ANESTESIA ENDOVENOSA
ANESTESIA QUIRURGICACLASIFICACIÓN
• GENERAL• INHALATORIA• ENDOVENOSA• INTRAMUSCULAR
ANESTESIA QUIRURGICACLASIFICACIÓN
• REGIONAL• HEMICORPORAL
EPIDURAL O SUBARACNOIDEA
• BLOQUEO DE PLEXOS• BLOQUEO TRONCULAR
ANESTESIA QUIRURGICACLASIFICACIÓN
• LOCAL
–TÓPICA EMLA CREMA DE PRILOCAÍNA Y LIDOCAÍNA AL 2,5%.
–POR INFILTRACIÓN–POR BLOQUEO DE CAMPO
Anestésicos endovenosos son aquellos fármacos capaces de producir anestesia rapidamente administrados por vía intravenosa.
Se usan como coadyuvantes para la aplicación de AG inhalatorios
DEFINICION
• Anestesia general• cirugía
Anestésicos intravenosos
Hipnosis
Analgesia
Relajación
Control de las Rx reflejas viscerales
EVOLUCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS
ENDOVENOSOS• A principios de siglo (Barbitúricos) se empezó a
emplear el término anestesia endovenosa.• A principios de la década de los 70 se empleo el
término neuroleptoanalgesia: opiáceos-neurolépticos
• La anestesia combinada (halogenados más fármacos endovenosos)
• Actualmente se usa el término TIVA (anestesia endovenosa total).
ACTO ANESTÉSICO
2. MANTENIMIENTODE LA
ANESTESIA
1. INDUCCIÓN ANESTÉSICA
3. DESPERTAR
• Es la técnica de inducción más utilizada en adultos, y en niños que llegan con una vía venosa puesta.
• Su principal ventaja es la rapidez con que se produce la inconciencia del paciente
INDUCCION ANESTESICA
IV
• Se utiliza solamente drogas que se administran por vía endovenosa, utilizando solo oxígeno y aire por vía inhalatoria.
MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA IV
• Al finalizar el acto quirúrgico debemos despertar al paciente y tratar de revertir la mayoría de los efectos de las drogas que hemos utilizado durante la mantención de la anestesia.
DESPERTAR
ANESTESIA ENDOVENOSA TOTAL
Procedimiento anestésico en el que no se usa halogenados.
Objetivos de la Anestesia• Lograr la pérdida de la conciencia
• La analgesia• La relajación muscular• Recuperar las funciones• La inducción rápida
anestésica
COMPLICACIONES• Broncoespasmo, cianosis,
anafilaxia, etc• Irritación venosa y dolor• Necrosis• Mioclonías e hipo.• Técnica poco estéril.• Vía endovenosa aveces difícil en
niños.• Riesgo de sobrecarga de
líquidos (gralmente en niños y ancianos)
S
HIDROSOLUBLE
RAPIDO INICIO (30 a 40 seg)
ACCION ULTRACORTA (aprox 20 min)
HIPNOTICO POTENTE
PROVOCA NIVEL PROFUNDO DE ALTERACION DE LA CONCIENCIA.
ESCASO O NULO EFECTO ANALGESICO.
BARBITURICOS: TIOPENTAL
• TIOPENTAL• TIAMILAL
• METOHEXITAL
FARMACOCINETICA
TIOPENTAL solo se administra por via EVLigado a proteinas en un 85 %Distribuye a todo los tejidos especialmente a la grasaAtravieza BHE llega rapidamente al cerebro provoca rapidamente la perdida de conciencia (30 a 40 seg “ tiempo brazo cerebro”TVM es de 7.4 a 10.6 horasEs metabolizado en el hígado y excretado por le riñon.Posee un metabolito activo (pentobarbital)
MECANISMO DE ACCION
Actua en forma inespecifica sobre el complejo polireceptor GABA A.A nivel de las uniones especificas para las BZDEstimula la actividad inhibitoria del GABADisminuyendo la respuesta del glutamato.Interfiere con la liberación de neurotransmisores presinápticos y postsinápticos
Barbitúricos
ACCIÓN ANESTÉSICA GENERALS.N.C
Sedación leve anestesia general (Deprime la formación reticular ascendente y el sistema de activación)Pupilas son de tamaño pequeño o normalGlobos oculares quedan fijos y por lo general orientados en sentido centralDisminución del reflejo palpebral y tendinosoTiopental cuando se administra en dosis pequeñas incrementa la reacción a estímulos dolorososAntihipertensivo endocraneal. (disminuye el consumo neuronal de O2)
SISTEMA RESPIRATORIO
TIOPENTALNo es irritante para las vías respiratorias
Raramente:
1. Tos o hipersalivax
2. Laringoespásmo
3. broncoespásmo
En función de la Dosis: Gran Depresión de la función respiratoria Frecuencia respiratoria, volumen corriente y volumen/min. capacidad residual funcional.
