Investigación en SaludUniversidad de Guadalajarainvsalud@cucs.udg.mx ISSN (Versión impresa): 1405-7980MÉXICO

2001 Erwin Chiquete / Patricia Nuño González / Arturo Panduro Cerda

PERSPECTIVA HISTÓRICA DE LA DIABETES MELLITUS. COMPRENDIENDO LA ENFERMEDAD

Investigación en Salud, marzo, año/vol. lllUniversidad de Guadalajara

Guadalajara, México pp. 5-10

Red de Revistas Científicas de América Latina y el Caribe, España y Portugal

Universidad Autónoma del Estado de México

http://redalyc.uaemex.mx

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En un número limitado de enfermedades se hanrevisado los acontecimientos históricos másimportantes que han conducido al humano y suciencia a entenderlas. Según los registros másantiguos, lo que hoy conocemos como diabetesmellitus (DM) es un problema médico desde hacealgunos miles de años. Sin embargo, en esosregistros es difícil distinguir si se habla de dia-betes “insípida” o “mellitus” y, en este últimocaso, si se trata de la de inicio en la juventud oen la madurez. Mucho del conocimiento sobreesta enfermedad no gozó de registro. Pero loque se sabe acerca de los aspectos históricosde la misma, lejos de tener sólo interés anecdó-

Perspectiva histórica de ladiabetes mellitus.Comprendiendo la enfermedad

ERWIN CHIQUETE

PATRICIA NUÑO GONZÁLEZ

ARTURO PANDURO

tico nos señala la importancia que ha tenido, suimpacto en la ciencia y, sobre todo, ayuda alhumano a entender aspectos de él mismo.

Los datos más antiguos de que se tieneregistro acerca del conocimiento de esta pato-logía, se encuentran en el papiro de Ebers, fe-chado en el noveno año del reinado de AmenofisI (aprox. 1535 a. C.). En éste se habla sobre laenfermedad caracterizada por la abundante ex-creción de orina, así como varios remedios ymedidas para combatirla, figurando entre éstaslas restricciones dietéticas (1,2). Otros escri-tos antiguos pertenecen al año 600 a.C., atri-buidos al hindú Susruta, donde se describe a la

RESUMEN

La diabetes mellitus (DM) es un problema médi-co reconocido por la humanidad desde hacemiles de años. Los registros más antiguos acer-ca de esta enfermedad se encuentran en el pa-piro de Ebers (1535 a.C.), en el que se describea una enfermedad caracterizada por el flujo degrandes cantidades de orina, además de reme-dios y medidas para tratarla, entre éstas algu-nas restricciones dietéticas. El término diabe-tes (dia: a través; betes: pasar) es atribuido algriego Areteo de Capadocia (s. II d.C.), quienposiblemente fue el primero en diferenciar a ladiabetes de orina dulce (mellitus, vocablo latinousado después) y la que carecía de tal sabor(insipidus). Es notable que entre las formas detratar la DM figuraron desde la antigüedad lasmodificaciones de la dieta y el aumento de laactividad física, ambas ejes del tratamiento ac-tual. A la humanidad le ha llevado muchos añosllegar a tener el conocimiento contemporáneode la DM. Tal vez en un futuro cercano se hagaposible la meta anhelada por siglos: curar la dia-betes mellitus.

Palabras clave: Diabetes mellitus, historia,antecedentes, biología molecular.

ABSTRACT

Diabetes mellitus is a medical problem that hasbeen recognized for thousands of years by thehumanity. The oldest registry of diabetes is theEbers Papyrus (1535 b. C.), which describes thedisease characterized by the passage of largeamounts of urine, as well as a number of reme-dies to treat it, as are dietetic restrictions. Theword diabetes (dia: through; betes: to go) isattributed to the Greek Aretaeus the Capadocian(c. II), who possibly was the first to distinguishbetween honey urine diabetes (mellitus, a Latinterm used later) and the disease that lacks thattaste (insipidus). It is noteworthy that themodifications in diet and increase in physicalactivity were used to treat diabetes sinceantiquity, both of them axis of currenttreatment. To humanity has taken many yearsto attain the current knowledgement of diabe-tes mellitus. Perhaps in the near future it will bepossible to reach the so-hoped goal: to curediabetes mellitus.

