SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
60lat/min
40 lat/min
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
REENTRADA
AUMENTO DEL AUTOMATISMO
Na+
ATPasa Na+-K+
Ca++
K+
K+
POTENCIAL DE ACCIÓN
-85 mV
0mV
Fase 0
Fase 3
Fase 2
Fase 4
Fase1
des
pola
rizac
ion
rapi
da
Despolarizacion lenta(pendiente)
Periodo refractario: intervalo entre dos potenciales propagados y depende delTiempo que tarde en repolarizarse la celula.
Repolarizacion
Meseta
Potencial de accion de una fibra de Purkinje
• Fase 0: ascenso brusco del potencial de acción. Despolarizacion rápida– Apertura de canales de Na+ rápidos– Estos canales se cierran o inactivan rápidamente– Bloqueados por agentes antiarritmicos tipo I
• Fase I: Repolarizacion rápida– Inactivación de canales de Na+– Apertura de canales de K+ con cierre inmediato– Corriente rápida y fugaz de salida
• Fase 2: meseta– Apertura de canales de Ca++ voltaje sensible– Corriente lenta de entrada (despolarizacion)– Balancea la corriente de salida (polarizacion) producida por K+
Potencial de accion de una fibra de Purkinje
• Fase 3: Repolarización– Cierre de los canales de Ca++– Apertura de los canales de K+– Resulta en corriente lenta de salida con repolarizacion– Resultado: ganancia neta de Na+ intracelular y perdida de K+
hacia el exterior– Este imbalance es corregido por la bomba de Na+ - K+
• Fase 4: Potencial de reposo– Continuan las corrientes de salida– Aumenta la permeabilidad al Na+– Empieza a producirse nuevamente la despolarizacion– Esta despolarizacion espontanea pone a la celula
automaticamente en el umbral de excitación.
Arritmias cardiacasDefinición
• Es una anormalidad en:– La generación del potencial de acción
• En el sitio de origen del impulso eléctrico• Anormalidad en la frecuencia del impulso• Anormalidad en ritmo
– La conducción (alteración de la conducción)– Ambos o combinación de ellos– El mecanismo mas frecuente es la reentrada:
recirculacion del impulso en un circuito en torno a un obstaculo anatomico o funcional no excitable
En todos los casos se produce una alteración de la secuencia de la activación normal de aurículas y ventrículos.
Antiarritmicos
• La mayoria tiene efectos negativos a largo plazo, con excepción de los beta bloqueantes
• Tienen acciones múltiples y diferentes según el tejido: bloqueo de varios canales ionicos, efecto antagonistas adrenergico y/o muscarinico, etc.
• Muchos tienen metabolitos activos• Pueden desencadenar agravamiento de la arritmia o
induccion de nuevas arritmias.• La depresion de la excitabilidad y la prolongacion
excesiva de la repolarizacion son las causas mas frecuentes de su efecto arritmogenico.
CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS
Clase I:
Bloqueadon los canales de Na+:
IA: IB IC
Quinidina Lidocaina Propafenona
Disopiramida Mexiletina Flecainida
Procainamida Fenitoina
Tocainida Encainida
r-intermedia r-rápida r-lenta
Clase II:
Drogas Bloqueadoras de los receptores Beta
Clase III:Bloquean los canales de K+:
AmiodaronaSotalolBretilio
Clase IV:
Antagonistas de los canales de Calcio
Otras:
AdenosinaDigoxina
Grupo I Bloqueo de canales de Na+,
disminuye la entrada en fase 0 y amplitud
y rapidez del potencial de acción
IA Depresión moderada de fase 0. (++). Prolongan la
repolarizacion y disminuyen velocidad de conducción.
Quinidina, Procainamida
IB Depresión minina de fase 0, conducción lenta (+).
