VIBRIO

CAMPILOBACTER

HELICOBACTER

CaracterísticasCaracterísticas

Son bacilos gramnegativosSon bacilos gramnegativosAnaerobios facultativos y fermentadores de glucosaAnaerobios facultativos y fermentadores de glucosaCurvados, dotados de motilidad por un flagelo polar que Curvados, dotados de motilidad por un flagelo polar que

poseen.poseen.Principalmente se encuentran en el agua y son capaces de Principalmente se encuentran en el agua y son capaces de

producir enfermedades gastrointestinales.producir enfermedades gastrointestinales. Se conocen más de 60 especies de bacilos curvados, de estas Se conocen más de 60 especies de bacilos curvados, de estas

10 ocasionan enfermedad en el ser humano. Las más 10 ocasionan enfermedad en el ser humano. Las más importantes son:importantes son: Vibrio choleraeVibrio cholerae Vibrio parahaemolyticusVibrio parahaemolyticus Vibrio vulnificusVibrio vulnificus..

VIBRIO

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

Pueden crecer en una variedad de medios sencillos.Poseen un único flagelo polar.Poseen diversos pili (importancia patogénica)Pared celular:

- lipopolisacáridos (lípido A - endotoxina).- polisacárido central- cadena lateral de polisacárido O

Los serogrupos son:Los serogrupos son:140 serogrupos de V. cholerae .140 serogrupos de V. cholerae .7 serogrupos de V. vulnificus.7 serogrupos de V. vulnificus.13 serogrupos de V. parahaemolyticus.13 serogrupos de V. parahaemolyticus.

PATOGENIA E INMUNIDAD

El bacteriófago codifica genes para las dos subunidades de la toxina del cólera.

El locus cromosómico del bacteriófago lisogénico contiene:- gen ace: enterotoxina accesoria del cólera.- gen zot: toxina de la zónula ocludens.- gen cep: factor de colonización.

EPIDEMIOLOGÍA

• Los vibrios patógenos pueden crecer rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos.

• V. cholerae → pandemias• V. parahaemolyticus es la causa de frecuente de

gastroenteritis (Japón).• V. vulnificus puede ocasionar enfermedades graves de

heridas.

VIBRIO CHOLERAE

Agente causante del cólera.Posee un antígeno flagelar común H y un antígeno

somático O que lo clasifica en serogrupos:Serogrupo O1: se divide en clásico y Tor,

producen toxina colérica ( sólo un 5% carecen de ella). • Serovariantes: Ogawa, Inaba, Hikojima

Serogrupo O2 - O138 o vibriones no coléricos (excepcionalmente producen toxina colérica ).

Serogrupo O139: produce toxina colérica, es similar a Tor.

4. Enfermedaddiarrea + vómitosacidosisdolores musculareschoque hipovolémico

El cólera

3. Coloniza(produce enterotoxina)

1. Vía entrada

5. Excreción ( 1 L/día)

2. Vence inm. natural

La adherencia de La adherencia de los pilis y acción de los pilis y acción de la enterotoxina la enterotoxina están mediados están mediados por plásmidos por plásmidos transferidos por transferidos por fagos.fagos.

Patogenia Ingresa vía oral Actúa en el Intestino delgado

liberando la enterotoxina La toxina provoca el

hipersecreción de electrolitos y agua

La toxina colérica es una proteína formada por una subunidad A y cinco subunidades B. Enterotoxina (PM 84000 – 85000), tiene

2 partes A y B, termolábil Provoca el desequilibrio electrolítico,

pérdida de agua, Na+ y K+. Activa adenilciclasa aumentando el

AMPc a partir del ATP

El pentámero B se une al gangliósido GM glucolípido situado en la membrana de las células epiteliales que actúa como receptor para la toxina.

La subunidad A funcional activa el sistema adenilatociclasa produciendo un incremento en los niveles de AMP cíclico dando lugar a una hipersecreción de agua y electrolítos, esto causa una diarrea severa produciendo una fuerte deshidratación.

Vibrio choleraeDiagnóstico

TRATAMIENTO

• Prevención

Educación y mejora de las condiciones higiénico - sanitarias.Existe una vacuna, no recomendada por la OMS.

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

• Causa principal de gastroenteritis aguda.• Periodo de incubación de 12 a 24 horas, cede

espontáneamente de 1 a 4 días.• Crece mejor en altas concentraciones salinas.