CIRCULACIÓN DEPRESOR CARDIOVASCULAR Dilatación venosa.Disminución de la contractilidad cardiaca GC ; RVP: normal o Flujo sanguíneo hacia la pie y cerebro. Transitoria de la tensión arterial (hipotensor)
(hipotensión se da por depresión cardiaca y vasodilatación)
OTROS Produce liberación de histamina. Pobre relajacion muscular Disminuye la Temperatura corporal.No deprime ni aumenta el tono del útero grávido.No nocivo para el feto cuando se administra para la inducción de la anestesia en cesárea hasta 6 mg/Kg. Mas deprime al feto.El parto seguro por cesárea es posible si se realiza a los 10 minutos después de la inducción con tiopental o Ketamina.
POSOLOGÍA Y ADMINISTRACIÓN
TIOPENTALNo debe de usarse en soluciones cuya concentración sea mayor de 5%Dosis: • Adultos: 3 mg/Kg. a 5
mg/Kg. IV• Niños: 5-6 mg/Kg. • R.N: 7 – 8 mg/Kg.
El paciente no debe de ingerir nada 5 horas antes de aplicar el
tiopental
METOHEXITALDosis: 1mg/Kg. a 2mg/Kg. IV 25mg/Kg. a 30 mg/Kg. por vía
rectal
Reducir la dosis en pacientes en mal estado general, ancianos o
hipovolémicos
EFECTOS ADVERSOS
SNC Ansiedad, somnolencia prolongada, delirio agudo, nerviosismo, inquietud.CV taquicardia, shock periférico, arritmias.TGI nauseas, vómitos y diarreas. TGU insuficiencia renal Respiratorio apnea momentanea, laringoespasmo, broncoespasmo, hipo.Locales dolor, edema, ulceración o necrosis cuando haya extravasacion.
INDICACIONES
Inducción anestésica (anestésico de base)
Suplemento en anestesia regionalProporciona hipnosis en
neuroleptoanalgesiaAnticonvulsivanteÚtil en psiquiatria
catarsis narcoanalisis electroshock
CONTRAINDICACIONES
En niños no debe administrarse como agente único o principal de anestesia.
El tiopental sólo debe usarse con grandes precauciones en los casos en los que se dude la permeabilidad de la vía aérea
El tiopental debe usarse con precaución en pacientes asmático: puede liberar histamina y empeorar el broncoespasmo.
Droperidol + Fentanyl + Óxido
nitroso
Uso de un tranquilizante +
analgesia narcótica.
Somnolencia sin pérdida total de conciencia
Indiferencia psicológica al medio ambiente
Analgesia
Amnesia
Droperidol + Fentanilo
NEUROLEPTOANALGESIA
NEUROLEPTOANESTESIA
Butirofenona , tranquilizante mayor ,
potencia y prolonga el efecto de los anestésicos.
inicio de Acción: 5- 10 min post
administración
Acción Intermedia: hasta 90 min post
administración.
No tiene efectos analgésicos – ni sedante (o
es débil)
Antagonista de receptores de dopamina
DROPERIDOL D. fluorado
Fenotiazidas
NO DEBE USARSE EN ENF. PARKINSON
Interfiere con la trasmisión de serotonina , adrenalina y
GABA.
Induce bloqueo alfa adrenérgico: VASODILATACIÓN –
HIPOTENSIÓN- DEPRESIÓN MIOCÁRDICA CON TAQUICARDIA
REFLEJA.
Produce sueño y separación de la realidad por varias
horas
DROPERIDOL D. fluorado
Fenotiazidas
NO DEBE USARSE EN ENF. PARKINSON
Interfiere con la trasmisión de serotonina , adrenalina y
GABA.
Induce bloqueo alfa adrenérgico: VASODILATACIÓN –
HIPOTENSIÓN- DEPRESIÓN MIOCÁRDICA CON TAQUICARDIA
REFLEJA.
Tiene una absorción EV buena, con fijación alta a
proteínas.
