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FRMACOS UTILIZADOSEN EL TRATAMIENTO DEL
CNCER
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Emergencia de clulas tumorales
Neoplasia primaria Metstasis
TRANSFORMACIN EVO!CIN "E T!MOR EVO!CIN "E T!MOR# $RO%RESIN METASTASIS # $RO%RESIN
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TRATAMIENTO DEL CNCER:OBJETIVOS
"estruir o controlar el desarrollo de lasclulas cancerosas&
Reducir al m'nimo los e(ectos so)re lasclulas normales&
Ali*iar el dolor + la sintomatolog'a asociada&
Me,orar la calidad de *ida&
$rolongar la *ida del paciente&
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TRATAMIENTO "E C-NCER.
ESTRATE%IAS /!IR!R%ICO
RA"IOTERA$IA
FARMACO%ICO
Cnceres locali0adosCnceres diseminados
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F-RMACOS ANTINEO$ASICOS.CLASIFICACIN
I& Agentes al1uilantes
II& Antimeta)olitos
III& $roductos naturales
IV&Anti)i2ticos citot23icos
V& 4ormonas + agentes similares
VI&Agentes di*ersos
VII& Medicamentos citoprotectores
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BusulfanArab Citosina Paclitaol To!ot"can L#as!ara$inas"
Car%ustin" &"%citabina Doc"ta"l Irinot"ca '()ro(ur"a
C*lora%bucil Flouri)in" +inblastin" Daunorubicin Procarba,in"Cis!latinFluorouracil +incristin" Doorubicin Bl"o%(cin
Ciclofosfa%i)" Ca!"citabina +in)"sin" Mitoantron"Mito%(cin#c
Ifosfa%i)" M"t*otr"at" Na-"lbina Eto!osi)" Dactino%(cin
M"l!*alan M"rca!to!urin" T"ni!osi)"
Agentes
al1uilantes Antit5)ulos
In6i)idores
topoisomerasa Otros
A$"nt"s Citot.icos/ Clasi0caci.n
Antimeta)olitos
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"IFERENCIACINCE!AR
CICO
CE!AR
TIEM$O
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Clulas 6i,as
MECANISMOS "E CONTRO "ECICO CE!AR
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Clulas 6i,as
"IVISIN CE!AR
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A$"nt"sal1uilant"s
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A%ENTES A/!IANTES
Mostazas nitrogenadas:Ciclo(os(amida7 i(os(amida7mel(alan7 mecloretamina7 cloram)ucilo&
Etieni!inas " !eti!ea!inas:Trietilenmelamina7tiotepa7 altretamina
A#$is$%onatos:8usul(ano
Nitros$reas:Carmustina7 lomustina7 semustina7estrepto0ocima&
Triazenos:"acar)a0ina
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A&ENTES AL'(ILANTES: M)* de a++i,n
Electr2(ilos potentes $roducen la al1uilaci2n de (racciones nucleo(ilas 9(os(ato7
aminas7 sul(6idrilo7 car)onilo e imida0ol:
AL'(ILACIN DEL DNA
;Cul es la causa de la muerte celular> mgm: 6asta 1ue las Cp demetotre3ato disminu+an a menos de la CMT 9>>nM:&
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RAN&O TERA50(TICO
Estrec6o
8a,a selecti*idad
Te,idos ms a(ectados
$iel Mdula 2sea
Epitelio %I Fol'culos pilosos Estructuras em)rionarias7 etc&
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Pro)uctosnatural"s
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5ROD(CTOS NAT(RALES
A+aoides de a Vin+a:Vin)lastina7 *incristina7*indesina7 *inorel)ine&
Deri/ados de ta)anos:$aclita3el
Deri/ados de 4od,%io:Etop2sido7 tenip2sido
Enzi!as:Asparraginasa
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ALCALOIDES DE LA VINCA
Agentes cicloespec'(cos 8lo1ueo de la mitosis Se unen a la tu)ulina + )lo1uean su capacidad para
polimeri0arse + (ormar los microtu)ulos&
In+$-a+i,n de +9$as +on /in-astina "isoluci2n de los microtu)ulos Formaci2n de cristales irregulares 9? mol de *in)lastina
por cada molcula de tu)ulina: "etenci2n de la di*isi2n celular en meta(ase Cromosomas se dispersan en el citosol o se agrupan en
c5mulos anormales
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ALCALOIDES DE LA VINCA FARMACOCIN0TICA
!so IV S2lo *inorel)ine. Adm& V'a oral FD J>@7 "osis oral J *eces B 1ue dosis IV
Ele*ado meta)olismo 6eptico E3creci2n )iliar& = ? @ se e3creta sin modi(icar En(& 4eptica. "isminuir la dosis de todos los alcaloides de la *inca en @&
Vida media. ? > 6 *incristina7 J J 6 *in)lastina7