Crece en agar sangre

Oxidasa positivo.

No fermenta la sacarosa

Las colonias adoptan un color verde

azulado en medio TCBS.

VIBRIO VULNIFICUS

• Es un vibrión “no colérico” halófilo, marino, lactosa positivo, que causa infecciones moderadas o graves de heridas, sepsis en pacientes Inmunodeprimidos y gastroenteritis.

• Se aísla frecuentemente de las ostras, por lo que puede producir cuadros de gastroenteritis con el consumo de las mismas.

• Forma colonias verde azulado en medio TCBS.

CAMPYLOBACTER

CAMPYLOBACTER• Bacilos gram negativos• Oxidasa positivos• Espirales y móviles por la presencia de flagelos polares• Inertes bioquímicamente, microaerófilos (bajas

concentraciones de O2) y termófilos (42ºC) .• Ampliamente distribuidos en el reino animal, el hombre

puede verse afectado por diversas especies siendo las más frecuentes:

• C.jejuni,• C.coli,• C.lari

• C.fetusInfección extraintestinal

Infección gastrointestinal

Patogenia

• Produce una diarrea invasiva con necrosis hemorrágica.

• Sus principales factores de patogenicidad son el flagelos por el que se adhiere al epitelio intestinal, una enterotoxina con acción sobre el AMP cíclico y una citototoxina con efecto citolítico.

Clínica

• El periodo de incubación es de 1-7 días.• Los principales síntomas de la infección son: fuertes dolores

abdominales, fiebre en la mayoría de los casos y diarrea que suele ser sanguinolenta y mucosa, generalmente leve.

• Las infecciones por Campylobacter son normalmente esporádicas, ocurriendo normalmente en verano y otoño, por ingestión de alimentos insuficientemente cocinados o por una manipulación inadecuada de los mismos.

• Los brotes suelen ocurrir en primavera y otoño y están relacionados con la ingestión de leche o agua contaminada.

Clínica• La diarrea se detiene generalmente en un

período de dos a cinco días, aún sin tratamiento con antibióticos. La recuperación completa suele ser aproximadamente en una semana.

• En casos aislados, puede aparecer una forma inusual de artritis después de una infección por Campylobacter.

• También se han asociado cuadros postinfecciosos como el síndrome de Guillain-Barré o síndrome de Reiter.

Diagnóstico

• Se realiza por cultivo de las heces en un medio selectivo de agar sangre Campy (Polimixina B, vancomicina, anfotericina B, trimetoprim y cefazolina) incubándolo a 42ºC en microaerofilia y durante 48 horas.

• Se realiza una tinción de gram a las colonias aisladas para observar la morfología curvada característica y posteriormente se confirma con pruebas bioquímicas.

Epidemiología

• Distribución mundial, está presente en la flora gastrointestinal y genitourinaria de múltiples animales.

• La vía de contagio más común es por agua y alimentos contaminados.

• Es menos frecuente la transmisión de persona a persona, que puede ocurrir por el contacto directo con la materia fecal de una persona infectada.

• C. jejuni es la principal causa de diarrea a nivel mundial. En general, los niños menores de un año, los adolescentes y los adultos jóvenes son los más afectados.

Campylobacter fetus

•Provoca infecciones extraintestinales en pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades de base acompañantes. El cuadro infeccioso se manifiesta por una bacteriemia o septicemia en la que aparece casi siempre fiebre.

•Como resultado de la bacteriemia puede haber afectación en distintos órganos, destacando las localizaciones cardiovasculares con endocarditis y pericarditis, tromboflebitis, meningitis y meningoencefalitis.

También puede ocasionar gastroenteritis con sintomatología semejante a la producida por C. jejuni.

Es una de las principales causas de aborto en ovejas y vacas.

HELICOBACTER

Características generales

• Bacilo Gram negativo curvado con 4-6 flagelos bipolares, oxidasa y catalasa positivo, posee una ureasa muy activa.

• Crecimiento óptimo a 37ºC y en microaerofilia.

• La especie más importante es H. pylori, es el principal patógeno humano y está asociado a diferentes enfermedades digestivas.

Clínica

Helicobacter pylori se ha asociado a diferentes enfermedades, la mayoría de ellas del tracto digestivo.

