EpidemiologiaEn México el cáncer ocupa el segundo lugar como causa de mortalidad general y el cáncer cérvico uterino es la principal causa de muerte por neoplasias entre las mujeres mayores de 25 años.
Factores de RiesgoEdad Anticonceptivos
oralesHábito de fumar Conducta
SexualInfecciones virales
El riesgo de cáncer de cuello uterino aumenta entre los últimos años de la adolescencia y los 35 años de edad. No obstante, el cáncer cervical se puede presentar a cualquier edad.
Hay alguna evidencia de que el uso prolongado de la píldora (10 años o más) puede estar relacionado con un riesgo mayor de cáncer de cérvix
Las mujeres que fuman tienen casi el doble de probabilidades de desarrollar cáncer cervical que las no fumadoras.
Múltiples parejassexuales.Multiparidad.Relaciones sexualessin protección.Edad al inicio de vidasexual activa a tempranaedad (antes de 18 años).
La infección con el papilomavirus humano (HPV)frecuentemente como resultado del contacto sexual sin protección.La infección con el virus de inmunodeficiencia humano (VIH, en inglés HIV)el precursor del SIDA (AIDS), u otras condiciones que pueden debilitar el sistema inmunológico.
Virus del Papiloma Humano (VPH)Los virus del papiloma humano (VPH), o papilomavirus, son un grupo de más de 100 tipos de virus. Entre estos, más de 30 pueden transmitirse de una persona a otra por medio de contacto sexual.
Los VPH que tienen más probabilidades de llevar a la formación de cáncer se conocen como virus de "alto riesgo
Los VPH de alto riesgo que se transmiten por contacto sexual son los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 y 73.
Estos tipos causan tumores en el cérvix que son, por lo general, planos y casi invisibles, comparados con las verrugas externas causadas por los VPH–6 y VPH–11 de bajo riesgo.
Los tipos 16 y 18 causan juntos cerca del 70 por ciento de los cánceres cervicales. sin embargo, que la mayoría de las infecciones de VPH de alto riesgo desaparecen por sí solas y no causan cáncer
Anatomía Patológica
Las variedades mas frecuentes las constituyen el carcinoma epidermoide o de celulas escamosas (80 – 85 %), seguido del adenocarcinoma y el adenoescamoso (10 - 15 %).
Diseminación
-> Extensión directa: afecta conducto endocevical,Endometrio, así como la propagación hacia vagina y parametrios.-> Extensión linfática: afecta primero a ganglios Paracervicales y en la mayoría de los casos en Forma ordenada afecta ganglios parauretrales,Obturadores, hipogástricos y pélvicos externos.
Manifestaciones clínicas Pueden no experimentarse síntomas del cáncer de cuello uterino. El cáncer en su etapa precoz generalmente no
produce signos o síntomas, razón por la cual la revisión periódica es tan importante.
Sangrado vaginal después del coito, entre los periodos
menstruales o después de la menopausia
Flujo vaginal con sangre que pueden
ser espeso y con olor fétido
Dolor pélvico o dolor durante las
relaciones sexuales
A medida que el cáncer progresa,
los siguientes signos y síntomas
del cáncer cervical más
avanzado pueden aparecer:
Bien diferenc
iado (grado
I)
•Abundante formación de queratina (perlas queratinicas) células maduras y voluminosas con núcleo grande e hipercromático, mitosis estroma infiltrado por células de inflamación crónicas y en ocasiones, de células gigantes de cuerpos extraños.
Moderadament
e diferenc
iado (grado
II)
•Células neoplasias de mayor pleomorfismo con núcleos irregulares y citoplasma menos abundante. Ausencia de perlas queratinicas. Mitosis mas abundantes.
Escasamente
diferenciado
(grado III)
•Células con núcleo oval hipercromático y escaso citoplasma indistinto. Algunas veces grandes células pleomórficas con núcleos irregulares y mitosis normales.
Clasificación Histológica
•Carcinoma in situ•El epitelio se encuentra afectado en todo su espesor, pero la membrana basal permanece integraEtapa CERO
Etapa IA: Cáncer invasor identificado a través de un examen microscópico únicamente. La invasión se limita a la invasión del estroma medida con un máximo de 5 mm de profundidad y 7 mm de extensión horizontal.
Etapa IA1: La invasión medida en el estroma no supera 3 mm de profundidad y 7 mm de diámetro. Etapa IA2: La invasión medida en el estroma está entre 3 y 5 mm de profundidad y no supera 7 mm de
diámetro. Etapa IB: Las lesiones clínicas se limitan al cérvix, o las lesiones preclínicas son mayores que en el
estadio IA. Toda lesión macroscópicamente visible incluso con una invasión superficial es un cáncer de estadio IB.
