FIEBRE
El control de la temperatura es una función hipotalámica: núcleos preóptico y anterior reciben señales de receptores y de la sangre.
Se mantiene la temperatura en 37°C equilibrando la actividad metabólica con la pérdida de calor.
Existen variaciones de la temperatura:•Circadianas: menos evidentes con la edad•De acuerdo al área corporal: importancia en la elección del termómetro•Con ciertos procesos fisiológicos: ovulación
“Fiebre: temperatura matutina mayor a 37.2 °C o vespertina mayor a 37.7 °C.”
FIEBRE E HIPERTERMIA
FIEBREElevación de la temperatura corporal debida a elevación del punto de ajuste hipotalámico.
Pródromo• Malestar general,
fatiga, cefalea
Escalofríos: mecanismos productores de calor• Vasoconstricción• Temblor y
aumento del metabolismo
• Cambios conductuales
Rubor• Descenso del
punto de ajuste• Vasodilatación
Defervescencia: pérdida de calor• Evaporación
La fiebre mayor a 45°C se llama hiperpirexia, debida a:1. Infecciones graves2. Defectos en la termorregulación
HIPERTERMIA
Incremento descontrolado de la temperatura corporal, donde no cambia el punto de ajuste y que no responde a antipiréticos, por lo cual debe ser diferenciada de la fiebre.
Se debe a exposición a calor exógeno o producción de calor endógeno
El exceso de calor exógeno provoca, en ambientes cálidos:
•Espasmos dolorosos
•Depleción de NaCl por sudoración intensa
•Temperatura normal
Calambres por calor
•Sed, fatiga, desvanecimiento, hiperventilación
•Pérdida gradual de sales y agua
•Temperatura 37.8 - 40°C
Agotamiento por calor
Falla multiorgánica, encefalopatía, insuficiencia renal aguda
Inflamación
Activación
de
leucocitos
y
endotelio
GOLPE DE CALOR (SIRIASIS)
Insuficiencia grave de los mecanismos termorreguladores. Pérdida de la conciencia, ausencia de sudación. Su riesgo aumenta con ciertas enfermedades y fármacos
Golpe de calor clásico: por exponerse a temperaturas ambientales altas
Golpe de calor relacionado con ejercicio: actividad física a temperaturas altas
Por su parte, un aumento en la producción de calor exógeno también causa hipertermia.
• termogénicos (hormona tiroidea)
• pirógenos (fenotiazidas) • inmunógenos (bleomicina)
Hipertermia inducida por fármacos
• Trastorno autosómico recesivo que produce calor en respuesta a halotano y succinilcolina
• 43°C, frecuentemente fatal
Hipertermia maligna
• Antipsicóticos, haloperidol, clorpromacina, metoclopramida
• Rigidez muscular, efectos extrapiramidales, taquicardia, daño cerebral, muerte
Síndrome maligno por neurolépticos
• Respuesta a inhibidores de la recaptación de la serotonina (fluoxetina)
Síndrome serotonínico
PATOGENIA DE LA FIEBREPIRÓGENOS
Sustancias que elevan el punto de ajuste hipotalámico y producen fiebre.
1. Exógenos: LPS potente, toxinas bacterianas menos potentes.
2. Endógenos: Son las citocinas pirógenas IL-1 y TNFα, CNTF e IFNα. En respuesta a necrosis, traumatismo, inmunocomplejos o pirógenos exógenos
Mecanismo de acción de las citocinas pirógenas
Cuando el estímulo agresor está fuera del SNC:
Si el estímulo agresor está dentro del SNC, la aparición de fiebre es más rápida. Responsabilidad de hiperpirexia?
Pirógeno llega a órganos vasculares circunventriculares por la sangre
Interacción con células endoteliales, estimula la síntesis local de PGE2 pero también su síntesis sistémica (artralgias, mialgias).
PGE2 liberada por el endotelio se une a receptores en las células gliales. En respuesta, la glía libera AMPc que actúa como neurotransmisor
AMPc activa las neuronas del centro termorregulador.
