Con el patrocinio de:
sesiones clínicas en aps
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Antoni Sisó Almirall Marta Coderch Arís Manel Ramos-Casals
Solicitada la acreditación por el Sistema de Acreditación en
Atención Primaria (SaAP) y la comisión de Formación Continuada del
Sistema Nacional de Salud
Autores:
Antoni Sisó Almirall Especialista en Medicina Familiar y
Comunitaria. CS Les Corts, Barcelona. Coordinador de Investigación
CAPSE – GESCLINIC. Profesor Asociado de Medicina, Universidad de
Barcelona.
Marta Coderch Arís Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
EAP Sardenya, Barcelona. Unidad Docente ACEBA.
Manel Ramos-Casals Especialista en Medicina Interna. Servicio de
Enfermedades Autoinmunes y Sistémicas. Laboratorio -Josep Font -
IDIBAPS. Hospital Clínic de Barcelona.
Coordinador del programa Sesiones Clínicas en APS:
Albert Casasa Plana Especialista en Medicina Familiar y
Comunitaria. EAP Sardenya, Barcelona.
material para el
sesiones clínicas en aps
© 2010, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria
Portaferrissa 8, pral. 08002 Barcelona www.semfyc.es
Coordinación y dirección editorial:
Carrer del Pi, 11, 2ª planta, of. 14 08002 Barcelona
[email protected]
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación
puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio
alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias o las
grabaciones en cualquier sistema de recuperación de almacenaje de
información, sin el permiso escrito del titular del
copyright.
Depósito legal: ISBN: 978-84-96761-88-9
Caso clínico 4: Dolor neuropático 23
Tratamiento 32
Bibliografía recomendada 43
Evaluación de la sesión Abordaje del dolor crónico no oncológico
44
Índice
5
Presentación de la sesión El dolor, agudo o crónico, constituye una
experiencia sensorial y emocional des- agradable asociado a un daño
sensorial existente o potencial. Es el síntoma más consultado en
Atención Primaria y probablemente en la medicina en general.
Comúnmente se asocia a trastornos musculoesqueléticos, aunque en
nuestro ámbito aparece relacionado con innumerables
enfermedades.
Objetivos docentes
La sesión revisa y actualiza…
4 Revisión y actualización de las principales situaciones que
cursan con dolor crónico no oncológico.
4 Adquisición de los conocimientos y habilidades necesarias para el
diagnóstico diferencial y el tratamiento de los síndromes
dolorosos.
Objetivos específicos 4 Lumbalgia. Es la segunda causa de pérdida
de horas laborables.
El 90% se soluciona en las primeras 6 semanas, pero un 5% de los
casos cursa con dolor crónico, y un porcentaje elevado recurre. La
lumbalgia mecánica representa el 98% de los casos, pero es
imprescindible realizar un diagnóstico diferencial exacto para
descartar otras causas graves.
4 Artrosis. Es la enfermedad articular más frecuente, asociada al
envejeci- miento, y con un coste social directo e indirecto
creciente. Los tratamien- tos disponibles deben controlar los
síntomas minimizando el riesgo de efectos adversos e
interacciones.
4 Dolor neuropático. Agrupa numerosas manifestaciones clínicas de
topo- grafía diversa (síndrome de túnel carpiano, meralgia
parestésica, meta- tarsalgia de Morton, neuralgia postherpética,
etc.) cuyo tratamiento es difícil y, en general, poco
satisfactorio.
4 Síndromes de dolor generalizado. Su diagnóstico es clínico,
apoyado por un uso correcto de pruebas de laboratorio. En el
contexto de enferme- dades musculoesqueléticas debemos orientarnos
hacia la existencia de enfermedades reumáticas,
autoinmunitarias-sistémicas, o incluso otras como la
fibromialgia.
Metodología de la sesión La sesión se inicia con la presentación de
cuatro casos clínicos frecuentes en la práctica diaria, a partir de
los cuales se establece un hilo conductor del resto de actividades
y contenidos de la sesión. Se trata, pues, de un aprendizaje basado
en casos clínicos a partir de los cuales se imparten los contenidos
teóricos.
Al finalizar la sesión, el alumno será capaz de abordar los
aspectos tanto diagnós- ticos como terapéuticos del dolor crónico
no oncológico, y conocerá los métodos y las intervenciones para
mejorar el grado de control en estos pacientes.
Cronograma La duración aproximada de la sesión es de 5 horas,
distribuidas de la siguiente forma:
4 30 minutos: presentación del ponente, de la sesión y de sus
objetivos.
4 240 minutos: exposición de los casos y discusión razonada de los
mismos planteando las diversas situaciones que se recogen.
4 30 minutos: recapitulación, puntos clave y comentarios.
Valoración con- junta de la sesión por parte de los alumnos y el
profesor. Despedida.
6
7
Caso clínico 1: Lumbalgia
Sara, es una mujer de 31 años que acude por tercera vez a la
consulta en los 2 últimos meses por persistencia del dolor lumbar
pese al tratamiento pautado. Es fumadora, asmática desde la
infancia, actualmente en tratamiento con broncodilatadores, con
historia previa de tres ingresos por descompensación.
Apendicectomizada a los 17 años. Madre de un niño de 5 años. Desde
hace 6 años, no realiza ejercicio físico. Actualmente en
tratamiento con anticonceptivos orales combinados y un antiácido a
demanda. Refiere haberse trasladado de ciudad hace menos de 6
meses. Sara entra en la consulta, con dificultades para la
deambulación, irritable y aparentemente decaída.
Epidemiología El dolor lumbar, entendido como aquel dolor de
cualquier causa que aparece en la región posterior desde las
últimas costillas hasta los glúteos, aparece al menos una vez en la
vida del 60-80% de los individuos. En España, representa más de 2
millones de consultas anuales en Atención Primaria (AP) y es
considerado uno de los problemas de salud que frecuentemente causa
incapacidad laboral transitoria.
Clasificación
Distinguimos según la causa: 4 Dolor lumbar mecánico simple o
inespecífico (90%): el que no presenta señales de
alarma, mejora con el reposo y empeora con la movilización.
Frecuentemente no se llega a identificar la estructura que origina
el dolor. Es un proceso benigno autolimitado, aunque recurrente,
más frecuente en adultos de mediana edad y en mujeres.
4 Dolor lumbar no mecánico o específico (10%): debido a procesos
infecciosos, tumorales, enfermedades inflamatorias. En general, es
diurno y nocturno, no cede o incluso empeora con el reposo y puede
llegar a despertar por la noche.
También podemos distinguirlo según el tiempo de evolución: 4 Agudo:
menos de 6 semanas. 4 Crónico: más de 6 semanas.
Revisando la historia… Hace 2 meses, Sara acudió a la consulta por
primera vez, con el mismo motivo de consulta, dolor lumbar. Tras
darle la bienvenida a su nuevo centro de salud, realizar una breve
anamnesis sobre sus antecedentes médicos y quirúrgicos conocidos y
sobre el episodio de dolor lumbar, se orientó el cuadro como una
lumbalgia mecánica, probablemente desencadenada, a raíz de la
mudanza, por manipulación de cargas.
8
Clínica Asimismo, durante la anamnesis deberemos caracterizar el
dolor de la siguiente forma: 1. Características del dolor:
localización, irradiación, forma de inicio (insidioso o
agudo), factores desencadenantes, duración, ritmos horarios,
influencia del reposo, del movimiento y de la bipedestación.
2. Cuantificación del dolor, a través de una escala EVA o de una
escala numérica.
3. Presencia de parestesias y/o debilidad.
Sara explicó un dolor en la región lumbar, en ocasiones irradiado a
las nalgas y la cara posterior de la extremidad inferior derecha,
de inicio insidioso. «Lo arrastro desde antes del traslado, desde
los últimos días en casa. Bueno, mejor dicho podría decir que lo
arrastro de toda la vida.» No reconoce ningún factor desencadenante
aparente de este nuevo episodio. Y refiere cierto alivio cuando se
sienta o se estira, así como sensación de acorchamiento y hormigueo
en la pierna derecha.
4. Síntomas asociados.
En nuestro caso, coincidiendo con la lumbalgia, sólo destaca una
cefalea frontal, de predominio vespertino.
Tras la anamnesis y la exploración física, se decidió tratamiento
con paracetamol 1g cada 6-8h y se recomendó reposo relativo. Ante
lo cuál Sara reflexionó: «yo diría que esto ya lo he tomado y no me
hacía nada», «supongo que me irá bien descansar». Sara regresó una
semana más tarde, sin haber presentado ninguna mejoría e incluso
con empeoramiento de la clínica. Refiere haber podido localizar en
las cajas de la mudanza los papeles de su historial médico, que
aporta: Radiografía dorsolumbar AP y lateral: espondilólisis
bilateral de L5, con espondilolistesis anterior de L5 sobre S1.
Antiguas recetas, donde constan tratamientos realizados:
ibuprofeno, diclofenaco, paracetamol, diversos miorrelajantes… Sin
embargo, Sara no sabe precisar con qué pautas y duración fueron
administrados cada uno de ellos.
5. Historia laboral que pueda desencadenar el dolor lumbar y
factores psicosociales.
Sara es comercial, ha tenido que cambiar de empresa debido al
traslado, pero no refiere haber tenido dificultades de integración.
Sin embargo, su marido está actualmente sin trabajo. «Nos venimos
con la intención de un cambio de aires, empezar de nuevo…».
6. Antecedentes de neoplasia, inmunosupresión y tratamientos con
corticoides.
Además de la anamnesis descrita, en el dolor lumbar se deben tener
en cuenta los siguientes signos de alarma:
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– Primer episodio antes de los 20 años o después de los 55
años.
– Dolor inflamatorio, que no cede o empeora con el reposo, y/o de
intensidad progresiva.
– Imposibilidad de flexionar 5º la columna vertebral.
– Fiebre.
– Antecedentes de neoplasia, uso de drogas por vía parenteral,
inmunodeficiencias.
– Tratamiento prolongado con glucocorticoides.
