Apuntes de rotaciones…VII Medicina Nota: mis rotaciones fueron en el oncológico y en Complejo Hospitalario Metropolitano Dr. Arnulfo A. Madrid, en
la sala de neumología, por ello hay mas enfásis en esas áreas, pero se pueden encontrar otros temas varios.
* En cursiva Harrison’s Manual of Medicine
- Absceso pulmonar: se define como la necrosis del parénquima pulmonar con cavitación como
consecuencia de una infección. Su aparición indica la presencia de un gran número de microorganismos
con un mecanismo deficiente para eliminarlos de las vías respiratorias.
- Adenopatías
o Tamaño normal = < 1cm, a excepción de los inguinales en los que el límite se sitúa en 2 cms.
o > 4cms = estadio urgente.
o Características:
Las de origen infeccioso o inflamatorio suelen ser dolorosas, de consistencia blanda, a
veces fluctuantes, y la piel superficial suele estar caliente y eritematosa.
Las de origen linfomatoso suelen ser indoloras, de consistencia elástica y rodaderas.
Las de origen neoplásico suelen ser indoloras, de consistencia dura, se suelen encontrar
adheridas a planos profundos, por lo que no son rodaderas.
o Diferencias entre benignas y malignas:
La probabilidad de malignidad aumenta con la edad, y es causa del 1,1% de las
adenopatías inexplicables.
Benigna = no adherida.
Maligna = adherida.
- Alteraciones de la columna vertebral
o Escoliosis: desviación lateral. Signos:
Un omoplato más alto que el otro.
Un hombro más alto que otro.
o Cifosis: aumento de la concavidad anterior de la columna dorsal (“joroba”).
o Lordosis: aumento de la concavidad posterior de la columna vertebral, habitualmente en la zona
lumbar.
- Asterixis
o Semejante a un temblor. Son relajaciones repetidas de los músculos ocupados en movimientos o
posturas involuntarias.
Ruby N. Gutiérrez
o “Brief, arrhythmic interruptions of sustained voluntary muscle contraction, usually observed as a
brief lapse of posture of wrists in dorsiflexion with arms outstretched. This liver flap may be seen
in any encephalopathy related to drug intoxication, organ system failure, or CNS infection.
Therapy is correction of underlying disorder.”
- Atrofia muscular espinal: Enfermedad de neurona motora inferior selectiva de comienzo temprano en la
vida. Defecto se sitúa en un locus del cromosoma 5 que codifica una supuesta proteína de supervivencia
de neuronas motoras que es importante en la formación y “desplazamiento” de los complejos del RNA a
través de la membrana nuclear. Desde el punto de vista neuropatológico, los trastornos referidos se
caracterizan por la pérdida extensa de grandes neuronas motoras; en las biopsias de músculo se
observan signos de atrofia por denervación.
o 4 de cada 100 000 personas lo padecen.
o Trastorno autosómico recesivo.
o Tipo III Enfermedad de Wohlfart-Kugelberg-Welander. Comienza entre los 2 y los 30 años de
edad. Los hallazgos anatomopatológicos y el tipo de herencia son similares a los de la forma
aguda (Tipo I), pero su evolución es más lenta y la esperanza de vida es más prolongada.
o Tipo IV afecta adultos (30 a 60 años).
- Cáncer de colon
o Derecho
Principales síntomas: dolor abdominal, síndrome anémico y, ocasionalmente, la
palpación de un tumor abdominal.
Como el contenido intestinal es relativamente líquido cuando atraviesa la válvula
ileocecal y pasa al colon derecho, en esta localización los tumores pueden llegar a ser
bastantes grandes, produciendo una estenosis importante a la luz intestinal, sin
provocar síntomas obstructivos o alteraciones notables del hábito intestinal.
Sangre oculta en heces, pérdida de peso, y otras complicaciones como perforación,
fístula, hernia inguinal.
o Izquierdo
El dolor cólico en abdomen inferior puede aliviarse con las defecaciones.
Pacientes notan cambio en las defecaciones y eliminación de sangre roja brillante
condicionados por la reducción de la luz del colon.
También presentan distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.
- Cáncer pulmonar: enfermedad resultante del crecimiento anormal de células en el tejido pulmonar.
Proveniente de células epiteliales, este crecimiento es generalmente maligno. Síntomas más frecuentes
suelen ser dificultad respiratoria, tos (incluyendo tos sanguinolenta) y pérdida de peso, así como
también dolor torácico, ronquera e hinchazón en cuello y cara.