Duración prolongada 3-24 h por alta afinidad a
receptores, con metabolismo hepático y eliminación
renal.
DROPERIDOL D. fluorado
Fenotiazidas
SNC Tiene un efecto estimulante dopaminérgico que le da las propiedades antipsicóticas.Como neuroléptico suprime los movimientos anormales manteniendo los reflejos medulares, disminuye la iniciativa e interés por el medio y disminuye las manifestaciones de emoción o afectividad.
CV El droperidol a dosis de 0.15 mg/kg produce vasodilatación venosa con disminución de la precarga y tensión arterial sin acción sobre las resistencias sistémicas. Produce tbm ciertos efectos antiarritmicos
EFECTOS FARMACOLOGICOS
EFECTOS RESPIRATORIOS A dosis de 0.3 mg/kg no tiene efecto depresor sobre el centro respiratorio.
EFECTOS ANTIEMÉTICOS. El droperidol debido a su acción sobre los centros dopaminérgicos ejerce un efecto parecido a la metoclopramida, actuante en dosis 0.05mg/kg.
EFECTOS FARMACOLOGICOS
Dosis: 0.01 – 0.02 mg/Kg.
Presentación en Fármaco de 10 ml (1ml=2.5mg)
POSOLOGIA
Opioide sintético, derivado de la meperidina
Poderoso analgésico narcótico
Actúa 3-5 min. Post inyección
Con una duración de 30 min IV
8 min. Por vía IM, teniendo picos a los 10 – 15 min.
100 veces más potente que la morfina
Altamente liposoluble, Atraviesa rápidamente BHE
FENTANILO
actúa sobre receptores morfinicos. (mu)
Biodisponibilidad 92% (transdermal), 50% (bucal)
Unión proteica 80-85%
Metabolismo hepático primariamente por CYP3A4
Vida media 7 h (rango 3–12 h)
Excreción renal
FENTANILO
Bloquea la liberación
de neurotransmisores
excitatorios.
Eficaz por su estabilidad
CV
Produce depresión
respiratoria.
No libera histaminaAtraviesa rápidamente la BHE
Tiene efecto bronco
constrictor y emético.
FENTANILOTÓRAX LEÑOSO: Aumento del tono muscular:
• Grado 0 ausencia de rigidez
• Grado I escasa rigidez
• Grado II rigidez moderada
• Grado III rigidez severa
Es más frecuente con altas dosis, bolo y rapidez de inyección.
Se puede prevenir con dosis de cevamiento con relajantes
musculares.
Dosis: 3-5 ug / kg
Presentación en Fármaco de 10 ml (1ml=50ug)
efectos del fentanilo se revierten con: Naloxona
POSOLOGIA
0.1mg ( 2ml) fentanyl = 10mg de morfina = 75mg meperidina
INDICACIONES DE NEUROLEPTOANALGESIA
Premedicación para anestesia (vía IM). Auxiliar de anestésicos generales (vía EV
lenta). Procedimientos diagnósticos o quirúrgicos
menores (EV o IM) Endoscopía Estudios radiográficos Cambios de apósitos de quemaduras
Auxiliar de anestesia regional (EV o IM).
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
• Usar con precaución en:– Lesiones cefálicas– Hipertensión endocraneana,– Disfunción hepática y renal.– Bradiarritmias por efecto
parasimpáticomimético del Fentanilo → Administrar atropina
– Ancianos– Pacientes débiles
• Contraindicada en Enf. De Parkinson.
EFECTOS ADVERSOS• SNC: Delirio y alucinaciones al despertar,
somnolencia Post Op• CV: vasodilatación, bradicardia o taquicardia• Ojo: visión borrosa• ORL: Laringoespasmo• TGI: Náuseas, vómitos• Respiratorio: Depresión respiratoria, apnea, paro
respiratorio.• Otros: dependencia, rigidez muscular, escalofríos,
diaforesis
FARMACO DROPERIDOL FENTANILO
Inicio 5 a 10 min 3 a 5 min
Tipo de Medicame.
neuroléptico Analgésico
Duración 90 min 30 min
Emesis Antiemético Emético
Sistema respiratorio
No produce depresión
respiratoria
Produce depresión
respiratoria
Sistema cardiaco
Puede producir arritmias
Estabilidad cardiovascular
Dosis 0.01 a 0.02 mg/Kg
3 a 5 ug/kg
• Estado de:SedaciónInmovilidadAmnesiaAnalgesia notable
• Aparente disociación del ambiente que experimente el sujeto al cual se administra un agente de esta clase.