Key words: Diabetes mellitus, history,antecedents, molecular biology.

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“enfermedad de la orina de dulce”,distinguiéndose dos formas deésta: una asociada a obesidad, in-actividad y vida sibarita; y otra aemaciación (3,4). Cornelio Celso(30 a. C. a 50 d. C.) describió tam-bién la enfermedad, destacando lapoliuria y la emaciación que sufríanlos diabéticos (2,5).

El término “diabetes” es unvocablo de origen griego (dia: a través; betes:pasar) que hace alusión a la excesiva excreciónde orina que semeja a un sifón. Este conceptose le atribuye a Areteo de Capadocia (s. II d.C.), quien esbozó la sintomatología, naturalezaprogresiva y el resultado fatal del padecimien-to. Este personaje infería que la diabetes se tra-taba de “la fundición de la carne hacia la orina”–notable para él la pérdida de peso que experi-mentaban algunos individuos-. Además, segúnparece también distinguió entre la diabetes deorina dulce (mellitus; vocablo latino que signifi-ca “de miel”) y la que no tenía tal sabor(insipidus) (2,4,5). El griego Claudio Galeno (s.II d. C.) introdujo la hipótesis de que la diabetesse debía a un agotamiento de los riñones, ideaque perduró por varios siglos. Un discípulo deGaleno, Aetius de Amida, recomendaba una dietarefrescante, vino diluido, sangrías, eméticos,opio y mandrágora para tratar la diabetes se-gún el estadio en que ésta se encontraba (1,2).

En el lejano oriente también se describió laenfermedad por los hombres de ciencia antiguos.El médico chino Tchang Tchong-king (año 200)se refirió a la diabetes como “la enfermedad dela sed”. Otros chinos, aproximadamente en elaño 600, identificaron la polifagia, poliuria ypolidipsia, como lo hiciera Suen Sseumiau (581a 682) en su obra Ts´ien-kin fang (“mil recetasvaliosas”), donde contempla un total de 404enfermedades y remedios para tratarlas (1,2).

Al médico árabe Avicena (Ib Sina; 980 a1037) se le atribuye la primera exposición teó-rica acerca del papel del hígado y el sistemanervioso en el origen de la diabetes, incluida ensu obra Al Schefa (“la curación”); sin embargoésta no influyó de manera importante en el pen-sar de otros estudiosos. El éxito de sus trata-mientos propuestos para curar la diabetes sedebía a sus propiedades eméticas y al ejercicioque también recomendaba. Además, él descri-bió la relación que existía entre la diabetes y lagangrena de las extremidades (2,5). MaimonidesMoshe Ben Maimon (1135-1204), un médicoespañol de origen judío, escribió acerca de lafrecuencia de la diabetes entre los egipcios (6).

El famoso médico suizo “Paracelso” (1493a 1541), evaporando la orina de pacientes dia-béticos recobró de ella lo que llamó “sal”. Sibien es cierto que siglos antes se degustaba la

orina del diabético como parte de su aproxima-ción diagnóstica, se atribuye a Thomas Willis(s. XVI) el formalizar dicha práctica como unaforma de valoración integral inicial y de respuestaal tratamiento. Willis cuestionó a Paracelso alpreguntarse cómo es que esa sal presente en laorina de diabéticos podría saber tan dulce. En1775 Mathew Dobson reconoció que el mate-rial dulce de la orina de diabéticos era, de he-cho, azúcar (2,5,6). Más tarde Chevreul advir-tió la presencia de un compuesto dulce en elmismo líquido, que era el mismo que se habíaencontrado en las uvas en importante cantidad:glucosa (2).

