPOC de la ventilación invasiva.Como ya se dijo, varios estudios han mostrado losbeneficios de la extubación temprana y el paso a VNI.Al menos dos estudios han mostrado que el uso deheliox también ayuda a disminuir la reintubación.Jaber y cols. estudiaron a 18 pacientes sin EPOCluego de la extubación y encontraron reducciones enla presión transdiafragmática y el índice presión-tiem-po y, también, un mayor bienestar del paciente alrespirar helio-oxígeno en vez de aire, inmediatamen-te después de la extubación (51). Diehl y cols. de-mostraron una reducción del esfuerzo respiratorio,sin cambios en el patrón respiratorio, mediante eluso de helio-oxígeno en vez de aire, en 13 pacientescon EAEPOC justo antes de la extubación, y en loscinco pacientes que pudieron reexaminar luego de laextubación (49). Surge así, la selección de una es-trategia para liberar al paciente en quien fracasan losintentos iniciales de liberación. Vitacca y cols. publi-caron un estudio que examinaba, de manera especí-fica, a pacientes con EPOC difíciles de liberar, loscuales habían sido transferidos a una unidad de libe-ración a largo plazo luego de la traqueostomía (56).No se encontraron diferencias entre la liberación apo-yada con presión y las pruebas de respiración es-pontánea, ni en términos de éxito, ni de complicacio-nes, ni de duración de los esfuerzos de liberación.Ambos grupos tuvieron mejores resultados que loscontroles históricos, lo cual hace pensar que el as-pecto más importante de su liberación era que el per-sonal encargado tuviera un protocolo bien definidoque pudiera seguir. Reissmann y cols. demostraronque una presión positiva continua en la vía aérea(CPAP) de 5 a 7,5 cm H2O en pacientes con EAEPOCintubados que respiraban espontáneamente, dabacomo resultado un menor número de fracasos en laspruebas de respiración espontánea, al igual que me-

nos disnea y un patrón de respiración más lento queen el grupo de control sin CPAP (57). Añadir PEEPepuede ser útil en pacientes en quienes fracasan losintentos de liberación, con pieza en T. Esto sugiereque los pacientes en quienes haya fracasado un in-tento de extubación, deberían recibir una prueba conCPAP o con dos niveles de presión positiva en la víaaérea, con 5 a 7,5 cm H2O de presión espiratoriapositiva en la vía aérea, luego de la siguienteextubación.

Numerosos investigadores han buscado factores quepermitan predecir el éxito o el fracaso de la libera-ción. Alvisi y cols. examinaron en un estudio estan-darizado de liberación a 28 pacientes que no cum-plían los criterios de extubación, y los sometieron amúltiples análisis de mecánica respiratoria despuésdel fracaso de la prueba. Luego compararon los da-tos de mecánica respiratoria de cada paciente conlos que él mismo presentara al momento de comple-tar exitosamente una prueba de respiración espontá-nea. No encontraron ningún parámetro, ni aislado nicomo parte de una puntuación compuesta, que pre-dijera con exactitud el éxito, definido como pasar unaprueba de respiración espontánea de dos horas ypermanecer extubado durante 48 horas (58). Zanottiy cols. también midieron múltiples parámetros mecá-nicos del sistema respiratorio, pero mostraron queúnicamente la elasticidad pulmonar más alta vs. másbaja (62,7 ± 17% vs. 111,6 ± 18,0 mL/cm H2O),con un valor umbral de 88,5 mL/cm H2O, medido enlas primeras 24 horas de intubación, se correlacionabacon el fracaso de la extubación (59). Otro estudiomostró que una tonometría gástrica anormal, defini-da como un pH intramucoso ≤ 7,30 durante la ven-tilación mecánica, predecía el fracaso de la pruebade respiración espontánea o de la extubación (60).

Debe evaluarse la posibilidad de una enfermedadneuromuscular en los pacientes en quienes fracasala liberación de la ventilación mecánica. En un pe-queño grupo de pacientes hospitalizados en su uni-dad de cuidado intensivo con EAEPOC, que reque-rían más de 48 horas de ventilación mecánica y ≥240 mg/día de metilprednisolona, Amaya-Villar y cols.encontraron que más de la tercera parte de ellos (9/26) desarrollaron miopatía cuadripléjica aguda (61).En ese estudio, reportaron que los siguientes eranfactores de riesgo para esta frecuente complicación:dosis total de esteroides administrada, gravedad de

229

la enfermedad al comienzo y desarrollo de sepsis.Sorprendentemente, el uso de agentes bloqueadoresneuromusculares, no se asoció con el desarrollo dela miopatía cuadripléjica, en este estudio.