Aumento de la repolarizacion de membrana
Lidocaina
Mexiletina, Fenitoina
IC Gran afinidad por canales de Na+. Depresión
pronunciada de fase 0 y conducción lenta (+++)
Propafenona
II Bloqueo beta. Aumenta la conductancia al K+ al
exterior y el Na+ al interior, estabilizando la
membrana
Bloqueadores Beta
III Bloqueo de canales de K+. Prolongación de la
repolarizacion. > duración del potencial de acción y refractariedad de fibras de purkinje y músculo ventricular
Amiodarona
Sotalol
IV Bloqueo de canales de Ca++. Disminución del
potencial de acción dependiente de Ca++. <
conductancia en el nodo AV y aumentan PR
Calcio-antagonistas
Antiarritmicos grupo I
• Bloquean canales de Na+, y en menor medida de K+ y/o Ca++ (excepto lidocaina)
• Deprimen excitabilidad y velocidad de conducción• Disminuyen el automatismo normal• Grupo AI:
– Son agentes sinteticos derivados de la estructura química de la Quinina. Incluye: Quinidina, Procainamida, Disopiramida.
– Deprimen fase 0 moderadamente, disminuyen conductancia al Na+, prolongan repolarizacion y el periodo refractario. Disminuyen velocidad de conducción.
– Actúan en todas las estructuras del corazón.– Todas se absorben por VO. Existen preparados de acción
prolongada e inyectable– Tienen metabolitos hepáticos y excreción urinaria por secreción
de bases débiles, necesitando Ph urinario acido.
Antiarritmicos grupo IA
• Efectos adversos:– 33% de pacientes presentan efectos adversos inmediatos– Cardiotoxicidad (cinchonismo). Arritmogenicos– Síntomas gastrointestinales– Efectos antimuscarinicos– Hipersensibilidad– Hipotensión arterial. Efecto alfabloqueante– Procainamida: Lupus– Cinchonismo:
• Forma común de intoxicación por alcaloides de la cinchona, puede ser leve: tinitus, hipoacusia, visión borrosa y trastornos gastrointestinales; o severo: cefalea, diplopia, fotofobia, alteración de la percepción del color, confusión, delirio y psicosis.
• Cardiotoxicidad: complejo QRS e intervalo Q-T ensanchado y a mayor severidad bloqueo AV, taquiarritmias ventriculares, torsades de pointes o asistolia.
– Usos: arritmias supraventriculares y ventriculares
QUINIDINA
- Derivado de la cinchona.- También bloquea canales de K+ y de Ca++,
deprimiendo la contractilidad- Efecto bloqueante alfa e inhibición vagal ( efecto similar
a la atropina, antimuscarinico), induciendo hipotensión y taquicardia refleja
- Efectos adversos: diarrea, anticolinergicos, hipersensiblidad, trombocitopenia, cinchonismo.
- Utilizada por vía oral. Alta union a proteinas plasmaticas- Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares.
DISOPIRAMIDA Y PROCAINAMIDA
- Utilizada en arritmias ventriculares y supraventriculares.- Disopiramida: posee efectos anticolinérgios: boca seca,
glaucoma, estreñimiento y retención urinaria. NO tiene efecto alfabloqueante.
- Depresor miocárdico e induce IC además de taquicardia ventricular polimórfica
- Metabolismo hepático y eliminación renal.- Procainamida: hipersensibilidad, Lupus en 20% de los
pacientes. Hipotensión y nauseas- Puede inducir taquicardia ventricular polimorfa
Antiarritmicos Grupo IB• Aumentan la repolarizacion de membrana• Depresion minima de la fase 0 y conducción lenta (+)• Acortan el Periodo refractario efectivo• No bloquean los canales de K+• Efectos discretos sobre QRS y QT.• Eficaces para prevenir extrasistoles precoces o taquicardia
de frecuencia rápida• Lidocaina es un anestésico local• Fenitoina es un anticonvulsivante, utilizado en arritmias
inducidas por digital• Mexiletina tiene identicas propiedades a la lidocaina, pero
puede usarse via oral.• Tienen menos efectos adversos que los del grupo IA y IC.• Los efectos adversos sobre el SNC son los mas frecuentes.
LIDOCAINA
- Anestésico local- De eleccion para el tratamiento de arritmias
ventriculares agudas: extrasístoles y taquicardia ventricular
- Poco efectos sobre la función hemodinámica- Se administra por vía IV en infusion continua
exclusivamente. T1/2 corta- Sufre metabolismo de primer paso intenso, por lo que no
se usa por via oral. Los metabolitos se excretan por orina
- Efectos adversos:- Puede inducir convulsiones por vía IV con dosis grandes- Temblor disartria, nistagmo.