– Dolor lumbar grave que no mejora o empeora con el reposo
nocturno.
– Déficit neurológico en extremidades inferiores.
– Síntomas del síndrome de la cola de caballo (retención o
incontinencia urina- ria, incontinencia fecal, anestesia en silla
de montar).
– Disnea, sudoración. Masa abdominal o pélvica. Soplo abdominal.
Adenopatías.
Como norma general, es necesario revaluar a aquellos pacientes que
empeoren o no mejoren en 4-6 semanas.
Criterios de derivación Urgente: 4 Sospecha de lumbalgia de origen
infeccioso, inflamatorio o tumoral. 4 Síndrome de la cola de
caballo con disestesia en silla de montar, trastornos
esfinterianos o paraparesia de extremidades inferiores.
Reumatólogo o traumatólogo: 4 Dolor radicular que no mejora con el
tratamiento conservador a las 6 semanas, para
valorar cirugía. 4 Lumbalgia crónica que no mejora tras 6-12
semanas de tratamiento conservador. 4 Estenosis espinal con
síntomas durante más de 6 meses para valoración quirúrgica. 4
Sospecha de lumbalgia inflamatoria, de origen tumoral (más
frecuentemente
metastásica) o fractura vertebral.
Caso clínico 2: Gonartrosis
María es una mujer de 58 años que acude a la consulta para la
recogida habitual de medicación crónica. Nunca ha sido fumadora y
refiere que acompaña las comidas con un vaso de vino. Es hipertensa
en tratamiento con dos antihipertensivos. Respecto al aparato
locomotor presenta varios antecedentes: aplastamiento vertebral
hace 3 años, lumbalgia, dorsalgia y cervicalgia de más de 8 años de
evolución, con múltiples reagudizaciones. Por todo ello, ha estado
durante períodos prolongados de baja laboral, en alguna ocasión
durante más de un año.
Hoy acude por un dolor en la rodilla derecha de una semana de
evolución. Se trata de una intensa gonalgia de inicio súbito, por
lo que consultó a urgencias hospitalarias hace 2 días. Aporta un
informe de alta de urgencias con la orientación diagnóstica de
gonartrosis. Asimismo, aporta una radiografía de dicha rodilla:
moderados signos de gonartrosis, disminución del espacio articular,
esclerosis subcondral con presencia de alguna geoda. Se le pautó
paracetamol 1 g cada 6 h. Hoy acude a la consulta refiriendo que no
ha mejorado la clínica pese al tratamiento pautado.
La artrosis es el trastorno articular más frecuente. Es una
enfermedad de evolu- ción errática que puede permanecer silente o,
por el contrario, ser rápidamente evolutiva y agresiva. El grado de
afectación que muestren las imágenes radiológi- cas no predice el
curso clínico de la enfermedad.
En el caso de la gonartrosis, la prevalencia en nuestro ámbito se
sitúa en torno al 10,2% en los adultos, con predominio en mujeres y
con un pico de incidencia entre los 70-79 años. El dolor de rodilla
se clasifica según el lugar topográfico en el que se produce la
lesión: intraarticular, periarticular, o referido (tabla 1).
Determinados factores predisponen al desarrollo de artrosis en
general, y en el caso de la gonar- trosis existen determinantes
particulares como la obesidad (el más frecuente), el estrés
mecánico, traumatismos articulares previos, artropatía inflamatoria
previa, anomalías congénitas y del desarrollo óseo y articular, y
finalmente factores de predisposición genética. Con menor
frecuencia puede ser secundaria a alteracio- nes de los ejes
femoropatelares o femorotibiales, alteraciones estáticas de caderas
o pies, fracturas intraarticulares, osteonecrosis aséptica de los
cóndilos femorales, artritis de cualquier causa, patología
meniscal, lesiones ligamentosas (sobre todo ligamentos cruzados) y
subluxación rotuliana crónica.
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Cuadro clínico
4 Al inicio de la anamnesis resulta útil plantearse tres preguntas:
– ¿El origen del dolor es la rodilla u otro? – ¿Articular o
periarticular? – ¿Mecánico o inflamatorio? 4 La respuesta a estas
preguntas nos permite orientar el origen del dolor. 4 La
gonartrosis puede afectar a uno o más de los tres compartimentos de
la rodilla: 1. Femorotibial externo (26%). 2. Femorotibial interno
(75%). 3. Femororrotuliano o femoropatelar (48%).
Aunque inicialmente se afecta el compartimento femororrotuliano y
posterior- mente los femorotibiales, la afectación más frecuente es
la del compartimento interno o medial, ya sea de forma aislada o
asociada al femoropatelar. Si la enfer- medad predomina en los
compartimentos femorotibiales, el dolor será de loca- lización
preferentemente lateral (interno más frecuente que externo),
posterior o difuso. Si predomina en el compartimento femoropatelar,
el dolor se localizará preferentemente en la cara anterior de la
rodilla, sobre todo en movimientos que impliquen deslizamientos de
la rótula sobre la tróclea femoral, como por ejemplo al subir y
especialmente al bajar escaleras.
Clínicamente, cursa con dolor de instauración progresiva y de
características mecánicas, desencadenado al inicio de la
deambulación (mejorando progresiva- mente tras los primeros pasos),
al subir y especialmente al bajar escaleras o tras una deambulación
prolongada. Aparece rigidez de unos 15-30 minutos de dura- ción,
crepitaciones y/o crujidos e impotencia funcional. Pueden
producirse episo- dios de bloqueo articular en la extensión por
interposición de un cuerpo extraño (ratón articular), generalmente
de origen meniscal.
Tabla 1: Causas de dolor en la rodilla 1. Intraarticular
– Artrosis – Artritis inflamatorias – Artritis microcristalinas –
Artritis infecciosas – Necrosis ósea avascular – Patología meniscal
degenerativa – Tumores
2. Periarticular – Tendinitis: anserina, rotuliana, bíceps femoral
– Bursitis: rotuliana – Síndromes femoropatelares
3. Referido – Radicular – Coxofemoral – Retroperitoneo: psoas,
pelvis
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Exploración física En las fases iniciales la exploración física es
anodina. A lo largo de su evolución aparece limitación de la
flexión y del desplazamiento lateral de la rótula, tumefac- ción
articular y/o inestabilidad lateral de la articulación. Puede
asociarse a desvia- ciones angulares en varo o valgo. Debe
valorarse si existe atrofia del cuádriceps, buscar diferencias de
temperatura respecto a la rodilla contralateral y descartar la
presencia de derrame articular.
Exploraciones complementarias Radiología simple. En las fases
incipientes, apenas se observan alteraciones radio- lógicas. En
casos avanzados puede aparecer osteofitosis posterior del cóndilo
femoral y de los márgenes articulares. También en fases avanzadas
puede haber disminución del espacio articular (pinzamiento
articular) de los diferentes com- partimentos de la rodilla,
esclerosis subcondral y más raramente, geodas, quistes
subcondrales, condromatosis sinovial y cuerpos libres
intraarticulares. En fases muy evolucionadas, puede producirse
aplastamiento y osteonecrosis de los cóndi- los femorales o
plataformas tibiales.
Clásicamente, se distinguen cinco estadios radiológicos en la
valoración de una gonartrosis:
– Estadio 0: ausencia de signos, radiología normal.
– Estadio I: presencia de mínima esclerosis subcondral y
ocasionalmente algún osteofito de muy pequeño tamaño.
– Estadio II: presencia de osteofitos mínimos en dos puntos con
esclerosis sub- condral y conservación del espacio articular sin
deformidades.
– Estadio III: osteofitos marcados, esclerosis subcondral evidente
y estrechamien- to del espacio articular.
– Estadio IV: grandes osteofitos con deformidad de sus extremos
óseos, estre- chamiento del espacio articular, esclerosis
subcondral y quistes subarticulares que traducen la rotura del
cartílago hialino articular.
Otras pruebas. Las pruebas de laboratorio o del líquido sinovial
solamente están justificadas ante la sospecha de un proceso
inflamatorio. La ecografía se reserva ante la posibilidad de que
exista un quiste de Baker asociado. La resonancia mag- nética se
reserva para los casos en los que existan dudas diagnósticas
razonables, en pacientes jóvenes, ante la sospecha de meniscopatía
o en pacientes candidatos a cirugía o artroscopia.
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Diagnóstico diferencial Cuando el síntoma principal es el dolor, en
función de su topografía podemos orientarnos del siguiente
modo:
1. Dolor en la cara anterior de la rodilla:
– Gonartrosis
– Roturas meniscales: dolor en interlínea articular, externa o
interna, en función del menisco afectado.
– Enfermedad de Osgood-Schlatter: ocurre entre los 10 y los 14 años
de edad y el dolor se localiza en la tuberosidad tibial
anterior.
– Bursitis o tendinitis rotuliana: el dolor aparece en la región
distal del tendón rotuliano.
– Condromalacia rotuliana: dolor detrás de la rótula que disminuye
con el calen- tamiento, con rigidez articular tras un descanso
prolongado, y dolor al reanu- dar el esfuerzo.
– Bursitis prepatelar: patología que aparece clásicamente en
pacientes que se arrodillan con frecuencia.
– Luxaciones y/o subluxaciones rotulianas.
2. Dolor en la cara interna de la rodilla:
– Esguinces o roturas del LLI. Dolor desde la tuberosidad interna
del fémur hasta el cuerpo de la tibia. Valguización dolorosa y
Steinmann I positivo.
– Tendinitis o bursitis anserina (pata de ganso). Dolor 2 cm por
debajo de la interlínea articular.
– Bursitis innominada. Dolor en todo el territorio del LLI con
clínica similar a la bursitis anserina.
3. Dolor en la cara externa de la rodilla:
– Esguinces o roturas del LLE. Dolor en la tuberosidad femoral
externa hasta la cabeza del peroné. Varización dolorosa y Steinmann
I positivo.
– Tendinitis bicipital. Dolor selectivo en la cabeza perineal que
aumenta al flexio- nar la articulación contra resistencia.
