Definición
• Enfermedad crónica, controlable, de etiología multifactorial, caracterizada por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PAS) por arriba de 140 mmHg , y/o de la presión arterial diastólica (PAD) igual o mayor a 90 mmHg.
Clasificación
• 80-95% Hipertensión primaria (esencial o idiopática).• 5-20%Hipertensión secundaria
Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención , Octubre 2006,
Epidemiología
• 6% de fallecimientos a nivel mundial• En USA 28.7% o 58.4 millones • Prevalencia de 65.4% en personas de 60 años
México• 1993 prevalencia del 25%• 2000 la prevalencia entre los 20 y 69 años fue del 30.05%, (15 millones de mexicanos)• 2007 se estimó que 17 millones de adultos mayores de 20 años afectados
• De las personas que se conocen hipertensas, solo la mitad esta en tratamiento farmacológico y de estos sólo el 14.6% esta en control
• ~10% de la población hipertensa en México está realmente en control óptimo.
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57
Causas Secundarias de Hipertensión
Renales Enfermedades del parénquima(quistes renales, tumores renales, uropatía obstructiva)
Renovasculares Displasia fibromuscular arterioesclerótica
Suprarrenales Aldosteronismo primario, Sx. Cushing, deficiencia de 17αhidroxilasa, 11βhidroxilasa, feocromocitoma
Coartación aórticaApnea Obstructiva del sueñoPreeclampsia/Eclampsia
Neurógenas Psicógenas, disautonomía familiar, polineuritis, HIC, sección aguda de médula espinal
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
Endócrinas Hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipercalciemia, acromegalia
Fármacos Estrógenos dosis altas, corticoesteroides, descongestivos, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos, IMAO, AINES, cocaína, etc.
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Mecanismos de hipertensión
• Factores determinantes de la presión arterial:
Volumen sistólico Gasto cardiaco Frecuencia cardiacaPresión arterial Estructura vascular Resistencias periféricas Función vascular
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1) Volumen intravascular
Na, rige el volumen del líquido extracelular.Na, rige el volumen del líquido extracelular.
Si la ingesta de NaCl rebasa la capacidad del riñón para excretarlo, el volumen intravascular se expande aumentando el gasto cardiaco.
Si la ingesta de NaCl rebasa la capacidad del riñón para excretarlo, el volumen intravascular se expande aumentando el gasto cardiaco.
Incrementa su excreción “natriuresis terminal”
-Aumenta la FG, Disminuye capacidad de absorción, actúa factor
natriurético auricular
Incrementa su excreción “natriuresis terminal”
-Aumenta la FG, Disminuye capacidad de absorción, actúa factor
natriurético auricular
Lechos vasculares con capacidad de autorregular la corriente de sangre(encéfalo y riñones)
Lechos vasculares con capacidad de autorregular la corriente de sangre(encéfalo y riñones)
Determinante de la presión arterial
Para conservar el flujo sanguíneo constante: Al aumentar la presión arterial, la resistencia dentro del lecho debe aumentar
Para conservar el flujo sanguíneo constante: Al aumentar la presión arterial, la resistencia dentro del lecho debe aumentar
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2) Sistema Nervioso Autónomo
• Conserva homeostasia cardiovascular• Reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a corto plazo• Función adrenérgica+volumen+factores hormonales regulación a largo
plazo• Catecolaminas endógenas: noradrenalina, adrenalina y dopamina
almacenadas en vesículas• Se sintetiza adrenalina en la médula suprarrenal, es liberada a la circulación
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
Receptores adrenérgicos• Mediados por Proteínas G y segundos mensajeros• La adrenalina y NE son agonistas de los receptores adrenérgicos, con afinidad
variable.
Receptor Localización Acción Efecto
α1 Neurona postsináptica músculo liso
Vasoconstricción
α2 Presinápticos Inhiben liberación noradrenalina
Vasodilatación
β1 Miocardio -Estimula rapidez y contracción - Estimula liberación de renina
Aumenta gasto cardiaco
β2 Músculo liso vasos Relajación Vasodilatación
SRAA• Etio-patogénesis de la HAS.• Participa en los mecanismos de producción de la hipertrofia miocárdica y en la
remodelación vascular.
