AMEBIOSISAMEBIOSIS
Familia EntamoebidaeFamilia Entamoebidae
• GénerosGéneros
EntamoebaEndolimaxIodamoeba
Género Género EntamoebaEntamoeba
• EspeciesEspeciesEntamoeba coliEntamoeba hartmanniEntamoeba moshkovskiiEntamoeba gingivalisEntamoeba poleckiEntamoeba histolyticaEntamoeba dispar
OtrasOtras especiesespecies
• Endolimax nana
• Iodamoeba bütschlii
Amebiosis intestinalAmebiosis intestinal
Infección causada por Entamoeba histolytica que se caracteriza por la
producción de disentería y dolor abdominal.
HistoriaHistoria
• Grecia antigua
• 1875 - Lösch : Amoeba coli
• 1885 - Kartuliss : número de amebas y patología
• 1891 - Councilman y Lafleur : disentería
• 1897 - Casagrandi y Barbagallo : E. coli
• 1903 - Shawdin : E. histolytica diferente de E. coli.
• 1935 - Brumpt
MorfologíaMorfología
• Quiste
• Trofozoíto comensal
• Trofozoíto tisular
Ciclo de vidaCiclo de vida
Quiste maduro
Vía oral Desenquista en lugares de pH neutro o alcalino
Trofozoíto tetranucleado
Amebas metaquísticas en
colon
Trofozoítos en
ciego y colon
Prequiste
Quiste inmaduroInvasión de la
mucosa
Trofozoítos
Trofozoítos tisulares
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
siempre penetra la mucosa como parte de
su ciclo de vida
EpidemiologíaEpidemiología
• EEI : Quiste tetranucleado
• Vía de infección : oral
• Mecanismos :
ano - suelo- mano - boca
ano - mano - alimento - boca
ano - suelo - vector mecánico - alimento - boca
• Período de incubación : 7 a 10 días (48 horas - 4 meses)
Resistencia de los quistesResistencia de los quistes
A 55 °C mueren A 47 °C resisten una hora. A 4 °C resisten 2 meses. Bajo 0°C resisten una hora. En yemas de los dedos 1 hora. Bajo de la uñas 45 min. En alimentos es variable : horas
EpidemiologíaEpidemiología• Vectores mecánicos : cucarachas, moscas• Reservorios : monos, perros y cerdos
Infectados: 12 % de la población mundial
1 a 5% en Costa Rica
500 millones de infectados anualmente
100 000 muertes anuales
• Grupos de riesgo
Entamoeba histolytica y Entamoeba histolytica y Entamoeba disparEntamoeba dispar
Iguales en su morfología
Diferentes en su patogenicidad
AmebiosisAmebiosis intestinalintestinal
Asintomáticos• Índice bajo de patogenicidad• Viven en el intestino grueso y erosionan la
superficie de la mucosa• Se establece un equilibrio en el hospedero y
el parásito• Curación espontánea• Importancia epidemiológica
AmebiosisAmebiosis intestinalintestinal
• Formación de úlceras con caída de la mucosa y salida de sangre DISENTERIA
ManifestacionesManifestaciones clínicasclínicas
Amibiosis intestinal invasiva crónica
Colitis no disentérica, cambios en el ritmo de defecación, diarrea con moco sin sangre, llenura postpandrial, náuseas y distensión abdominal.
Evolución variable
ManifestacionesManifestaciones clínicasclínicas
Colitis amibiana disentérica
o amibiosis aguda
Disentería, pujo (necesidad de defecar con mucho esfuerzo), fuerte dolor abdominal, tenesmo (necesidad de una nueva evacuación exitosa o no), cólicos, generalmente sin fiebre.
ManifestacionesManifestaciones clínicasclínicas
Colitis amibiana fulminante
Disentería, fuerte dolor abdominal, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento, pueden haber perforaciones y muerte.