- Carcinoma Ductal = dentro de los ductos.
o “In situ” (no infiltrante): Consiste en una población maligna de células que carecen de capacidad
para atravesar la membrana basal y que, por tanto, son incapaces de producir metástasis a
distancia.
o Infiltrante: Incremento importante en el estroma denso de tejido fibroso, lo que le da al tumor
una consistencia dura. Nódulos bien delimitados.
- Carcinoma Intraductal = benigno (entre ductos). Sangrado por pezón sin masa en mama.
- Carcinomatosis: Condición clínica de un enfermo de cáncer, en la cual la enfermedad ha invadido todo
su organismo.
- Cavitación pulmonar: lesión de contenido aéreo con una pared relativamente gruesa (superior a 4 mm),
o que se rodea de un infiltrado o una masa pulmonar.
- Cirrosis hepática
o Síntomas:
Ictericia
Impotencia
Amenorrea
Nauseas y vómitos
Edema en piernas
Anorexia
Diarrea
Fatiga y debilidad
Fiebre
o Signos:
Hepatomegalia y esplenomegalia
Ascitis
Palmas enrojecidas (Eritema palmar)
Telangectasias
Circulación colateral
Ictericia
Ginecomastia
Atrofia testicular
Sangrado gastrointestinal
Encefalopatía hepática
Parotid and lacrimal gland enlargement
Clubbing
Dupuytren’s contracture
o Laboratorios:
Anemia
Anomalías en la coagulación
Enzimas hepáticas elevadas
Bilirrubina elevada
Albúmina sérica baja
o There is a development of liver fibrosis to the point that there is architectural distortion with the
formation of regenerative nodules, which results in decreased liver function.
Diagnostic studies Depend on clinical setting. Serum: HBsAg, anti-HBc, anti HBs, anti-
HCV, anti-HDV, Fe, total iron-binding capacity, ferritin, anitmitochondrial antibody
(AMA), smooth-muscle antibody (SMA), anti-liver/kidney microsomal (anti-LKM)
antibody, ANA, ceruloplasmin, α1 antitrypsin (pi typing); abdominal ultrasound with
Doppler study, CT or MRI (may show cirrhotic liver, splenomegaly, collaterals, venous
thrombosis). Definitive diagnosis often depends on liver biopsy (percutaneous,
transjugular, or open)
- Compresión Medular
o Aparece en el 5% de los pacientes con cáncer, siendo los más frecuentes el cáncer de pulmón,
próstata y mama. La compresión medular maligna ocurre por invasión directa del tumor
primario o por sus metástasis. El riesgo de daño medular aumenta a un 20% si existen lesiones
metastástasicas en la columna vertebral, y entre un 7 a 16% de los casos ocurre por segunda vez.
o En la mayoría de los casos las metástasis del cuerpo vertebral son por vía hematógena debido a
la expresión de genes de determinados clones tumorales con especial tropismo por la médula
ósea vertebral.
o La velocidad de instauración de la clínica indica la severidad del daño, y la probabilidad de
revertir un cuadro clínico de paresia esta inversamente relacionado con el mantenimiento del
mismo: así, si es de 9 horas, la situación es muy reversible; si es de 24 a 48 horas, la situación es
reversible y si son 7 días, la situación es casi irreversible.
o La clínica se debe al daño medular o radicular por lesiones extramedulares en el 95% de los
casos. La columna torácica es la más afectada entre un 59 – 78%, la lumbar en segundo lugar (16
– 33%) y la cervical es la menos dañada (4 – 15%). Existe más de un nivel con metástasis en un 10
a 38% de los pacientes.
Dolor: síntoma más frecuente (70 al 90% de los pacientes). Progresivo, localizado en la
espalda o en el cuello según el nivel de la lesión. Es de características mecánicas, que
empeora con el movimiento y con la maniobra de Valsalva.
Claudicación: 61 al 89% de los pacientes. Segundo síntoma más frecuente. Puede
aparecer gradualmente en la segunda etapa o abruptamente por fallo vascular severo
agudo, el llamado shock medular. Inicialmente es más marcado en la musculatura
proximal, y con el paso del tiempo, la debilidad es más intensa y afecta también a los
músculos distales. El paciente refiere parestesias o hipoestesias, que suele iniciarse en
los pies y va ascendiendo hasta llegar al nivel afectado. Cuando la compresión es en la
cola de caballo, la pérdida de la sensibilidad normalmente es bilateral y afecta a la región
perineal, cara posterior del muslo y lateral de la pierna.