– Síndrome de fricción de la fascia lata. Fricción de la banda
iliotibial sobre el cóndilo femoral. Suele aparecer en pacientes
con genu varum y pie en prona- ción. El dolor es difuso y se
refiere desde el cóndilo hasta la cara externa de la epífisis
tibial.
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4. Crujidos
Se producen en la flexoextensión de la rodilla y no suelen implicar
patología. Su presencia es inespecífica, y en algunos casos traduce
gonartrosis, rotura meniscal, osteocondritis o condromalacia.
5. Bloqueos
Fijación brusca de la rodilla en situación de flexión entre 20 y
45º. Corresponde generalmente a una rotura meniscal o a un cuerpo
libre intraarticular en los casos de gonartrosis, osteocondritis o
rotura incompleta del ligamento cruzado anterior. Suelen ser muy
dolorosos y en algunos, recurrentes.
6. «Fallos» articulares
Sensación brusca de inestabilidad de la rodilla durante la
deambulación que puede provocar caídas. Cuando ocurre en paciente
jóvenes, traduce una lesión del liga- mento cruzado anterior,
aunque no es descartable una rotura meniscal. En otras ocasiones
ocurre por la debilidad del cuádriceps asociada a la sarcopenia de
la edad.
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Caso clínico 3: Fibromialgia
Mujer de 34 años que acude por primera vez a nuestra consulta, ya
que había solicitado un cambio de médico a la dirección del centro
de salud. Tras presentarse, refiere acudir por dolor dorsal de 2
semanas de evolución. Destacan como antecedentes un episodio
depresivo desde hace 2 años a raíz de su separación matrimonial por
el cual sigue tratamiento farmacológico con fluoxetina 20 mg/d, un
síndrome del intestino irritable diagnosticado por el digestólogo
de referencia y cefaleas intermitentes que su anterior médico de
familia había tipificado como de origen migrañoso.
En la visita refiere que el dolor es diario, intermitente, puede
tener horas de duración, empeora con el ejercicio físico sin ser
claramente mecánico. La paciente manifiesta una gran preocupación
por su dolencia y tiene miedo a tener alguna enfermedad grave.
Profundizando en la anamnesis, refiere dolor en otras
localizaciones axiales (cervicalgia, dorsalgia y lumbalgia) y
dispone de antiguas radiografías realizadas en diversos centros de
urgencias a raíz de dicha sintomatología.
En la exploración física no hay alteraciones en la estática de
columna y manifiesta dolor a la palpación paravertebral dorsal,
escapular y trapecios, sin signos inflamatorios evidentes ni
contractura muscular. La revisión de las antiguas radiografías no
aporta datos al no encontrar ningún hallazgo patológico. Con los
datos existentes, y teniendo en cuenta que llevamos un retraso de 1
hora en la consulta, pautamos tratamiento analgésico simple con
paracetamol asociado a un miorrelajante.
La paciente se va de la consulta no muy conforme con la solución
que aportamos ¿tardará mucho en volver?
La fibromialgia (FM) es una enfermedad reumática de etiopatogenia
desconocida, caracterizada por un estado doloroso crónico
generalizado, con afectación predo- minante de los músculos y
raquis, y que presenta una exagerada hipersensibili- dad en
múltiples puntos predefinidos (tender points), sin alteraciones
orgánicas demostrables. Suele asociarse a otros síntomas como
fatiga, insomnio, ansiedad, rigidez, parestesias, hipotimia y
cefalea.
El concepto de FM continúa siendo controvertido. No obstante, fue
reconocida como enfermedad por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) en 1992 y por la Asociación Internacional para el Estudio del
Dolor (IASP) en 1994.
Afecta predominantemente a mujeres (80-90%), siendo el diagnóstico
más fre- cuente en mujeres de 20 a 55 años de edad que refieren
dolor crónico musculoes- quelético generalizado. En la población
general española mayor de 20 años se ha observado una prevalencia
del 2,37% para ambos sexos, siendo del 4,2% en muje- res y del 0,2%
en hombres.
Cuadro clínico Las principales manifestaciones clínicas de sospecha
son el dolor crónico generaliza- do mal definido, que constituye el
criterio mayor u obligatorio en el diagnóstico y cla- sificación de
la FM, y presencia de múltiples puntos dolorosos típicos (tender
points).
Los síntomas y signos clínicos de la FM son muy variados (tabla
2).
1. Dolor crónico
Es el síntoma más frecuente y definitorio de la enfermedad.
Predomina en el esqueleto axial, y se exacerba con el ejercicio
físico, la falta de sueño u otros facto- res estresantes. Es
osteomuscular, generalizado, difuso, mal definido, y tanto cons-
tante como fluctuante. Su localización es variable y puede cambiar
en respuesta a factores estresantes o traumatismos. Puede
acompañarse de rigidez.
2. Otros síntomas
Fatiga Síntoma muy frecuente y preocupante, de predominio matinal,
y que puede ser invalidante.
Trastornos del sueño Son indistinguibles de otras enfermedades,
como la ansiedad o el síndrome de apneas obstructivas del sueño. Es
un sueño no restaurador, no profundo, y con despertares frecuentes,
acompañándose de rigidez matinal.
Parestesias Puede ser el síntoma inicial de la enfermedad,
afectando a las zonas distales de las extremidades, sobre todo las
superiores. Sin embargo, la exploración neuroló- gica y el
electromiograma son normales.
Tabla 2: Síntomas que se pueden presentar en la fibromialgia
Síntoma
Dolor difuso Fatiga intensa Rigidez matutina Vértigo inespecífico
Ansiedad Trastorno del sueño Artralgias periféricas Cefalea de tipo
tensional o cefalea migrañosa Sensación de hinchazón o inflamación
subjetiva Parestesias Depresión Síndrome de las piernas inquietas
Síndrome seco Fenómeno de Raynaud
Prevalencia (%)
100 85 76 72 72 65 54 53 50 36 34 30 15 10
Yunus, Wolfe y McCain; Arthritis & Rheum, 1990.
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Sintomatología afectiva Ansiedad y depresión son los trastornos más
frecuentes. Un 47,5% de los pacien- tes con FM presenta depresión o
la tuvo en el pasado. También pueden presentar trastornos del
estado de ánimo y múltiples trastornos de personalidad.
Síndromes relacionados «que no son fibromialgia» Bajo el término de
«síndromes de origen disfuncional» se incluyen un conjunto de
síndromes clínicos definidos que se relacionan con la FM, lo que
sugiere la exis- tencia de una posible etiopatogenia común.
– Síndrome del dolor miofascial
Los pacientes presentan dolor regional (en la FM es difuso) de
evolución muy favorable asociado a sensibilidad dolorosa del
músculo a la palpación.
Presentan trigger points (o puntos gatillo), pequeñas áreas de
músculo en donde la presión digital del explorador provoca dolor
local y a distancia generando como respuesta el «signo del salto»,
consistente en un movimiento espontáneo de retira- da del paciente
ante el daño percibido. La radiología simple es normal, y el
electro- miograma refleja actividad espontánea, a diferencia de la
FM en que es negativa.
– Síndrome de fatiga crónica Es una enfermedad de causa
desconocida, aunque pueden desencadenarla el virus de Epstein-Barr
y otros virus. Se caracteriza por la presencia de fatiga crónica,
severa y debilitante, que imposibilita la realización de las tareas
habituales. Para su diagnóstico se requiere la presencia del
criterio mayor: fatiga nueva, de origen inexplicado, de comienzo
definido, persistente durante al menos 6 meses y que no alivia con
el reposo, y al menos 4 de las siguientes manifestaciones:
deterioro de la conciencia (memoria o concentración), dolor de
garganta, adenopatías cervi- cales o axilares dolorosas, dolor
muscular, debilidad muscular, dolor poliarticular sin signos
inflamatorios, fatiga inusualmente prolongada después del
ejercicio, cefaleas, trastorno del sueño (sueño no reparador o
hipersomnia) y/o malestar postesfuerzo con una duración de más de
24 horas. Entre el 20 y el 70% de los pacientes con FM reúnen
criterios de fatiga crónica, por lo que ambas entidades podrían ser
formas de una misma enfermedad.
– Otras condiciones asociadas Otras situaciones clínicas asociadas
muy frecuentemente son el fenómeno de Raynaud, el lupus eritematoso
sistémico y los síndromes de Sjögren y de las pier- nas
inquietas.
Pruebas complementarias No obstante, es aconsejable realizar una
analítica para descartar enfermedades inflamatorias (tabla 3). El
electromiograma no presenta alteraciones. Diagnóstico El
diagnóstico de la FM es clínico; el dolor es el síntoma clave. Se
debe preguntar sobre la localización, intensidad, ritmo e
irradiación del dolor, situaciones que lo empeoran o mejoran y la
respuesta al tratamiento instaurado. También sobre su evolución,
antecedentes traumáticos, físicos o psicológicos relacionados con
el dolor. No se debe olvidar preguntar sobre otros síntomas que
acompañan al dolor, como cefalea, parestesias, acúfenos,
inestabilidad vestibular, síntomas digestivos y alteraciones en el
ritmo del sueño y en el estado de ánimo.
Criterios clasificatorios y exploración física – Historia de dolor
difuso, generalizado, crónico, presente durante más de 3
meses de duración. El dolor generalizado es aquel que se presenta
en los cua- tro cuadrantes del cuerpo, es decir, a ambos lados del
cuerpo y por encima y debajo de la cintura. Además, debe existir
dolor en el esqueleto axial (columna cervical y pared torácica
anterior, columna dorsal y lumbar).
– Tender points positivo: Dolor a la presión en al menos 11 de los
18 puntos elegi- dos (9 pares). Estos puntos corresponden a las
áreas más sensibles del cuerpo para estímulos mecánicos. Se
exploran presionando con el pulpejo del dedo pulgar o de los dedos
segundo y tercero con una fuerza aproximada de 4 kg/1,54 cm2 en el
lugar anatómico correspondiente.