El aporte que Willis hizo al conocimiento dela diabetes y al tratamiento de los pacientesque padecían esta enfermedad fue de gran in-fluencia para otros médicos, ya que además deinstituir una prueba diagnóstica, recomendabacomo tratamiento dietas especiales que más quehipocalóricas eran de subnutrición. Ofrecía ade-más a sus pacientes agua de cal para reponerlas sales que se pensaba perdían éstos, lo quesentó las bases del tratamiento con álcali paratratar la acidosis que presentaban los pacien-tes diabéticos y que siglos más tarde se descri-biría. John Rollo, haciendo modificaciones a laspropuestas dietéticas de Willis, recomendabadietas basadas en alimentos que provocaban elvómito, pues pensaba en la participación delestómago en el origen de la diabetes (2).

Hasta estos momentos de la historia, lasaportaciones científicas respecto al conocimien-to de la diabetes y la forma de tratarla se basa-ban sólo en especulaciones y empirismos. Pro-puestas mejor fundadas no fueron posibles sinohasta el desarrollo de la química y las cienciasmédicas formales. Así, Tromer en 1841 y Fehlingen 1850, introdujeron pruebas cualitativas ycuantitativas, respectivamente, para la deter-minación de glucosa en orina, lo que se perfec-cionaría varias décadas después cuando S. R.Benedict (1884-1936) introdujera la soluciónreactiva que llevara su nombre, usada en la de-terminación cuantitativa de glucosa en orina –entre otras cosas-(2,6).

Los experimentos de Claude Bernard (1813a 1878) trajeron conocimientos muy importan-tes acerca de esta enfermedad. Bernard demos-tró que en la vena hepática de perros alimenta-dos ya sea con azúcares o con proteínas sola-mente, se encontraban cantidades elevadas deglucosa, hecho que señaló que dicho azúcarpodría ser producido a partir de otros compues-tos y apuntaba al hígado como el responsablede tal producción. Además, comprobó la exis-tencia de glucógeno en el hígado, lo que apoya-ba las anteriores evidencias de que el cuerpopodía sintetizar sus propios compuestos quími-cos y que el hígado era un reservorio de gluco-

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sa. También introdujo el término “umbral renalpara la glucosa”, demostrando que aparecía glu-cosuria cuando las concentraciones sanguíneasde este azúcar eran demasiado altas, o cuandoel umbral renal era muy bajo (glucosuria renal).Todos los estudios de Bernard lo llevaron a es-tablecer que la DM se debía a una anormalidaddel metabolismo de los azúcares (1,2,5).

Gracias a la formalización del método expe-rimental y a los avances logrados en química yfisiología en el siglo XIX, fue posible para mu-chos clínicos el instaurar medidas terapéuticasmás apropiadas. Appolinaire Bouchardat (1806a 1886) recomendaba a sus pacientes el ejerci-cio diciéndoles: “usted se ganará el pan con elsudor de su frente”; demostrando que la gluco-suria mejoraba con la actividad física. Recomen-daba a sus pacientes que comieran lo menosque pudieran y que probaran diariamente supropia orina para verificar su control. ArnoldoCantani (1837 a 1893) también destacó la im-portancia del control de la glucosuria medianterestricciones dietéticas. Según Cantani, el pa-ciente podía comer tanto como quisiera, mien-tras no apareciera glucosuria. También le fueposible a este médico italiano demostrar me-diante análisis patológico de páncreas de dia-béticos fallecidos que existían anormalidades(atrofia y cambio graso) en este órgano (2).

El alemán Bernard Naunyn (1839 a 1925)dedicó al estudio de la DM la mayor parte de suvida, logrando una monumental obra que sepublicó en 1898 titulada Der diabetes mellitus.Naunyn, reconociendo que casi todos los alimen-tos contribuían a la reserva total de glucosa,enfatizó que la restricción dietética del pacien-te diabético debía hacerse con base en el ingre-so calórico total y no a una prohibiciónalimentaria particular. En general comenzabatratando a sus pacientes con una dieta pobreen féculas, 125g de proteínas y grasa en canti-dad, la que ajustaba según las oscilaciones deglucosuria (1). El y sus colaboradores descri-bieron la secuencia clínica del coma diabético,introduciendo además el término “acidosis” paradescribir la sobreproducción endógena de áci-do, el agotamiento de la reserva de álcali y laaparición del coma y muerte. Ernst Standelman,pupilo de Naunyn, logró recuperar cantidadesimportantes de un ácido volátil (ácido diacético)destilando la orina de diabéticos comatosos (2).