Aspectos clínicosAspectos clínicos
• Penetración en la parte profunda de las glándulas y el estroma por intersticios de la muscular de la mucosa o por circulación linfática o sanguínea, hasta submucosa.
• Cuando la úlcera envejece las amebas penetran capas musculares, atraviesan serosa y llegan a peritoneo.
– Confluencia de úlceras.
– Presencia de bacterias.
ManifestacionesManifestaciones clínicasclínicas
Complicaciones
Se dan principalmente en pacientes inmunosupresos y con marcada desnutrición, también en mujeres embarazadas y en niños menores de 2 años.
• Peritonitis • Ameboma• Apendicitis amebiana
AmebomaAmeboma
Granuloma amibiano
• Secuela de úlcera
• Engrosamiento marcado de la pared intestinal
• Tiende a obstruir la luz
• Simula un adenocarcinoma
• Compuesto por tejido fibroso, infiltrado de eosinófilos y linfocitos y ausencia de trofozoítos
AmibiosisAmibiosis extraintestinalextraintestinal
Órganos afectados
Hígado
Pulmón
Piel
Vías de diseminación
Sanguínea
Continuidad
Fistulización
LesionesLesiones hepáticashepáticas
• Invasión hepática: los trofozoítos viajan por circulación portal y al quedarse detenidos en ramas pequeñas de las venas y provocan necrosis lítica de la pared vascular.
• Posteriormente se implantan en el tejido.
PatogénesisPatogénesis
Invasión a la mucosa• Glicoproteína de adherencia• Cisteín proteinasas – MUC2• Amebaporos• Enzimas líticas • Quimiotaxis de neutrófilos• Apoptosis
Evasión de la respuesta inmuneEvasión de la respuesta inmune
• Proteínas formadoras de poros.
• Inhibición del CMH-II.
• Acción moduladora sobre los macrófagos y cel. T
• Resistencia a lisis mediada por complemento.
• LPG
• Lectinas
• Cisteínproteinasas.
Resistencia delResistencia del hospederohospedero
• Bloqueo o destrucción lectina de adherencia
por medio de hidrolasas de origen pancreático
• Presencia de galactosa en mucina intestinal
• Producción de inmunoglobulina A secretoria
contra las proteínas de adherencia
InmunologíaInmunología
• Defensa no inmune: pH ácido, enzimas digestivas, capa de moco con mucina
• Resistencia adquirida: amebiosis intestinal vrs. amebiosis hepática
• Inmunidad humoral: producción IgG2, IgA e IgM
• Inmunidad celular: en apariencia es específica
• Vacunas
DiagnósticoDiagnóstico
• Examen directo de heces seriadoExamen directo de heces seriado• Guayaco positivo y ausencia de leucocitos Guayaco positivo y ausencia de leucocitos
en la muestra de hecesen la muestra de heces
• Concentraciones• Tinciones• Cultivos• SerologíaSerología
TratamientoTratamiento
• Asintomáticos: – Iodoquinol (8-hidroxiquinolina)– Paromomicina (aminoglicósido)– Furoato de diloxanida (dicloroacetamida)
• Infección leve a severa– Metronidazol (5-nitroimidazol)– Tinidazol (5-nitroimidazol)
– Diiodohydroxyquin junto con tetraciclinasDiiodohydroxyquin junto con tetraciclinas
Metronidazol, carcinogénico, teratogénico contraindicado en pacientes con enfermedad
del SNC.
Su uso junto con el consumo de licor lleva a vasodilatación intensa, severo dolor de cabeza
y vómito.
Las lesiones se incrementan al administrar Las lesiones se incrementan al administrar corticosteroides y antinflamatorioscorticosteroides y antinflamatorios
PrevenciónPrevención
• Lavado manos y alimentos que se comen crudos
• Control de vectores• Tratamiento a los enfermos• Educación popular• Tratamiento del agua • Buena disposición de excretas
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICASUNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS
Andrés Vesalio GuzmánAndrés Vesalio Guzmán
Top Related