En una reciente publicación, Tobin y colaboradoresreportaron que, aun cuando la hipercapnia está pre-sente, los pacientes con EPOC, no presentan depre-sión del centro respiratorio. Por el contrario, en tér-minos absolutos, la activación voluntaria del diafragmaes mayor en pacientes hipercápnicos que ennormocápnicos. Así, el mayor mecanismo dehipercapnia aguda es el desarrollo de respiración rá-pida y superficial. Aunque la EPOC se origina dentrodel parénquima pulmonar, buena parte del problemaes producido por una carga exagerada impuesta alos musculos respiratorios, especialmente durante losepisodios de exacerbaciones (62).

Conclusiones

En resumen, la ventilación de los pacientes conEPOC representa uno de los mayores retos para elclínico intensivista. Es claro que muchos de estospacientes con falla respiratoria aguda, si no la mayo-ría, se beneficiarán de una prueba con VNI. Si hayque recurrir a la ventilación invasiva, se debe tenermucho cuidado de no aumentar las fuerzas que lle-van al atrapamiento aéreo, en estos pacientes. Confrecuencia, la mejor estrategia es muy pasiva: con-siste en no hacer mucho más que darle al paciente laposibilidad de descansar en estado de sedación yaguardar a que los problemas agudos se resuelvanmientras se le da reposo.

Conflicto de interesesNo se declaró conflicto de intereses.

Referencias1. http:/www.nih.gov/health/public/lung/other/copd_fact.htm. 2006. COPD: fact sheet.

1a Caballero A, Torres-Duque CA, Jaramillo C, Bolivar F, et als: Prevalence of COPD in fivecolombian cities situated at low, medium, and high altitude(PREPOCOLStudy).Chest.2008;133:343-49.

2. Mannino D: COPD: Epidemiology, prevalence, morbidity and mortality, and diseaseheterogeneity. Chest 2002; 121:121s-126s.

3. Senior R, Shapiro S: Chronic obstructive pulmonary disease: Epidemiology,pathophysiology, and pathogenesis. In: Fishman A, editor. Fishman’s PulmonaryDiseases and Disorders, Thrid ed. New York, McGraw-Hill:pp 659-681.

4. Plant PK, Elliott MW: Chronic obstructive pulmonary disease. 9: Management ofventilator failure in COPD. Thorax 2003; 58: 537-42.

5. O’Donnell DE, Parker CM: COPD exacerbations. 3: Pathophysiology. Thorax 2006; 61:354-361.

6. Anzueto A, Frutos-Vivar F Esteban A, et al. Incidence, risk factors and outcome ofbarotraumas in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2004; 30: 612-9.

7. Pierson DJ. Complications associated with mechanical ventilation. Crit Care Clin1990; 6: 711-724.

8. Angus RM, Ahmed AA, Fenwick LJ, et al. Comparison of the acute effects on gasexchange of nasal ventilation and doxapram in exacerbations of chronic obstructivepulmonary disease. Thorax 1996; 51: 1048-50.

9. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation for acuteexacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards:A multicentre randomized controlled trial. Lancet 2000; 355: 1931-1935.

10. Martin TJ, Hovus JD, Costantino JP, et al. A randomized, prospective evaluation ofnoninvasive ventilation for acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2000;161: 807-813.

11. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, et al. Randomized, prospective trial of noninvasivepositive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J respire Crit Care Med1995; 151: 1799-806.

12. Dikensoy O, Ikidag B, Filiz A, et al. Comparison of non-invasive ventilation andstandard medical therapy in acute hypercapnic respiratory failure: a randomizedcontrolled study at a therapy health centre in SE Turkey. Int J Clin Pract 2002; 56: 85-8.

13. Confalonieri M, Potena A, Carbone G, et al. Acute respiratory failure in patients withsevere community-acquired pneumonia. A prospective randomized evaluation ofnoninvasive ventilation. Am J Respirt Crit Care Med 1999; 160(5 Pt 1):1585-91.

14. Celikel T, Sungur M, Ceyhan B, et al. Comparison of noninvasive positive pressureventilation with standard medical therapy in hypercapnic acute respiratory failure.Chest 1998; 114: 1636-42.

15. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acuteexacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995; 333:817-22.

16. Bott J, Carroll MP, Conway JH, et al. Randomised controlled trial of nasal ventilationin acute ventilator failure due to chronic obstructive airways disease: Lancet 1993;341:1555-7.

17. Barbe F, Togores B, Rubi M, et al. Noninvasive ventilator support does not facilitaterecovery from acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease. EurRespir J 1996; 9: 1240-5.

18. Avdeev SN, Tret’iakov AV, Grigor’iants RA, et al. Study of the use of noninvasiveventilation of the lungs in acute respiratory insufficiency due exacerbation of chronicobstructive pulmonary disease. Anesteziol Reanimatol 1998; 3: 45-51.