Disfunción autonómica, parálisis: son los signos de la última etapa. Sin embargo, lesiones
a nivel del cono medular pueden presentarse con impotencia e incontinencia de
esfínteres en los primeros momentos del proceso. Aparece en un 40 a 60%, y
normalmente va asociado a debilidad motora muy severa o paraplejía.
o Tratamiento
Corticoides: Dexametasona es el más utilizado. Efecto beneficioso inicial sobre el control
del dolor y la mejoría neurológica al disminuir el edema, inhibe la síntesis de PGE, regula
el crecimiento vascular y controla los cambios que se producen en el citoesqueleto por
el aumento de la permeabilidad, aunque su mecanismo de acción no es completamente
conocido.
Cirugía: exclusiva en caso de radioterapia previa.
Radioterapia: descomprime el tejido nervioso por su efecto citoreductor tumoral,
revierte paresis, controla el dolor, disminuye el déficit neurológico.
- Cutánides
o Metástasis de la piel; frecuente en mujeres con cáncer de mama. También conocidas como
letálides.
- Disnea
o Abnormally uncomfortable awareness of breathing; intensity quantified by establishing the
amount of physical exertion necessary to produce the sensation. Dyspnea occurs when work of
breathing is excessive.
o Tipos
Posicional
Trepopnea = decúbito lateral. EPOC, derrame pleural unilateral
Ortopnea = disnea en decúbito. Obstrucción de vía aérea.
Platipnea = en posición vertical. Shunt vascular pulmonar, o en parénquima
pulmonar.
De origen pulmonar: usually more gradual in onset than that of heart disease; nocturnal
exacerbations common with each.
Por anomalías restrictivas = cursan con disminución de la distensibilidad de la
pared torácica o pulmonar. Se observa en la fibrosis pulmonar o en las
deformidades de la caja torácica. Paciente presenta mucha dificultad
respiratoria al realizar ejercicios físicos.
Por anomalías obstructivas = aparece en reposo produciendo un aumento de
esfuerzo ventilatorio. Propia del asma y enfisema.
Cardíaca
Psicógena
Central (Respiración de Biot)
Circulatoria
Fisiológica (↑ CO2, en grandes alturas, ejercicio físico)
De origen químico (respiración de Kussmaul)
- Efusión pleural (Derrame Pleural)
o Acumulación de líquido en el espacio pleural que se produce por alteración de las presiones
hidrostática y osmótica, aumento de la permeabilidad de los capilares o disfunción linfática.
o Causas:
ICC trasudado
Cirrosis con ascitis trasudado
Embolia pulmonar a veces trasudado; otras exudado
Neumonía exudado
Cáncer exudado
Enfermedad viral exudado
Cirugía de bypass de arterias coronarias
o La indicación para toracocentesis diagnóstica es la presencia de un derrame pleural clínicamente
significativo (más de 1 cm de espesor en la ecografía o en la radiografía de tórax en decúbito
lateral) sin causa conocida.
o Apariencia del líquido
Sanguinolento
<1% no significativo
1 a 20% cáncer, embolia pulmonar o trauma
>50% hemotórax
Turbio sobrenadante = lípidos
>110 mg/dL = quilotórax
>50 mg/dL pero <110 mg/dL dosar lipoproteínas
Olor fétido = posible infección por anaerobios
o Pleural effusion is defined as excess fluid accumulation in the pleural place. It can result from
increased pleural fluid formation in the lung interstitium, parietal pleura, or peritoneal cavity, or
from decreased pleural fluid removal by the parietal pleural lymphatics.
o The two major classes of pleural effusions are transudates, which are caused by systemic
influences on pleural fluid formation or resorption, and exudates, which are caused by local
influences on pleural fluid formation and resoption. Common causes of transudative effusions are
left ventricular heart failure, cirrhosis, and nephritic syndrome. Common causes of exudative
effusions are pneumonia, malignancy, and pulmonary embolism.
o Exudates fulfill al least one of the following three criteria: high pleural fluid/serum protein ratio
(>0.5), pleural fluid lactate dehydrogenase (LDH) greater than two-thirds of the laboratory
normal upper limit for serum LDH, or pleural/serum LDH ratio >0,6. Transudative effusions
typically do not meet any of these criteria. For exudative effusions, pleural fluid should also be
tested for pH, glucose, white blood cell count with differential, microbiologic studies, cytology,
and amylase.
o Despite full evaluation, no cause for the pleural effusion will be found in 25% of patients; many of
these effusions are likely due to viral infections. A subset of the most common types of pleural
effusions is described in the following sections:
Transudative Pleural Effusions related to left ventricular failure are often bilateral; if
unilateral, right-sided effusions are more common than left-sided effusions.