18
- Hemograma - Velocidad de sedimentación globular (VSG) -
Creatinina - Glucemia - Transaminasas (GOT/GPT) - Gammaglutamil
transpeptidasa (GGT) - Calcio - Fósforo - Fosfatasa alcalina (FA) -
Creatincinasa (CK) - Proteína C reactiva (PCR) - Hormona
estimuladora del tiroides (TSH) - 25-OH-Vitamina D - Factor
reumatoide - Anticuerpos antinucleares
Radiología
- Ninguna
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Los pares de puntos que deben valorarse son los siguientes (figura
1):
– Occipucio: en las inserciones de los músculos suboccipitales
(entre apófisis mastoide y protuberancia occipital externa).
– Cervical bajo: en la cara anterior de los espacios
intertransversos, a la altura de C5-C7.
– Trapecio: en el punto medio del borde superior.
– Supraespinoso: en sus orígenes, por encima de la espina de la
escápula, cerca del borde medial.
– Segunda costilla: en la unión osteocondral.
– Epicóndilo: a 2 cm, distal al epicóndilo.
– Glúteo: en el cuadrante superoexterno de la nalga.
– Trocánter mayor: en la parte posterior de la prominencia
trocantérea.
– Rodillas: en la almohadilla grasa medial próxima a la línea
articular.
Otros hallazgos poco frecuentes son la presencia de contracturas
musculares, der- mografismo, cutis marmorata tras exposición al
frío, o nódulos fibrosíticos (zonas induradas dolorosas en la
región escapular, los trapecios y en la musculatura glútea).
Criterios de derivación El médico de familia puede realizar el
diagnóstico, iniciar el tratamiento y conti- nuar el seguimiento de
la enfermedad. Sin embargo, debido a la variabilidad de los
síntomas de la enfermedad así como a la posible coexistencia con
otras enti- dades clínicas, se puede remitir al paciente con FM a
otro nivel asistencial en las siguientes circunstancias:
1) Duda diagnóstica razonable. 2) Nivel de dolor muy importante que
interfiera con las actividades básicas
de la vida diaria. 3) Ausencia de respuesta al tratamiento. 4)
Alteraciones clínicas o biológicas sugestivas de enfermedad
inflamatoria articular. 5) Indicación de tratamiento
multidisciplinar. La mayoría de los casos con FM puede y debe ser
seguida por el médico de familia.
Diagnóstico diferencial Diagnosticar una FM no descarta la
presencia de otros posibles diagnósticos con- comitantes, por lo
que habrá que plantear el diagnóstico diferencial con aquéllas o
sospechar la posible coexistencia de unas y otra (tabla 4).
Figura 1: Tender Points.
20
Tratamiento Las posibilidades para un correcto manejo terapéutico
de la FM incluyen una serie de pasos (tabla 5). Muchos son los
fármacos que se han utilizado en el tratamien- to de la FM, aunque
no todos han demostrado eficacia (tabla 6). El entrenamiento
supervisado con ejercicios aeróbicos tiene efectos beneficiosos
sobre la capacidad física y los síntomas de la FM, y el
entrenamiento de resistencia también puede presentar beneficios
sobre algunos síntomas de esta enfermedad.
Los analgésicos no opiáceos y antiinflamatorios como el naproxeno o
el ibuprofeno son los fármacos que más se utilizan en el
tratamiento de la FM, porque pueden aliviar el dolor e interrumpir
el supuesto espasmo muscular, aunque por sí solos no suelen ser
suficientes y no está demostrada su eficacia. Los analgésicos
opiáceos, excepto el tramadol, no suelen ser eficaces en el control
del dolor en los pacientes con FM, por lo que, en general, su uso
debe limitarse a cortos períodos de tiempo.
Tabla 4: Diagnóstico diferencial de la fibromialgia
1. Enfermedades reumáticas, como las espondiloartropatías
inflamatorias, las enfermedades autoinmunitarias sistémicas (como
el LES, la AR o el síndrome de Sjögren), la polimiositis, la
polimialgia reumática, las alteraciones estructurales mecánicas o
degenerativas extensas del raquis y las enfermedades metabólicas
óseas, como la osteoporosis y la osteomalacia
2. Enfermedades endocrinas o metabólicas, como el hipertiroidismo y
el hipotiroidismo, el hiperparatiroidismo, la insuficiencia
suprarrenal y las miopatías metabólicas
3. Enfermedades infecciosas, infección por virus Epstein-Barr,
hepatitis, brucelosis 4. Enfermedades tumorales o metastásicas 5.
Enfermedades dolorosas locales, regionales u otras causas de dolor
generalizado,
como el dolor miofascial localizado, el síndrome de fatiga crónica,
o la coexistencia de varias formas de reumatismo de partes
blandas
6. Enfermedades neurológicas o puramente psiquiátricas, como el
Parkinson, el síndrome depresivo y el trastorno por
somatización
AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistémico.
Tabla 5: Pasos a seguir para un correcto manejo terapéutico de la
fibromialgia
1. Diagnóstico correcto de la enfermedad 2. Explicar al enfermo la
naturaleza de la enfermedad 3. Terapia no farmacológica o medidas
físicas:
– Educación del enfermo para evitar los factores agravantes –
Tratar las alteraciones psicológicas asociadas, o fenómenos de
somatización, si los hay – Empleo de terapias
cognitivo-conductuales – Resolver la problemática médico-legal que
pueda plantearse – Fomentar la práctica de ejercicio físico,
aeróbico y adaptado – Medidas locales, como masajes, calor seco o
electroterapia
4. Terapias farmacológicas: – Uso de analgésicos y
antiinflamatorios – Uso de medicamentos que aumenten la tolerancia
al dolor – Infiltraciones locales
5. Tratamiento multidisciplinar
Los corticosteroides no deben emplearse.
Los medicamentos que aumentan la tolerancia al dolor, como los
antidepresivos tricíclicos, poseen un efecto analgésico directo ya
que potencian los sistemas opiáceos endógenos. También mejoran la
rigidez, la fatiga o el sueño. Cuando coexiste sintomatología
depresiva asociada o en los pacientes no respondedores a los
antidepresivos tricíclicos clásicos, se pueden utilizar los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como
la fluoxetina, la paroxetina, o la ser- tralina. La venlafaxina,
antidepresivo que bloquea la recaptación de serotonina y
noradrenalina, o la ciclobenzaprina, antidepresivo tricíclico con
acción miorrelajan- te, también han demostrado ser eficaces. En
aquellos casos en que se producen predominantemente alteraciones
del sueño, se han utilizado fármacos hipnóticos no
benzodiazepínicos como inductores del sueño, como el
zolpidem.
Recientemente la Sociedad Europea de Reumatología (EULAR) ha
realizado el esfuer- zo de considerar niveles evidencia a cada uno
de los niveles terapéuticos disponibles (tabla 7). A las
afirmaciones realizadas por la EULAR cabe añadir un reciente metaa-
nálisis publicado en JAMA que analiza el beneficio del uso de los
antidepresivos en la FM. Será difícil encontrar un fármaco eficaz
en el tratamiento de la FM mientras no se conozca con exactitud el
mecanismo etiopatogénico de la enfermedad.
Tabla 6: Fármacos que han demostrado su eficacia en el tratamiento
de la fibromialgia
Fármaco
Antidepresivos tricíclicos – Amitriptilina – Amitriptilina –
Amitriptilina – Dothiepina – Cloimipramina – Maprotilina –
Ciclobenzaprina
ISRS* – Fluoxetina – Paroxetina – Sertralina – Fluoxetina
Antagonistas receptores 5-HT3** – Ondansetrón – Tropisetrón
Agonistas gAbA*** – Pregabalina
1.000 mg/6-8 h
10-30 mg/d
8 mg/12 h 5-10 mg/d
150 mg/8 h
25 mg/d
2222
Tabla 7: Recomendaciones EULAR 2008 Recomendaciones EULAR
2008
Recomendaciones generales La FM requiere una amplia evaluación del
dolor, la función y el contexto psi- cosocial donde se produce.
Además, es un síndrome complejo con una alte- ración de la
percepción del dolor y otros signos o síntomas secundarios El
tratamiento óptimo requiere un abordaje multidisciplinar con una
combi- nación de medidas farmacológicas y no farmacológicas que se
adapten a la intensidad del dolor y a los síntomas secundarios como
fatiga, depresión o alteraciones del sueño
Tratamiento no farmacológico La natación o el ejercicio físico en
piscinas climatizadas son efectivos en la FM Los programas de
ejercicio físico aeróbico adaptados individualmente pueden ser
beneficiosos en algunos pacientes con FM La terapia
cognitivo-conductual puede ser beneficiosa en algunos pacientes con
FM Otros tratamientos como la relajación, la rehabilitación, la
fisioterapia, o el apoyo psicológico pueden ser utilizados en
función de las necesidades individuales de cada paciente
Tratamiento farmacológico El tramadol se recomienda para el control
del dolor en la FM Analgésicos simples como el paracetamol y otros
opiáceos débiles también son útiles en el tratamiento del dolor en
la FM. No se recomienda el uso de corticoides ni analgésicos
opiáceos potentes Antidepresivos como la amitriptilina, la
fluoxetina o la duloxetina reducen el dolor y mejoran la calidad de
vida, por lo que se recomienda también su utilización Tropisetron,
pramipexol y pregabalina reducen el dolor por lo que se pueden
recomendar en el control de la FM
Nivel de evidencia
23
Caso clínico 4: Dolor neuropático Definición de términos El dolor
neuropático es un dolor causado por una lesión o disfunción del
sistema nervioso; por tanto, es un síntoma neurológico, nunca es
una enfermedad en sí misma, y siempre deberá ser evaluado desde una
perspectiva neurológica, tenien- do en cuenta que estará asociado a
una topografía anatómica concreta.
Una de las mayores dificultades para comprender el dolor
neuropático es la comple- jidad y la diversidad de síntomas que
presentan los pacientes, por lo que es necesario entenderlo como
una entidad única. En realidad, se trata de un conjunto de síntomas
sensoriales, algunos simplemente desagradables y otros muy
dolorosos.