FENITOINA
- Droga anticonvulsivante- Utilizada por vía oral e intravenosa. Vida media 24 horas- Indicada en casos de arritmias ventriculares y las
inducidas por intoxicación digitálica- Hipotensión en forma aguda- Trastornos del SNC, sindrome cerebeloso, hiperplasia
gingival, depresión de la médula ósea.
Antiarritmicos grupo IC• Propafenona: Bloquea canales de Na+, K+ y Ca++. • Tiene propiedades bloqueante beta• Disminuye la velocidad de conducción en aurícula y
ventrículo, prolongando PR y QRS: útil para fibrilación auricular
• Efecto depresor sobre la contractilidad, por bloqueo de Ca++. Contraindicado en ICC.
• Cinética: eliminación renal y hepática• Efectos adversos: síntomas gastrointestinales (anorexia,
sabor metálico, ictericia colestasica), neurológicos (mareos, temblor, parestesia, visión borrosa), cardiovasculares (hipotensión, depresión de la contractilidad, bradicardia, bloqueo AV, etc), hasta en el 5-15% de los pacientes.
• Uso: fibrilacion auricular, arritmias ventriculares.
Antiarritmicos. Grupo III
• Prolongan la duración del potencial de acción y la refractoriedad del músculo ventricular y fibras de Purkinje.
• Bloquean la salida de K+.• Disminuyen la frecuencia cardiaca• Ninguno disminuye la contractilidad, excepto sotalol• Producen bloqueo de los reflejos cardiovasculares
(hipotensión postural y no postural)• Amiodarona produce disminución del consumo de O2,
relaja el músculo liso vascular y disminuye la resistencia periférica y coronaria
AMIODARONA- Análogo estructural de la hormona tiroidea. Compuesto yodado.- Uno de los antiarritmicos mas eficaces.- Tiene propiedades antiarritmicas, vasodilatadoras y antianginosas.- Bloquea canales de K+, Na+ y Ca++, a dosis altas efecto
antagonistas alfa y beta adrenergicos.- Cinetica: Absorcion lenta e irregular. Se concentra en los tejidos
con eliminación lenta. T1/2: 28-110 dias. Metabolismo y eliminacion hepatica
- Se utiliza tanto en taquicardia supraventricular y ventricular.- Efectos adversos:
- Hipotensión por vasodilatación- Fibrosis pulmonar, trastornos tiroideos, microdepósitos corneales,
disfunción hepática y neuropatía periférica a largo plazo. Fotosensibilizacion.
- Uso oral y endovenoso
Antiarritmicos grupos II y IV
• Betabloqueantes y calcioantagonistas• Disminuyen la frecuencia cardiaca y suprimen el
automatismo anormal • Prolongan el periodo refractario y disminuyen la
velocidad de conducción a través del nodo AV. • Uso para controlar la frecuencia ventricular en
casos de arritmias auriculares• Los Betabloqueantes disminuyen la mortalidad
de los pacientes postinfarto del miocardio
ADENOSINA- Nucleosido que actua como agonista de los receptores
A1 cardiacos.- Actúa por receptores de adenosina mediados por
proteina G.- Activa la corriente de K+ (salida) dependiente de
acetilcolina, con hiperpolarización y enlentecimiento de la automaticidad de la aurícula.
- Deprime el automatismo de los nodos SA y AV y aumenta el PR del nodo AV (bloqueo)
- Utilizado en las arritmias supraventriculares de reentrada.
- El ATP E.V produce efectos similares.- Efectos adversos de corta duración:
- Asistolia transitoria- Hipotensión.
- Se debe administrar rapidamente por via E.V.
Digoxina
• Disminuye velocidad de conducción y prolonga el periodo refractario del nodo AV por:– Efecto directo sobre el nodo AV– Aumenta tono vagal (liberacion de
Acetilcolina)– Disminución del tono simpatico
• Indicada para controlar la frecuencia ventricular en fibrilacion y/ fluter auricular
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