Thoracocentesis is not always required to confirm the transudative nature of the pleural
effusions if congestive heart failure is present; however, if the effusions are not
comparable in size, if the patient is febrile, or if pleuritic chest pain is present,
thoracocentesis should be strongly considered.
Parapneumonic Effusion/ Empyema, are exudates that are associated with contiguous
bacterial lung infections, including pneumonia and lung abscess. In the setting of
pulmonary infections, the presence of free pleural fluid can be demonstrated with a
lateral decubitus x-ray, chest CT scan, or ultrasound. If the pleural fluid is grossly
purulent, it is referred to as an empyema.
Malignant Pleural Effusions. Metastatic cancer is a common cause of exudative pleural
effusions. Tumors that frequently cause malignant effusions include lung cancer, breast
cancer, and lymphoma. The pleural fluid glucose level may be markedly reduced.
Cytologic examination of the pleural fluid is usually diagnostic. If cytologic examination
of thoracocentesis fluid is negative, thoracoscopy should be considered.
Effusions Related to Pulmonary Thromboembolism. Pleural effusions in pulmonary
thromboembolism are usually exudative but can be transudative. The presence of a
pleural effusion does not alter the standard treatment for pulmonary embolism. If the
effusion increases in size during anticoagulation treatment, possible explanations include
recurrent embolism, hemothorax, or empyema.
Tuberculosis pleuritis. Usually associated with primary tuberculosis infection,
tuberculous pleural effusions are exudative with predominant lymphocytosis. It often
resolves without treatment, active tuberculosis can develop years later if
antimycobacterial treatment is not given.
Rheumatoid Arthtitis (RA) can cause pleural effusions that are exudative. Effusions may
precede articular symptoms. Pleural fluid shows very low glucose and pH. Rheumatoid
pleural effusions are usually seen in males.
Chylothorax is an exudative pleural effusion with milky fluid and an elevated triglyceride
level (>1.2 mmol/L or >110 mg/dL). The most common etiologies are trauma to the
thoracic duct and mediastinal tumors. Chest tube placement is often required, and
octreotide administration may be beneficial. Prolonged chest tube drainage can lead to
malnutrition.
Hemothorax commonly results from trauma; blood vessel rupture and tumor are other
potential etiologies. When frankly bloody pleural fluid is noted at thoracentesis , the
hematocrit should be tested. If the hematocrit of the pleural fluid is >50% of the
bloodstream hematocrit, a hemothorax is present. Chest tube placement is typically
required. If pleural blood loss is >200mL/h, thoracic surgical intervention should be
pursued.
- Emergencia: aumento de la Presión Arterial + Daño a Órgano (insuficiencia renal, infarto, pulmón)
- Empiema: acumulación de pus en el espacio que se encuentra entre el pulmón y el interior de la pared
torácica (espacio pleural).
- Esclerosis Lateral Amiotrófica
o Rasgo distintivo: muerte de neuronas motoras inferiores y motoras superiores o
corticoespinales.
o Afección precoz del citoesqueleto de las neuronas motoras. Es frecuente la presencia de
engrosamientos focales en la porción proximal de los axones motores; a nivel ultraestructural,
estos “esferoides” están formados por cúmulos de neurofilamentos y otras proteínas.
o La muerte de las neuronas motoras periféricas del tallo encefálico y de la médula espinal
provoca la denervación y la consiguiente atrofia de las fibras musculares correspondientes. A
medida que avanza la desnervación se hace evidente la atrofia muscular Amiotrófica.
o La pérdida de fibras de los cordones laterales y la gliosis fibrilar secundaria proporcionan a la
médula una mayor consistencia (endurecimiento) Esclerosis Lateral.
o Primer signo = pérdida de fuerza asimétrica de desarrollo gradual, que suele comenzar en la
zona distal de una de las extremidades.
o Anamnesis clínica detallada revela la reciente aparición de calambres al hacer movimientos
voluntarios, sobre todo durante las primeras horas de la mañana.
o La degeneración de las proyecciones corticobulbares que inervan el tallo encefálico ocasiona
disartria y una exageración de la expresión motora de la emoción. Esta última provoca la
aparición involuntaria de llanto o risas exageradas (afección seudobulbar).
o Las funciones sensitivas, intestinal, vesical y cognitiva se conservan, al igual que la movilidad
ocular.
o Enfermedad de Lou Gehring (EEUU). http://www.telmeds.org/articulos/enfermedad-de-lou-
gehrig/
o Stephen Hawking padece esta enfermedad.
o Clinical features
Onset is usually midlife, with most cases progressing to death in 3 – 5 years. Presentation
is variable depending on whether upper motor or lower motor neurons are more
prominently involved initially.
