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José Pastor, DMU Hospitalització PediàtricaServei de PediatriaHospital General Universitari d’Elx
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SESIÓN BIBILIOGRÁFICAVITAMINA D ¿HACEMOS LO CORRECTO?
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• Además de su acción sobre el Metabolismofosfocálcico (Salud del hueso) cada vez hay másevidencia de que la vitamina D puede tenerbeneficios potenciales «no calcémicos»:– factores de riesgo metabólico – inmunidad– prevención del cáncer
• La osteoporosis es una causa importante de morbilidad y carga
económica en todo el mundo.
• Se estima que para el año 2020, la mitad de los estadounidenses
mayores de 50 años estará en riesgo de fracturas osteoporóticas.
• Los antecedentes de la osteoporosis se establecen en la infancia y
la adolescencia.
• Aunque forma parte inevitable del envejecimiento, se sabe que la
osteoporosis tiene sus raíces en la infancia. A esta edad los
esfuerzos preventivos deben ser iniciados.
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• Bone mineral deposition begins during pregnancy, with two‐thirds of in
utero accrual occurring during the third trimester.
• After infancy, peak bone mineral accretion rates occur, on average, at
12.5 years for girls and 14.0 years for boys.
• 40% to 60% of adult bone mass is accrued during the adolescent years.
• 25% of peak bone mass acquired during the 2‐year period around peak
height velocity.
• At age 18 years, 90% of peak bone mass has been accrued.
• Bone mineral content (BMC) increases 40‐fold from birth until
adulthood!
• El remodelado óseo es regulado por citoquinas localesasí como hormonas circulantes:− parathyroid hormone (PTH),− 1,25‐dihydroxyvitamin D (1,25‐OH2‐D),− insulin‐like growth factor 1 (IGF‐1),− calcitonin.
• En el niño la tasa de remodelado óseo es del 50% al año.• La masa ósea neta depende del balance entre laresorción ósea y la formación de hueso.
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• Authors’ conclusions• While there is a small effect of calcium supplementation in
the upper limb, the increase in BMD which results is unlikelyto result in a clinically significant decrease in fracture risk.
• The results do not support the use of calciumsupplementation in healthy children as a public healthintervention. These results cannot be extrapolated tochildren with medical conditions affecting bone metabolism.
Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD005119.Calcium supplementation for improving bone mineral density in children.
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5ESPGHAN Committee on Nutrition. Enteral nutrient supply forpreterm infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010
∗ Pediatrics 2013;131:e1676–e1683
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• La deficiencia de vitamina D ocasiona raquitismo en los niños pequeños (incidencia máxima: 3 – 18 meses de edad) y un mayor riesgo de fractura en niños, adolescentes y adultos mayores.
• La deficiencia de vitamina D es común en climas nórdicos (paralelo 33), personas con piel oscura o inadecuada exposición al sol, pero la deficiencia puede ocurrir en climas soleados.
FACTORES QUE AFECTAN LA MASA OSEA
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• Niveles de 25 (OH) vitamina D– Vida media 3‐4 semanas– Refleja el estado nutricional de vitamina D.
• Niveles de 1,25(OH)2 vitamina D– Vida media 4 horas.– Niveles 1.000 veces inferiores a 25(OH)D.– Influida por Ca, PTH, P.– Puede estar normal o incluso elevada en casos de deficiencia de vitamina D debido al > PTH.
• Measurement of 1,25(OH)2D is useful in acquired andinherited disorders in the metabolism of 25(OH)D andphosphate:
– chronic kidney disease,– hereditary phosphate‐losing disorders,– oncogenic osteomalacia,– pseudovitamin D‐deficiency rickets, – vitamin D‐resistant rickets, – chronic granuloma forming disorders (sarcoidosis, somelymphomas)
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• Estado nutricional de vitamina D en relación a losniveles de 25‐OH‐D en suero (Asociación Americanade Pediatría):
– Deficiencia grave: ≤ 12,5 nmol/L (≤ 5 ng/mL).
– Deficiencia: < 37,5 nmol/L (< 15 ng/mL).
– Insuficiencia: 37,5 – 50,0 nmol/L (15 ‐20 ng/mL).
– Suficiencia: 50 – 250 nmol/L (20 ‐100 ng/mL).
– Exceso: > 250 nmol/L (> 100 ng/mL).
– Intoxicación: > 375 nmol/L (> 150 ng/mL).
• Estado nutricional de vitamina D en relación a losniveles de 25‐OH‐D en suero (Sociedad Americana yCanadiense de Endocrinología):
– Deficiencia grave: ≤ 12,5 nmol/L (≤ 5 ng/mL).
– Deficiencia: < 50 nmol/L (< 20 ng/mL).
– Insuficiencia: 50 ‐75 nmol/L (20 ‐ 30 ng/mL).
– Suficiencia: 75 – 250 nmol/L (30 ‐100 ng/mL).
– Exceso: > 250 nmol/L (> 100 ng/mL).
– Intoxicación: > 375 nmol/L (> 150 ng/mL).
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Ergocalciferol Vitamina D2
Calcitriol1‐25‐OH2‐VIT D
ColecalciferolVitamina D3
Calcifediol25‐OH‐VIT D
Alfacalcidol1‐OH‐VIT D
ParicalcitolAnálogo sintético del calcitriol
MEDICAMENTOS AUTORIZADOS EN EL ESTADO ESPAÑOL
• VITAMINA D3 KERN (PO): Colecalciferol (1 mcg= 40 UI)
• HIDROFEROL (oral): Calcifediol (1 mcg=60 UI)
• ETALPHA (oral/IV): Alfacalcidol
• ROCALTROL (oral)/CALCIJEX (iv): Calcitriol
• ZEMPLAR (oral/IV): Paricalcitol
• VITAMINE D3 B.O.N. (IV): Colecalciferol (1 mcg= 40 UI)
– Ampolla 1 mL: 200.000 UI
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100 UI DE VITAMINA D elevan los niveles de 25 OH VIT D en 0,7‐1 ng/mL
VITAMINA D3 KERN (PO): Colecalciferol (1 mcg= 40 UI)
• Gotas: 50 mcg/mL = 2.000 UI/mL
• 1 mL = 30 gotas → 1 gota: 67 UI (6 gotas aprox 400 UI)
HIDROFEROL (PO): Calcifediol (1 mcg=60 UI)
• Gotas: 100 mcg/mL = 6.000 UI/mL (1 mL=25 gotas; 2 gotas aprox 400 UI).
• Ampolla bebible de 1,5 mL: 266 mcg = 16.000 UI
• Hidroferol choque: 3 mg=3.000 mcg = 180.000 UI
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¿PREGUNTAS?
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