• Semejante a la neuroleptoanelgesia pero administrando un solo fármaco
ANALGESIA GENERAL DISOCIATIVA
Anestesia Disociativa
Derivado de la feniclina Constituye un excelente AG EV, muy lipofilico Produce una disociaciòn funcional entre los
sistemas talamo cortical y el lìmbico, estado que se denomina “anestesia disociativa” (sujeto por la anestesia se halla alejado de la realidad, pero con solo un fármaco)
Produce rápida anestesia : 30 seg EV y en 5 a 8 min IM
Produce también profunda analgesia
KETAMINA
Anestesia Disociativa
Interactúa con 3 receptores : NMDA: inhibe receptores de glutamato:
modela la memoria y desarrollo del dolor. R. Opiáceos : agonista kappa y
antagonista mu. R. Colinérgicos: antimuscarínico (agonista
colinérgico débil, por lo cual siempre es usado con atropina)
KETAMINA
Es muy lipofilica distribuye bien: cerebro, tejido adiposo, pulmón e hígado
Metabolismo hepático (metabólitos), excreción renal (90%9 y fecal (5%), otros (5%)
EFECTO SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
Disociación de la conciencia, estado de
catalepsia
No existen recuerdos del acto quirúrgico
Incremento del metabolismo cerebral,
flujo sanguíneo, presión intracraneana
Percepción extracorpórea
EFECTO SOBRE EL SISTEMA RESPIRATORIO
Bolos grandes producen apnea transitoria
Broncodilatación
Incrementa la salivación empeora un
laringoespasmo
Asociar siempre con anticolinérgicos
No produce depresión de centro
respiratorio( salvo se una a opiáceos.)
EFECTO SOBRE EL SISTEMA
CARDIOVASCULARTaquicardia, hipertensión
Incremento del gasto cardiaco
Incremento del consumo de oxigeno
Contraindicado en coronariopatias,
HTA no controlada, aneurimas
PRESENTACIONKetalar, Ketaset, Ketamine, Ketavet, Ketamin, etc.
Solución acuosa de 10 mg/ml, 50 mg/ml
• Primera sensación de disociación → A los 15 seg.
• Inconsciencia → A los 30 seg.• Estado de anestesia y analgesia• Inconsciencia → 10 – 15 min.• Analgesia → 40 min• Amnesia 1 – 2 h.
KETAMINA
POSOLOGIA
• DOSIS :• Inducción : 0.5-2 mg / kg
VEV 5 – 10
mg/kg VIM• Mantenimiento : 0.5-1 mg /
kg• DURACION VEV 5-8’
VIM 30 a 45 min
• Atraviesa la placenta se usa en inducción cesárea pero deprime al feto.
Anestesia pediátrica
En casos de hipovolemia profunda y shock
Usado en estados asmáticos refractarios.
Legrado uterino
Shock séptico
Procedimientos breves: anestesia raquídea dx, biopsia de medula osea, radiodiagnostico, aspiración de medula osea, cateterismo cardiaco , etc
KETAMINA indicación
Útil en quemados.
Útil en extracción de puntos, de sutura.
KETAMINA indicación
KETAMINA Contraindicación Cirugía ocular
Embarazadas
Enfermedades psiquiatricas
Infeccion respiratoria Lesiones cerebrales
ocupantes ,ya que aumenta, PIC , metabolismo cerebral.
Coronariopatías HTA no controlada ICC, Aneurismas y otras.
Cuidado con pacientes hipersensibles a Ketamina.
Si se asocia a BDZ : analgesia + amnesia ( sensación de flotar)
Produce : ilusiones ( euforia-miedo-confusión) , delirios , pesadillas , experiencias extracorporales al despertar tienden a desaparecer varias horas
SE PUEDE ADICIONAR BDZ: como midazolan o diazepan para tratarlas
Si se asocia a teofilina : convulsiones.
El diazepan alarga su duración.
KETAMINA INTERACCIONES
DERIVADO DEL ALQUILFENOLICO (2,3 DIISOPROPILFENOL)
HIPNÓTICO ACTUALMENTE MUY UTILIZADO
PRODUCE DOLOR DURANTE LA INYECCIÓN
ANESTÉSICO DE ACCIÓN RÁPIDA ( RÁPIDO COMIENZO: 30” )
TIENE UNA DISTRIBUCIÓN RÁPIDA DE 2-8 min.