Etapa IB1: Lesiones clínicas de tamaño máximo de 4 cm. Etapa IB2: Lesiones clínicas de tamaño superior a 4 cm.
Etapa I
Etapa IIA: Ninguna afección parametrial evidente. La invasión afecta los dos tercios superiores de la vagina.
Etapa IIB: Afección parametrial evidente, pero la pared pelviana no está afectada.
Etapa II
Etapa IIIA: Ninguna extensión en la pared pelviana, pero afección del tercio inferior de la vagina.
Etapa IIIB: Extensión a la pared pelviana, hidronefrosis o disfunción renal.
Etapa III
Etapa IVA: Extensión del tumor a los órganos pelvianos cercanos.
Etapa IVB: Extensión a los órganos distantes.
Etapa IV
Etapa ClínicaToda paciente con cáncer de cérvix invasor diagnosticado por biopsia o cono cervical, debe ser evaluada con una historia clínica completa con exploración física apoyada de estudios complementarios (BH, QS, grupo y Rh, EGO, Rx tórax, citoscopia y rectosigmoidoscopia)
Abordaje Evaluación Inicial- Examen Físico- Acido Acético 3-5%- Colposcopia- Biopsia dirigida
Invasión Excluida
Colposcopia satisfactoria
Bx (+) displasiaLegrad endocervical
(-)Concordancia en
todos los estudios
Sospecha de Invasión
Colposcopia insastisfactoria
Pap sospechoso de invasión
Bx sospechosa de invasiónLegrado
endocervical (+) para displasia
Microinvasor
< 3 mmCono cervical
HTA tipo I
3 a 5 mm Sin AVL
HTA tipo II
3 a 5 mmCon AVL
HTA tipo III con linfoadenopati
a pelvica
Invasor
HTA tipo III o Radioterapia
Una biopsia cervical por lo general se realiza cuando el médico observa un área anormal en el cuello uterino durante un examen pélvico de rutina. La biopsia se puede llevar a cabo si el área anormal es lo bastante grande como para que el médico la pueda ver. Asimismo, se puede necesitar una colposcopia para áreas anormales pequeñas o si una citología vaginal es anormal.
Este es un procedimiento quirúrgico que se realiza en el hospital, con el propósito de diagnosticar y tratar cambios precancerosos en el cuello uterino.Se extrae una pequeña muestra de tejido en forma de cono del cuello uterino y se examina bajo un microscopio para buscar signos de cáncer. Esta biopsia también puede servir como tratamiento si el médico extirpa todo el tejido afectado.
Clasificación RutledgeHisterectomía extrafascial incidiendo el ligamento pubo cervical desplazando al uretero
Histerectomía ampliada extirpa mitad medial de ligamentos cardinales y utero sacros así como tercio superior de la vagina
Histerectomía radical extirpación total de ligamentos cardinales y utero sacros, extirpacion de tercio superior de la vagina
Histerectomia con extirpacion de la totalidad de los tejidos periuretrales, arteria vesical y tres cuartas partes de la vagina
Histerectomía extirpando porción de utero distal y vejiga.
Tratamiento
Tamaño de la lesión La necesidad de determinar
si existe invasion neoplasica Disponibilidad de los
métodos de tratamiento Edad de la paciente y
paridad satisfecha
Carcinoma in situ
Tratamiento Carcinoma microinvasor (IA)
Etapa Clínica IA2 Tratamiento con histerectomía radical mas
linfadenectomia pélvica
Seguimiento del tratamiento• Se realizara consulta y exploracion ginecologica cada
3 meses, incluyendo citologia vaginal y Rx torax cada 6 meses
Los primeros 2-3 años
• Vigilancia cada 4 meses con consulta, citologia y colposcopia y Rx toprax a los 6 mesesAl cumplir los 3 años
• Se espaciara la consulta cada 6 meses Al tener 4 años de
vigilancia
• Se espaciara la consulta cada año
A los 5 años
Bibliografía
González GLA, Panduro BJG: Ginecología. 2° Edicion. Guadalajara, Jalisco. México. Editorial Agus, Solución impresa. 2009. pp. 249 – 257
Pernoll ML, Benson RC: Diagnostico y Tratamiento Ginecoobstétricos. 5° Edición. México DF. Manual Moderno. 1989. pp. 877 – 884
Instituto Nacional del Cáncer. En http://cancernet.nci.nih.gov [Fecha de acceso 17/03/10].
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