AMEBIASIS Y BALANTIDIASIS
DR. YUMPOROJAS CHOCA AUGUSTO
Caso Clinico
Paciente mujer 67 años, procedente de Huanuco con un tiempo de enfermedad de 3 meses con:
Dolor en hipocondrio derecho,astenia, anorexia, pérdida de peso e ictero moderado
Examen físico:Hepatomegalia, firme y dolorosaIMC 16,6 (desnutrición leve).
Ecografía abdominal: imagen redondeada compleja en lóbulo derecho del hígado predominantemente ecolúcida con elementos ecogénicos en su interior, impresiona tabicada, de aproximadamente 60x77 mm.
Hb: 10,0g/dl, Hto: 32%, leucocitos: 10 300 con predominio de PMNVSG: 122 mm/h, coagulograma normal, ALAT: 67,2UI, ASAT: 54,0UI, GGT: 95,6UI, fosfatasa alcalina: 661UI, bilirrubina total: 3.5 mg/dl, directa: 2.28 mg/dlglicemia y creatinina normalesAgsVHB y Ac antiVHC negativosheces fecales directo y cultivo negativos.
Se le realiza punción por aspiración con aguja fina de la lesión y se obtiene un pus achocolatado los estudios microbiológicos y BAAR fueron negativos.
examen parasitológico
informó abundantes leucocitos, hematíes y trofozoitos de Entamoeba histolytica
Se realizó tratamiento con metronidazol 750 mg/cada 8 horas, y cloroquina por 21 días.Hubo mejora clínica y humoralmente.Se evolucionó durante 1 mes y se decidió realizar evacuación del quiste por punción bajo control ecográfico e instilación de metronidazol local, la paciente evolucionó favorablemente con desaparición progresiva de la imagen
Caso clínico 2
Paciente mujer de 7 años, procedente de Piura, TE: 3 meses, con lesión en fosa nasal derecha, con Tto no precisado.Un mes y medio después nota aumento de volumen de la región periorbitaria derecha, asociado a dolor y signos inflamatorios. recibe antibioticoterapia parenteral con remisión del cuadro.Una semana después se presentó con el mismo cuadro, se solicita una TAC de macizo facial
presenta imagen hiperdensa que compromete tejido periorbitario de la región geniana derecha, regiones periorbitaria inferior e interna, comunicándose con celdas etmoidales y región nasal derecha
Tres días antes de ser hospitalizada presento: cefalea moderada, inapetencia, decaimiento y sensación de alza térmica.
2 día de hospitalización: presenta trastornos de conducta y pérdida de contacto con el medio, no obedece ordenes, permanece postrada en cama, pupilas mióticas, reflejo fotomotor negativo, moviliza las cuatro extremidades pero con asimetría, paresia de hemicuerpo derecho y rigidez de nuca.
4º día: la paciente presenta paro cardiorespiratorio. Se realizó RCP. Posteriormente se observa salida de líquido seropurulento, maloliente por ambas fosas nasales y por cavidad oral.
La evolución de la paciente es desfavorable con hipotermia, hipotensión y oliguria, falleciendo al décimo día de hopitalización.
Evolución
Necropsia los hallazgos fueron
Macroscópicos:Cerebro de 1260 gr, con área friable blanco cremosa en región frontal derecha de 4.0 x 3.0 cm de diametro y en cara anterior del tallo cerebral. Hernia de amígdalas cerebelosas.Pulmón derecho de 320 gr e izquierdo de 260 gr. Presentan aspecto congestivo y aumento de consistencia. Derrame pleural serosanguinolento bilateral (1000 cc).Páncreas hemorrágico y ascítis con líquido amarillento ligeramente turbio (2000 cc).Riñones color pardo grisáceo de 90 gr., cada uno.
Hallazgos microscópicos:Necrosis cerebral extensa con presencia de amebas de vida libre. Angeítis amebiana con amebas dispuestas perivascularmente con relación a la adventicia. Meningitis crónica.Osteomielítis crónica amebiana con células gigantes multinucleadas en la lámina cribosa del hueso etmoides.Bronconeumonía con edema y hemorragia pulmonar. Presencia de levaduras y pseudohifas de Cándida.Pancreatítis aguda hemorrágica.Necrosis tubular aguda.