Se considera agente causal de la gastritis crónica, existe una asociación entre la persistencia de H.pylori en el estómago y el desarrollo del linfoma MALT.

Es considerado un factor de riesgo en el desarrollo del cáncer de estómago, y está implicado en la mayor parte de los casos de úlcera gástrica y duodenal.

Los dos mecanismos principales de patogenicidad son:

a) La capacidad de colonización de la mucosa gástricab) La citototoxicidad.

Penetra en el mucus gástrico a través de los flagelos y por medio de adhesinas se une al epitelio, neutraliza el pH ácido a través de la ureasa que crea un ambiente alcalino alrededor de la bacteria permitiéndole sobrevivir.

Diagnóstico microbiológico

Existen métodos de diagnóstico invasivos como la biopsia gástrica, que nos permite el aislamiento de la bacteria cultivándolo en microaerofília a 37ºC durante aproximadamente diez días.

El test del aliento consiste en administrar al paciente una solución de urea marcada con un isótopo de carbono, recuperado como CO2 en el aliento procedente de la hidrólisis de la urea.

Tratamiento

• Se utilizan tratamientos combinados, ya que la monoterapia no muestra utilidad clínica.

• Es necesario asociar un protector gástrico como sales de bismuto, omeprazol o ranitidina con antibióticos cómo claritromicina, metronidazol, amoxicilina o tetraciclinas.

• El tratamiento de elección es omeprazol, claritromicina y amoxicilina durante 7 días.

Epidemiología

De distribución mundial, el hábitat natural fundamental del H. pylori es la mucosa gástrica humana.

• Actualmente se acepta, aún sin poder descartar otras rutas, que el contagio se realiza mediante un mecanismo de persona a persona, bien a través de la vía fecal-oral, bien a través de la vía oral-oral, ambas posiblemente mediadas por diversos vectores como fómites, saliva, alimentos o aguas contaminadas.

• Probablemente el principal factor epidemiológico de riesgo sea el bajo nivel económico higiénico - sanitario; de ahí que la infección, como ya se ha comentado, sea mucho más frecuente en regiones no desarrolladas.

HAEMOPHILUS

Característica

Son cocobacilos gramnegativos pleomórficos, facultativos, inmóviles, no esporulados y pueden tener cápsula.El crecimiento de Haemophilus requiere medios suplementados con los factores de la sangre X (hemina) y/o factor V (nicotinamida adenina dinucleótido: NAD)

Tinción de gram de cepas de Haemophilus influenzae

Diagnóstico

• Requieren para su aislamiento un medio enriquecido:

Necesitan sangre (factores x y/ó v).

• Algunas especies se encuentran en la flora normal de las membranas de las mucosas y en ocasiones causa enfermedad.

Agar chocolate

Características de las especies de Haemophilus:FACTORES X V

H. Influenzae + +

H. parainfluenzae

- +

H. ducreyi + -

Género Bordetella

- -

X= Hem

V= Nicotinamida Adenina Dinucleotido.

CLASIFICACIÓN HAEMOPHILUSESPECIE LOCALIZACIÓN

H. influenzae H. haemolyticus H. parahaemolyticus

Tracto respiratorio y boca.

H. aegyptius Conjuntivitis aguda contagiosa

H. aphrophilus H. paraphrophilus H. seguis

Endocarditis infecciosa,

Otitis media,

Conjuntivitis,

Absceso dentario y

Neumonía entre otras.

H. ducrey Chancro blando o chancroide,

Características

• De acuerdo con la presencia o ausencia de cápsula, H.influenzae se clasifica como capsulado (serotipos a, b, c, d, e y f) o no capsulado (no tipiable con sueros específicos).

• H. influenzae serotipo b (Hib) tiene la cápsula de polirribosil ribitol fosfato (PRP) y es el tipo que antes de la vacunación producía el 95% de las infecciones sistémicas.

Patogenia y Epidemiología

• H. influenzae se encuentra exclusivamente en el hombre colonizando normalmente la nasofaringe y, en menor grado la mucosa de las conjuntivas y el tracto genital.

• La diseminación interpersonal se produce por medio de gotitas transmitidas en la atmósfera o directamente a través de las secreciones.• Hasta un 80% de los individuos son portadores de cepas no capsuladas y un 5% de cepas capsuladas fundamentalmente de tipo b.