La exploración física sirve para saber la cronología del padecimiento. Debe usarse un mismo sitio para medir la temperatura
ESTUDIO DEL PACIENTE: FIEBRE O HIPERTERMIA
Biometría hemática: neutrofilia, neutropenia y linfocitosis, eosinofilia
Indicadores séricos: proteína C reactiva, velocidad de eritrosedimentación
Prestar atención a pacientes con terapia anticitocínica, pueden encubrir infecciones o mostrar muchas infecciones oportunistas. Ellos sí pueden expresan fiebre, de manera tardía.
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE E HIPERTERMIA
DECISIÓN DE TRATAR LA FIEBRE
El tratamiento de la fiebre no es lesivo ni enlentece la resolución de las infecciones.
En ciertas infecciones bacterianas, no usar antipiréticos puede resultar ventajoso para:
Evaluar la eficacia de un antibióticoDx. de enfermedades febriles infrecuentes en
pacientes especialesDx. diferencial de shock séptico
La fiebre puede tener patrones:
1.- Recurrente: día o días de fiebre alternados con días de normalidad. Paludismo, enfermedad de Lyme, linfoma de Hodgkin y neutropenia cíclica.
Ondulante o intermitente: la temperatura vuelve a la normalidad mínimo 1 vez cada 24 horas, y se eleva la temperatura a la misma hora diariamente. Brucelosis, enfermedad de Still, trastornos genéticos autoinflamatorios.
Mecanismo de acción de los antipiréticos
Todos disminuyen la síntesis de PGE2. La prioridad durante la fiebre es bajar el punto hipotalámico antes que facilitar la pérdida de calor, excepto en la hiperpirexia.
Inhibidores de la COX: paracetamol, aspirina y AINES. Hay inhibidores selectivos de COX-2.
Glucocorticoides: inhiben la fosfolipasa A2 y bloquean la transcripción de citocinas pirógenas
TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA
Una temperatura alta en un paciente con historia sugestiva hace sospechar hipertermia. La única prioridad es enfriar el cuerpo para facilitar la pérdida de calor.
La hipertermia maligna se trata interrumpiendo la anestesia y administrando dantroleno sódico IV por 24 hrs, y luego VO. También procainamida.
Fisostigmina: sobredosis de antidepresivos tricíclicos.
El golpe de calor puede ser mortal, de ahí la urgencia con la que debe reconocerse y tratarse. Se reduce la temperatura central sin provocar vasoconstricción.
FIEBRE Y ERUPCIONES
Una fiebre que se presente junto a una erupción es un reto. La historia clínica es clave para el diagnóstico. Debe contener:
• estado inmunitario• medicamentos tomados el mes anterior• antecedentes de viajes• Vacunaciones• contacto con animales• antecedentes de mordedura o picadura de artrópodos• existencia de cardiopatías o prótesis,• contacto con enfermos• ETS
ESTUDIO DEL PACIENTE. FIEBRE Y ERUPCIONES
TIPOS DE ERUPCIONES
Mácula• Lesión plana que palidece a la presión
Pápula• Lesión sólida <5mm
Placa• Lesión sólida >5 mm
Nódulo• Lesión sólida y redonda
Urticaria• Mácula o pápula extendida
Vesícula• Lesión
elevada de contenido líquido, <5mm
Ampolla• Lesión
elevada de contenido líquido, >5mm
Pústula• Lesión
elevada con exudado purulento
Púrpura no palpable• Lesión
hemorrágica• Petequias o
Equimosis
Púrpura palpable• Lesión
hemorrágica elevada
Úlcera• Lesión
elevada con exudado purulento
Escara• Lesión
necrótica con costra negra
Las erupciones pueden variar su forma y presentación durante el curso de la enfermedad.