Amebiasis
Amebas Patógenas
Intestinales Entamoeba histolytica
Tisulares (Amebas de Vida Libre) Acanthamoeba
Naegleria
Amebas Intestinales
EntamoebaE.histolytica (patógena)E. coli
E. hartmani
E. gingivalis (oral)
Endolimax nana
Iodamoeba butschlii
Amebiasis
Agente etiológicoEntamoeba histolytica
Reservoriohombre
Elemento infectante quiste tetrágeno
Hábitat intestino grueso
Vía de infección: oralMecanismo de transmisión
contaminación fecal ciclo largo y ciclo corto (ano
-mano -boca)
Grupos de riesgohomosexuales, viajerosmigrantes, personas institucionalizadas
Morfología
trofozoítoforma vegetativa15-60 micronesseudopodios digitiformes plasma hialino, puede contener glóbulos rojos núcleo (rueda de carreta)
nucleólo central cromatina perisférica
quiste forma de resistencia esférico, 10-15 micras pared quística 4 núcleosbarras cromatoidales vacuola de glicógeno quiste maduro es tetrágeno aparece en las deposiciones
E. Histolytica - E. dispar
cepas patógenas y no patógenas ( E dispar) de igual morfología fundamento
correlación clínica - epidemiológica diferentes antígenos PCR diferente enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no patógenos)
Amebiasis: epidemiología
cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales y subtropicales (10% de población mundial)cepas patógenas (ubicación y distribución) ???
Factores de Riesgo deficiencias en condiciones sanitariasignorancia (hábitos higiénicos inadecuados) homosexuales (contacto fecal-oral)
Ciclo biológico
por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los zoítos en el intestino delgado.los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino gruesose localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a través de la circulación otros parénquimas
Patogenia
Factores relacionados conhuésped
dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión
ambiente saneamiento, clima, catástrofes
parásito número virulencia ( zimodemas, amebaporo) potencial redox, ph.
Clínica
Asintomático (portadores sanos ?)Sintomático
Intestinal ( colon y recto) síndrome diarreíco,s. disentérico diarrea crónica no disentérica
Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o linfática) Hepático:” Absceso hepático amebiano” otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
Amebiasis intestinal
dos tiposdisentería aguda
diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal
diarrea crónica no disentérica
Amebiasis intestinal
úlceras en colon (“botón de camisa”)bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos , mayor compromiso necrótico en submucosa
complicaciones perforación (perinonitis) amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable)megacolon tóxico
Diagnóstico diferencial
shigelosiscolitis ulcerativabalantidiasis aguda tricocefalosisneoplasia
Amebiasis intestinal, diagnóstico
Parasitológicoexamen directo al fresco coproparasitológico de concentración
una o más muestras PAF y o Teleman
raspado de úlceras (zoítos)biopsias de úlceras (zoítos) antígenos en diversas muestrasPCR en diversas muestras
Amebiasis intestinal, diagnóstico
serología ELISA IgG, VPP
técnicas por imagen
Amebiasis Extraintestinal
Amebiasis hepática
hígado (absceso hepático amebiano) zona de lisis tisular
complicaciones del absceso hepáticoruptura a peritoneo, pleura, bronquio, pericardio, piel
Absceso hepático
síntomasCEG (astenia, adinamia, anorexia) dolor opresivo en hipocondrio derecho
signoshepatomegalia dolorosatos, fiebre, leucocitosis
Amebiasis hepática, diagnóstico
examen físicotécnicas por imagen
ecografía, TACpunción hepática líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos
serología Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja prevalencia.
Diagnostico Diferencial
abscesos de otra naturaleza neoplasia 1° o 2°quistes 1° , 2° ( hidatídico)
Amebiasis Cutánea
generalmente en zona perianal síntomas y signos
úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con eritema alrededorcrecimiento rápido, de sangrado fácil
Terapia
amebicidas tisularesnitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazolemetinas: emetina, dehidroemetina
amebicidas luminales hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleínaantibióticos:
tetraciclinas orales: alteran flora bacterina paromomicina, eritromicona : amebicidas directos
Balantidiasis
Balantidium coli
trofozoítooval30 - 200 micrasmembrana ciliadamacronucleo arriñonadomicronúcleo
quisteesférico50- 60 micras pared quísticacitoplasma membrana ciliada, por debajo de la pared quística Macronúcleo.