CON UNA VIDA MEDIA DE 1-3 h.
PROPOFOL
Se liga a proteínas en un 95%.
Metabolismo hepático y extrahepático.
Eliminación renal y en heces : fase rápida 30-60 min. –
Fase lenta : 180-300 min. Acumulándose en tejido graso.
No es un barbitúrico, acción rápida.
Tiene un despertar agradable y
recuperación rápida.
PROPOFOL
Alteración de la membrana (como lo hacen los agentes inhalatorios alteración de la permeabilidad al Sodio.
Facilitador del GABA, potenciando la inhibición.
MECANISMOS DE ACCIÓN
EFECTOS FARMACOLOGICAS
SNCDosis de inducción perdida de conciencia.Potente efecto hipnotico, no produce analgesiaDosis bajas sedación consciente y amnesia.Disminuye el metabolismo cerebralDisminuye el aporte sanguíneo cerebral, el consumo de O2 y la presión intracerebral.
EFECTOS FARMACOLOGICAS
SISTEMA CARDIOVASCULAR Depresión cardiovascular. de la presión arterial Presión y gasto cardiacoMínima afectación de la FC.
Hipotensión leve post-inducción (más en ancianos con disminución de la respuesta barorefleja) por lo que se
aconseja no administrarlo en inyección muy rápida
SISTEMA RESPIRATORIO
de la frecuencia
respiratoria
del volumen corriente
de respuesta a la
hipercapnia.
EFECTOS FARMACOLOGICAS
Otros:
disminuye la presión intraocular
Propiedades antiemética
EFECTOS FARMACOLOGICAS
A.G .Útil en inducción y mantenimiento anestésico
Útil en legrado uterino , ginecología en examen bajo anestesia.
Útil en Sedación en pacientes en cuidados intensivos
Usado en procedimientos ambulatorios.
No debe usarse en A. Obstétrica, ya que atraviesa la barrera placentaria depresión neonatal
INDICACIONES
Hipersensibilidad
Evaluar riesgo/beneficio en: embarazo, trastornos CV, ↑ de la PIC, disfunción circulatoria cerebral, trastornos de lípidos, pancreatitis, epilepsia, IRenal, IHep, IResp.
En ancianos: No se recomienda la administración en bolo por el riesgo de hipotensión y ápnea.
Uso de los niños: no están indicado en la terapia intensiva.
CONTRAINDICACIONES
POSOLOGÍA Inducción y mtto 1-2.5 mg/Kg. IVDosis de Mtto 50-150 ug/Kg (en infusión combinada o no con opiaceo u oxido nitroso)Sedación 25-75 ug/Kg/minuto.
- Pacientes ancianos. - Pcte comprometidos
hemodinamicamente. - Con otros anestésicos.
• Dosis
CUADRO COMPARATIVO
FARMACO INICIO DE ACCION
DURACION DEL EFECTO
KETAMINA EV
30 Seg 5 a 10 min
PROPOFOL EV
40 Seg 3 a 5 min
TIOPENTAL 30 a 60 Seg
10 a 30 min
interrupción de la transmisión sináptica del impulso nervioso
neuromuscular esquelética
1) Relajantes musculares competitivos No Despolarizantes (antagonistas de los receptores de Acetilcolina)
Acción larga (60 a 100 min) D tubocarina, bromuro de pancuronio, galamina, Metocurina.
Acción intermedia (30 a 45 min) bromuro de vecuronio, Atracurio, Rocuronio.
2) Relajantes musculares competitivos Despolarizantes (agonistas de los receptores de Acetilcolina)
Succinilcolina Decametonio
CLASIFICACION:
Interferencia con acción postsináptica de Ach a nivel de receptor.a) Agente no depolarizante bloquean receptores
post-sinápticos. Compitiendo con la Ach por el receptor.
b) Agentes depolarizantes agonistas del receptor de Ach (no compiten).
RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES:
El fármaco se liga a receptores colinérgicos, impidiendo la unión de la Ach al receptor y actuando por inhibición competitiva.
No producen fasciculaciones musculares después de la administración EV.
Metabolismo Hepatorenal.
Sus efectos aumentan con fármacos Inhalatorios.
Sus efectos son anulados con el uso de anticolinoesterasico: neostigmina, Fisostigmina y Edrofonio.
Efecto mínimo o nulo sobre la presión intraocular.
RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES:
En el bloqueo despolarizante el fármaco actúa de manera similar a la Ach, pero por un tiempo prolongado (despolarizacion persistente).
