ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Dr. Rodrigo Covarrubias GanderatsDepto. Neurocirugía .Clinica Reñaca
UCI Neurointensivo. Instituto Neurocirugía
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
1 Es un AVE? 2 Hay enfermedad grave concomitante? 3 Qué tipo de AVE es? 4 donde está en el cerebro? 5 Cuál es la etiología? (aterotrombotico, cardioembólico, hemodinámico, etc)6 Cuál es la gravedad del enfermo?
2% peso corporalConsumo 20% del total de O2
Recibe 14% del gasto cardiacoSIN reserva de energía
Fisiopatología
Vía AeróbicaVía Aeróbica
38 ATP38 ATP
Fisiopatología
Vía AnaeróbicaVía Anaeróbica
2 ATP2 ATP
Fisiopatología
PPC = (PAM - PIC)
RVC
PPC = PAM - PIC
Fisiopatología
Fisiopatología
FS
C
Fisiopatología
Fisiopatología
Markus H. S. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry: 75 ; 353-361. 2004
Fisiopatología
Fisiopatología
AVE
Etiopatogenia
isquémico: 90%a.- Embolías 15% b.- Alteraciones hemodinámicas.c.- Trombóticos 45%
Hemorragico:10%a.-HICb.-HSA
AVE
Emobólicos
Cardioembólicos:FA, IAM reciente, Protesis valvular, endocarditis, miocardiopatia dilatada.
Embolia arterial: embolos aterotromboticos o de colesterol que se desarrollan en el arco aortico, carótidas o vertebrales
Tienden a ser de inicio muy brusco y neuroimagen demustra infartos previos en diferentes territorios arteriales
AVE
Tormbóticos
Aterotrombóticos:Ocurren como accidente de placa en arterias intra o extracraneales. En pacientes jóvenes o sin factores de riesgo considerar estados de hipercoagulabilidad (eg, antiphospholipid antibodies, protein C deficiency, protein S deficiency), displasia fibromuscular, abuso de drogas,
Lacunar: principalmente arteria penetrantes ACM,Causados por microateromas, lipohialinosis, necrosis fibrinoide, o vasculitis. La mayoria son HTA
Etiopatogenia Otras causas:
-Anemia-Disección areterial-Policitemia-Trombocitosis-Hiperlipidemia extrema-Macroglobulinemia-Hipoglicemia-Síndrome antifosfolípidos-Vasculitis. Meningitis
AVE
AVE
Es un AVE?
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
OMS: cuadro de inicio rapido de alteracion focal de la funciones cerebrales (a veces global), que dura>24hrs sin otra causa aparente que la vascular
TIA: dura<24hrs
AVE
Sintomas:•Súbito adormecimiento o debilidad de cara, brazo, piernas •Súbita confusion, dificultad para hablar o comprender•Súbito deterioro de la vision•Súbita dificultad para caminar, mareos, desbalance o descoordinacion• Súbito y severa cefalea sin causa aparente
•Signos:•Hemiparesia o hemiplejia•Hemianopsia, ceguera, diplopia•Disartria o afasia•Ataxia, vertigo o nistagmo•Depresión de conciencia
AVE
Diagnósticos diferenciales TumoresEpilepsiaMigrañaHSDSíncopeHipoglicemiaAlteraciones vestibularesDesprendimientos de retinaGlaucomaArteritis de la temporalEclampsia
AVE
ManejoHospitalizar !!!
Resucitación
Reperfusión de tejido isquémico
Disminución de demandas metabólicas
Inhibición de cascada isquémica
AVE
ResucitaciónABC
Deletéreos
Hiperglicemia: >140mg%Hipertermia: >37ºCHiponatremia: <135meq/litHto bajo : Hb<7gr%Hipoxemia: PaO2<90 o sat<95%Hipocapnia: PaCO2<30 mmHgHipercapnia: PaCO2>45 mmHgConvulsiones
TRATAMIENTO
AObjetivo:Saturación>95%PO2 > 90 mmHgPCO2 35-45 mmHg (B)
Intubación si:Alteración de patrón respiratorioHipoxemia o hipercapniaGCS < 8 por riesgo de aspiración
TRATAMIENTO
ReperfusiónTrombolíticos (rtPa)Atiplaquetarios
AspirinaTiclopidinaDipiridamolClopidogrel
TRATAMIENTO
C
TPA
AVE
Manejo
C
TRATAMIENTO
Manejo
ManejoDiagnóstico es clínico.
TAC: 11-47% pacientes con imagen de infartoIRM: 46-84% con imagen de infarto.
Mayor sensibilidad, pero poco especifica.35% de infartos en AP son s/historia.
Arteriografía: 1/4 a 1/5 de CIT carotídeo c/ angiografía normal (s/ estenosis o ulceración). La mayoria de loscasos con angio normal duran > 1 hora. (sugiriendoembolía).Factor pronostico*
Eco-Doppler carotídeo: Ecocardiograma trans esofágico
AVE
Prevención
AVE
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