Epidemiología
estado infectante : quiste mecanismo de transmisión: fecalismovía de infección oral infección presente en cerdos poco frecuente en el hombregrupos de riesgo : cuidadores de cerdos
Ciclo biológico
quistes en heces fecalismo ambientalingestión de quistes establecimiento de zoítos en el colon invasión de la pared intestinal
multiplicación por fisión binaria transversal enquistamientoarrastre con el tránsito intestinal salida en las heces quistes en heces
Patogenia
localización de zoítos en colon invasión tisular, acción enzimáticaúlceras planas múltiples hiperemia de la mucosa, hemorragia puntiformedilatación vascularinfiltrado celular
Clínica
forma agudacompromiso del estado general, dolor abdominal tipo cólico, diarrea con moco y sangre, disentería
forma crónica colitis crónica
Diagnóstico
parasitológicoexamen al frescocoproparasitológico de concentración,
muestra única o seriada
rectosigmoidoscopía biopsias de las úlceras
Terapia
metronidazoltinidazol
Control
Individual y o colectivodiagnóstico y terapia oportuna de infectadosevitar contaminación fecal con deposiciones de cerdotomar medidas de higiene después de tener contacto con cerdos
CASOS CLINICOS
Varón de 85 años, natural y procedente del caserío de Quetchak-Huaraz, agricultor, cría cerdos, ingresa al hospital el por presentar dos semanas diarrea con moco y sangre, 4 a 6 cámaras/día, náusea, astenia e hiporexia. 3 d.a.i. se incrementan los síntomas y se agrega dolor abdominal difuso, postración y disminución del volúmen urinario.
Al examen, PA: 50/30 mm Hg, FC: 98x', R:26x', T: 36,8'C, P: 52 kg. Anciano alerta, deshidratado, orientado parcialmente, adelgazado, pálido, polipneico.Pulmones, subcrepitos bibasales. Corazón, taquicardia.Abdomen, leve dolor a la palpación profunda en el cuadrante superior izquierdo, RHA aumentados.
Exámenes auxiliares, Hb: 10 g/dl, leucocitos: 5, 000 mm3 (Ab: 12% y Seg: 63%), Creatinina 1,62 mg/dI. Coprocultivo: negativo para Vibrio cholerae. Evolución desfavorable, al cuarto día continúa con diarrea, se incrementa el dolor abdominal, hay balonamiento, timpanismo y pérdida de la matidez hepática a la percusión. TR: dedo de guante con sangre y heces. Se diagnostica perforación intestinal. Recibió hidratación parenteral, tetraciclina 2g/día, metronidazol 2g/día, cloranfenicol y gentamicina. Se plantea laparotomía, solicita retiro voluntario, falleciendo en su domicilio una semana después.
Respuesta al caso clínico
Heces en fresco: trofozoitos de Balanticlium coli.
2 CASO
Mujer de 69 años, natural y procedente de Catac-Recuay, agricultora. Refiere un tiempo de enfermedad de 15 días, caracterizado por diarrea con moco y sangre, 4 a 5 cámaras/día, fiebre, dolor abdominal, náusea e hiporexia. Recibió amoxicilina, norfloxacino y cotrimoxazol, sin mejoría. Al examen se observa lúcida, febril, pálida, adelgazada. Abdomen blando, depresible, dolor en marco cólico izquierdo, RHA aumentados, TR: ampolla, vacía, dedo de guante con sangre. Referida para endoscopía digestiva alta: gastritis crónica antral atrófica. Proctosigmoidoscopia: mucosa rectal muy congestiva, edematosa, heces líquidas achocolatadas, pliegues edematosos, múltiples úlceras de forma ovalada y redondas, de 0,5 por 0,3 cm cada una de ellas, con abundante secreción mucopurulenta. Recibió tratamiento con doxiciclina 200 mg/día y metronidazol 1,5 g/día, durante diez días. No volvió al control.
Se toma muestra de heces para examen en fresco: quistes y trofozoitos de Balantidium coli, gran cantidad de leucocitos.
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