ATII
• Propiedades mitogénicas capaces inducir cascadas de señalización intracelular que culminan con la modificación y regulación de síntesis proteica de las células que tienen su receptor.
• Mecanismos productores de hipertrofia, fibrosis y síntesis de matriz extracelular.• Al ser capaz de inducir de manera directa el crecimiento celular.
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57
Efecto no hemodinámico de la ATII
1) Se ha demostrado que independientemente de la presión arterial, la estimulación con ATII es capaz de provocar :
-Hipertrofia ventricular , acúmulo de la matriz extracelular, e incremento en al capa media de los vasos.
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2) La estimulación continua del endotelio con angiotensina II provoca:
-Expresión de moléculas de adhesión como selectina P y E, facilitando la adherencia y activación de células y plaquetas
-Participa en la cascada de la coagulación al estimular al factor inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) .
-Participa en la aterogénesis al favorecer la adherencia y migración de monocitos al endotelio por un gradiente de quimioatracción al espacio subendotelial.
-Para que los macrófagos tengan contacto con sustancias como LDL-oxidadas requieren de la expresión de receptores de membrana, conocidos como barredores. La angiotensina II favorece la expresión de éstos.
Consecuencias patológicas
ENCEFALO• Factor de riesgo EVC isquémico y hemorrágico• Deficiencias cognitivas (ancianos) por infartos• La corriente sanguínea cerebral no cambia en un amplio rango de presión arterial
(50-150mmHg PAM) “autorregulación”• Encefalopatía por hipertensión : ineficacia de la autorregulación de la corriente
cerebral vasodilatación hiperperfusión-Signos y Síntomas: cefalea intensa, náusea, vómito, signos neurológicos focales,
alteraciones en el estado psíquico
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RIÑONES
• Nefropatía causa más frecuente de HAS secundaria• HAS factor de riesgo para causar lesión renal e insuficiencia renal• Lesiones ateroescleróticas +HAS afectan arteriolas preglomerulares cambios isquémicos en glomérulos
glomeruloesclerosis isquemia en túbulos y atrofia.
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CORAZON
• Causa más frecuente de muerte• Resultado de adaptaciones estructurales y funcionales HVI,
disfunción diastólica, ICC, arritmias.• Control de la HAS permite regresión o reversión de HVI.• El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por cada incremento de
20mmHg de PAS y de 10mmHg PAD.
Estudio del paciente Hipertenso
• Interrogatorio-Signos y síntomas-Duración-Tratamientos previos-AHF, Hábitos-Factores de riesgo: dislipidemia, tabaquismo,diabetes, sedentarismo-Datos de HAS secundaria: nefropatía, plpitaciones, temblores, ronquidos,
síntomas de hiper o de hipotiroidismo-Signos de daño a órgano efector: TIA, EVC, amaurosis transitoria, angina,
IAM, ICC
Característica: “Cefalea suele aparecer en la mañana en región occipital”
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JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
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Medición de TA• Paciente debe estar sentado• Quieto durante 5 minutos• Sitio tranquilo• Planta de los pies en contacto con el suelo
• El esfingomanómetro debe estar a nivel del corazón.• El brazalete en cuanto a lo ancho debe equivaler al 40% de la circunferencia
del brazo como mínimo y abarcar mínimo 80% de la circunferencia de la zona.
• Velocidad al desinflar 2mmHg/s
• PAS es el primero de dos Ruidos de Korotkoff y la PAD es el último ruido regular de Korotkoff
• Tomar TA en decúbito, sedestación y de pieHarrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
MAPA• Método preciso, no invasivo por el que se pueden obtener múltiples mediciones de
la PA en un periodo dado y con un mínimo de intervención en las actividades diarias del paciente.
• Permite conocer las variaciones circadianas, sus cambios diurnos, la localización de períodos de aparición más frecuente de valores altos de la presión arterial y contribuye al diagnóstico del “fenómeno de la bata blanca”.
Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26
HIPERTENSIÓN
Criterios clínicos actuales para definir HAS se basan en el promedio de dos o más mediciones de la presión con el sujeto sentado durante dos o más visitas médicas.
Niños y adolescentes: Presión sistólica, diastólica o ambas, por arriba del percentil 95 para la talla, edad y sexo.
