Anamnesis Paciente ingresa por presentar disnea
progresiva de 2 semanas de evolución Paciente desde hace aproximadamente 2
meses presenta diarrea sin moco sin sangre, sin fiebre, con frecuencia de 2 – 4 veces al día, que se encontraba en estudio ambulatorio.
Una semana antes de su ingreso aumenta la frecuencia de las diarreas.
Anamnesis Aparece náuseas y vómitos Disnea progresiva Acude a este nosocomio, ingresando por
emergencia
Funciones biológicas Apetito: disminuido Sed: aumentada Orina: disminuida los últimos tres días Deposiciones: ya referidas
Antecedentes Paciente con diagnóstico de Insuficiencia
Renal Crónica secundaria a Nefroangioesclerosis (creatinina 2 mg/dl). Se medicaba con furosemida, nifedipino y carbonato de calcio.
Diagnóstico de Síndrome Mielodisplásico (HNAL)
Examen físico (emergencia) PA 80/50 FC 98 FR 24 T 38 Palidez moderada. No ictericia TCSC moderada cantidad. No edemas Aparato respiratorio: buen pasaje MV en ACP Aparato cardiovascular: RR no soplos. No
ingurgitación yugular
Exámenes de laboratorio Hemograma: 9600 (2 % bastones) Hematocrito: 32 % Urea: 256 mg/dl Creatinina: 11,5 mg/dl
Problemas Síndrome mielodisplásico Insuficiencia renal crónica más insuficiencia
renal aguda sobreimpuesta Diarrea crónica Acidosis metabólica Hiperkalemia
Anion gap bajo Disminuye la concentración de los aniones no
medibles (hipoalbuminemia)
Incremento en la concentración de cationes no medibles (proteínas de carga positiva como las paraproteínas del mieloma)
Sobreproducción de ácidos Por exceso de actividad de una vía metabólica
normal
- ácido D láctico (hipoxia)
- cetoácidos (cetoacidosis diabética) Metabolismo de una sustancia ingerida
- etilenglicol
- metanol
- ácido acetilsalicílico
Insuficiencia Renal Usualmente hay aumento del anion gap La causa de la acidosis es un problema
tubular (disminución de la producción de amonio)
La causa de la elevación del anion gap es la disminución de la TFG
Se acumulan varios ácidos orgánicos y no orgánicos
Trastorno sobreañadido en nuestra paciente (es pura?) Magnitud de la compensación Acidosis respiratoria
Las primeras medidas Son las medidas de emergencia Las propias de la reanimación de la vida (A,
B, C) Solo después de éstas se procederá al resto de
protocolo
Evitar riesgos para la vida Determinar la velocidad de producción de
hidrogeniones Determinar la causa de la Acidosis
Metabólica Tratar el desorden del potasio
Detener la producción de ácidos Velocidad de producción de ácido láctico (72
mmol/min). Esta velocidad es mucho menor en otras
causas (1 mmol/min)
→ oxígeno
etanol
lavado gástrico
Disminuir la cantidad de Hidrógeno unido a proteínas objetivo: disminuir la PaCO2 Garantizar adecuada ventilación Incrementar el flujo hacia órganos vitales
Incrementar la formación de bicarbonato endógeno Solamente en la Acidosis Metabólica con AG
alto Incrementar el metabolismo de los aniones
orgánicos circulantes Lact- + 02 + H ↔ H20 + CO2 ↔ H+ +
HCO3-
Manejar la carga de hidrogeniones La acidosis metabólica es un grupo muy
heterogéneo Estudios en humanos Estudios en animales
Terapia con Bicarbonato: beneficios Glicólisis es más rápida (se produce más ATP
en los órganos vitales) Carga neta proteica tiende a la normalidad El corazón bombea mejor Disminuye la vasodilatación
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