Los pacientes con dolor neuropático presentan síntomas múltiples y
complejos. Por eso, es importante clasificar con precisión estos
síntomas ya que, probable- mente, reflejen mecanismos
fisiopatológicos diferentes y, deberán responder a tratamientos
específicos.
Desde un punto de vista semiológico, el dolor neuropático puede
ser:
– Espontáneo. – Provocado por estímulos. El dolor neuropático
espontáneo puede ser clasificado en continuo o paroxístico,
mientras que el dolor neuropático provocado por estímulos puede
diferenciarse a su vez en dos tipos: hiperalgesia y alodinia
(figura 2).
Existen otros dos términos comúnmente utilizados cuya definición es
la siguiente:
– Parestesia: sensación anormal, ya sea espontánea o provocada. –
Disestesia: sensación anormal desagradable, ya sea espontánea o
provocada.
Dolor neuropático
Espontáneo
24
Origen del dolor neuropático periférico En la figura 3 se reproduce
el origen del dolor neuropático periférico en función del mecanismo
etiopatogénico.
Caso clínico 4.1. Neuralgia postherpética
Mujer de 76 años con antecedentes de asma bronquial en tratamiento
intermitente con broncodilatadores y corticoides inhalados que
acude a nuestra consulta refiriendo una sensación de quemazón en el
tercio medio de la cara anterior de la extremidad inferior
izquierda que no se modifica con la deambulación. La sintomatología
es intermitente, y hace 3 semanas presentó una erupción vesiculosa
leve en la misma localización que su médico de familia fotografió
(figuras 4 y 5).
Etiología El herpesvirus varicela-zóster ocasiona una afectación
inflamatoria a nivel gan- glionar, y se trata de uno de los
ejemplos más paradigmáticos de dolor neuropá- tico periférico de
causa infecciosa e inflamatoria. Generalmente en la infancia se
produce la primoinfección causando la conocida varicela. Es en ese
momento cuando el virus queda acantonado en el ganglio sensitivo
dorsal hasta que se reactiva tras un período de latencia
indefinido. Existen diversas explicaciones patogénicas sobre la
reactivación del virus: coexistencia de enfermedades inmu-
nodepresoras o la propia edad avanzada (de hecho, la incidencia
aumenta con la edad), el uso de fármacos inmunodepresores, la
existencia de enfermedades auto- inmunitarias sistémicas,
infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), o
incluso se han postulado cambios en el estado de ánimo.
Posdescargas
Transmisión eléctrica por contigüidad, provocando dolor lancinante,
espasmos musculares y dolor tras estimulación del punto
trigger
Estímulo mecánico repetido + inflamación = liberación de histamina,
prostaglandinas, leucotrienos, etc., que excitan los nociceptores
disminuyendo su umbral
Estímulo muy intenso sobre un nervio normal o en nervios en
regeneración y en desmielinizaciones focales por compresión
Hiperexcitabilidad axonal en un punto concreto por desmieli-
nización focal y acumulación de canales de sodio, frecuente- mente
relacionado con la mecanosensibilidad
Hiperalgesia primaria. Posibles trastornos funcionales centrales en
el mantenimiento de los síntomas a los que se asocian fenómenos
periféricos
Consecuencia de hiperexcitabilidad motora (tetania) o sensitiva
(hiperalgesia) por alteraciones del canal lento de potasio
Efapsis
Quimiosensibilidad
Mecanosensibilidad
25
Características clínicas Clínicamente la erupción vesiculosa del
herpes cursa de manera clásica con una distribución radicular,
pudiendo seguir cualquier raíz nerviosa de la anatomía y causando
dolor en la misma raíz. En nuestro caso-ejemplo (figuras 4 y 5), la
lesión sigue un territorio muy poco común como es el nervio safeno
y sus ramas colate- rales. La sintomatología no suele prolongarse
más allá de 4 semanas. Las lesiones que se producen son una mezcla
de inflamación y, en algunos casos, hemorra- gia y destrucción
neuronal por degeneración axonal. En el caso de que llegue a
lesionarse el asta anterior, pueden aparecer síntomas motores como
debilidad y amiotrofia. Además de la propia neuralgia, otras
complicaciones frecuentes son debilidad, atrofia y afectación de
pares craneales. La prevalencia de la neuralgia postherpética (NPH)
aumenta con la edad, siendo rara en menores de 40 años pero
alcanzando al 10% de los casos en mayores de 60 años. Hoy día
todavía se desconoce exactamente el mecanismo patogénico por el que
se produce y se mantiene la neuralgia. El dolor suele manifestarse
como urente y continuo o como descargas eléctricas breves e
intermitentes, y tanto puede acompañarse de alodinia como de
hiperestesia cutánea. Suele desaparecer con el paso del tiempo y en
el 90% de los casos tras 1 año desde la erupción. Sin embargo, un
subgrupo de pacientes puede continuar manifestando dolor más allá
del año de evolución, o bien presentar dolor intermitentemente
asociado a cambios en el estado inmu- nitario o a factores
ambientales.
Tratamiento En la tabla 8 se exponen los principales fármacos
utilizados. En el caso de la NPH, el tratamiento de elección
consiste en amitriptilina en dosis entre 50 y 100 mg/d. Otras
alternativas son la nortriptilina (en dosis medias de 90 mg/d) y la
desiprami- na (dosis medias de 70 mg/d). No existen ensayos
clínicos con inhibidores selecti- vos de la recaptación de
serotonina (ISRS) o de noradrenalina. La gabapentina en dosis entre
1.800 y 3.600 mg/d y la pregabalina (150-600 mg/d) han
demostrado
Figuras 4 y 5: Zoster tibial anterior.
26
ser eficaces frente a placebo, así como el valproato en dosis de
1.000 mg. Un inte- resante metaanálisis ha analizado la eficacia y
la seguridad de la lidocaína tópica con resultados favorables.
Recientes estudios han analizado la eficacia y la seguri- dad de la
lidocaína tópica (parches) con resultados favorables en la
neuralgia post- herpética con alodinia. Sin embargo, todavía no
existe suficiente consenso como para recomendarla como primera
opción terapéutica. Los opiáceos son también una buena opción
terapéutica. Oxicodona, morfina, metadona, buprenorfina y fen-
tanilo han demostrado ser eficaces y con ellos se ha realizado un
mayor número de ensayos clínicos, mientras que el tramadol ha
demostrado una eficacia moderada, aunque posee un mejor perfil de
tolerabilidad que los anteriores.
Algunos estudios defienden que los corticosteroides poseen una
potente acción antiinflamatoria que podría minimizar la lesión
neurológica y prevenir la neu- ralgia a largo plazo. Sin embargo,
una reciente revisión de 5 ensayos clínicos con 787 pacientes no
detectó diferencias en la aparición de NPH tras 6 meses desde la
aparición del herpes agudo (riesgo relativo [RR] 1,27; intervalo de
confianza [IC] del 95%: 0,20 a 7,97).
Tabla 8: Principales fármacos utilizados para el tratamiento del
dolor neuropático y su mecanismo de acción
Fármaco
Imipramina Lidocaína 5% en parche de aplicación tópica
Lamotrigina
Memantina Nortriptilina Oxcarbamazepina Oxicodona Pregabalina
Topiramato
Tramadol Valproato Venlafaxina
Mecanismo de acción
Antidepresivo tricíclico Inhibe la liberación del neuropéptido
sustancia P en las terminaciones centrales y periféricas de las
fibras C Bloqueante de los canales de sodio Antidepresivo
tricíclico Antidepresivo tricíclico. También inhibe la recaptación
de la noradrelina Antagonista del receptor NMDA (receptor
postsináptico del ácido glutámico) Inhibidor de la recaptación de
la serotonina y de la noradrelina Se une a la subunidad 2 de los
canales de calcio presinápticos voltaje-dependientes disminuyendo
la liberación de neurotransmisores Antidepresivo tricíclico Bloquea
los canales periféricos de sodio y, por lo tanto, las descargas
ectópicas
Inhibe la liberación presináptica de neurotransmisores al inhibir
los canales de sodio presinápticos Antagonista del receptor NMDA
(receptor postsináptico del ácido glutámico) Inhibidor predominante
de la recaptación de noradrenalina Bloqueante de los canales de
sodio y calcio Agonista del receptor opioide µ Se une a la
subunidad 2 de los canales de calcio presinápticos
voltaje-dependientes disminuyendo la liberación de
neurotransmisores Bloquea los canales de sodio e inhibe la
liberación de glutamato. Inhibidor débil de la anhidrasa carbónica
Inhibidor de la recaptación de monoamina Incrementa los niveles
cerebrales de GABA y potencia la respuesta mediada por GABA
Inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la
noradrelina
27
Tampoco hubo diferencias cuando a los corticoides se añadieron
antivirales. En resumen, el tratamiento de elección para la NPH
consiste en antidepresivos tri- cíclicos, gabapentina, pregabalina
y/o opioides. El tramadol o el valproato son de segunda elección y
pueden complementar los tratamientos de primera línea.
Tradicionalmente se ha postulado que un inicio precoz del
tratamiento antiviral una vez aparecida la erupción cutánea es uno
de los mejores métodos para impe- dir el desarrollo de NPH. Un
metaanálisis reciente realizado sobre 6 estudios con 1.211
participantes revisó esta afirmación: 5 ensayos evaluaron aciclovir
oral frente a placebo y un ensayo evaluó famciclovir frente a
placebo. En los cinco ensayos con aciclovir no se observaron
diferencias significativas (RR 1,05, IC del 95%: 0,87 a 1,27, P =
0,62) ni a los 4 ni a los 6 meses respecto a la aparición de NPH.
En el caso de famciclovir (administrado en dosis de 500 y 750 mg)
tampoco se pudo demos- trar ningún resultado positivo.
En resumen, el tratamiento de elección para la NPH consiste en
antidepresivos tri- cíclicos, gabapentina, pregabalina y/o
opioides. La lidocaína tópica, el tramadol o el valproato son de
segunda elección, aunque puede valorarse su uso complemen- tario
combinado con un tratamiento de primera línea.