Common initial symptoms are weakness, muscle wasting, stiffness and cramping, and
twitching in muscles of hands and arms, often first in the intrinsic hand muscles. Legs are
less severely involved than arms, with complaints of leg stiffness, cramping, and
weakness common. Symptoms of brainstem involvement include dysphagia, which may
lead to aspiration pneumonia and compromised energy intake; there may be prominent
wasting of the tongue leading to difficulty in articulation (dysarthria), phonation, and
deglutition. Weakness of ventilator muscles leads to respiratory insufficiency. Additional
features that characterize ALS are preservation of intellect, lack of sensory abnormalities,
pseudobulbar palsy (e.g., involuntary laughter, crying), and absence of bowel or bladder
dysfunction.
o Pathophysiology
Pathologic hallmark is death of lower motor neurons (consisting of anterior horn cells in
the spinal cord and their brainstem homologues innervating bulbar muscles) and upper,
or corticospinal, motor neurons (originating in layer five of the motor cortex and
descending via the pyramindal tract to synapse with lower motor neurons). Although at
onset ALS may involve selective loss of function of only upper or lower motor neurons, it
ultimately causes progressive loss of both; the absence of clear involvement of both
motor neuron types should call into question the diagnosis of ALS.
o Laboratory evaluation
EMG provides objective evidence of extensive muscle denervation not confined to the
territory of individual peripheral nerves and nerve roots. CSF is usually normal. Muscle
enzumes (e.g., CK) may be elevated.
MRI or CT-myelography is often required to exclude compressive lesions of the foramen
magnum or cervical spine. When involvement is restricted to lower motor neurons only,
another important entity is multifocal motor neuropathy with conduction block (MMCB).
Pulmonary function studies may aid in management of ventilation. Swallowing
evaluation identifies those at risk for aspiration. Genetic testing is available for
superoxide dismutase 1 and for rare mutations in other genes.
o Treatment
There is no treatment capable of arresting the underlying pathologic process in ALS. The
drug riluzole produces modest lengthening of survival; in one trial the survival rate at 18
months with Riluzole (100 mg/d) was similar to placebo at 15 months. It may act by
dimishing glutamate release and thereby decreasing excitotoxic neuronal cell death. Side
effects of Riluzole include nausea, dizziness, weight loss, and elevation of liver enzymes.
A variety of rehabilitative aids may substantially assist ALS patients. Footdrop splints
facilitate ambulation and finger extension splints can potentiate grip. Respiratory
support may be life-sustaining. For patients electing against long-term ventilation by
tracheostomy, positive-pressure ventilation by mouth or nose provides transient (several
weeks) relief from hypercarbia and hypoxia. Also beneficial are respiratory devices that
produce an artificial cough; these help to clear airways and prevent aspiration
pneumonia. When bulbar bulbar disease prevents normal chewing and swallowing,
gastrostomy is helpful in restoring normal nutrition and hydration.
- Escrófula: Proceso infeccioso que afecta a los ganglios linfáticos (con frecuencia los del cuello), causado
por el M. tuberculosis. Úlceras pueden drenar material purulento. Paciente aparecerá con tos, fiebre,
bajada de peso y cansancio.
- Focos cardíacos
o Aórtico y Pulmonar 2R 2do espacio intercostal (der e izq respectivamente)
o Tricuspídeo y Mitral 1R 5to espacio intercostal (el 1ro junto al esternón, y el 2do en la línea
medioclavicular).
- Hematemesis: volumen de sangre de 500 a 1000 ml/día.
o Vomiting of blood or altered blood (“coffee grounds”) indicates bleeding proximal lo ligament of
Treitz.