19. Antonelli M, Conti G, Moro ML, et al. Predictors of failure of noninvasive positivepressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: A multi-center study. Intensive Care Med 2001; 27: 1718-28.

20. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, et al. Which patients with acute exacerbation of chronicobstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation?A systematic review of the literature. Am Inter Med 2003; 138: 861-70.

21. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, et al. Non-invasive positive pressure ventilationto treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonarydisease: Cochrane systematic review meta-analysis: BMJ 2003; 326:185.

22. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J et al. Noninvasive ventilation in acute respiratoryfailure – a meta-analysis update. Crit Care Med 2002; 30: 555-62.

23. Peter JV, Moran JL. Noninvasive ventilation in exacerbations of chronic obstructivepulmonary disease: Implications of different meta-analytic strategies. Ann InternMed 2004; 141:W78-79.

24. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaningof patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease. Arandomized, controlled trial. Ann Inter Med 1998; 128: 721-8.

25. Udwadia ZF, Santis GK, Steven MH, et al. Nasal ventilation to facilitate weaning inpatients with chronic respiratory insufficiency. Throrax 1992; 47: 715-8.

26. Jiang JS, Kao SJ, Wang SN. Effect of early application of biphasic positive airwaypressure on the outcome of extubation in ventilator weaning: Respirology 1999;4:161-5.

27. Restrick LJ, Scott AD, Ward EM, et al. Nasal intermittent positive-pressure ventilationin weaning intubated patients with chronic respiratory disease from assistedintermittent, positive-pressure ventilation. Respir Med 1993; 87: 199-204.

28. Burns KE, Adhikari NK, Meade MO. A meta-analysis of noninvasive weaning tofacilitate liberation from mechanical ventilation. Can J Anaesth 2006; 53: 305-315.

230

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

29. Golberg P, Reissmann H, Maltais F , et al. Efficacy of noninvasive CPAP in COPD withacute respiratory failure. Eur Respir J 1995; 8: 1894-900.

30. Petrof BJ, Legare M, Golberg P, et al. Continuous positive airway pressure reduceswork of breathing and dyspnea during weaning from mechanical ventilation in severechronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 281-9.

31. Jolliet P, Tassaux D, Roeseler J, et al. Heliumoxygen versus air-oxygen noninvasivepressure support in decompensated chronic obstructive disease: A prospective,multicenter study. Crit Care Med 2003; 31: 878-84.

32. Gladwin MT, Pierson DJ. Mechanical ventilation of the patient with severe chronicobstructive pulmonary disease. Intensive Care Med 1998; 24: 898-910.

33. Ranieri VM, Mascia L, Petruzzelli V, et al. Inspiratory effort and measurement ofdynamic intrinsic PEEP in COPD patients: Effects of ventilator triggering systems.Intensive Care Med 1995; 21: 896-903.

34. Tuxen DV, Lane S. The effects of ventilator pattern on hyperinflation, airway pressures,and circulation in mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstruction.Am Rev Respir Dis 1987; 136: 872-9.

35. Tuxen DV, Williams TJ, Scheinkestel CD, et al. Use of a measurement of pulmonaryhyperinflation to control the level of mechanical ventilation in patients with acutesevere asthma. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1136-42.

36. Yang SC, Yang SP. Effects of inspiratoty flow wavwforms onb lung mechanics, gasexchange, and respiratory metabolism in COPD patients during mechanical ventilation.Chest 2002; 122: 2096-104.

37. Guerin C, Milic-Emili J, Fournier G. Effect of PEEP on work of breathing in mechanicallyventilated COPD patients. Intensive Care Med 2000; 26: 1207-14.

38. Dambrosio M, Cinnella G, Brienza N, et al. Effects of positive end-expiratory pressureon right ventricular function in COPD patients during acute ventilator failure. IntensiveCare Med 1996; 22: 923-32.

39. Ranieri VM, Giuliani R, Cinnella G, et al: Physiologic effects of positive end-expiratorypressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute ventilatorfailure and controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 5-13.

40. Caramez MP, Borges JB, Tucci MR, et al: Paradoxical responses to positive end-expiratory pressure in patients with airway obstruction during controlled ventilation.Crit Care Med 2005; 33: 1519-28.

41. Sydow M, Golisch W, Buscher H, et al. Effect of low-level PEEP on inspiratory workof breathing in intubated patients, both with healthy lungs and with COPD. IntensiveCare Med 1995; 21: 887-95.

42. Kondili E, Alexopoulou C, Prinianakis G, et al. Pattern of lung emptying and expiratoryresistance in mechanically ventilated patients with chronic obstructive pulmonarydisease. Intensive Care Med 2004; 30: 1311-8.

