DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOLÓGICO:
• Es la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato.
• Asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica.
• Siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.
• La gran mayoría de las causas se originan en la vida intrauterina.
• El 20% antes del inicio de parto.
• El 70% durante el parto.
• El 10% durante el período neonatal.
SE HAN DESCRITO VARIOS MECANISMOS A TRAVÉS DE LOS CUALES SE PRODUCE EL ESTADO ASFICTICO:
1.INTERRUPCIÓN DE LA CIRCULACIÓN UMBILICAL.
2.ALTERACIONES DE INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL PLACENTARIO.
3.ALTERACIONES DEL FLUJO PLACENTARIO.
4.DETERIORO DE LA OXIGENACIÓN MATERNA.
5. INCAPACIDAD DEL R.N. PARA ESTABLECER UNA TRANSICIÓN CON ÉXITO DE LA CIRCULACIÓN FETAL A LA CARDIOPULMONAR.
INCIDENCIA• 2 A 9 EN C/1.000
NACIMIENTOS A TÉRMINOS VIVOS.
• LA INCIDENCIA.• LAS MUERTES .• LOS ÍNDICES DE
DISCAPACIDAD .
• SON SIGNIFICATIVAMENTE MAYORES PARA NEONATOS PREMATUROS.
LOS FETOS Y R.N SANOS CUENTAN CON ESTRATEGIAS
ADAPTATIVAS.
REDUCEN EL CONSUMO DE O2 Y PROTEGEN ORGANOS
VITALESDURANTE LA ASFIXIA.
EN RTA A ELLA PARA ASEGURAR EL O2 Y
SUSTRATOS,EL FETO MADURO
REDISTRIBUYE:
EL FLUJO SANGUÍNEO HACIA
CORAZÓN,CEREBRO Y SUPRARRENALES.
Y DISMINUCIÓN DE FLUJO HACIA
PULMONES,RIÑONES,INTESTINO Y M. ESQUELÉTICO.
HIPOXIA YEXCESO CO2
ESTIMULAN
VASODILATACIÓN
ACTIVIDADPARASIMPATICA LIBERA
ADRENALINANORADRENALINA
ACTIVIDAD DE LOSQUIMIORECEPTORES
RESISTENCIAVASCULARPERIFERICA
REDISTRIBUCIÓN DE FLUJO
FAVORECE
TRONCO ENCEFÁLICO
PERODISMINUYE CORTEZA
BRADICARDIAA LA
ASFIXIA.
RESPONDE AL CONTARCON
QUIMIORECEPTORESDESARROLLADOS
QUE DETECTAN
HIPOXIA
A TRAVÉS DE
REDUCEN LA F.C
ESTIMULACIÓNVAGAL.
VASOCONSTRICCIÓNPERIFÉRICAADICIONAL.
P.AAUMENTA
ESTIMULA LOSBARORECEPTORES
ARTERIALES
BRADICARDIA
SECONSERVA
HIPÓXICO
GLICOLISISANAEROBICA
DEPENDERA
GLUCOSA
PIRUVATOY LACTATO.
SE METABOLIZA
ACIDOSISMETABOLICA
PRODUCIENDOSE
METABOLISMOANAEROBICO
CONSUMO DEGLUCOSA
PRODUCCIÓN DEENERGÍA
EXCESO DEACIDO LACTICO
TISULAR.
CON RAPIDEZ LA OXIGENACIÓN Y EL FLUJO SANGUÍNEO.
LA LESIÓN ES REVERSIBLE. Y LA RECUPERACIÓN ES COMPLETA.
EL DAÑO TISULAR RESULTA DEL SUMINISTRO INADECUADO DE O2 Y SUSTRATODETERMINADOS POR EL GRADO DE
HIPOXIA E ISQUEMIA.ESTAS LESIONES SE DESCRIBEN COMO
HIPÓXICAS O ISQUEMICAS.
LESIÓN AGUDA: LA GRAVEDAD DE LA ASFIXIA EXCEDE A LA CAPACIDAD DEL SISTEMA PARA CONSERVAR EL METABOLISMO
CELULARDENTRO DE LAS REGIONES
VULNERABLES.
COMO
SI SE REESTABLECE
• DISMINUYE LA DERIVACIÓN DE SANGRE A ORGANOS VITALES.
• DETERMINA UNA CAIDA DEL G.C. E HIPOTENSIÓN ARTERIAL
ESTADOS GRAVES:
• EL CEREBRO PIERDE LA CAPACIDAD DE LA AUTOREGULACIÓN.
• FSC SE TORNA «PASIVO»
HAY CAÍDA DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL E
ISQUEMIA.
• POR UNA ACIDOSIS E HIPERCAPNIA PROLONGADAS.
• LLEVAN A UNA DESINTEGRACIÓN NEURONAL.
DICHA ALTERACIÓN ES RESULTADO DE
LA LESIÓN CELULAR DIRECTA.
SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral, convulsiones
Pulmonares Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.
Cardiovasculares Isquemia miocárdica transitoria o falla cardiaca congestiva.
Renales Necrosis tubular aguda y SIADH.
Metabólicas Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia
Gastrointestinales Enterocolitis necrotizante.Falla hepática.
Hematológicas Coagulación intravascular diseminada.