FACULTAD DE MEDICINA

MANUEL VELASCO SUAREZ

C-IV

GRADO: 1 GRUPO: A

TEMA: CAPITULO 10 Y 14

CATEDRATICO: Dr. OMAR GOMEZ CRUZ

ALUNMA: MARIAN ITZEL GARCÍA HERRERA

FECHA: 15 DE MARZO DEL 2019, TAPACULA, CHIAPAS

CAPITULO 10

Excitación rítmica del corazónEl corazón humano tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva aproximadamente 100.000 veces al día, o 3.000 millones de veces en una vida humana de duración media.

Genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica del músculo cardíaco

Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón.

Cuando este sistema funciona normalmente, las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular, lo que permite el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través de los pulmones y de la circulación periférica. Este sistema también es importante porque permite que todas las porciones de los ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo que es esencial para una generación de presión más eficaz en las cavidades ventriculares.

Sistema de excitación especializado y de conducción del corazónSe genera el impulso rítmico normal; las vías internodulares que conducen impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular (AV); el nódulo AV, en el cual los impulsos originados en las aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos; el haz AV, que conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos, y las ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje, que conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos.

Nódulo sinusal (sinoauricular)El nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular) es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado de aproximadamente 3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor. Está localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior, las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular.

Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusalesAlgunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. Esta capacidad es especialmente cierta en el caso de las fibras del sistema especializado de conducción del corazón, entre ellas las fibras del nódulo sinusal.

Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusalEntre descargas el «potencial de membrana en reposo» de la fibra del nódulo sinusal tiene una negatividad de aproximadamente –55 a –60 mV, en comparación con –85 a –90 mV para la fibra muscular ventricular. La causa de esta menor negatividad es que las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio, y las cargas positivas de los iones sodio y calcio que entran neutralizan parte de la negatividad intracelular.

El músculo cardíaco tiene tres tipos de canales iónicos de membrana que tienen funciones importantes en la generación de los cambios de voltaje en el potencial de acción. Los tipos son:

Los canales rápidos de sodio Los canales de calcio de tipo L (canales lentos de sodio-calcio) Los canales de potasio.

La apertura de los canales rápidos de sodio durante algunas diezmilésimas de segundo es responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción que se observa en el músculo ventricular, debido a la entrada rápida de iones sodio positivos hacia el interior de la fibra. Después, la «meseta» del potencial de acción ventricular está producida principalmente por la apertura más lenta de los canales lentos de sodio-calcio, que dura aproximadamente 0,3 s. Finalmente, la apertura de los canales de potasio permite la difusión de grandes cantidades de iones potasio positivos hacia el exterior a través de la membrana de la fibra y devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo.

Las vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardíacos a través de las aurículasLos extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes. Por tanto, los potenciales de acción que se originan en el nódulo sinusal viajan hacia estas fibras musculares auriculares. De esta manera, el potencial de acción se propaga por toda la masa muscular auricular y, finalmente, llega hasta el nódulo AV. La velocidad de conducción en la mayor parte del músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/s, pero la conducción es más rápida, de aproximadamente 1 m/s, en varias pequeñas bandas de fibras auriculares. Una de estas bandas, denominada banda interauricular anterior, atraviesa las paredes anteriores de las aurículas para dirigirse hacia la aurícula izquierda.

El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículosEl sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso cardíaco no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápidamente; este retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes.

Causa de la conducción lentaLa conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV está producida principalmente por la disminución del número de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente. Por tanto, es fácil ver por qué se tarda en excitar células sucesivas.

Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricularLas fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Excepto en la porción inicial de estas fibras, donde penetran en la barrera fibrosa AV, tienen características funcionales bastante distintas a las de las fibras del nódulo AV. Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares ventriculares normales, y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4 m/s, una velocidad aproximadamente seis veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras del nódulo AV. Esta velocidad permite una transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular.

Conducción unidireccional a través del haz AVUna característica especial del haz AV es la imposibilidad, excepto en estados anormales, de que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los

ventrículos hacia las aurículas. Esta característica impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta desde los ventrículos hacia las aurículas, permitiendo solo la contracción anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos.

Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular

Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a través de la masa del músculo ventricular por las propias fibras musculares ventriculares. La velocidad de transmisión es ahora solo de 0,3 a 0,5 m/s, una sexta parte de la velocidad de las fibras de Purkinje. El músculo cardíaco envuelve el corazón en una doble espiral, con tabiques fibrosos entre las capas en espiral; por tanto, el impulso cardíaco no viaja necesariamente directamente hacia el exterior, hacia la superficie del corazón, sino que se angula hacia la superficie a lo largo de las direcciones de las espirales. Debido a esta inclinación, la transmisión desde la superficie endocárdica a la superficie epicárdica del ventrículo precisa hasta otros 0,03 s, aproximadamente igual al tiempo necesario para la transmisión por toda la porción ventricular del sistema de Purkinje. Así, el tiempo total para la transmisión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del haz hasta las últimas fibras del músculo ventricular en el corazón normal es de

aproximadamente 0,06 s.

Control de la excitación y la conducción en el corazónEl nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón

Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Estas frecuencias son distintas a la frecuencia normal del nódulo sinusal, de 70 a 80 veces por minuto. Cada vez que se produce una descarga en el nódulo sinusal su impulso se conduce hacia el nódulo AV y hacia las fibras de Purkinje, produciendo también la descarga de sus membranas. Sin embargo, el nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación. Por tanto, el nuevo impulso procedente del nódulo sinusal descarga tanto las fibras del nódulo AV como las fibras de Purkinje antes de que se pueda producir autoexcitación en cualquiera de esas estructuras.

Así, el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón. Por tanto, el nódulo sinusal es casi siempre el marcapasos del corazón normal.

Marcapasos anormales: marcapasos «ectópico»Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos «ectópico». Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardíaco.

Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón. El nuevo marcapasos se produce en este caso con más frecuencia en el nódulo AV o en la porción penetrante del haz AV en su trayecto hacia los ventrículos. Cuando se produce un bloqueo AV, es decir, cuando el impulso cardíaco no puede pasar desde las aurículas hacia los ventrículos a través del sistema del nódulo AV y del haz, las aurículas siguen latiendo a la frecuencia normal del ritmo del nódulo sinusal, mientras que habitualmente aparece un nuevo marcapasos en el sistema de Purkinje de los ventrículos que activa el músculo ventricular a una frecuencia de entre 15 y 40 latidos/min.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacosLos nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV, en mucho menor grado al músculo de las dos aurículas y apenas directamente al músculo ventricular. Por el contrario, los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular, así como en todas las demás zonas.

La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza el ritmo y la conducción cardíacos

La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón. Primero, reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal, y segundo, reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando de esta manera la transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos.

Una estimulación vagal débil a moderada reduce la frecuencia del bombeo del corazón, con frecuencia hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal. Además, la estimulación intensa de los nervios vagos puede interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo sinusal o puede bloquear completamente la transmisión del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV. En cualquiera de los casos, las señales excitadoras rítmicas ya no se transmiten hacia los ventrículos. Los ventrículos pueden dejar de latir durante 5 a 20 s, pero después alguna área pequeña de las fibras de Purkinje, habitualmente en la porción del tabique interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio y genera la contracción ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos/min. Este fenómeno se denomina escape ventricular.

Mecanismo de los efectos vagales

En el nódulo sinusal, el estado de hiperpolarización hace el potencial de membrana «en reposo» de las fibras del nódulo sinusal mucho más negativo de lo habitual, es decir, de –65 a –75 mV en lugar del nivel normal de –55 a –60 mV. Por tanto, el aumento inicial del potencial de membrana del nódulo sinusal que produce la corriente de entrada de sodio y de calcio tarda mucho más en alcanzar el potencial liminal para la excitación. Este requisito retrasa mucho la frecuencia de ritmicidad de estas fibras nodulares. Si la estimulación vagal es lo suficientemente intensa es posible detener totalmente la autoexcitación rítmica de este nódulo. En el nódulo AV, el estado de hiperpolarización producido por la estimulación vagal hace que sea difícil que las pequeñas fibras auriculares que entran en el nódulo generen una corriente de una intensidad suficiente como para excitar las fibras nodulares. Por tanto, el factor de seguridad para la transmisión del impulso cardíaco a través de las fibras de transición hacia las fibras del nódulo AV disminuye. Una reducción

moderada simplemente retrasa la conducción del impulso, aunque una disminución grande bloquea totalmente la conducción.