1. Maculopapulosas de distribución central2. Maculopapulosas de distribución periférica3. Exfoliativas confluentes4. Vesiculoampollosas5. Urticarianas6. Nodulares7. Purpúricas8. Con úlceras o escaras
CLASIFICACIÓN DE LAS ERUPCIONES
ERUPCIONES MACULOPAPULOSAS DE DISTRIBUCIÓN CENTRAL
SARAMPIÓN
Máculas que respetan palmas y plantas. Puede haber manchas de Koplik
Maculopapulosas de distribución central
Maculopapulosas de distribución central
Maculopapulosas de distribución centralRUBÉOLA
Desaparece de las zonas iniciales. Adenopatías retroauriculares y suboccipitales. Enterovirus, coxsackie, eptein-barr y VIH producen erupciones similares (máculas y pápulas)
Maculopapulosas de distribución central
ROSÉOLA
Máculas y pápulas que respetan la cara, rara vez confluyen
Maculopapulosas de distribución central
ERITEMA INFECCIOSO
Máculas brillantes en la cara “mejillas abofeteadas” cuando la fiebre remitió. Después hay una erupción del tronco que aparece y desaparece con la temperatura
Maculopapulosas de distribución central
ENFERMEDAD DE LYME
Un eritema crónico migratorio que desaparece en un año.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Erupción macular característica (eritema malar)
Maculopapulosas de distribución central
ENFERMEDAD DE STILL
Trastorno autoinmunitario. Erupción macular fugaz durante los periodos de fiebre.
Maculopapulosas de distribución central
OTRAS ENFERMEDADES
Rickettsiosis
Leptospirosis
Fiebre reumática aguda
Exantemas por fármacos
ERUPCIONES MACULOPAPULOSAS DE DISTRIBUCIÓN PERIFÉRICA
Maculopapulosas de distribución periférica
FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
Rickettsia rickettsi. Máculas que se convierten en petequias. Comienza por muñecas y tobillos.
Maculopapulosas de distribución periférica
SÍFILIS SECUNDARIA
Pápulas y placas, más acentuadas en palmas y plantas
Maculopapulosas de distribución periférica
ENFERMEDAD DE MANOS, PIES Y BOCA
Coxsackievirus A16. Son vesículas dolorosas en boca y extremidades
Maculopapulosas de distribución periférica
ERITEMA MULTIFORME
Causas variadas…idiopáticas. Exhibe varias lesiones distintas.
Maculopapulosas de distribución periférica
OTRAS ENFERMEDADES
Sarampión atípico
Endocarditis
ERITEMAS EXFOLIATIVOS CONFLUENTES
ESCARLATINA
Complicación no supurativa de sreptococcus. Exhibe petequias
Exfoliativas confluentes
Exfoliativas confluentes
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
Máculas, pápulas y ampollas que preceden al desprendimiento masivo de la piel.
Exfoliativas confluentes
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA
Eritema macular, luego la piel tiene signo de Nikolsky.
Exfoliativas confluentes
OTRAS ENFERMEDADES
Enfermedad de Kawasaki
Síndrome del shock tóxico
Eritrodermia exfoliativa
ERUPCIONES VESICULOAMPOLLOSAS
Vesiculoampollosas
VARICELA
Enfermedad muy contagiosa típica del invierno y primavera. Hay máculas, pápulas, vesículas y pústulas en distintos estados de evolución en una misma región.
Vesiculoampollosas
VIRUELA
Puede tener lesiones semejantes a la varicela, pero se concentran más en la cara y extremidades.
Vesiculoampollosas
FOLICULITIS POR PSEUDOMONAS
Pruriginosas, similares a las anteriores pero concentradas en zonas cubiertas por el traje de baño.
Vesiculoampollosas
ECTIMA GANGRENOSO
Causado por P. aeruginosa, exhibe máculas, pápulas y vesículas que evolucionan a úlceras o escaras
ERUPCIONES URTICARIANAS
Urticarianas
URTICARIA CLÁSICA Y VASCULITIS URTICARIANA
Reacciones de hipersensibilidad a algunos fármacos o infecciones por VHB o coxsackievirus. Típicamente son máculas grandes pero también se observan placas.
ERUPCIONES NODULARES
Nodulares
INFECCIONES DISEMINADAS
Criptococosis, candidiasis, aspergilosis exhiben lesiones nodulares.
ERITEMA NUDOSO
Por infecciones, fármacos o autoinmunidad. Nódulos muy dolorosos
Nodulares
SÍNDROME DE SWEET
Nódulos parecidos a vesículas dolorosas, color rojo azulado en cara, cuello y extremidades superiores.