- Hemoptisis: expectoración de esputo hemoptoico o de sangre fresca procedente del aparato
respiratorio, más concretamente de la zona subglótica. Volumen de sangre <150 ml/día. Principales
causas:
o Inflamatorias
Bronquitis
Tuberculosis
Bronquiectasias
o Neoplásicas
Cáncer de pulmón
Adenoma bronquial
o Otros
Tromboembolismo pulmonar
Estenosis mitral
o Includes both streaked sputum and coughing up of gross blood.
o Bronchitis and pneumonia are common causes. Neoplasm may be the cause, particularly in
smokers and when hemoptysis is persistent. Hemoptysis is rare in metastatic neoplasm to lung.
Pulmonary thromboembolism and infection are other causes.
- Ictericia
o Coloración amarillenta de la piel y las mucosas debida al depósito de bilirrubina. Sólo cuando hay
hiperbilirrubinemia sérica.
o Bilirrubina conjugada = coluria
o Formación de bilirrubina
Degradación de grupos Hem
Se forma en las células reticuloendoteliales, principalmente el bazo y el hígado.
Biliverdina + CO + Fe
Bilirrubina insoluble (no conjugada)
Unión a la albúmina para transportarse en sangre
En el hígado se conjuga con ácido glucorónico (retículo endoplásmico) = bilirrubina
conjugada
Es excretada en la bilis duodeno colon = urobilinógeno, mayormente excretado en
las heces; una pequeña porción es reabsorbida y excretada por el riñón.
o Bilirrubina sérica normal = 17μmol/L
o Bilirrubina conjugada = 5,1 μmol/L
o Causas
Demasiada bilirrubina en sangre para poder ser eliminada. Anemia hemolítica
Defecto en el hígado que impide que la bilirrubina sea eliminada de la sangre y
transformada en bilirrubina conjugada para ser eliminada. Cirrosis, hepatitis A
(inflamación disminuye capacidad)
Obstrucción de los conductos biliares que hace que disminuya el flujo de bilirrubina.
Cáncer, cálculos biliares o inflamación de los conductos biliares (colangitis). Cáncer
hígado metastásico de la cabeza del páncreas.
Fármacos: tratamiento con estrógenos puede producir colestasis.
Trastornos genéticos
Síndrome de Crigler-Najjar: defecto en la conjugación de bilirrubina en el hígado
debido a una reducción o ausencia de la enzima necesaria para la conjugación
del ácido glucorónico y la bilirrubina (Uridine Diphosphate Glucoronosyl
Transferase – UDPGT)
Síndrome de Dubin-Johnson y de Rotor: secreción anormal de bilirrubina en la
bilis.
Síndrome de Gilbert: reducción leve de la actividad de la enzima responsable de
la conjugación.
Anomalías congénitas de las vías biliares no se desarrollan con normalidad. Quistes de
las vías biliares. Enfermedad de Caroli.
o Etiology. Hyperbilirubinemia occurs as a result of (1) overproduction; (2) impaired uptake,
conjugation, or excretion of bilirubin; (3 )regurgitation of unconjugated or conjugated bilirubin
from damaged hepatocytes or bile ducts.
o Evaluation. The initial steps in evaluating the patient with jaundice are to determine whether (1)
hyperbilirubinemia is conjugated or unconjugated, and (2) other biochemical lier tests are
abnormal. Essential clinical examination includes history (especially duration of jaundice,
pruritus, associated pain, risk factors for parenterally transmitted diseases, medications, ethanol
use, travel history, surgery, pregnancy, presence of any accompanying symptoms), physical
examination (hepatomegaly, tenderness over liver, palpable gallbladder, splenomegaly,
gynecomastia, testicular atrophy, other stigmata of chronic liver disease), blood liver tests, and
complete blood count.
o Blood test of liver function. Used to detect presence of liver disease, discriminate among different
types of liver disease, gauge the extent of known liver damage, follow response to treatment.
- Nervio laríngeo recurrente: inerva los músculos de la laringe. Un tumor maligno de la glándula tiroides
puede comprimirlos y afectar los movimientos de las cuerdas vocales, dando lugar a un cambio de voz.