Caso clínico 4.2. Neuropatía autoinmunitaria
Mujer de 55 años que acude a su médico de familia por dolor y
parestesias fluctuantes en extremidades inferiores de 2 meses de
evolución. La paciente refiere como antecedentes un síndrome seco
severo de piel y mucosas (ocular, oral y vaginal) actualmente en
estudio en el Servicio de Enfermedades Autoinmunitarias de un
hospital terciario. El estudio electromiográfico muestra una
neuropatía periférica.
Según su causa las neuropatías periféricas se clasifican en
inflamatorias, meta- bólicas, hereditarias, neoplásicas,
autoinmunitarias, infecciosas, traumáticas o idiopáticas. Según su
presentación clínica, en motoras, sensitivas, autónomas o mixtas.
Según su curso clínico, en agudas, subagudas o crónicas. Según su
distri- bución, en proximales, distales o generalizadas. Según su
patrón topográfico, en polineuropatías o mononeuropatías
focales-multifocales. Por último, según su órgano diana, pueden
dividirse en axonopatías (cuya lesión primaria se localiza en el
axón), neuronopatías (localizada en el soma neuronal) o
mielinopatías (en la vaina de mielina). Las mielinopatías,
neuronopatías y axonopatías no son mutua- mente excluyentes, ya que
la lesión primaria puede condicionar lesiones secunda- rias a otros
niveles según el tiempo de evolución y la intensidad de la
respuesta patológica primaria. La clasificación de las neuropatías
se resume en la figura 6.
28
El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmunitaria
sistémica de evolución crónica que se caracteriza por la presencia
de manifestaciones clínicas ocasionadas a la sequedad de las
superficies mucosas por la lesión de las glándu- las de secreción
exocrina. Es probablemente la enfermedad autoinmunitaria más
frecuente en nuestro medio aunque debido a su pobreza
sintomatológica inicial está infradiagnosticada. Predomina en
mujeres (10:1) y suele manifestarse entre la cuarta y la quinta
décadas de la vida, aunque puede aparecer en cualquier edad. No se
conoce su prevalencia pero se ha estimado que podría ser del 0,5-1%
en la población general y del 3-5% en la población geriátrica. El
SS puede estar asociado a otras enfermedades autoinmunitariass (SS
asociado, tabla 9) o no (SS primario). La afectación del sistema
nervioso periférico (SNP) es una de las manifestaciones
extraglandulares descrita con más frecuencia en los pacientes con
SS primario. La prevalencia de neuropatía periférica en el paciente
con SS primario varía de forma amplia aunque oscila en torno al
20%. Predomina la afectación en forma de poli- neuropatía mixta,
seguida de la neuropatía sensitiva pura, la mononeuritis múlti- ple
y la afectación trigeminal.
Historia clínica y exploración física
Mononeuropatía múltiple
Traumatismo Diabetes Vasculitis
29
Tabla 9: Síndrome de Sjögren asociado a otras enfermedades a)
Enfermedades autoinmunitarias sistémicas
– Lupus eritematoso sistémico – Artritis reumatoide – Esclerosis
sistémica – Enfermedad mixta del tejido conjuntivo – Sarcoidosis –
Miopatías inflamatorias – Enfermedad de Still del adulto
b) Enfermedades autoinmunitarias órgano-específicas – Tiroiditis
autoinmunitaria – Cirrosis biliar primaria. – Hepatitis
autoinmunitaria – Diabetes mellitus – Miastenia grave
c) Infecciones víricas crónicas – Infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana – Infección por el virus de la hepatitis
C
Presentación clínica
1. Polineuropatía Su distribución característica es distal y
simétrica, generalmente con predominio de la afectación sensitiva,
en forma de parestesias dolorosas y disestesias, o leve hipoestesia
en guante o calcetín. Suele predominar en las extremidades
inferiores, es generalmente leve, no discapacitante y de tipo
axonal, producida por isque- mia secundaria a vasculitis en los
vasa nervorum. Existe una afectación mixta sensitivo-motora, en
forma de debilidad, calambre o rigidez, en lo que concierne a la
afectación motora, con fenómenos irritativos tipo disestesias,
parestesias y dolores lancinantes en la vertiente sensitiva.
Existen presentaciones en forma de polineuropatía sensitiva pura
más infrecuentes.
2. Mononeuropatía Se expresa tanto en forma de mononeuritis
múltiple como de forma focal. La mononeuritis múltiple es la que
afecta simultánea o secuencialmente a los tron- cos nerviosos
individuales no contiguos de forma multifocal o aleatoria. Al igual
que la anterior, es de tipo axonal y está causada por isquemia
secundaria a vas- culitis de los vasa nervorum. Se produce por
afectación de múltiples nervios no contiguos, o de un único nervio,
por lo que la sintomatología varía según el tipo de nervio afectado
(sensitivo, motor o mixto). Las formas de mononeuritis focales son
sencillamente los síndromes de atrapamiento (túnel carpiano, ulnar
o tarsal, generalmente) que son otra forma común de manifestación
neurológica en el SS y que suelen producirse en los lugares de
sinovitis activas, aunque también pue- den ocurrir en ausencia de
artritis o inflamación demostrable. Por ello, su causa es
desconocida. La más frecuente es la compresión del nervio mediano o
síndrome del túnel carpiano, al igual que en la población
general.
30
3. Pares craneales La neuropatía del trigémino es una de las
afectaciones neurológicas característi- cas del SS que se produce
cuando se afecta el ganglio de Gasser. Los síntomas son los mismos
que aparecen en la neuralgia del trigémino de la población general,
y consisten en parestesias unilaterales o bilaterales en la rama
maxilar y/o mandi- bular del nervio trigémino con función motora
normal. La rama oftálmica se afec- ta menos frecuentemente. El
dolor puede estar presente pero no suele ser grave y es habitual la
afectación del reflejo corneal.
Diagnóstico
1. Electromiografía Analiza la actividad motora ligada a los
movimientos voluntarios o involuntarios de los grupos musculares.
La inserción de un electrodo de aguja en el músculo permite
registrar la actividad eléctrica generada por fibras musculares
vecinas al electrodo durante el reposo y la contracción.
En la neuronopatía sensitiva pura, el electrodiagnóstico
neurológico puede apor- tar las claves para localizar la lesión en
las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal y en el ganglio de
Gasser (figura 7). En el caso de la polineuropatía distal y
simétrica se observan anomalías sugestivas de axonopatía. La
respuesta cutánea simpática está ausente en la neuropatía
autonómica.
2. Biopsia de nervio Tiene utilidad para establecer la presencia de
inflamación vascular cuando no pueden obtenerse tejidos de otros
órganos, aunque su positividad no suele ser superior al 60%. Su
principal indicación es la presencia de síntomas severos, pero una
biopsia negativa no descarta la presencia de neuropatía por
vasculitis.
Figura 7: Esquema de los ganglios de la raíz dorsal y del ganglio
de Gasser.
31
Tratamiento La elección del tratamiento adecuado depende tanto de
la base etiopatogénica como del grado clínico de afectación. En
casos de afectación leve se recomienda iniciar tratamiento
conservador con carbamazepina, gabapentina u otras opcio- nes ya
descritas para otros dolores de origen neuropático, como el que se
indicaba para la neuralgia postherpética.
El tratamiento escalonado se resume en la tabla 10.
Tabla 10: Tratamiento escalonado de la neuropatía periférica
asociada al SS a) Tratamiento según tipo de neuropatía
· Polineuropatía mixta – Inmunoglobulinas endovenosas – Corticoides
1 mg/kg/d – Rituximab · Mononeuritis múltiple – Corticoides 1
mg/kg/d – Ciclofosfamida endovenosa (750 mg/m2) mensuales durante 6
meses y valorar continuar tratamiento con bolos
trimestrales en función de la evolución – Micofenolato o ácido
micofenólico (tratamiento de mantenimiento) – Rituximab
(tratamiento de rescate)
b) Tratamiento de los casos graves En los casos de mayor gravedad
clínica (incapacidad funcional del paciente) y/o evolución
rápidamente progresiva:
– Bolos de metilprednisolona y ciclofosfamida (750 mg/m2) –
Rituximab – Recambio plasmático – Micofenolato o ácido micofenólico
(tratamiento de mantenimiento)
c) Tratamiento sintomático de las formas leves Para el tratamiento
sintomático del dolor se puede utilizar carbamazepina en dosis de
200 a 400 mg/d con incremento paulatino hasta 200 mg/8 h (valorar
la función hepática) o gabapentina en dosis de 300 mg/24 h con
aumento progresivo hasta 300 mg/8 h
32
Tratamiento
Como normas generales de tratamiento deberemos tener en
cuenta:
1. Identificar el origen del dolor y su mecanismo de producción.
Siempre que sea posible, intentar conocer la enfermedad que produce
el dolor, qué estructura/s anatómicas están afectadas y por qué lo
están.
2. Evaluar y medir correctamente el dolor en cuanto a su
intensidad, tipo y locali- zación. La evaluación del dolor es
fundamental para determinar la intensidad, las características y la
duración de éste, para ayudar al diagnóstico y decidir el
tratamiento. Las escalas para medir la intensidad del dolor son la
escala numé- rica visual (ENV), desde 0 hasta 10 (0 es ausencia de
dolor y 10 es máximo dolor imaginable), y la escala visual
analógica (EVA), representada por una línea de 10 cm donde el
extremo izquierdo es ausencia de dolor y el derecho es dolor máximo
imaginable. El grado de mejoría clínica y la satisfacción del
paciente con el tratamiento se puede medir con una valoración
global desde: mucho peor, bastante peor, igual, algo mejor,
bastante mejor, y mucho mejor.
3. Elegir el fármaco/s más adecuados. La elección depende de las
características del dolor (duración, intensidad y cualidad), del
fármaco (comienzo y duración del efecto analgésico, vía de
administración disponible), de las características del paciente
(edad, enfermedades asociadas –gastrointestinales, cardiovascu-
lares, hepáticas y renales–, de los fármacos que toma, de las
preferencias del paciente y de la respuesta a fármacos analgésicos
previos. En el caso de fraca- so de los analgésicos, pueden
utilizarse los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a las dosis
más bajas posibles y durante el menor tiempo posible para controlar
los síntomas de acuerdo con el objetivo terapéutico establecido,
crite- rios de eficacia, seguridad y experiencia de uso.
