Virus del sarampión
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Virus del sarampiónUPAEP
Microbiología y Parasitología Clínicas I
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INTRODUCCIÓN
• Familia: Paramyxoviridae.
• Virus de la parainfluenza, sarampión, parotiditis y virus sincitial respiratorio forman parte de esta familia.
• Afectan de forma importante a la población infantil.
• Esta familia incluye 3 géneros:1. Paramyxovirus Virus parainfluenza y parotiditis.2. Pneumovirus Virus sincitial respiratorio.3. Morbillivirus Virus del sarampión.
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CARACTERÍSTICAS VIRALES
• Paramixovirus.• Esférico o pleomórfico.• ARN.• 150 – 300 nanómetros.• Envoltura lipoproteica.• Núcleo helicoidal.• Hemaglutinina.• Neuraminidasa No tiene
importancia.• Antígeno V Presente en
la superficie viral.• Antígeno NP Estructura
filiforme del componente externo.
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EPIDEMIOLOGÍA
• Se producen brotes a fines de invierno y comienzos de primavera.
• Transmisión: Persona – persona (gotitas de Pflügge) Contacto con las vías áreas superiores o conjuntiva.
• Periodo de incubación: 10 días.
• En el período prodrómico, el individuo es infectante.
• El periodo de contagio se prolonga hasta los primeros 4 días del exantema.
Periodo prodrómico: Síntomas iniciales que preceden al desarrollo de una enfermedad.
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EPIDEMIOLOGÍA
• Es muy contagioso.
• La mayor transmisión es entre 1 – 3 días antes del inicio de la fiebre y tos.
• El periodo de contagio disminuye rápidamente, ya que se inició el exantema.
• Es grave es lactantes.
• Se presenta con mayor frecuencia en preescolares (4 – 5 años).
• Todos los niños contraen sarampión antes de los 10 años sino reciben la vacuna.
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EPIDEMIOLOGÍA
• Los pacientes inmunocomprometidos presentan las formas más graves de la enfermedad.
• Este virus solo cuenta con un serotipo.
• Su infectividad es sumamente elevada.
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PATOGENIA
Invade tejidos del árbol respiratorio y se replica
Llega a ganglios linfáticos regionales y se multiplica
Llega a células linforreticulares del bazo,
hígado, médula ósea y otros órganos
Continua replicándose en esos sitios
Produce viremia
Genera viremia secundariaSe disemina por todo el organismo
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PATOGENIA
• Otros sitios de replicación en las primeras etapas: Conjuntivas. Paredes intestinales. Mucosa de las vías urinarias. Sistema fagocítico mononuclear. Paredes los vasos sanguíneos. SNC.
• El virus también tiene tropismo por la piel.
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PATOGENIA
• Las lesiones exantemáticas son producidas por alteraciones en el lecho capilar.
• Cuando el virus llega a las células de cualquier tejido produce una reacción mononuclear, con focos inflamatorios distribuidos por todo el organismo.
• Dentro de los focos inflamatorios se forman células gigantes multinucleadas, con cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplásmicos.
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PATOGENIA
• El daño en los tejidos de las vías respiratorias facilita la invasión bacteriana secundaria.
• Complicaciones por invasión bacteriana secundaria: Bronconeumonía bacteriana posterior a una neumonía intersticial viral o bronquiolitis.
• Consecuencias de una viremia:• Encefalitis sarampionosa, caracterizada por:
• Edema congestivo.• Hemorragias petequiales difusas.• Severo ataque a las células neuronales (estadios degenerativos).• Reacción inflamatoria importante con aumento de la microglia.• Infiltrado perivascular linfocitario.
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CUADRO CLÍNICO
1. Periodo de incubación: 9 – 11 días.
2. Periodo prodrómico: 3 – 6 días Fiebre, malestar general, lagrimeo, eritema conjuntival, fotofobia, conjuntivitis, flujo nasal, tos, coriza, manchas de Koplik.
3. Periodo exantemático: Lesiones maculopapulares, confluentes que inician usualmente detrás del oído y la línea de implantación del cabello.
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CUADRO CLÍNICO
• Las lesiones se diseminan a cara, tronco y extremidades (siguiendo un patrón).
• Promedio de duración de las lesiones: 3 días.
• Las lesiones desaparecen en el mismo orden en que se presentaron.
• Al 4to día las lesiones tienen un aspecto pardo violáceo o de color café.
• Por último, las lesiones se descaman Termina el cuadro clínico.
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CUADRO CLÍNICO
• Inicialmente, las manchas desaparecen con la digitopresión, después del tercer día ya no.
• Sarampión atípico o modificado Cuadro clínico leve. Se debe a una situación inmunológica parcial o insuficiente.
• El sarampión puede presentarse de forma: Hemorrágica Caracterizado por hemorragias en piel y mucosas y datos de encefalitis severa.
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COMPLICACIONES
• Neumonía bacteriana secundaria Ocasiona la mayor parte de muertes asociadas al sarampión.
• Inmunocompromiso temporal Ocasionada por la actividad viral Favorece la infección bacteriana secundaria.
• Bronquitis.
• Otitis media.
• Encefalitis aguda Mortalidad del 10 – 30% o deja secuelas neurológicas.
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COMPLICACIONES
• Panencefalitis esclerosante subaguda Complicación sumamente rara. Se presenta en forma muy posterior a las manifestaciones habituales de la enfermedad. Se debe a una conducta muy diferente del virus Se comporta como virus lento Persiste por razones desconocidas
en el cerebro. Caracterizada por:
Inicia meses o años después del cuadro del sarampión. Alteraciones de la personalidad. Alteraciones de la conducta. Alteraciones de la memoria. Contracciones musculares. Espasticidad. Ceguera.
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DIAGNÓSTICO
• Epidemiológico Algún brote.
• Clínico Manifestaciones del paciente.
• Laboratorio Frotis de secreción faríngea Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos o intranucleares, células de Warthin –
Finkeldey o células multinucleadas gigantes. Serología Anticuerpos específicos (IgM o IgG) Inhibición de la hemaglutinación, neutralización, fijación del
complemento y ELISA. Identificar antígeno del virus Pruebas de inmunofluorescencia. Cultivo en células humanas o de mono. Aislamiento del virus en sangre, secreción nasofaríngea, heces y orina.
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TRATAMIENTO
• Sintomático o según las complicaciones que se presenten.
• Líquidos orales abundantes.
• Reposo.
• Dieta líquida o blanda.
• Control de la temperatura con medios físicos.
• Aseo de párpados con agua.
No existe tratamiento
antiviral específico.
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PROFILAXIS
• Vacuna de virus vivos atenuados Sola o asociada con las vacunas contra rubéola y parotiditis (triple viral).
• Aplicar a los 15 meses de edad.
• Las vacunas contra el sarampión de virus vivos inactivados ya no se usan.
• Las vacunas actuales derivan de la cepa de Edmonston original.
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BIBLIOGRAFÍA
Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 286 – 297.