Patogenia y epidemiología

Entre los factores de virulencia que determinan la colonización se consideran los pili hemaglutinantes, las proteínas de membrana externa (OMP) y la IgA proteasa.

La cápsula se relaciona con una mayor virulencia del microorganismo pues le defiende de la fagocitosis y le permite ser invasor, esto es, pasar a sangre y producir infecciones sistémicas.

También H.influenzae puede difundir por contigüidad dando lugar a infecciones menos graves y muy frecuentes, localizadas en el tracto respiratorio, debidas a cepas sin cápsula. El lipopolisacárido (LPS) interviene en la inflamación.

INFECCIONES PORH. influenzae:

Infecciones invasoras• NIÑOS: (Cepas capsuladas b).

Meningitis.Epiglotitis aguda.Celulitis.Artritis.Infecciones respiratorias.

Infecciones localizadas• ADULTOS: (Cepas NO capsuladas).

Sinusitis.OtitisCojuntivitis.Neumonía.Reacción EPOC.

CARACTERÍSTICAS Y TRATAMIENTO DE LOS CUADROS CLÍNICOS PRODUCIDOS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

• MENINGITIS:• Edad: 3 meses – 6años.• Factores de riesgo: guarderías, hacinamiento.• Tratamiento: cefalosporinas 3ª G, corticoides.• Mortalidad: 3-10%.• Secuelas: 9-45 %.

• EPIGLOTIS BACTERIANA AGUDA: • Edad: 2-7 meses.• Clínica: odinofagia, fiebre, disnea.• Tratamiento: cefalosporinas 3ª G.• Alta mortalidad si no se inicia el tratamiento rápidamente.

Diagnóstico

• El LCR y la sangre son las muestras de las que con mayor frecuencia se aísla Hib y otros serotipos.

• El cultivo se realiza en agar chocolate. Cuando sea posible se realizará una tinción de Gram. Para conocer la especie se determinarán sus necesidades de factores X y V, necesidad de CO2, hemólisis, y cuando sea H.influenzae es imprescindible hacer aglutinación para ver si es capsulado y el tipo (así podremos detectar los posibles fallos vacunales).

• También es posible el tipado molecular mediante reacción en cadena de polimerasa (PCR).

Tinción de gram de cepas de Haemophilus influenzae

Agar chocolate

Tratamiento

• Históricamente se han obtenido muy buenos resultados con ampicilina, pero en 1974 empezaron a aparecer cepas resistentes. El principal mecanismo de resistencia es la producción de una betalactamasa.

• El tratamiento de elección de las infecciones graves producidas por H. influenzae son cefalosporinas parenterales de tercera generación.

• En las infecciones localizadas el tratamiento de elección es amoxicilina-ácido clavulánico.

VACUNAS ANTI-H. influenzae tipo b:

INMUNIDAD La inmunidad frente a Hib esta

ligada a la presencia de anticuerpos frente al polisacárido capsular (RPR).

La primera generación de vacunas estaba constituida por PRP purificado, era eficaz, pero no protegía a los menores de 18 meses, lo que llevó al desarrollo de otras generaciones : las vacunas conjugadas.

La vacuna se administra a la vez que la DTP (difteria-tétanos-pertusis) dentro del calendario general de vacunaciones.

VACUNAS CONJUGADAS:Polisacárido capsular conjugado con una proteína transportadora (toxoide tetánico, diftérico y proteínas de la membrana externa de meningococo).

BORDETELLA

B. pertusisB. parapertusis

Azul de toluidina(gránulos de metacromáticos)

Bordetella pertussis

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN

Son cocobacilos gramnegativos diminutos, inmóviles.

Poseen pili y oxidan aminoácidos como fuente de energía.

CULTIVOSe emplea el medio Bordet –

Gengou (almidón-agar-sangre) con penicilina G. Tarda 48 a 72 horas en crecer, las especies, se identifican por métodos inmunológicos.

Tinción de Gram de Bordetella Pertussis

CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO.• Aerobio estricto.• Forma ácido pero no gas a partir de glucosa y lactosa.• Presenta hemólisis perlada (B. pertussis virulenta)VARIACIÓNExisten 2 mecanismos:Modulación fenotípica reversible (condiciones

ambientales)Variación de fase reversible (mutación)

BORDETELLA

Bordetella pertussis

Epidemiología• B.pertusssis es un patógeno humano estricto, no

aislándose de animales ni personas sanas.• La transmisión más habitual es por vía aérea a través de

las secreciones respiratorias procedentes de enfermos.• En la mayoría de las poblaciones la enfermedad es

endémica, con brotes epidémicos cada 4 años, aprox.

