Alejandro FilloySilvia Sanz
III curs d’introducció a la oftalmologia per a residents
Definición.
Epidemiología.
Anatomía y fisiología del humor acuoso.
Son una familia de enfermedades de etiología variada que conduce a una neuropatía óptica con aumento de la excavación de la papila óptica, adelgazamiento del borde neurorretiniano y pérdida visual en forma de defecto centrípeto.
PIO elevada es el principal de riesgo (ni suficiente, ni necesaria).
Causa importante de ceguera irreversible.
66,6 millones de personas tienen glaucoma.6,7 millones presentan ceguera bilateral.
Prevalencia:-Raza blanca 1,7%-Raza negra 5,59%
1. Elevación en las cifras de Presión Intraocular2. Edad3. Historia Familiar de Glaucoma4. Ascendencia Africana o Hispanoamericana5. Medidas delgadas de espesor corneal central
Baja presión de perfusión diastólicaDiabetes mellitusMiopíaHipertensión arterial.
El humor acuoso es el medio a través del cual se proporciona alimento y se eliminan los desechos del segmento anterior.
Cristalino, córnea y retículo trabecular no tienen riego sanguíneo.
Producido por el cuerpo ciliar, el drenaje es por distintas vias
Vía TrabecularVía Uveoescleral
Vía de mayor volumen
Retículo trabecular canal de Schlemm Sist. venosos esclerótica, epiesclerótica conjuntiva
10%
A través de la cara del cuerpo ciliar y de la raíz del iris hacia el espacio subaracnoideo.
Más secundaria: Su importancia se incrementa con la edad.
BMC (cámara anterior, cristalino)Tonometría.PaquimetríaGonioscopia Fondo ojo: papila/capa fibras
Pruebas complemetariasPerimetría Análisis RNFL (Gdx /OCT)/Análisis papilar (OCT /HRT)UBM / OCT-SA (Visante)
-PIO Normal : 7- 21 mmHg.
-HTO >21 mmHg
-Se basa en la fuerza necesaria para aplanarla córnea.
-Puede artefactarse según grosor, histéresiscorneal, patología corneal.
Tonómetro de Goldmann
Tonometro de Perkins
Tono-pen
Neumotonómetro
-Se instila fluoresceína+anestésico tópico.-Se coloca la punta del tonómetro en contacto
con la córnea.-El prisma del tonómetro nos divide la imagen
de un círculo en dos mitades-Se ajusta la escala hasta hacer que los
semicírculos se acabalguen-Los semicírculos deben tener el mismo
tamaño y grosor.
Medición del grosor corneal mediante ultrasonidos.Grosores o rigidez corneal alterados pueden sesgar la medición de la PIO.
Córnea gruesa > 550Córnea media 500-550 Córnea fina < 500
Gonioscopia.
UBM (ultrabiomicroscopía).
OCT-SA (Visante)
Las lentes utilizan espejo.Se realiza el examen en lámpara de hendidura.Lente de Goldmann tiene 3 espejos, uno para ver el ángulo.Lente de Zeiss/Sussman 4 espejos para visualizar el ángulo y permiten indentación
Línea de Schwalbe.Trabéculo.Espolón Escleral.Banda Ciliar.
Grado 4: Se visualizan todas las estructuras.Grado 3: Se identifica el E.E.Grado 2: Se identifica el trabéculo.Grado 1: Sólo se identifica la línea de Schwalbe.Grado 0: No se identifican estructuras angulares.
--Permite el estudio de estructuras hasta el cuerpo ciliar, incluso con opacidad de medios.
Camilla o sillón abatible.Anestesia tópicaCopa ocularMedio de transmisión
Alta resolución Necesita medios transparentes.No visualiza cámara posterior, ni cuerpo ciliar.Permite valorar la amplitud
OCT-SA
Médico.
Láser.
Quirúrgico
No iniciar tratamiento sin una indicación clara.
Presión intraocular elevada
Daño del nervio Deterioro del campo visual
Establecer un objetivo individual◦ Presión objetivo detención progresión enfermedad
Enseñar al paciente a aplicarse las gotas correctamente
Cumplimiento terapéutico !!!
Advertir de los posibles efectos secundarios
Explicar claramente al paciente la importancia de un buen cumplimiento.
Objetivo reducir PIO para evitar la pérdida visual.
Como regla general, el tratamiento inicial debe ser con monoterapia para valorar la eficacia hipotensora de la medicación.
Existen actualmente múltiples colirios en monoterapias o combinaciones fijas que pretenden mejorar el cumplimiento y eficacia del tratamiento.
CLASIFICACIÓN FARMACOLÓGICA
1. Antagonistas adrenérgicos: ß-bloqueantes.
2. Agonistas adrenérgicos: α2- adrenérgicos.
3. Inhibidores anhidrasa carbónica
4. Prostaglandinas y prostamidas.
5. Parasimpaticomiméticos (colinérgicos)6. Agentes hiperosmóticos.
1ª ELECCIÓN
ß-BLOQUEANTES / PROSTAGLANDINA
ALTERNATIVAS PRIMERA LÍNIA
α2-AGONISTAS / IAC
2ª ELECCIÓN
ADRENÉRGICO / COLINÉRGICO /GUANETIDINA
Algoritmo terapéuticoMONOTERAPIA
Principio Prostaglan-dinas
Beta antag Alfa ag Inhibidor AC
Mecanismo Aumento via uveoescleral
Dism. producción
Dism. producción
Dism. producción
Efectos 2arios locales
Inflamación, pestañas
Toxicidad epitelial leve
Alergias locales Irritación, sabor metálico
Efectos sistémicos
Disnea, asma
Beta-bloqueo!
Hipotensión Hipo K+
Contraindi-caciones
Inflamación Broncoes-pasmo, arritmia
IMAOs, ATD 3c<2 años!!
Sulfamidas!IR severa
Pauta c 24h (noche)
c 12h c 12h c 8h (mono)c 12h (combi)
PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS
Mayor potencia
Mejor tolerancia sistémica
ß-BLOQUEANTES
Mejor tolerancia local
α2 - AGONISTAS
INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA
COMBINACIONES FIJAS
Cosopt® = ß-bloqueante(timolol) + IAC(dorzolamida)
Combigan® = ß-bloqueante(timolol) +α2-agonista(brimonidina).
Xalacom® = Prostaglandina (Xalatan)+ß-bloqueante(timolol)
Duotrav® = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol)
Ganfort® = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol)
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