Mecanismo del efecto simpáticoLa estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. La noradrenalina estimula, a su vez, los receptores β1-adrenérgicos, que median en los efectos sobre la frecuencia cardíaca. No está del todo claro el mecanismo preciso mediante el que la estimulación β1-adrenérgica actúa sobre las fibras del músculo cardíaco, aunque se piensa que aumenta la permeabilidad de la membrana de las fibras a los iones sodio y calcio. En el nódulo sinusal, un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo y también produce un aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel liminal para la autoexcitación, acelerando de esta forma la autoexcitación y, por tanto, aumentando la frecuencia cardíaca.

En el nódulo AV y en los haces AV, el aumento de la permeabilidad a sodio-calcio hace que sea más fácil que el potencial de acción excite todas las porciones sucesivas de los haces de las fibras de conducción, disminuyendo de esta manera el tiempo de conducción desde las aurículas hasta los ventrículos.

CAPITULO 14

Visión general de la circulación; biofísica de la presión, el flujo y la resistencia

La función de la circulación consiste en atender las necesidades del organismo:

Transportar nutrientes hacia los tejidos del organismo. Transportar los productos de desecho, Transportar las hormonas de una parte del organismo a otra.

Características físicas de la circulaciónEstá divida en:

Circulación sistémica Circulación pulmonar

Como la circulación sistémica aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del organismo excepto los pulmones, también se conoce como circulación mayor o circulación periférica.

La función de la circulación consiste en atender las necesidades del organismo:

Transportar nutrientes hacia los tejidos del organismo. Transportar los productos de desecho, Transportar las hormonas de una parte del organismo a otra.

Componentes funcionales de la circulación La función de las arterias consiste en transportar la sangre con una presión

alta hacia los tejidos, motivo por el cual las arterias tienen unas paredes vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos importantes con una velocidad alta.

Las arteriolas son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan controlando los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares. Las arteriolas tienen paredes musculares fuertes que pueden cerrarlas por completo o que pueden, al relajarse, dilatar los vasos varias veces, con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho tisular en respuesta a sus necesidades.

La función de los capilares consiste en el intercambio de líquidos, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias en la sangre y en el líquido intersticial. Para cumplir esta función, las paredes del capilar son finas y tienen muchos poros capilares diminutos, que son permeables al agua y a otras moléculas pequeñas.

Las vénulas recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente formando venas de tamaño progresivamente mayor.

Las venas funcionan como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al corazón; igualmente importante es que sirven como una reserva importante de sangre extra.

Volúmenes de sangre en los distintos componentes de la circulaciónEl 84% de todo el volumen de sangre del organismo se encuentra en la circulación sistémica y el 16% en el corazón y los pulmones. Del 84% que está en la circulación sistémica, aproximadamente el 64% está en las venas, el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El corazón contiene el 7% de la sangre, y los vasos pulmonares, el 9%.

Superficies transversales y velocidades del flujo sanguíneo

Si todos los vasos sistémicos de cada tipo se pusieran uno al lado del otro, la superficie transversal total aproximada para un ser humano medio sería la siguiente:

Vaso Superficie transversal (cm^2)Aorta 2,5Pequeñas arterias 20Arteriolas 40Capilares 2.500Vénulas 250Pequeñas venas 80Venas cavas 8

Como debe pasar el mismo volumen de flujo sanguíneo (F) a través de cada segmento de la circulación en cada minuto, la velocidad del flujo sanguíneo (v) es inversamente proporcional a la superficie transversal vascular (A).

v= FA

Presiones en las distintas porciones de la circulaciónComo el corazón bombea la sangre continuamente hacia la aorta, la presión media en este vaso es alta, con una media en torno a los 100 mmHg. Además, como el bombeo cardíaco es pulsátil, la presión arterial alterna entre una presión sistólica de 120 mmHg y una diastólica de 80 mmHg.

