ANEMIAS
M.V. Grizelda Arizandieta de García
MÉDULA OSEA
CIRC
Célula MadreFORMACIÓN DE SANGRE
¿Qué es anemia?
Cómo determinamos Anemia?
Anemias de instalación gradual: Letargo e inactividad. Palidez de mucosas o redistribución del flujo
sanguíneo. Aumento vol. minuto cardiaco. Edema
Anemias de instalación aguda: Hipoxia tisular súbita. Hiperventilación, colapso, Cese agudo de función renal Hemólisis shock hipovolémico.
Determinación Anemia 1. Sintomatología
Determinación de Anemia:
2. Laboratorio:
Ht, Hb, GR Conteo Reticulocitos. Formas anormales en frote. Índice de eritrocitos Ht,Hb,GR,
Clasificación anemia – Indices de G.R.
VCM: HT X 10 --- (V.R. 60 – 82 U3) ---Tamaño -
GR* - Macrocítica
- Normocítica
- Microcítica
CHbCM: Hb X 100 --- (V.R. 30 – 36 %) --- Color
HT * - Hipocrómica
- Normocrómica
* Dos primeras cifras
Ejemplos en pacientes caninos G.R. = 6 – 8 Millones/mm3 HT = 37 – 54 % Hb = 12 – 18 g/dl
Valores de Referencia
PX HT Hb GR Resultado ClasificaciónVCM CHbCM
1) 35 10 3.6
2) 30 9 4.2
3) 16 3 3.2VCM: --- (V.R. 60 – 82 U3)
CHbCM: --- (V.R. 30 – 36 %)
Ejemplos en pacientes caninos Hb = 12 – 18 g/dl G.R. = 6 – 8 Millones/mm3 HT = 37 – 54 %
Valores de Referencia
PX HT Hb GR Resultado ClasificaciónVCM CHbCM
1) 35 10 3.6 97.2 28.5 Macrocitica –Hipocrómica
2) 30 9 4.2 71.4 30.0 Normocitica – Normocrómica
3) 16 3 3.2 50.0 18.7 Microcitica – Hipocrómica
VCM: --- (V.R. 60 – 82 U3)
CHbCM: --- (V.R. 30 – 36 %)
Qué le esta pasando al eritrocito para que se produzca anemia?
Qué le esta pasando al eritrocito para que se produzca anemia?
Saliendo del organismo - Hemorragia aguda o crónica.
Destruyendo dentro del organismo – Hemólisis. Se esta produciendo inadecuadamente –
deficiencias Fe, Cu, B12. Depresión de la Médula Ósea – lesión medular.
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS
ANEMIAS
REGENERATIVA NO REGENERATIVA
PERDIDADE
SANGRE HEMOLISIS
EXTRINSECAS INTRINSECAS POR FRAGMENTACION
POR DEFECTOMADURACION
HIPOPROLIFERATIVA
Nuclear Citoplamáticas(Megaloblasticas)
MÉDULA OSEA
CIRC
Célula Madre
Contracción esplénica
Pérdida EritrocitosO2
ERITROPOYETINA
Fe+
FISIOPATOLOGÍA ANEMIAS POR HEMORRAGIA
1
2
3
4
5
ReninaAngiotensina
Aldosterona
Vol Plasmático
6
Macrocítica – Hipocrómica Regenerativa
G.R. NORMAL7 Micras
6
MÉDULA OSEA
CIRC
Célula Madre
O2
FISIOPATOLOGÍA ANEMIAS POR HEMORRAGIA
Normocítica –
Normocrómica
No Regenerativa
Microcítica – Hipocrómica
No Regenerativa
G.R. NORMAL7 Micras
Macrocítica – Hipocrómica Regenerativa
Normocítica –
Normocrómica
No Regenerativa
Microcítica – Hipocrómica
No Regenerativa
G.R. NORMAL7 Micras
HT = 37 – 54 %
Fisiopatología anemías por hemólisis
B. Conjugada o Directa
Ictericia Prehepática
Ictericia Hepática
Ictericia Poshepática
Anemias Regenerativas
Médula ósea responde con
Mayor producción de
Reticulocitos a la circulación
Anemia por Pérdida de sangre
Anemia Hemolítica
A. R. Hemolíticas extrínsecasInmunohemolítica o autoinmune
Ac. Antieritrocíticos que se fijan al G.R y lo destruyen. Hemólisis intra o extravascular Anemia severa, súbita, ictericia, colapso, disnea. Hemoglobinemia, hemoglobinuria. Frote: reticulocitosis, anisocitosis, esferocitosis
A. R. Hemolíticas extrínsecasInmunohemolítica o autoinmune
Macroscópicamente la autoaglutinación confirma que los
Eritrocitos están cubiertos por Ac.