El empleo de la subnutrición en el tratamien-to de diabéticos fue desarrollado por F.M. Allen,que instituía un régimen dietético severo inter-calando días de ayuno. El régimen era prepara-do para cada paciente de manera individual:sometía al individuo al ayuno prolongado hastaque la glucosuria desapareciera, luego reiniciabala ingesta calórica elevándola gradualmente has-ta que la glucosuria aparecía de nuevo, ajustan-

do la alimentación en el punto de máxima ingestasin glucosuria. Hasta la aparición de la insulinaen el campo terapéutico esta medida fue lamejor (5). Demostró que la pérdida de pesodebida a una dieta controlada en pacientes obe-sos los beneficiaba, mientras que sin controldietético, la pérdida de peso debida a glucosu-ria era perjudicial. Allen y E.P. Joslin –quien tra-taba a sus pacientes con medidas similares alas de Allen- afirmaban que la DM no era única-mente una alteración del metabolismo de loscarbohidratos, sino que además las grasas y lasproteínas se veían implicadas (2).

Paul Langerhans (1847-1888) con su cé-lebre descubrimiento reportado en 1869, apor-tó conocimientos que fueron claves para otrosinvestigadores en el entendimiento de la DM.Se trata del descubrimiento de formaciones se-mejantes a islas en el páncreas, que diferían delos acini. Sin embargo no fue sino hasta 1893que el histopatólogo francés Gustave E.Laguesse sugirió que estas formacionespancreáticas podían tener una función endocrina.Les llamó entonces “islotes deLangerhans”(2,5).

En lo que respecta al papel que juega elpáncreas en la patogénesis de la diabetes, sehicieron interesantes observaciones cuya men-ción es importante. Brunner, en 1682, advirtióque la remoción parcial del páncreas en perrosproducía poliuria y abundante sed. Lancereauxen 1877, con base en estudios hechos en dospacientes, obtuvo datos que sugerían una rela-ción causal entre el daño pancreático y la DM(3). Sin embargo hasta 1886 gracias a un eventofortuito se establece esto último de manera pal-maria: el alemán Oscar Minkowski realizaba es-tudios del papel del páncreas en la función di-gestiva, cuando notó que accidentalmente cau-só DM a perros sometidos a pancreatectomía.La importancia de tal accidente no le fue difícilde reconocer, ya que Minkowski también fuealumno de Naunyn en la universidad deEstrasburgo. Realizó posteriormente trabajosque publicó con Joseph von Mering en 1890(Nach pancreas extirpation). Los trabajos deMinkowski y Von Mering también apoyaron fuer-temente la idea de la función endocrina delpáncreas, ya que demostraron que no era laausencia de jugo pancreático la que causabadiabetes, pues perfeccionando su método ex-perimental al ligar el conducto pancreático nopudieron causar la enfermedad (2-5,7). En 1915A.J. Carlson y H. Ginsburg publican que con latransfusión sanguínea de perros normales a pe-rros diabéticos –sometidos a pancreatectomía-disminuían sustancialmente la hiperglucemia yglucosuria (5).

Siguiendo la sugestión de Laguesse, y da-dos los resultados de Minkowski y Von Mering,

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se estudiaron los islotes de Langerhans como lafuente más probable de secreción interna delpáncreas. Robert Bensley definió la función delos islotes y la diferenció de la de los acini. M.L.Lane diferenció dos tipos de células presentesen los islotes: alfa y beta. De manera indepen-diente E.L. Opie y L.V. Sobolev establecieron lateoría de que la diabetes era el resultado dedaño en los islotes pancreáticos, siendo éstosnecesarios para el control metabólico de loscarbohidratos, no así las células acinares; ideasapoyadas por investigaciones de Moses Barronen 1920 (2,3).