43. Wrigge H, Putensen C: What is the «best PEEP» in chronic obstructive pulmonarydisease? Intensive Care Med 2000; 26: 1167-9.

44. Jolliet P, Watremez C, Roeseler J, et al. Comparative effects of helium-oxigen andexternal positive end-expiratory pressure on respiratory mechanics, gas exchange,and ventilation-perfusion relationships in mechanically ventilated patients with chronicobstructive pulmonary disease. Intensive Care Med 2003; 29: 1442-50.

45. Zakynthinos SG, Vassilakpoulos T, Zakynthinos E; et al. Accurate measurement ofintrinsic positive end-expirato0ry pressure: how to detect and correct for expiratorymuscle activity. Eir Respir J 1997; 10: 522-9.

46. Tassaux D, Gainnier M, Battisti A, et al. Helium-Oxygen decreases inspiratory effortand work of breathing during pressure support in intubated patients with chronicobstructive pulmonary disease. Intensive Care Med 2005; 31: 1501-7.

47. Tassaux D, Jolliet P, Roeseler J, et al. Effects of helium-oxygen on intrinsic positiveend-expiratory pressure in intubated and mechanically ventilated patients with severechronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 200; 28: 2721-8.

48. Gainnier M, Arnal JM, Gerbeaux P, et al: Helium-oxigen reduces work of breathing inmechanically ventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease. IntensiveCare Med 2003; 29: 1666-70.

49. Diehl JL, Mercat A, Guerot E, et al. Helium/oxygen mixture reduces the work ofbreathing at the end to the weaning process in patients with severe chronic obstructivepulmonary disease. Crit Care Med 2003; 31:1415-20.

50. Lee DL, Lee H, Chang HW, et al. Heliox improves hemodynamics in mechanicallyventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease with systolic pressurevariations. Crit Care Med 2005; 33: 968-3.

51. Jaber S, Carlucci A, Boussarsar M, et al. Helium-oxigen in the postextubation perioddecreases inspiratory effort. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 633-7.

52. Jolliet P, Tassaux D, Thouret JM, et al. Beneficial effects of helium: oxygen versus air:oxygen noninvasive pressure support in patients with decompensated chronicobstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1999; 27: 2422-9.

52a Maggiore SM, Richard JC, Abroug F, Diehl JL, et al. A multicenter, randomized trialof noninvasive ventilation with helium-oxygen mixture in exacerbations of chronicobstructive lung disease. Crit Care Med.2009;in press.

53. Gregoretti C, Squadrone V, Fogliati C, et al. Transtracheal open ventilation in acuterespiratory failure secondary to severe chronic obstructive pulmonary diseaseexacerbation. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 877-81.

54. Baigorri F, Joseph D, Artigas A, et al. Inhaled nitric oxide does not improve cardiacor pulmonary function in patients with an exacerbation of chronic obstructive pulmonarydisease. Crit Care Med 1999; 27: 2153-8.

55. Reignier J, Lejeune O, Renard B, et al. Short-term effects of prone position in chronicobstructive pulmonary disease patients with hypoxemic and hypercapnic respiratoryfailure. Intensive Care Med 2005; 31: 1128-31.

56. Vutacca M, Vianello A, Colombo D, et al. Comparison of two methods for weaningpatients with chronic obstructive pulmonary disease requiring mechanical ventilationfor more than 15 days. AM J Respir Crit Care Med 2001; 164: 225-30.

57. Reissmann HK, Ranieri VM, Goldberg P, et al. Continuos positive airway pressurefacilitates spontaneous breathing in weaning chronic obstructive pulmonary diseasepatients by improving breathing pattern and gas exchange. Intensive Care Med 2000;26: 1764-72.

58. Alvisi R, Volta CA, Righini ER, et al. Predictors of weaning outcome in chronicobstructive pulmonary disease patients. Eur Resir J 2000; 15: 656-62.

59. Zanotti E, Runini F, iotti G, et al. Elevated static compliance of the total respiratorysystem: early predictor of weaning unsuccess in severe COPD patients mechanicallyventilated. Intensive Care Med 1995; 21:399-405.

60. Bouachour G, Guiraud MP, Gouello JP, et al. Gastric intramucosal pJ: an indicator ofweaing outcome from mechanical ventilation in COP patients. Eur Respirt J 1996; 9:1868-73.

61. Amaya Villar R, Garnacho-Montero J, Rincón Ferrari MD. Neuromuscular abnormalitiesin critical illness Med Intensiva 2009; 33(3): 123-33.

62. Tobin MJ, Laghi F, Brochard L: Role of the respiratory muscles in acute respiratory failureof COPD: lessons from weaning failure. J Appl Physiol 2009; 107(3): 962-70.