Producen fasciculaciones musculares transitorias seguidas de flaccidez.
Sus efectos aumentan en presencia de anticolinoesterasicos
Su efecto no puede ser antagonizado hasta ahora.
BROMURO DE VECURONIO
Produce estabilidad cardiovascular completa.
Empieza a actuar a los 2 a 4 min.
Duración corta 45 min. (metabolismo hepático –
eliminación biliar)
En lactantes : hay mayor sensibilidad que en niños
mayores de 1 año
Relación de potencia con el atracurio de 5: 1
Su efecto se potencia con el halotano e isofluorano
En hepatópatias su efecto se prolonga y se retarda la
recuperación.
Dosis :
En niños : 0.08 – 0.12 mg / kg
En adultos : 0.0025-0.10mg / kg.
Inducción : 0.4 mg / kg
Presentación : ampollas de Norcuron 4mg
BROMURO DE VECURONIO
Efecto Bloqueador:No todos los músculos se bloquean al mismo
tiempo:
1° ojos (mov. Rápidos y chicos)2° cara La
recuperación es al revés3° extremidades4° diafragma
BROMURO DE VECURONIO
*Usos:
-Intubación endotraqueal.
-Relajación muscular para acto quirúrgico.
-Permite administrar menos cantidad de
anestésicos generales (sobre todo los de tipo
halogenados).
BROMURO DE VECURONIO
Fármaco sintético de comienzo rápido 30-60 segundos.
Acción ultracorta (6 a 8 min) y degradación rápida.
Evita el acceso de la ACh a los receptores colinérgicos de la
placa
terminal- bloqueo de los impulsos nerviosos en la unión
Neuromusc
Degradado en el plasma por hidrólisis por las colinoesterasa
plasmática en hígado
Vida media de 2-4 min.
Eliminación renal.
Recuperación rápida de 5-15 min.
SUCCINILCOLINA
Agonista mimetiza las acciones de la Ach, pero al mantenerlas produce fasciculaciones (varias contracciones) lo que va a terminar provocando relajación.
Primero hay una leve activación y luego despolariza la membrana.
Bloqueo y relajación muscular.
SUCCINILCOLINA mecanismo de Ax
DOSIS Niños : 20 mg Adultos : 60-80mg
(1mg / kg )Presentación: Ampollas en polvo con 500mg para preparar
SUCCINILCOLINA POSOLOGIA
Produce dolor muscular postoperatorio. No atraviesa la BHE. Aumento presión intracavitaria, intraocular,
intracerebral. Pobre liberación de histamina Producen Arritmias, hipotensión, bradicardia y
sialorrea se resuelve con Atropina 0.5 mg. (ideal administrarlo antes)
Asocia a mioglobinemia en niños, hipertermia maligna.
Asociado además a Mialgias, mioglobinemia, espasmos maseteros, incremento de potasio y anafilaxia.
Tiene efectos aditivos con los AG IH. Para relajaciones prolongadas administrar en
infusión continua IV al 0.1 a 0.2 % ( 1- 2 ,g/ml)
EFECTOS FARMACOLOGICOS
Relajación durante IE. Operaciones abdominales Tratamiento con electroshock Laringoespasmos Intervenciones cortas
INDICACIONES
Traumatismo térmico o muscular Lesión penetrante ocular o mientras se abre el globo ocular
Presión intraocular alta Cirugía intraocular Miotonia con rigidez
CONTRAINDICACIONES
-Hipertermia maligna de origen idiosinquiátrico, origen genético:- Fuerte espasmo.- Aumento de T°- El 60 – 65% muere por no tratarse. -Fasciculaciones producen mialgias al despertar de la anestesia. -Hipercalemia peligro en quemados y traumatizados. Ya que esto puede provocar arritmias severas y muerte.
-Bradicardia por acción muscarínica.
REACCIONES ADVERSAS
R. Musculares no despolarizantes o competitivos
R. Musculares despolarizantes.
Inhibición competitiva de receptores de Ach.No produce fasciculaciones muscularesSu efecto se anula con el uso de anticolinesterásicos : neostignima – fisostigmina ( aumenta Ach)Efecto mínimo en presión intraocular
En fase despolarizante actúa como la Ach, causando despolarización más duradera.Produce fasciculaciones y flacidez posteriormenteSu efecto aumenta con anticolinesterásicos.Aumenta la presión intraocular
GRACIAS