A comienzos de 1900 un médico internistade Berlín, G.L. Zuelzer, trató a un diabético conextracto de páncreas lográndolo sacar del coma;sin embargo le fueron retirados los apoyos eco-nómicos, por lo que abandonó sus investigacio-nes. E. L. Scott realizó experimentos en perrosdonde obtuvo resultados alentadores con una“sustancia del páncreas que causabahipoglucemia”; su profesor consideró que talesresultados no eran concluyentes y le retiró suapoyo. El fisiólogo rumano Nicholae Paulescu(1869-1931), en 1921 reporta que un extrac-to pancreático al que llamó “pancréine” ocasio-naba disminución de la excreción urinaria de glu-cosa y cetonas en perros cuando dicha sustan-cia les era inyectada; para desgracia de Paulescusu reporte no obtuvo el crédito que merecía.Otros investigadores como Hédon e Ibrahim notuvieron mejor suerte (1,7,8).

En noviembre de 1920, Frederick Bantingse entrevistó con J.J.R. Mcleod para solicitarlesu apoyo con el fin de iniciar investigacionespara encontrar el principio antidiabético delpáncreas. McLeod decide apoyar a Banting y leasigna a un estudiante de cuarto año de medi-cina, Charles H. Best, para ayudarle. Dado quese presentaron dificultades técnicas, J.B. Collipse une al grupo y desarrolla mejoras en el pro-ceso de aislamiento de la insulina. En enero 11de 1922 Leonard Thompson, diabético de 14años de edad, se convierte en el primer pacien-te en recibir el extracto pancreático. Los resul-tados son publicados en febrero y marzo de1922 en diferentes revistas científicas y enmayo se hace oficial su descubrimiento. En 1923les es otorgado el premio Nobel a Banting yMcLeod por tales trabajos, y posteriormentedeciden compartir la mitad del premio con Besty Collip respectivamente (1-8).

A partir del descubrimiento de la insulina seprecipitó todo un alud de investigaciones entorno a su utilidad terapéutica, y la búsquedadel mecanismo fisiopatológico de la diabetesse enriqueció. Trabajos de Winstersteiner, DuVigneaud y Jensen seis años después del des-cubrimiento de la insulina demostraron que éstadebía ser una proteína (4,7,8).

Un estudio que marcó de manera importan-te las futuras investigaciones sobre la etiologíade la DM fue el que reportaron Houssay y Biasottien 1930: la pancreatectomía total producía dia-betes en perros, la hipofisectomía anterior laaliviaba. Luego vinieron estudios interesantescomo los de Long y Lukens y poco después losde Young, sobre la acción antagónica a la de lainsulina de extractos de suprarrenales ehipofisiarios. Desde aproximadamente 1889hasta 1930 la concepción etiopatogénica deesta enfermedad estuvo dominada por la sim-ple idea de una deficiencia del principioantidiabético del páncreas (1); esta hipótesiscambió en los 15 años posteriores al descubri-miento de esta hormona. En 1936 Himsworthpublicó un artículo de época en el que describeun método para cuantificar la capacidad de lainsulina para mediar la captación de una cargade glucosa, basado en la administración de glu-cosa oral e insulina subcutánea. Himsworth con-cluyó que había dos tipos de diabetes, las cua-les definió como DM sensible y no sensible ainsulina, según correspondía (9). Los trabajosde Himsworth fueron interrumpidos durante laSegunda Guerra Mundial; al terminar ésta publi-có «El síndrome de la DM y sus causas» (1949),donde resume el trabajo de su equipo (10).Antes de Himsworth no existía una distinciónprecisa de la DM de inicio en la juventud conrespecto a la de inicio en la madurez, con ex-cepción de la edad de ocurrencia, aunque siglosantes algunos autores ya sugerían otras dife-rencias. Posterior a eso el estudio etiológico dela diabetes se amplió desde el campo puramen-te endocrinológico al inmunológico, infeccioso,bioquímico y, desde hace algunas décadas,molecular (7,8).

