ASMA EN EL ADULTO
Definición Asma
• La Sociedad Chilena De Enfermedades Respiratorias adoptó en el 2004 la siguiente definición: – “trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual
intervienen varios tipos celulares, destacándose el mastocito, eosinófilo y linfocito T.
– La inflamación crónica produce una condición de hiperrrespuesta de las vías aéreas que condice a episodio recurrentes de sibilancias, falta de aire, opresión torácica y tos, preferentemente de noche y al despertar.
– Estos episodios se asocian habitualmente con una obstrucción del flujo aéreo que es generalmente reversible espontáneamente o con el tratamiento, pero que puede evoluciona a irreversible en relación con una remodelación de las vías aéreas”.
Epidemiología
• La última encuesta de Salud 2009-2010 dada a conocer por el MINSAL , muestra que el 24,5% de la población total presenta síntomas respiratorios crónicos.
• Entre el 1 y 3% de las consultas en los Servicios de Urgencia Hospitalario a lo largo del país del grupo de 15 a 44 años, lo constituyen las crisis bronquiales obstructivas, siendo esta causa aún mucho más frecuente en los grupos etarios mayores.
• El año 2010 egresaron de los establecimientos hospitalarios de Chile 4.927 pacientes asmáticos, que significaron cerca de 30.000 días cama ( DEIS-MINSAL).
Patogenia
Factores genéticos
Factores ambientales
Inflamación crónica de la vía
aérea
Hiperreactividad bronquial
Inflamación de la vía aérea
Inflamación bronquial crónica
Infiltración cél, aumento en permeabilidad, edema
+ broncoc.
Pctes mal ttos, progresiva remodelacion VA.
intensidad directamente correlacionada con la
gravedad clínica e hiperreactividad
bronquial
Cél. Mastocitos y eusinófilos
Proceso inflamatorio
Hiperreactividad de la VA
VAE R bronquial FR, tos, BC
Estimulo +- intensidad
Grado de obstrucción
Medición de la Hiperreactividad
• Administración controlada de fármacos broncoconstrictores• Efecto valorado por VEF1
• Parámetro PC20
FisiopatologíaCV = N en asma leve a
moderada.> intensidad= VR y
CV. CRF // gravedad.
Hiperinsuflación:-Ley de Starling
-Exceso de trabajo MI-Pulmón < distensible
-Fatiga mm resp.
OVA-No es uniforme
-zonas de > obs. Vent y buena perfusion.
-zonas < obs. Hiperventiladas.
Cuadro Clínico
• Síntoma + importante = disnea paroxística = sibilancias audibles.
• Episodios Moderados-Grave = TOS.• Expectoración– Serosa, mucosa, mucopurulenta o purulenta.
• Hiperinsuflación – tórax en posición de inspiración, hipersonoridad a la
percusión y signo de Hoover.
Exámenes
• Espirometría– Patrón obstructivo– CFV/VEF1 disminuida– Reversibilidad post BD = VEF1 15%.
Reversible Modificable No modificable
Administración de 0,5 mg/kg diarios de prednisona, junto a
medicamentos bd durante una a dos semanas,
produciendo mejoría de la función pulmonar.
Exámenes• Radiografía = descartar enfermedades asociadas, signos de
hiperinsuflación.
• PEF = buen método para seguir la evolución de una crisis asmática en centros asistenciales y la del asma en el domicilio del pte.
• Gases en sangre= evaluación y seguimiento de los enfermos graves.
Asma por antiinflamatorios
• “Asma por aspirina”, sujetos que comienzan con síntomas obstructivos a mayor edad y frecuentemente presentan pólipos nasales.– comienzo brusco a los 20-30’ post ingestión, durando
varias horas.– Sospecha en crisis violentas de obstrucción bronquial, de
difícil control, sin un estímulo evidente.– Pctes corticoide-dependientes.
Asma ocupacional
• Atribuibles al ambiente laboral.• Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes
causantes de asma laboral, que actúan por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos.– Inmunológicos animal, vegetal, etc.– No inmunológicos desde 1° exposición, la reexposición
no desencadena los síntomas.
Diagnóstico Diferencial• En pctes con tos crónica, el diagnóstico de asma es sugerido por la demostración
de hiperreactividad bronquial. Sin embargo, esta condición es inespecífica.• Pctes con obstrucción que no revierte a valores normales, el diagnóstico de asma
es sugerido por:– Antecedentes familiares de asma.– Una historia de obstrucción bronquial que haya comenzado antes de los 40 años de
edad.– La ausencia de tabaquismo u otras causas más raras de obstrucción bronquial
irreversible.– La presencia de eosinofilos en sangre o expectoración.– Un cambio espontáneo o con broncodilatadores que acerque al VEF1 a los valores
teóricos aunque sin alcanzarlos.
Pronóstico
• Aunque la letalidad del asma es de sólo un 0,03%, la alta prevalencia de la enfermedad determina que el número de muertes por esta afección sea importante: en Chile muere un asmático día por medio.
Tratamiento
• Disminuir o lograr la desaparición total de los síntomas, especialmente en la noche.
• Ausencia de crisis que motiven consulta en servicios de urgencia.
• No poseer limitación en las actividades de la vida habitual.• No necesitar del el uso frecuente de BD por sobre lo habitual
(más de 2 inhalaciones, 2 veces por semana).• Lograr que el paciente considere su enfermedad como bien
controlada (calidad de vida).
Tratamiento
• BD y corticoides inhalados. (1)• Tras crisis salb. 2 puff/4-6 hrs.• Corticoides inhalados = han demostrado ser capaces de
cumplir todas las metas terapéuticas del asma(Recomendación A).
• efectos colaterales: candidiasis bucal y disfonía.
Exacerbación del asma
•Salbutamol: 4-8 inhalaciones cada 20 min., por 3 veces (espaciador) •Prednisona: 0,5 mg/Kg. (1 dosis)•Oxígeno: (naricera o máscara) para mantener Saturación de O2 >90% (2 a 4 Lt x`) Reevaluar a los 60 minutos: Si no hay mejoría DERIVAR, Si mejora, observar 2ª hora para decidir su destino posterior.
TTO
215 niños entre 8 y 15 años.
Eutróficos, sobrepeso y obesidad.
Asmáticos con sobrepeso y obesidad > % asma no controlada.
bibliografía
• Guía clínica AUGE: Asma Bronquial en Adulto. Series Guías Clínicas Minsal, 2013. Gobierno de Chile. Pág. 1-39.
• Cruz Mena, Moreno Bolton (2005). Aparato Respiratorio: Fisiología y clínica. Capitulo 35. Pág 1-28. 5° Edición. Santiago. Chile.
• Alberto Vidal et al. (2012). Impacto del sobrepeso y la obesidad en el asma infantil. Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias 2012;28:174-181.
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