Nodulares
ERUPCIONES PURPÚRICAS
PÚRPURA FULMINANTE (meningococemia aguda)
Produce lesiones equimóticas
Purpúricas
VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA (vasculitis de vasos pequeños)
Por infecciones estreptocócicas, fármacos o alergenos. Produce púrpuras palpables
Purpúricas
OTRAS ENFERMEDADES
Infección por echovirus 9
Meningococemia crónica
Gonococemia diseminada
Fiebre hemorrágica viral
Púrpura trombótica trombocitopénica
Síndrome urémico hemolítico
Purpúricas
ERUPCIONES CON ÚLCERAS O ESCARAS
Úlceras y escaras
CARBUNCO POR ÁNTRAX
Por exposición a Bacillus anthracis. Una pápula evoluciona a úlcera con vesículas y luego a escara.
Úlceras y escaras
OTRAS ENFERMEDADES
Rickettsiosis como tifus de la maleza y fiebre botonosa mediterránea
FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO
Definida en 1961 como “temperatura mayor a 38.3°C medida en varias ocasiones, que dura más de 3 semanas y para la que no se encuentra etiología tras 1 semana de estudio en un enfermo hospitalizado”.
Durack y Street propusieron una clasificación para la FOD:
La era antibiótica disminuyó la FOD como diagnóstico de muchos pacientes con infecciones no evidentes. Los avances tecnológicos (TC, MRI, PET) permitieron detectar neoplasias en pacientes previamente diagnosticados con FOD.
1.- INFECCIONES
CAUSAS DE FOD CLÁSICA
Abscesos dentalesSinusitisColangitisArteritisMicosisParasitosis
Tuberculosis pulmonarMononucleosisAbscesos intraabdominales,
renales o retroperitonealesOsteomielitisEndocarditis infecciosa con
cultivo negativoProstatitis
2.- NEOPLASIAS
3.- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS
Polimialgia reumáticaLESEnfermedad de StillSarcoidosisEnfermedad de CrohnHepatitis granulomatosa
4.- CAUSAS DIVERSAS
FármacosEmbolia pulmonarFiebre fingidaEnfermedad de FabrySíndromes febriles periódicos hereditarios
Conforme se prolonguen los días, menor es la posibilidad de que una FOD se deba a infección.
•9% son fiebres fingidas•8% hepatitis granulomatosa•6% enfermedad de Still•27% no es fiebre, sólo variaciones circadianas
El resto de las causas –más de 200— varían según el sitio
DIAGNÓSTICO DE FOD CLÁSICA
ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO ESPECIALIZADOS
Clínica
Estudios empíricos
• Termómetro electrónico• Revisión de laminillas y radiografías
Estudios de laboratorio
• Frotis de sangre: búsqueda de
parásitos o bacterias
• Muestras de suero
• Hemocultivo de 2 semanas
• Urocultivo
• Análisis del LCR con PCR
• Tasa de eritrosedimentación
• Proteína C reactiva
• Enzima convertidora de
angiotensina
• Prueba cutánea del PPD
Estudios imagenológicos
• Radiografías contrastadas de vías gastrointestinales
• Obtención de esputo• RMI: lesión raquídea, disección aórtica• Arteriografía• Ecografía del abdomen: vías
hepatobiliares, riñón, bazo y pelvis• Ecocardiografía• Gammagrafías: localización de
abscesos• PET: localización de tumor y vasculitis
Biopsias
• Hepática: hepatitis granulomatosa con PFH normales.
• De médula: no aspiración, debe conservarse un fragmento
• De arterias temporales: sólo para confirmar arteritis de la temporal
• De ganglios linfáticos
Laparotomía exploratoria
FOD NOSOCOMIAL
Predisposición del paciente, complicaciones iatrogénicas.
Origen infeccioso 50%
Origen no infeccioso 25%: colecistitis alitiásica, reacciones postransfusionales, síndrome de abstinencia, insuficiencia suprarrenal
No diagnosticadas 20%
Tratamiento rápido y dirigido, antibioterapia empírica con vancomicina
FOD NEUTROPÉNICA
Origen infeccioso cercano a 100%: Candida, Aspergillus, VHS y CMV. Vancomicina, Ceftazidima, Cefepima, Aminoglucósidos
FOD ACOMPAÑANTE DE VIH
VIH causa intrínseca Infecciones oportunistas Causas no infecciosas: medicamentos, linfoma no-
Hodgkin
TRATAMIENTO DE LA FOD
Factores como el tipo de FOD, edad del paciente y riesgos o beneficios del tratamiento empírico.