- Niveles ganglionares del cuello
o I – submentonianos y submandibulares
o II – yugulares altos
o III – yugulares medios
o IV – yugulares bajos
o V – espinales accesorios y cadenas cervicales transversas
o VI – pre y paratraqueales y paralaríngeos
o VII – surco traqueoesofágico y mediastínico superior
- Pentada de Reynolds = Colangitis grave
o Ictericia
o Dolor hipocondrio derecho
o Fiebre
o Hipotensión
o Alteración de la función sensorial
- Pérdida de peso significativa
o 5 libras en 1 mes
o 5% en 1 mes
o 7,5% en 3 meses
o 10% en 6 meses
- Reactantes de fase aguda: grupo heterogéneo de proteínas que se sintetizan en el hígado y cuya
cantidad en la circulación aumenta rápidamente en presencia de inflamación y de necrosis tisular. Entre
ellas se incluyen las proteínas de la coagulación, fibrinógeno y protrombina; proteínas transportadoras
(haptoglobina, transferrina y ceruplasmina); componentes del complemento (C3 y C4); inhibidores de
proteasas y proteínas diversas (albúmina, fibronectina, proteína C reactiva y proteína A del amiloide). Las
pruebas más frecuentes son la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR).
- Síndrome de “Locked-in”: M. Noirtier de Villefort, personaje de A. Dumas en “El Conde de Montecristo”,
imposibilitado de hablar o mover su cuerpo, sólo podía comunicarse a través de los movimientos de sus
ojos.
- Síndrome de mano-pie (Eritrodisestesia palmo-plantar): Efecto secundario, que puede suceder con
diversos tipos de quimioterapia o fármacos de tratamiento biológico utilizados para tratar el cáncer.
- Síndrome de Vena Cava Superior
o Conjunto de síntomas causados por el deterioro del flujo sanguíneo a través de la vena cava
superior a la aurícula derecha. Síntomas: disnea, tos e inflamación de la cara, cuello, tronco
superior y extremidades. En raras instancias, los pacientes se pueden quejar de ronquera, dolor
de tórax, disfagia y hemoptisis. Signos: distensión de la vena yugular, circulación colateral,
edema de cara o extremidades superiores, taquipnea. Generalmente es señal de carcinoma
pulmonar localmente avanzado. Otras causas: linfomas y trombosis de subclavia.
o “Obstruction of the superior vena cava reduces venous return from the head, neck, and upper
extremities. About 85% of cases are due to lung cancer; lymphoma and thrombosis of central
venous catheters are also causes. Patients often present with facial swelling, dyspnea, and
cough. In severe cases, the mediastinal mass lesion may cause tracheal obstruction. Dilated neck
veins and increased collateral veins on anterior chest wall are noted on physical exam. Chest x-
ray documents widening of the superior mediastinum; 25% of patients have a right-sided pleural
effusion.”
- Soplos holosistólicos (Parasistólicos)
o Soplos de regurgitación por incompetencia de una válvula aurículo-ventricular. Comienzan en el
primer ruido, permanecen relativamente constantes durante toda la sístole y llegan hasta el
segundo ruido, incluso lo engloban.
Insuficiencia mitral
Regurgitación tricuspídea (aumentan con la inspiración profunda)
Comunicación interventricular
- Teratoma de ovario: tipo de tumor de origen embrionario. El diagnóstico definitivo se basa en su
histología. Es un tumor con tejido biológico o componentes de órganos que provienen de derivados
normales de las tres capas germinativas. Los tejidos aunque en apariencia normales en sí, pueden ser
algo diferentes de los tejidos circundantes y ser altamente incongruentes: pueden tener pelo, diente,
hueso.
- Triada de Charcot = Colangitis (inflamación del ducto biliar)
o Ictericia
o Dolor abdominal
o Fiebre con escalofríos
- Triada de Virchow = formación de trombos
o Lesión endotelial se expone la membrana basal, posterior adhesión plaquetaria y liberación
de sustancias vasoactivas trombo blanco.
o Estasis venosa lentitud de flujo, llevando a la formación de un trombo rojo
o Hipercoagulabilidad microtrombos
- Trismus
o Incapacidad para abrir la boca normalmente debido a muchas causas. Más comunes
Pericoronitis: inflamación del tejido blando alrededor del tercer molar (causa más
común)
Inflamación de los músculos de la masticación. Frecuente luego de extracción de
terceros molares.
Absceso peritonsilar
Desorden en articulación termporomandibular (TMD)
MDMA (éxtasis) efecto adverso.
o Involucra al nervio trigémino
- Tuberculosis
o Enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del género Mycobacterium; la más
importante y representativa es M. tuberculosis o Bacilo de Koch.
o Signos y síntomas más frecuentes: tos con flema por más de 15 días, a veces con sangre en el
esputo, fiebre, sudoración nocturna, mareos momentáneos, escalofríos y pérdida de peso.
o Epidemiology
Disease from a patient with pulmonary tuberculosis is spread by droplet nuclei that are
aerosolized by coughing, sneezing, or speaking. Droplets may be suspended in air for
several hours. Transmission is determined by the intimacy and duration of contact with a
patient with TBC, the degree of infectiousness of the patient, and the shared
environment. Patients with cavitary or laryngeal disease are most infectious, with as
many as 105 - 107 acid-fast bacilli (AFB)/mL of sputum.