En 1955 F. Sanger y sus colaboradoresdeterminaron la secuencia de aminoácidos de lainsulina del buey, inicialmente; tiempo despuésSteiner (1967) y su equipo la de la proinsulina yChan la de la preproinsulina. Posteriormente selogra la síntesis artificial de la hormona de ma-nera independiente por Katsoyannis y Aachencon sus respectivos equipos en 1963, y porKung y el suyo en 1965 en Pekín (4,7,8).

No fue sino hasta hace aproximadamentecuarenta años que se presentó evidencia cien-tífica que indicó un modo diferente de herenciapara la DM que ocurría en la madurez y de laque acaecía en la juventud. Debido a esto y alas diferencias clínicas, así como a los primerosdatos que sugerían una etiología distinta, serealizaron intentos por clasificar las diferentesformas de esta enfermedad. La primera basede la diferenciación fue el hecho de la depen-dencia de la insulina para la supervivencia. Ladistinción hecha por Himsworth de pacientes conhiperglucemia en dos síndromes, fue reconoci-

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da por el Grupo Nacional de Datos de Diabetes(National Diabetes Data Group) en 1979 (11)como DM tipo I (o DM dependiente de insulina)y tipo II (o DM no dependiente de insulina), aho-ra conocidas como DM tipo 1 (DM1) y tipo 2(DM2) respectivamente. En 1980 el ComitéExperto Sobre Diabetes de la Organización Mun-dial de la Salud (OMS) y después el Grupo deEstudio Sobre DM de la OMS aprobaron las re-comendaciones del Grupo Nacional de Datos deDiabetes.

En las primeras décadas del siglo XX se con-firmó de forma clara el componente inflamato-rio de la destrucción de las células beta en pa-cientes jóvenes que murieron poco tiempo des-pués de la presentación inicial de la DM1 (v. g.Meyenburg y col., 1940), lo que con sus nue-vas técnicas lograra demostrar con más pro-fundidad W. Gepts en 1965. Estudios posterio-res que Nerup, MacCuish, Botazzo y muchosotros realizaron en la década de 1970 en pa-cientes jóvenes, lograron definir un mecanismofisiopatológico para la DM1, lo que hacía unadiferencia con respecto a la DM2, alentando asíla búsqueda de un mecanismo distinto para estaúltima –lo que seguramente fue advertido conanterioridad por otros investigadores- (12). Des-de los estudios de Himsworth se ha venido elu-cidando que la resistencia a la acción de lainsulina juega un papel central en la etiología dela DM2. Los estudios realizados en la década delos ochenta establecieron claramente el hechode que la resistencia a la captación de glucosamediada por insulina y la hiperinsulinemia se-cundaria ocurren de manera frecuente en lapoblación y que cuando se presentan aumentade manera importante el riesgo de presentaruna serie de consecuencias en la salud del indi-viduo (13).

Digno de mencionarse es la importancia dela introducción de estrategias para el tratamien-to de la DM2, como la inclusión en la clínica delos hipoglucemiantes orales, tales como lassulfonilureas en 1955 por Franke y Fuchs, y lasbiguanidas en 1926 por otro grupo (2,14).

Gracias al trabajo de tantos investigadores,en tantas partes del mundo, hoy es posible en-tender mejor a la DM en lo que respecta a suetiología, mecanismos fisiopatológicos y laaproximación diagnóstica y terapéutica. Con elimpresionante desarrollo de la biología molecularen las últimas décadas, el panorama del conoci-miento de la DM cambió radicalmente. Se halogrado identificar los genes de proteínas queparticipan tanto en la secreción de insulina enrepuesta a una concentración de glucosaplasmática, como en la vía de señalizaciónintracelular para la acción de esta hormona. Seha reconocido que tanto la etiología de la DM1como la de la DM2 es multifactorial, productode la interacción de componentes genéticos y

ambientales (15). Con la secuenciación yclonación del gen de la insulina fue posible laproducción de la hormona de tipo recombinante(16), producida a partir del gen de insulina hu-mana clonado en bacterias, esto bajó su costode producción (pues era obtenida a partir delplasma de ganado porcino), eliminando ademáslas reacciones de anafilaxia, ya que se trata deuna proteína humana.