Bordetella pertussis

PATOGENIATiene 2 genes de virulencia:

bvgA (responde a señales ambientales) bvgS (activador transcripcional).

La acción patógena de B.pertussis ocurre sin invasión de los tejidos, es debida a la producción de una larga serie de factores de virulencia entre los que se encuentran: La toxina pertussis (linfocitosis, aumento de secreción de

insulina) La hemaglutinina filamentosa (adherencia) La citotoxina traqueal (inhibe la síntesis de ADN) Pilis (adherencia) La pertactina (principales componentes de la vacuna pertusis

acelular).

PATOGENIA Transmisión es principalmente por vía aérea Se unen a los cilios de las células epiteliales donde se

multiplican y producen toxinas que alteran la defensa mucociliar y necrosan las células. Realizando también una inhibición de las células fagocíticas.

Bordetella pertussis

Bordetella pertussis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Periodo de incubación de 2 semanas • La tos ferina es un cuadro clínico característico de los bebés que clásicamente

se ha dividido en tres periodos:- Etapa catarral: con rinorrea, lagrimeo,

conjuntivitis, malestar general y febrícula (tos leve y estornudos). Éste es el periodo más contagioso.

- Etapa paroxística: mayormente en niños y adultos (tos explosivo y estridor puede acompañarse con vómitos y convulsiones). La hiperpresión da lugar a vómitos e incluso a hemorragias y cianosis facial. La fiebre no es alta y hay leucocitosis. Tos prolongada 4 a 6 semanas.

- Convalecencia es lenta, los ataques de tos disminuyen y la curación suele ser total.

Bordetella pertussis

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Etapa catarral (eritromicina administrada precozmente erradica al

microorganismo de las vías respiratorias superiores y limita la diseminación).

Etapa paroxística (Oxigenación y sedación para evitar daño cerebral)

VACUNAS• El desarrollo en los años cincuenta de una vacuna ha conseguido que

la tos ferina sea una infección poco común en los países desarrollados. La vacuna se administra como parte de la vacuna DTP (difteria-tétanos-pertusis) dentro del calendario general de vacunaciones. Existen dos vacunas disponibles, P que contiene al microorganismo inactivado y P acelular que contiene proteínas purificadas de B. pertussis.

Bordetella parapertussis

• Enfermedad similar a la tos ferina.

• Crece con mayor rapidez que la B. pertussis.

• Produce colonias de mayor tamaño.

• Crece en agar sangre

• Posee una copia del gen de la toxina pertussis.

BRUCELLAS

BRUCELLA

Características

• Son parásitos obligados. (intracelular)

• Son relativamente inactivos (metabólico)

• Múltiples variedades de brucelosis producen la fiebre de malta.

Son bacilos Gram Negativos pequeñosInmoviles, no capsuladosSon aerobiosTienen dos tipos de antígenos estructurales (fase S) y solubles

Vacunación accidental o accidentes de laboratorio con cultivos

Matanza o al cuidadode animales

Cuidado veterinarioLecheMatanza oCuidado veterinario

Cabras y ovejas

Bovinos Cerdos

Perros

BRUCELLAFuentes de infección por Brucella

VARIACIÓN

• Forma colonias lisas y transparentes. (+ virulento)

• Forma rugosa. (avirulento)

• Animales susceptibles contienen globulina y lipoproteína (- avirulentos y + virulentos)

• Animales resistentes carecen de estos factores. (mutación rápida hacia la avirulencia)

PATOGENIA Y PATOLOGÍA

• Vías comunes de infección en humanos Intestino (leche contaminada), mucosas (gotas) y piel (tejidos infectados).- B. abortus – granulomas no caseosos (RES)

- B. suis – granulomas caseosos

- B. Melitensis - grave y aguda

Nota: personas con brucelosis (+sensibles). La placenta de bovinos contienen eritrol.

Penetra en el organismo a través de la piel y mucosas (digestiva, conjuntival o respiratoria) Transmisión es por contacto directo o por ingestión de leche y derivados lácteos no

pasteurizados

PATOGENIA

En la puerta de entrada son fagocitados por los linfocitos PMN, pasando luego a los ganglios linfáticos.