? 6 *inorel)ine
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Antibi.tico
s
citot.icos
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ANTIBIOTICOS CITOTICOS
Cro!o!i+inas:Mitomicina7 mitramicina&
Antra+i+ini+os:"aunorru)icina7 do3orru)icina7epirru)icina7 idarru)icina7 mito3antrona&
&$+o494tidos:8leomicina&
Cro!o4e4t=di+os:"actinomicinas&
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A&ENTES DIVERSOS
Co!4e>os de +oordina+i,n +on 4atino:Cisplatino7 car)oplatino
Deri/ados antra#$in,ni+os:Mito3antrona
Otros:4idro3iurea7 procar)a0ina7 mitotano7
irinotecam&
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'or%onas
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;ORMONAS ? A&ENTES SIMILARES
Corticosteroides suprarrenales $rogestgenos Estr2genos + andr2genosAntiestr2genos
Esteroideos. Tamo3i(eno No esteroideos. Flutamida
$rogestgenosAnlogos de la 4ormona i)eradora de %onadotro(ina Modi(icadores de respuestas )iol2gicas
I7 %CSF7 %MCSF
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F2r%acos
citor!ot"ctor
"s
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MESNA
E!COVORINA
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Farmacologa de los
Antiemticos
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CENTRODEL
VMITO
ZONA GATILLOQUIMIORRECEPTORA
(D2, 5-HT3, otros)
!r"#$os% t&'$os
R$*tors +s$r#s(5-HT3) Est".os/ tr#$to GI
Rs*.st# r01#
Est".os #*#r#to.r/#ro % !r#
/t#
Cort# $r4r#Est#o"o$o/#
Est".oss/sor#s
C/tros $r4osos% /6$os +st4.#rs
(H7, M)
C/toss
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Antagonistas dopaminrgicos
Q Domperidona
Domperidona es muy segura
Q Metoclopramida
ZONA &ATILLO3UIMIORRECEPTORA
4D56 7#'T86 otros9
D id
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DomperidonaQ Mecanismo de accin :
Antagonista DA2 perifrico, no atraviesa BHE (postrema!
Actividad antiemtica
Aumento de secreci"n de prolactina Acci"n procintica
moderada e inconstante
Q Cintica:
Buena a#s$ %& (BD ') * '+ paso!$
--. /0)$
1 . 3 4rs$
Q Administracin antes de comidas.
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Domperidona
Q 5AM . &casionalmente se6uedad #ucal, sed,
cefalea, nerviosismo, diarrea
7alactorrea en mu8eres
Arritmias graves y convulsiones (9%!
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Metoclopramida
Q Mecanismo de accin : Antagonista DA2 acci"n procintica perifrica y
antiemtica central$
Aumenta li#eraci"n de A:4 en ple*o mientrico$
-osi#ilidad de sensi#ili;ar a receptores M'
Q RAM :
Ansiedad, depresi"n, insomnio, confusi"n,
desorientaci"n$
Hiperprolactinemia, ginecomastia y galactorrea
&casionalmente diarrea
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A t i t d l t H1
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Antagonistas de los receptores H1os ms potentes. 6uimioterapia, radioterapia y
postoperatorios
Mas eficaces como preventivos
Ba8a to*icidad. cefaleas (analgsicos!
ZONA &ATILLO3UIMIORRECEPTOR
A4D56 7#'T86 otros9
R"c"!tor"s
-isc"ral"s47#'T89
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Q Anticolinrgicos (escopolamina!
Q Anti4istamnicos anti H' :inetosis y vrtigo
>os anti H'son menos potentes, pero ms
seguros
Q Ansiolticos y sedantes. B?D
:oadyuvantes %"mitos previos a la 6uimioterapia
C"ntros c"r"b"losos( n:cl"os -"stibular"s4';6 M9
Cin"tosis
Cort",a c"r"bralEsta)o"%ocional
Mecanismo incierto
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Mecanismo inciertoQ 7lucocorticoides (de*ametasona!
Aumentan la acci"n de otros$
La co%binaci.n on)ans"ntronr"c"!tor o!ioi)"? Co%bina)os con los ant"rior"s
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Farmacologa del %"mitoEfecto antiemtico
Q Accin Perifrica:
Antagonistas H
-rocinticos Metoclopramida, Domperidona$
Q Accin central:
Antagonistas DA2 (:lorproma;ina,
metoclopramida!$
Antagonistas @H1< (&ndasentr"n!$
:ana#inoides, na#ilona
:orticoides (De*ametasona!$
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