4. Establecer un plan terapéutico. Se debe intentar formular un
plan terapéutico, siguiendo la escala analgésica de la OMS,
potenciando la selección de analgési- cos en dosis correctas, vías
de administración adaptadas a las posibilidades de los pacientes y
supervisar la duración de los tratamientos. El tratamiento farma-
cológico para el dolor es polimodal, a veces es necesario combinar
los fármacos con diferentes mecanismos de acción que actúan sobre
diferentes receptores para conseguir un efecto aditivo o sinérgico.
A su vez, esto permite disminuir la dosis del analgésico resultado
en una reducción de los efectos secundarios.
5. Vigilar y manejar los efectos adversos/interacción
medicamentosa, especial- mente en el caso de los AINE que más
frecuentemente se han relacionado con
33
efectos secundarios graves a nivel gastrointestinal, renal y
cardiovascular. El uso de algunos COXIB se ha relacionado con un
mayor riesgo de aterotrom- bosis dependiente de la dosis, la
duración y el riesgo cardiovascular basal del paciente. Para
reducir el riesgo de complicaciones gastrointestinales, la admi-
nistración conjunta de un AINE y de un inhibidor de la bomba de
protones es una alternativa tan eficaz como la administración de un
COXIB solo, y con un coste inferior.
Antes de iniciar cualquier tratamiento, es imprescindible la
valoración del dolor:
– Conviene detectar factores que puedan influir en la evaluación y
el control del dolor: tiempo de aparición, evolución, localización
y descripción del tipo de dolor. Desencadenantes del dolor.
Factores que lo alivian.
– Evaluar el dolor percibido por el paciente y la efectividad del
tratamiento.
Existen gran variedad de métodos de valoración:
a. Escala visual analógica (EVA), con la que se le pide al paciente
que valore su dolor en la escala de 0 a 10. Alternativamente, en
pacientes con deterioro cognitivo o población pediátrica, se puede
utilizar una escala con caras, como muestra la figura 8.
b. Escala verbal categórica: de nada a insoportable, pasando por el
poco, bastante y mucho.
c. Cuestionario breve de dolor (Brief Pain Inventory): intensidad,
localización, tratamientos recibidos, interferencia con las
actividades habituales, estado de ánimo, relaciones sociales,
sueño, diversión.
En cuanto a la frecuencia de la valoración, se recomienda
realizarla de forma ini- cial previa a la instauración del
tratamiento, y a las 48-72 h para valorar el control del dolor,
prestando especial atención al descanso nocturno, dolor en reposo y
en movimiento.
En el tratamiento del dolor crónico se recomienda utilizar los
fármacos de una forma escalonada según la Escala Analgésica de la
OMS, figura 9, individualizando la necesidad de analgésicos y de
tratamientos coadyuvantes.
Este modelo conceptual nos permite controlar el dolor en el 80% de
los casos.
Las normas básicas para la utilización de la Escala Analgésica de
la OMS se resu- men a continuación:
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 leve moderada intensa
Figura 8: Escala visual analógica con caras.
34
1. Es imprescindible cuantificar la intensidad del dolor antes de
iniciar el trata- miento, para conferir la máxima objetividad a
nuestra actuación.
2. Puede y debe ser bidireccional, es decir, ascendente o
descendente según la intensidad del dolor.
3. El cambio de escalón terapéutico se hará si el actual no es
suficiente y después de añadir los coadyuvantes pertinentes a cada
tipo de dolor.
4. Mantener los coadyuvantes en el nuevo escalón.
5. La combinación de analgésicos no opioides con opioides potentes
o débiles nos puede ayudar a requerir menor dosis de éstos y
disminuir sus efectos secundarios.
6. El tratamiento se debe establecer de forma pautada, no a
demanda, adelantán- donos a la aparición del dolor e indicando la
dosis de rescate en caso de dolor irruptivo. Una vez establecida la
dosis óptima, pautar analgesia a intervalos fijos.
7. Creernos el dolor que explique el paciente o cuidador.
8. Valorar aspectos psicosociales de cada caso, para poder
encontrar otras inter- venciones complementarias y aumentar la red
de apoyo.
9. Prever los efectos secundarios de los tratamientos utilizados
antes de que aparezcan (p. ej., profilaxis antiemética), así como
la evolución del proceso que desencadena el dolor.
I) Primer escalón terapéutico
– PARACETAMOL: potencia analgésica y antipirética similar a la del
ácido acetil- salicílico (AAS), pero sin acción a nivel de la
agregación plaquetaria ni efecto antiinflamatorio. Bien tolerado y
de primera elección en dolor de intensidad leve- moderada, como el
de origen artrósico. Dosis máxima: 4 g/24 h. Reducir la dosis en
hepatopatías crónicas o alcoholismo crónico (2 g/24 h).
Interacciones poco frecuentes. Se puede asociar a dosis bajas con
opioides débiles como el tramadol.
Dolor leve 1. Analgésicos no-
opioides o AINE 2. Coadyuvantes
Dolor moderado 1. Opioides de
potencia débil o intermedia
3. Coadyuvantes
Escalón 1
Escalón 2
Escalón 3
35
– AINE: son uno de los grupos de fármacos más prescritos en todo el
mundo. Deben ser utilizados si no se ha conseguido mejoría con
paracetamol en dosis plenas. Se debe utilizar un AINE en la dosis
mínima eficaz y durante el menor tiempo posible, seleccionando el
más seguro. Poseen múltiples interacciones con otros fármacos.
Doblar la dosis eficaz de un AINE no conduce a mejoría clínica y sí
a un aumento de los efectos adversos. Tampoco debemos asociar dos
AINE distintos en el mismo paciente. El tratamiento con AINE
debería pro- longarse por un período de 2 semanas antes de
cambiarlo por otra alternativa terapéutica. Siempre es posible
asociarlos con paracetamol. Los AINE también pueden ser usados en
combinación cuando la intensidad del dolor sea de moderada a severa
y se requiera el uso de analgésicos de acción central pero existan
componentes inflamatorios en el proceso patológico, como es el caso
de la mayoría de la patología osteoarticular.
En la tabla 11, se adjuntan las recomendaciones del National
Institute for Clinical Excellence (NICE) sobre aquellos pacientes
que requieren gastroprotección cuando reciben tratamientos con
AINE.
Tabla 11: Pacientes que requieren gastroprotección
– Historia previa de úlcera o complicaciones gastrointestinales –
Edad avanzada (> 65 años) – Terapia concomitante con
anticoagulantes y/o corticoides orales – Presencia de comorbilidad
grave (enfermedad cardiovascular, renal o hepática severa) – Dosis
máximas de AINE durante períodos prolongados – Tratamiento con
antiagregantes plaquetarios con antecedentes de hemorragia
digestiva alta y/o edad avanzada
En la tabla 12 se enumeran los subtipos de AINE en función de su
vida media en plasma.
Tabla 12: Vida media de los AINE
Salicilatos
Pirazolonas
Indolacéticos
Arilacéticos
Arilpropiónicos
Ácido acetilsalicílico, salsalato, acetilato de lisina
X
Vida media corta (< 6 h) Vida media larga (> 6 h)
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La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios
contraindica su utilización en pacientes con cardiopatía isquémica,
accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca de clase
funcional II a IV (NYHA) o en hipertensión arterial mal
controlada.
– AINE tópicos: de eficacia controvertida y evidencia científica
limitada. En casos de lesiones superficiales de tejidos blandos,
puede ser una alternativa a los AINE sistémicos. Su absorción es
errática, no están exentos de efectos secunda- rios y prácticamente
no interaccionan con otros fármacos.
– METAMIZOL: efecto analgésico potente y acción espasmolítica. Muy
poco efecto antiinflamatorio, antiagregante o gastrolesivo. Dosis
máxima: 4 g/24 h. Efectos secundarios poco frecuentes pero graves.
No se recomienda su uso en el tratamiento de dolor crónico, ya que
a largo plazo existe mayor riesgo de agranulocitosis.
II) Segundo escalón terapéutico
– CODEÍNA: suele utilizarse como alternativa asociada a otros
analgésicos del primer escalón.
– TRAMADOL: analgésico de potencia superior a la codeína. Para
individuos con dolor moderado o moderadamente intenso que no
responden o no toleran los fármacos del primer escalón. Dispone de
una acción analgésica por su efecto en la vía monoaminérgica, actúa
a nivel de receptores opioides, modula la transmisión del estímulo
doloroso y a nivel de recaptación de serotonina y noradrenalina,
modula la percepción del dolor. Dosis máxima: 400 mg/d, 300 mg/d si
> 75 años o insuficiencia renal. Es preciso realizar un aumento
de dosis progresivo para mejorar la tolerabilidad. Los efectos
indeseables dependen de la dosis, relacionados con la aparición de
náuseas y vómitos.
III) Tercer escalón terapéutico
Opioides potentes:
– MORFINA: sigue siendo el fármaco opioide de referencia en el
tratamiento de dolores intensos, ya sean crónicos o agudos. Existen
fórmulas de liberación rápida y lenta, aparentemente sin
diferencias respecto al control del dolor. Vías de administración:
oral (preferente), subcutánea, rectal, endovenosa y epidu- ral. En
principio se utilizan los comprimidos de liberación rápida para
titular la dosis necesaria y una vez controlado el dolor, se
recomienda pasar a liberación retardada cada 12 h.
Normas para titular las dosis:
• Iniciar con dosis de 5-10 mg cada 4 h, vo.
• En pacientes ancianos, débiles o con insuficiencia renal, iniciar
con 5 mg cada 4 a 8 h, vo.
37
• Se debe dejar indicada una dosis de rescate para el dolor
irruptivo que será una sexta parte de la dosis total diaria.