Si ocurre una bacteriemia pasan a sangre y producen una infección localizada en órganos tejidos (células del sistema reticuloendotelial).

Pueden producir granulomas en linfocitos, células epiteloides gigantes.

PATOGENIA

DATOS CLÍNICOS

• Periodo de incubación de 1 a 6 semanas

Inicio

• Fiebre

• Dolor (osteomielitis)

• Diaforesis

• Se hipertrofian bazo, hígado (ictericia).

• Debilidad , mialgias y nerviosismo. (inicio crónico)

Diagnóstico por examen directo de sangre y médula ósea. Indirecto mediante cultivo, aglutinación en suero, inmunoenzimas,

DIAGNÓSTICO

CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO

• B. abortus requiere 5 a 10% de CO2.

• Otras especies crecen en aire.

• Las Brucellas utilizan carbohidratos (No producen ácidos y gas suficientes)

• Son catalasa y oxidasa +. (infectantes)• Producen H2S y reducen NO3 a NO2.

• Sensibles al calor y la ácidez.

Diagnóstico Indirecto: Cultivo en agar chocolate

Pruebas bioquímicas (+)

Sensibilidad a los antibióticos(4 – 8 semanas)

CULTIVO: desarrollo lento, Colonias pequeñas.Convexas y lisas.Aparecen de 2 – 5 días.

TRATAMIENTO

• Tratamiento prolongado:• Debido a su localización intracelular, utilizar fundamentalmente aquellos con

capacidad de penetración intracelular debidamente probada durante períodos prolongados de tiempo:• Estreptomicina • Tetracilinas• Aminoglucósidos• Rifampicina• Trimetropim-sulfametoxazol y algunas de las nuevas quinolonas

• El principal problema en el tratamiento de estos enfermos deriva de las recaídas en el proceso y la tendencia a evolucionar a la cronicidad.

• La asociación de rifampicina con doxiciclina parece ser la menos tóxica y la más eficaz. Las recaídas se tratan con una pauta similar a la usada en la fase inicial, ya que las brucelas continúan siendo sensibles en la mayoría de los casos.

• En el tratamiento de las complicaciones se recomienda el uso de doxiciclina asociada a uno o dos antibióticos adicionales y la continuación del tratamiento durante varios meses, según la respuesta terapéutica.

LEGIONELLA

Legionella pneumophila

• Bacilo Gram Negativo• Es un patógeno intracelular

facultativo (monocitos y macrofagos alveolares)

• Puede producir Infecciones subclínicas, Neumonías graves, Fiebre Pontiac, Infecciones extrapulmonares

• No hay transmisión de persona a persona

• Factor de virulencia: Antigenos solubles termolábiles en superficie celular (proteina de superficie-MIP), flagelo, pared celular

MIP: potenciador de la infectividad del macrófago

DiagnósticoLegionella pneumophila

• Diagnóstico directo:• Tinción Giemsa o Diertele (No se

tiñen con Gram)• Diagnóstico Indirecto:

• Muestra: esputo, broncoscopía, sangre, líquidos corporales, abcesos y heridas.

• Detección de anticuerpos en suero por inmunofluorescencia indirecta, ELISA, microaglutinación (en fase aguda y convalescencia)

• Detección de antígenos• Detección de ácidos nucleicos• Confirmación bioquímica: oxidasa

y ureasa negativa, catalasa positiva. Son sacarolíticas. Inmunofluorescencia indirecta

Legionella pneumophila

• Puede producir neumonías graves en la comunidad e intrahospitalarias

• Sobreviven en diferentes condiciones físicas químicas y biológicas

• Infecta aguas de estanque y sistemas de aire acondicionado, suelos lagos ríos y pantanos.

• Tratamiento (que atraviesen al interior de las células fagocíticas): Macrolidos, quinolonas, rifampicina trimetropin – sulfametazol, algunas tetraciclinas, eritromicina (primera elección mas rifampicina).

PatogeniaLegionella pneumophila

Ingresa por inhalación al

pulmón

Afecta a los alvéolos y bronquiolos

terminales

PatogeniaLegionella pneumophila

En los alvéolos son fagocitados

por los fagosomas

Especializados, eludiendo

mecanismos microbicidas.

Algunas bacterias son

liberadas destruyendo

al macrófago