Antibioterapia empírica: no en FOD clásica, rifampicina e isoniacida si PPD da positiva
AINES: enfermedad de Still, fiebre reumática Glucocorticoides: arteritis de la temporal, hepatitis
granulomatosa Colchicina: fiebre mediterránea familiar
La persistencia de la FOD es de buen pronóstico
HIPOTERMIA Y
CONGELACIÓN
HIPOTERMIA
Disminución de la temperatura corporal a menos de 35°C. Puede ser accidental primaria o secundaria
La hipotermia accidental primaria es más frecuente en invierno y climas fríos.
CAUSAS
Edades extremas: ancianos o neonatos
Exposición ambiental
Fármacos: etanol (vasodilatador), fenotiazinas,
barbitúricos y ATC (menos vasoconstricción)
Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal
Lesiones neurológicas
Agenesia de cuerpo calloso
Lesión medular
Sepsis
Quemaduras, psoriasis
TERMORREGULACIÓN
El calor se pierde por:
RadiaciónConducciónConvección
EvaporaciónRespiración
Dada por el hipotálamo en condiciones normales.
Para la defensa:
1. A corto plazo: SNA
2. A largo plazo: tiroides
CUADRO CLÍNICO INICIAL
Exposición al aire libre sin ropa adecuada
Depresión de todos los sistemas
Frecuencia respiratoria lenta, no hiperventilación
Arreflexia
Confusión, desvestimiento paradójico
Íleo, espasmo abdominalParo cardíaco: RCP a menos que haya asístole, lesiones
fatales, congelación de la pared torácica, temp. <12 °C o pH <6.5; coagulación intravascular diseminada
DIAGNÓSTICO
Temperatura rectal y esofágicaGasometría: valores muy precisos, desequilibrio
acidobásico.Vigilancia de otros trastornos “ocultos”: anemia,
infecciones, alteraciones electrocardiográficas. Esperar coagulopatías.
ESTABILIZACIÓNVigilancia cardíacaIntubaciónSondas gástrica y vesicalSoluciones cristaloidesNo administrar plasma congelado
ESTRATEGIAS DE CALENTAMIENTO
Calentamiento externo pasivo
• No aplicar a las extremidades
Calentamiento activo
• Necesario en poiquilotermia (<32°C)
Calentamiento central activo
• Oxígeno húmedo• Solución cristaloide IV a 40°C• Lavado peritoneal y torácico
Calentamiento extracorporal
• Sólo si los 3 anteriores no funcionan• Venovenoso• Hemodiálisis• Arteriovenoso continuo• Circulación extracorporal
TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA
No administrar fármacos en la hipotermia
Subir la TA a 60 mmHg: soluciones cristaloides,
dopamina
Arritmias auriculares: tosilato de bretiloInsuficiencia suprarrenal de la hipotermia: no requiere
tratamientoNo administrar levotiroxina como termogénico, buscar
hipotiroidismo
Hacer cultivos, y antibioterapia en positivos
Medidas preventivas: cultivos
CONGELAMIENTO
Daño a los tejidos que ocurre cuando la temperatura hística alcanza 0°C: destrucción de la arquitectura, lesión endotelial, trombosis, isquemia, edema, necrosis
1. Déficit sensorial2. Sensación de pesadez3. Tejido céreo, manchado, amarillento, violáceo
El congelamiento puede ser superficial o profundo
CUADRO CLÍNICO INICIAL
Primer grado• Anestes
ia• Eritema
Segundo grado• Vesícula
s• Edema
Tercer grado• Vesículas
hemorrágicas
Cuarto grado• Daño
muscular y óseo
TRATAMIENTO DEL CONGELAMIENTO
La primera opción es descongelación por inmersión, debe completarse o habrá dolor.
Se han experimentado terapias con antitrombóticos y vasodilatadores, no concluyentes.
La amputación sólo en casos muy claros. Suelen quedar secuelas neurológicas, óseas y ungueales.
El sabañón se trata con nifedipina, esteroides o limaprost.
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