Confirmar Diagnóstico:
Prueba de Coombs antígeno específico de la especie.
A. R. Hemolíticas extrínsecasInmunohemolítica o autoinmune
Causas: Lupus eritematoso Vermes cardiacos (Dirofilaria) Linfosarcoma canino Leucemia y hemobartonelosis en felinos Mordedura de serpiente Hiperesplenismo Quemaduras graves Intoxicación medicamentosa Transfusión sanguínea almacenada
A. R. Hemolíticas extrínsecasA. por Cuerpos de Heinz
Masas de Hb precipitada por oxidación de la globina Hemolisis intra y extravascular A. aguda, hemoglobinemia y hemoglobinuria. Causas:
Diabetes
Hipertiroidismo
Linfoma
Esplenectomía.
A. R. Hemolíticas extrínsecasA. Infecciosas
Babesiosis: Grado de parasitemia variable y transitoria Anemia leve a hemolítica intravascular Hemoglobinemia y hemoglobinuria
A. R. Hemolíticas extrínsecasA. Infecciosas
Leptospirosis Presencia hemolisina que causa Anemia Hemolítica
Intravascular.
A. R. Hemolíticas extrínsecasA. Infecciosas
Hemobartonelosis
Mycoplasma haemofelis Anemia Hemolítica Extravascular, eritrocitos
fagocitados en bazo por macrófagos.
A. R. Hemolíticas por fragmentación
G.R. se desgarran al circular por vasos anormales Esquistocitos: restos de G.R. rotos traumáticamente Causas:
hemangiosarcoma
glomerulonefritis
CID
cardiopatías.
Anemias NO RegenerativasDefecto maduración nuclear (megaloblasticas)
Médula: núcleos no maduran ni se liberan, megaloblastos
Periférico: A. normocítica-normocrómica a macrocítica normocrómica
Leucopenia, trombocitopenia, anisocitosis
Anemias NO RegenerativasDefecto maduración nuclear (megaloblasticas)
Causas:Deficiencia ácido fólico y B12. Relacionado con leucemia felina.Post terapia anticancerosa
Anemias NO RegenerativasDefecto maduración citoplasmática
Médula: desarrollo del citoplasma se detiene, no forma Hb. Metarrubricitos.
Causas: deficiencia hierro, intoxicación por plomo
Anemias NO RegenerativasHipoproliferativa
Anemia leve a moderada por bloqueo de la movilización de hierro a sus precursores
Hematocrito 20-35%. Leucograma inflamatorio
- Anemia renal con uremia
- Hepatopatías
Tratamiento: Según agente
etiológico Transfusión
sanguínea
Caso clínico Px. Picho, canino, samoyedo, 3 m., macho. Historia: px. con diarrea, se trató con Sulfadimetoxina y
Metronidazol Ex. Clx. Estado letárgico con respiración acelerada y
disneica; deshidratación. Mucosas ictéricas y pálidas. Palpación :
Espleno y hepatomegalia. Auscultación:
Soplo sistólico,taquicardia
Ayudas diagnósticas: Laboratorio Orina: Prot (-) = riñón no está afectado D=1.060= D alta= capacidad de concentrar orina, en
compensación de la deshidratación Pig. Biliares +++ = exceso del pigmento HEM Hemograma:
Ht 10%, plasma ictérico
GB 18,300, Neutrofilia= por mieloestimulación. Autoaglutinación directa en solución salina: positiva.
Ayudas diagnósticas: Laboratorio Frotis:
Policromatófilos (reticulocitos) resp.regenerativa de la M.O.
Metarubricitos(liberación de precursores eritroides en respuesta a la hipoxia tisular.
Esferocitos= indicador, aunque no patognomónico de AHIM
Pruebas Hepáticas
Entre límites normales.
Historia tx. Sulfa. = DX AHIM
Caso clínico 1. Tratamiento: Dia 1:Transfundieron 300 cc de sangre entera +
5 cc Dexametasona al 5% y fluidoterapia Día 2: leve mejoría Día 3: nueva caída del hematocrito Día 4: el paciente murió Necropsia:
Grasa abdominal ictérica
Hepato y esplenomegalia
Vesícula B. aumentada
Top Related