A

medida que el flujo sanguíneo atraviesa la circulación sistémica, la presión media va cayendo progresivamente hasta llegar casi a 0 mmHg en el momento en el que

alcanza la terminación de las venas cava superior e inferior, donde se vacía en la aurícula derecha del corazón.

La presión de los capilares sistémicos oscila desde 35 mmHg cerca de los extremos arteriolares hasta tan solo 10 mmHg cerca de los extremos venosos, pero la presión media «funcional» en la mayoría de los lechos vasculares es de 17 mmHg, aproximadamente, una presión suficientemente baja que permite pequeñas fugas de plasma a través de los poros diminutos de las paredes capilares, aunque los nutrientes pueden difundir fácilmente a través de los mismos poros hacia las células de los tejidos externos.

Principios básicos de la función circulatoria El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está controlado según la

necesidad tisular. Cuando los tejidos son activos necesitan un aporte mucho mayor de nutrientes y, por tanto, un flujo sanguíneo mucho mayor que en reposo, en ocasiones hasta 20 o 30 veces el nivel de reposo, a pesar de que el corazón normalmente no puede aumentar su gasto cardíaco en más de 4-7 veces su gasto cardíaco por encima del nivel en reposo.

El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos. Cuando el flujo sanguíneo atraviesa un tejido, inmediatamente vuelve al corazón a través de las venas y el corazón responde automáticamente a este aumento del flujo aferente de sangre bombeándolo inmediatamente hacia las arterias. Así, el corazón actúa como un autómata respondiendo a las necesidades de los tejidos.

La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. El sistema circulatorio está dotado de un extenso sistema de control de la presión arterial.

Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistenciaEl flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por dos factores:

Diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un vaso, también denominado «gradiente de presión» en el vaso, que empuja la sangre a través del vaso.

Los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso, que se conoce como resistencia vascular.

P1 representa la presión en el origen del vaso; en el otro extremo

P2 La resistencia es consecuencia de la fricción entre el flujo de sangre y el endotelio intravascular en todo el interior del vaso. El flujo a través del vaso se puede calcular con la fórmula siguiente, que se conoce como ley de Ohm:

F=∆ PR

F es el flujo sanguíneo, ΔP es la diferencia de presión (P1 – P2) entre los dos extremos del vaso R es la resistencia. En esta fórmula se afirma que el flujo sanguíneo es

directamente proporcional a la diferencia de presión, pero inversamente proporcional a la resistencia.

Flujo sanguíneoEl flujo sanguíneo es, sencillamente, la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un período de tiempo determinado. Normalmente se expresa en mililitros por minuto o litros por minuto, pero puede expresarse en mililitros por segundo o en cualquier otra unidad del flujo y de tiempo. El flujo sanguíneo global de toda la circulación de un adulto en reposo es de unos 5.000 ml/min, cantidad que se considera igual al gasto cardíaco porque es la cantidad de sangre que bombea el corazón en la aorta en cada minuto.}

Flujo de sangre laminar en los vasosCuando el flujo sanguíneo se mantiene en equilibrio a través de un vaso sanguíneo largo y liso, el flujo se produce de forma aerodinámica, manteniéndose cada capa de sangre a la misma distancia de la pared del vaso. Además, la porción de sangre más central se mantiene en el centro del vaso. Este tipo de flujo se conoce como flujo laminar o flujo aerodinámico y es el contrario del flujo turbulento, que es el flujo sanguíneo que transcurre en todas las direcciones del vaso y se mezcla continuamente en su interior, como veremos más adelante.

Flujo de sangre turbulento en algunas situacionesCuando la velocidad del flujo sanguíneo es demasiado grande, cuando atraviesa una obstrucción en un vaso, hace un giro brusco o pasa sobre una superficie rugosa, el flujo puede volverse turbulento o desordenado en lugar de aerodinámico. El flujo turbulento significa que el flujo sanguíneo atraviesa el vaso en dirección transversal y también longitudinal, formando espirales que se denominan corrientes en torbellino, similares a los remolinos que se ven con frecuencia en un río que fluye rápidamente en un punto de obstrucción.