• Se puede doblar la dosis nocturna para favorecer el descanso
nocturno y no tener que despertar al paciente por la noche para la
administración, excepto si la dosis a doblar es igual o superior a
90 mg.
• Prescribir siempre un laxante de forma preventiva, excepto si es
portador de colostomía.
En la tabla 13 se muestran las dosis equianalgésicas de morfina
frente a la vía de administración utilizada.
Los efectos secundarios más frecuentes son los siguientes:
• Estreñimiento: muy frecuente, generalmente no desaparece en el
tiempo, por lo que hay que tratarlo desde el inicio. Descartar
siempre la presencia de feca- lomas u obstrucción intestinal. Puede
llegar a ser causa de cambio de fármaco.
• Náuseas y vómitos: aparece en el 50% de los casos, sobre todo al
inicio, creán- dose tolerancia posterior frecuentemente. Si van
acompañados de sensación vertiginosa o están desencadenados por el
estímulo central por parte del opioi- de, lo trataremos con
haloperidol 1,5-5 mg/24 h (vo o sc), y si son de predominio
posprandial, con metoclopramida 10-40 mg/8 h unos 10-20 minutos
antes de las comidas (vo o sc).
• Somnolencia y confusión: generalmente se crea tolerancia, pero no
siempre. Valorar otras causas y la posibilidad de reducir la dosis
un 30% según el dolor.
• Depresión respiratoria: sobre todo cuando se usa en dolor agudo,
en sobredosi- ficación o ante problemas respiratorios crónicos de
base que cursen con reten- ción de CO2. En caso de aparición de la
depresión respiratoria, se puede utilizar la naloxona como
medicación para antagonizar el efecto.
• Agitación o delirio: descartadas otras causas, se puede tratar
con haloperidol.
• Retención urinaria: es poco frecuente, tolerancia posterior.
Según la gravedad puede precisar sondaje, generalmente no
permanente.
• Tolerancia: para conseguir un mismo efecto cada vez se precisa
más dosis o intervalos de dosificación más cortos.
Tabla 13: Dosis equianalgésicas de la morfina
Morfina retard / rápida Morfina oral / rectal Morfina oral /
subcutánea Morfina oral / iv Morfina oral / epidural Morfina oral /
metadona Morfina oral / tramadol Morfina oral / codeína Morfina
oral / buprenorfina
1:1 1:1 1:2 1:3 1:10 1:5 10:1 12:1 1:100
30 mg / 12 h = 10 mg / 4 h 30 mg = 30 mg 30 mg = 15 mg 30 mg = 10
mg 30 mg = 3 mg 30 mg = 6 mg 30 mg = 300 mg 30 mg = 360 mg 80 mg =
0,8 mg
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• Dependencia física: no es sinónimo de adicción (= alteraciones
del comporta- miento y de otro tipo que incluyen siempre una
pulsión a ingerir el fármaco de manera continuada y periódica para
experimentar el efecto físico y/o evitar el sufrimiento motivado
por el no consumo de éste). La dependencia física con- siste en la
aparición de síndrome de abstinencia cuando se deja súbitamente la
medicación que lo causa.
• Neurotoxicidad: es uno de los efectos secundarios más graves del
tratamiento con opioides. Los factores de riesgo para la aparición
de neurotoxicidad son los tratamientos con dosis elevadas, el
deterioro cognitivo previo, la deshidrata- ción, la insuficiencia
renal, pacientes ancianos y el tratamiento concomitante con
benzodiazepinas o antidepresivos tricíclicos. No es frecuente, pero
hay que tenerla presente ya que requiere una actuación rápida.
Consiste en la aparición de confusión y alteraciones cognitivas,
déficit de atención y disminución de la capacidad de retención o
habilidad manual, delirio, alucinaciones de cualquier tipo
(táctiles, auditivas o visuales), mioclonías, convulsiones,
hiperalgesia o alo- dinia, sedación severa. Su aparición precisa de
ingreso hospitalario.
– FENTANILO: agonista puro como la morfina, y de eficacia
analgésica similar. Equivalencia: fentanilo 100 µg = 10 mg morfina
oral. Los parches transdérmi- cos tienen una absorción más lenta
que la vo, consiguiendo niveles analgésicos a partir de las 12 h de
su colocación. Es una buena opción para los pacientes que mantienen
una vida activa o para los que presentan alteraciones de la
deglución o de tránsito intestinal (menor estreñimiento). Se aplica
durante 72 h, pero algunos pacientes pueden precisar un recambio a
las 48 h, sobre todo al inicio. Los cambios en la temperatura y la
perfusión cutánea pueden alterar la absorción. La fiebre, el
ejercicio intenso o las mantas eléctricas pue- den provocar una
sobredosificación. Como norma general, para cualquier tra- tamiento
transcutáneo, se debe rotar la zona de aplicación y vigilar que la
piel esté sana, evitando las regiones pilosas.
– BUPRENORFINA: potente agonista parcial sobre los receptores mu y
antagonista sobre los receptores kappa. Su eficacia analgésica es
comparable a otros opioides con un buen perfil de seguridad y
tolerabilidad, así como menor desarrollo de tolerancia. No se puede
titular con morfina o fentanilo ya que se comportaría como
antagonista. Está indicada para el dolor de moderado a severo y se
utiliza en forma de parches transdérmicos aplicados durante 96 h.
Su rango terapéuti- co oscila de 0,8 hasta 3,2 mg/d. Como el
fentanilo, presenta un menor riesgo de depresión respiratoria y
menor índice de estreñimiento. Su eliminación es biliar, lo que
permite su administración en casos de insuficiencia renal, y es
posible combi- nar el tratamiento con acenocumarol. Además, puede
ser administrado en inmu- nocomprometidos, así como en pacientes
polimedicados, ya que la buprenorfina es eliminada en su gran
mayoría por vía biliar, y la unión a proteínas plasmáticas es,
principalmente, αy ß globulinas, y no a la albúmina. Peor respuesta
a naloxo- na. Se presenta en forma de parche, ampollas y
comprimidos sublinguales.
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– METADONA: tiene una vida media muy larga y variable (de 15-60 h,
incluso hasta 120 h), por lo que su uso no es adecuado en crisis
agudas de dolor. Debe ser iniciada y titulada cautelosamente por un
médico familiarizado con su uso y sus riesgos. Se inicia en dosis
de 2,5 mg cada 8 h, y su aumento debe ser sema- nal. Hay que
reducir las dosis en la insuficiencia renal y hepática. Su uso en
el tratamiento del dolor crónico no oncológico ha aumentado de
manera especta- cular, sin embargo, pocos estudios han evaluado sus
beneficios y riesgos.
Las contraindicaciones generales para el uso de opioides son las
siguientes:
– Antecedentes de adicción o abuso. – Deterioro del nivel de
consciencia. – Alergia al fármaco. – Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) o asma con insuficiencia res-
piratoria crónica severa o situaciones de hipercapnia. – Sospecha
de íleo paralítico.
Recomendaciones generales en el tratamiento opioide del dolor
crónico – Médico y paciente deben considerar los beneficios y los
riesgos antes de iniciar
un tratamiento con opioides.
– Debemos iniciar el tratamiento con un opioide débil, y si no hay
respuesta a dosis máxima, usar un opioide potente de liberación
rápida titulando hasta una dosis eficaz. Una vez conseguida, se
recomienda una dosis equivalente de opioi- de de larga duración.
Seguir adecuando la dosis según las demandas analgésicas
posteriores del paciente, con incrementos más lentos en el caso del
dolor crónico no oncológico. Si el paciente precisa más de 3 tomas
de rescate a la semana, se debe plantear aumentar la dosis del
opioide de liberación prolongada.
– Reducir la dosis en los casos de edad avanzada, insuficiencia
renal, hepática, respiratoria, o asociación con fármacos depresores
del sistema nervioso central (SNC).
– La retirada de opioides se debe realizar de manera gradual,
reduciendo un 25-50% de la dosis total diaria cada 3-5 días, hasta
llegar a 30 mg/d de morfina o dosis equivalente.
– Es importante realizar una correcta selección del paciente a
tratar, estratificar el riesgo de abuso o adicción y de efectos
secundarios, e incluir la evaluación de factores psicosociales y
familiares.
– Si el paciente tiene antecedentes de abuso de fármacos o de otros
tóxicos, se deberá valorar el riesgo-beneficio del tratamiento por
si aparecen indicios de adicción.
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I) Dolor leve
1. ª elección: – Paracetamol: 500 mg-1.000 mg/6-8 h (máx. 4.000
mg/d). Monitorizar enzimas
hepáticas, ajustando la dosis en hepatopatía crónica y en pacientes
enólicos.
– Codeína: 30-60 mg/4-6 h (máx. 240 mg/d).
– Tanto la codeína como el tramadol pueden asociarse a paracetamol
por tener un efecto analgésico aditivo.
– Ibuprofeno: 600 mg/6-8 h (máx. 2.400 mg/d).
– Diclofenaco: 50 mg/8-12 h (máx. 150 mg/d). Dosis máxima
relacionada con riesgo cardiovascular.
– Naproxeno: 250-500 mg/12 h (máx. 1.000 mg/d).
– En caso de dolor moderado, cualquiera de los AINE descritos puede
asociarse a paracetamol y/o tramadol.
2. ª elección: – Metamizol: 0,5-1 g/4-6 h. En dolor agudo. Vigilar
discrasias sanguíneas.
– AAS: 0,5-1 g/4-6 h. Contraindicado en niños con fiebre.
II) Dolor moderado
– Tramadol: 50-100 mg/6-8 h (LI) 50-200/12 h (LR) (máx. 400 mg/d).
Tolerancia variable interindividual.
– Codeína: 30-60 mg/4-6 h (máx. 240 mg/d). En caso de dolor
moderado, cualquie- ra de los AINE descritos puede asociarse al
tratamiento con opioides débiles.
El tramadol puede asociarse a paracetamol, efecto analgésico
supraaditivo. Tramadol + Paracetamol: 37,5 + 325 mg.
III) D