Risk factors for development of active disease after MTB infection include recent
acquisition (within the preceding year), comorbidity (e.g., HIV disease, diabetes, silicosis,
immunosuppression, gastrectomy), malnutrition, and presence of fibrotic lesions.
o Pathogenesis: AFB that reach alveoli are ingested by macrophages. If the bacilli are not
contained, they multiply, lyse the macrophages, and spread to regional lymph nodes, from which
dissemination throughout the body may occur. About 2 -4 weeks after infection, delayed-type
hypersensitivity (DTH) destroys nonactivated macrophages that contain multiplying bacilli, and a
macrophage-activating response activates cells capable of killing AFB. DTH is the basis for
tuberculin skin testing (TST). A granuloma forms at the site of the primary lesion and at sites of
dissemination. The lesions can then either heal by fibrosis or undergo further evolution. Despite
“healing”, viable bacilli can remain dormant within macrophages or in necrotic material for
years. Cell-mediated immunity confers partial protection against TB. Cytokines secreted by
alveolar macrophages contribute to disease manifestations, granuloma formation, and
mycobacterial killng.
o Pulmonary TB limited to the lungs in > 80% of cases in HIV-negative patients.
Primary disease: the initial infection is frequently located in the middle and lower lobes.
The primary lesion usually heals spontaneously, and a calcified nodule (Ghon lesion)
remains. Hilar and paratracheal lymphadenopathy are common. In immunosuppressed
patients and children, primary disease may progress rapidly to clinical disease, with
cavitation, pleural effusions, and hematogenous dissemination.
Postprimary (adult-type, reactivation, or secondary) disease: usually localized to the
apical and posterior segments of the upper lobes and the superior segments of the lower
lobes.
Early symptoms of fever, night sweats, weight loss, anorexia, malaise, and
weakness are nonspecific and insidious.
Cough and purulent sputum production, often with blood streaking, occur.
Occasionally, massive hemoptysis follows erosion of a vessel located in the wall
of a cavity.
Disease can be limited, or extensive cavitation may develop. Extensive disease
may cause dyspnea and respiratory distress.
o Extrapulmonary TB
Lymphadenitis: painless swelling of cervical and supraclavicular nodes (scrofula) is
typical.
Pleural involvement
Genitourinary: in >90% of cases, urinalysis shows pyuria and hematuria with negative
bacterial cultures.
Skeletal: Pott’s disease
Meningitis
Gastrointestinal
Pericarditis
- Úlceras por presión: lesión de la piel, producida secundariamente a un proceso de isquemia, que puede
afectar y necrosar aquellas zonas de la epidermis, dermis, tejido subcutáneo y músculo donde se
asientan, incluso pudiendo llegar a afectar articulación y hueso.
- Uñas en vidrio de reloj: Redondeadas, convexas, en todo sentido. Se presentan en dedos hipocráticos o
en palillo de tambor con cianosis local. Es característico de enfermedades respiratorias o pueden ser
congénitas por una malformación cardíaca (valvulopatías congénitas, esclerosis pulmonar,
enfermedades tiroideas, tumores malignos del hígado y pulmonares).
- Urgencia: aumento de la Presión Arterial sin daño a órganos blancos tratamiento: medicamentos.
- VDRL
o (Venereal Disease Research Laboratory)Prueba serológica para sífilis. Mide los anticuerpos
producidos por el Treponema pallidum. El examen con resultado positivo puede indicar que el
paciente tiene sífilis. El siguiente paso es confirmar los resultados con examen FTA – ABS, que es
un examen más específico para la sífilis. La sensibilidad del examen para detectar la sífilis se
acerca al 100% durante las etapas intermedias y es menos sensible durante las etapas más
tempranas y tardías.
o Falsos positivos: VIH, Enfermedad de Lyme, ciertos tipos de neumonía, malaria, Lupus
Eritematoso Sistémico (LES)
- Vitíligo: Desorden crónico que causa la despigmentación en parches de la piel. Ocurre cuando los
melanocitos mueren o son incapaces de funcionar.
- PO2 esperada = 100 – (edad/3)
- °C = 5/9 (°F – 32)
- °F = 9/5 (°C +32)
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