Presión sanguíneaUnidades estándar de presión

La presión sanguínea se mide casi siempre en milímetros de mercurio (mmHg) porque el manómetro de mercurio se ha usado como patrón de referencia para medir la presión desde su invención en 1846 por Poiseuille. En realidad, la presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso. Cuando se dice que la pared de un vaso es de 50 mmHg, quiere decirse que la fuerza ejercida es suficiente para empujar una columna de mercurio contra la gravedad hasta una altura de 50 mm. Si la presión es de 100 mmHg, empujará la columna de mercurio hasta los 100 mm.

Resistencia al flujo sanguíneoUnidades de resistencia

La resistencia es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso, pero no se puede medir por medios directos. Por el contrario, la resistencia debe calcularse a partir de las determinaciones del flujo sanguíneo y de la diferencia de presión entre dos puntos del vaso. Si la diferencia de presión entre los dos puntos es de 1 mmHg y el flujo es de 1 ml/s, se dice que la resistencia es de una unidad de resistencia periférica, abreviada habitualmente como PRU.

La «conductancia» de la sangre en un vaso es inversa a la resistenciaLa conductancia es la medición del flujo sanguíneo a través de un vaso para dar una diferencia de presión dada. Esta medida se expresa en milímetros por segundo por milímetro de mercurio de presión, pero también se puede expresar en litros por segundo por milímetro de mercurio o en cualquier otra unidad del flujo sanguíneo y presión.

Es evidente que la conductancia es el recíproco exacto de la resistencia según la ecuación:

Conductancia= 1Resistencia

Ley de Poiseuille Los anillos concéntricos del interior de los vasos indican que la velocidad del flujo de cada anillo es diferente de la que hay en anillos adyacentes como consecuencia del flujo laminar, del que ya hemos hablado en este capítulo. Es

decir, la sangre del anillo que toca la pared del vaso apenas se mueve porque está adherida al endotelio vascular. El anillo de sangre siguiente hacia el centro del vaso se desliza sobre el primero y, por tanto, fluye con mayor rapidez, al igual que los anillos tercero, cuarto, quinto y sexto, que también fluyen con velocidades crecientes. Es decir, la sangre que está cerca de la pared de los vasos fluye lentamente, mientras que la que está en el centro del vaso fluye mucho más rápidamente.

F=π ∆ Pr4

8η l

F es la velocidad del flujo sanguíneo ΔP es la diferencia de presión entre los extremos del vaso r es el radio del vaso l es la longitud del vaso y η es la viscosidad de la sangre

Efecto del hematocrito y de la viscosidad de la sangre sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneoOtro de los factores importantes de la ley de Poiseuille es la viscosidad de la sangre. Cuanto mayor sea la viscosidad, menor será el flujo en un vaso si todos los demás factores se mantienen constantes. Además, la viscosidad de la sangre normal es tres veces mayor que la del agua.

Hematocrito: proporción de sangre compuesta por eritrocitosSi una persona tiene un hematocrito de 40 significa que el 40% del volumen sanguíneo está formado por las células y el resto es plasma. El hematocrito de un hombre adulto alcanza un promedio de 42, mientras que en las mujeres es de 38.

Estos valores son muy variables, dependiendo de si la persona tiene anemia, del grado de actividad corporal y de la altitud en la que reside la persona.

Efectos de la presión sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo tisularLa «autorregulación» atenúa el efecto de la presión arterial en el flujo sanguíneo tisular

La razón de este incremento es que el aumento de la presión arterial no solo aumenta la fuerza que impulsa la sangre a través de los vasos, sino que también inicia incrementos compensatorios en la resistencia vascular en un tiempo de unos segundos a través de la activación de los mecanismos locales de control.

La capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia vascular y mantener un flujo sanguíneo normal durante los cambios en la presión arterial entre aproximadamente 70 y 175 mmHg se denomina autorregulación del flujo sanguíneo.