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Pruebas básicas de laboratorio: Evaluación inicial
Sistema Estudios
Renal Análisis microscópico de orina, excreción de albúmina, BUN, Cr
Endocrinológico Na, K, Ca, TSH séricas
Metabolíco
Otros
Glucemia en ayuno, perfil lipídico
EKG, RxTx, ECO
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c
-Cuando se registren presiones ≥ 140/90 mm Hg en varias visitas al médico, en tanto el monitoreo ambulatorio durante 24 h la presión sea ≤ 125/80 mm Hg.
-El tratamiento médico deberá ser instituido si hay evidencia de daño a órganos blanco o si se tiene un perfil de riesgo cardiovascular.
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
Estratificación del Riesgo cardiovascular
Normal PAS 120-129o PAD 80-84
Riesgo Promedio
Sin otros factores de riesgo
1-2 factores de riesgo
3 o más FR, o Síndrome Metabólico o DOBo diabetes
Enfermedad CV o renal establecida
Otros Factores de Riesgo, Daño Subclínico de Órganos o Enfermedad
Normal AltaPAS 130-139o PAD 85-89
HT Grado 1SBP 140-159o PAD 90-99
HT Grado 2PAS 160-179 o PAD 100-109
HT Grado 3 PAS > 180
o PAD > 110
Riesgo Promedio
Riesgoañadido bajo
Riesgo añadido moderado
Riesgo Añadido Alto
Riesgoañadido bajo
Riesgoañadido bajo
Riesgo añadido moderado
Riesgo Promedio
Riesgo Añadido Muy Alto
Riesgo añadido moderado
Riesgo Añadido Alto
Riesgo Añadido Alto
Riesgo Añadido Alto
Riesgo Añadido Muy Alto
Riesgo Añadido Muy Alto
Riesgo Añadido Muy Alto
Riesgo Añadido Muy Alto
Riesgo Añadido Muy Alto
Riesgo Añadido Muy Alto
N. del T.: PAS = presión arterial sistólica; PAD = presión arteria diastólica; FR = factor de riesgo; DOB = daño a órgano blanco
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
Estratificación del riesgo cardiovascular en cuatro categorías. El riesgo bajo, moderado, alto y muy alto hace referencia al riesgo a 10 años de un episodio cardiovascular mortal o no mortal.
Tratamiento
• JNC 7
“The Seventh Report of the Joint National Committee onPrevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
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Sin otros factores de riesgo
1-2 factores de riesgo
> 3 Factores de Riesgo,
Diabetes
Otros Factores de Riesgo, Daño DO o Enfermedad
Enfermedad CV o renal establecida
Normal PAS 120-129o PAD 80-84
Cambios de estilo de vida
Cambios de estilo de vida
Cambios de estilo
de vida + tratamiento farmacológico
Cambios de estilo de vida
Sin Intervención de la PA
Normal AltaPAS 130-139o PAD 85-89
Cambios de estilo de vida y considerar
tratamiento farmacológico
Cambios de estilo de vida
+ tratamiento farmacológico
Cambios de estilo
de vida + tratamiento farmacológico
Cambios de estilo de vida
Sin Intervención de la PA
HT Grado 1SBP 140-159o PAD 90-99
Cambios de estilo
de vida + tratamiento farmacológico
Cambios de estilo
de vida + tratamiento farmacológico
Cambios de estilo de vida por varias semanas, luego
tratamiento si la PA no es
controlada
Cambios de estilo de vida por varios
meses, luego tratamiento
si la PA no es controlada
HT Grado 2PAS 160-179 o PAD 100-109
Cambios de estilo
de vida + tratamiento farmacológico
Cambios de estilo
de vida + tratamiento farmacológico
Cambios de estilo de vida por varias semanas, luego
tratamiento si la PA no es
controlada
Cambios de estilo de vida por varias semanas, luego
tratamiento si la PA no es
controlada
HT Grado 3 PAS > 180
o PAD > 110
Cambios de estilo
de vida + tratamiento farmacológico
Cambios de estilo
de vida + tratamiento farmacológico
Cambios de estilo
de vida + tratamiento farmacológico
Cambios de estilo de vida + tratamiento farmacológico
inmediato
Inicio del tratamiento antihipertensivo
Presión Arterial (mmHg)
Otros algoritmos…
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JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
Bibliografía
• Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563• JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure”.• Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007• Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en
México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57• Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención , Octubre 2006• Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26
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