Mucho del conocimiento actual acerca deesta entidad nosológica se debe al desarrollode otras ciencias. Sin embargo, han pasado cen-turias y el tratamiento central de un pacientediabético sigue y continuará siendo con baseen dieta y ejercicio, sobre todo en el caso de laDM2. Tal vez en un futuro no muy lejano sehaga un hecho la meta que se ha buscado porsiglos: curar en verdad al paciente diabético.

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DR. ERWIN CHIQUETE

MTRA. PATRICIA NUÑO GONZÁLEZ

DR. ARTURO PANDURO CERDA

Servicio de Biología Molecular en Medicina, HospitalCivil de Belén, Depto. de Fisiología, Centro Universitariode Ciencias de la Salud- Universidad de Guadalajara.Hospital No. 278, Guadalajara, Jalisco, México 44280Tel/Fax: 3614-7743E-mail: biomomed@cencar.udg.mx

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• En el papiro de Ebers se describe una enfermedadcaracterizada por poliuria, además de medidas para com-batirla. Estas medidas incluían restricciones dietéticas.

• El hindú Susruta describe a “la enfermedad de la orinadulce”, mencionando dos formas de ésta: la que se aso-cia a obesidad y en la que se presenta emaciación.

• Cornelio Celso habla sobre la enfermedad caracterizada por poliuria y pérdida depeso.

• Areteo de Capadocia acuña el término diabetes y haceuna descripción particular sobre esta enfermedad, desta-cando la emaciación.Aetius de Amida recomienda el tratamiento dietético, in-cluyendo además extractos de plantas medicinales.

• Avicena propone que la diabetes podría deberse al malfuncionamiento del hígado. Re-comienda entre otras medidas alejercicio como tratamiento.

• Thomas Willis instituye el degustar la orina como unaprueba diagnóstica. Recomienda dietas hipocalóricas y res-tringidas a ciertos alimentos como parte del tratamiento.

• Appolinaire Bouchardat recomienda a sus pacientes dia-béticos el ejercicio, les restringe el pan y la leche, y lesseñala que deben comer lo menos que puedan.• Arnoldo Cantani señala que el paciente mismo puededecidir cuánto debe comer, siempre y cuando no aparez-ca glucosa en orina.• Bernard Naunyn recomienda que la dieta de un paciente

diabético debe ser de restriccióncalórica y no de alimentos en particular.

• Frederick M. Allen instituye sus famosos regímenes dieté-ticos en el tratamiento del paciente diabético, logrando me-jorar su supervivencia, a pesar de la pérdida de peso queocurría con estas medidas.• E.P. Joslin también emplea la “dietoterapia” en sujetosdiabéticos.• La American Diabetes Asociation (ADA) en 1979 emiterecomendaciones sobre la dieta y el ejercicio en el manejodel paciente diabético. Esto es reconocido por la OMS mástarde.• Jenkins en 1980 enfatiza la importancia de la fibra de ladieta en el control glucémico.

• En la década de 1990 se reconoce que las recomendaciones sobre la dieta y elejercicio del diabético deben planearse para cada caso individualmente, sin unaprescripción generalizada, como la que hiciera la ADA anteriormente en sus reco-mendaciones.

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600 a.C.

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s. II

s. XI

s. XVI

s. XIX

s. XX

AnexoLa importancia de la dieta y el ejercicio a través del tiempo, como parte del tratamiento delpaciente diabético. Se muestran las aportaciones más reconocidas al respecto y se destacanalgunas observaciones hechas a la complexión física, como un factor de comorbilidad importan-te en los sujetos con esta enfermedad.

Fechaaproximada

Personajes y aportaciones relevantes

Thomas Willis

Papiro de Ebers

Areteo de Capadocia

Bernard Naunyn