Cáncer GástricoUNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA
Integrantes:
Víctor Hugo Puga Salcido No. Lista 216
Tahiry Daniel Franco Adame No. Lista 218
América Noemí Flores Cabrera No. Lista 219
Andrea Carrillo Álvarez No. Lista 220
Anatomía
Anatomía
Cardias
Fondo
Cuerpo
Antro
Píloro
Irrigación
Tronco Celiaco
Arteria gástrica Izquierda* y Derecha.
Arteria gastroepiploica Izquierda y
Derecha.
Arterias frénicas inferiores.
Inervación
Extrínseca
Celiaca
Vagal
Intrínseca
Plexo Entérico
Auerbach
Meissner
Ganglios
4 grandes zonas de grupos linfáticos.
Fisiología
Almacén
Bolo (químicos)
Degradación de sustancias
Barrera Inmunológica
1200-1500 ml
35 cm y 12 cm
Fisiología
Localización Célula Función
Cuerpo Parietales
Principal
Mucosas
Endocromafín
Factor intrínseco
Formación de acido
Pepsina
Productoras de moco
Histamina
Antro Mucosa
G
D
Formación de moco
Gastrina
Somastostatina
Célula G Célula D Vago
Célula
Parietal
Célula ECL
Comida
Gastrina SomatostatinaAcetilcolina
Histamina
+
+
+
+ +
+
++
-
-
-
Neoplasias gástricas malignas
Adenocarcinoma (95%)
Linfoma (4%)
Tumor maligno del estroma gastrointestinal (GIST) (1%)
Adenocarcinoma
Aspectos epidemiológicos
Enfermedad del anciano
Raza negra 2x que en caucásicos
Nivel socioeconómico bajo
Factores etiológicos
Virus de Epstein Barr:
10%
Etapa bastante tardía en la carcinogénesis gástrica
Factores genéticos:
>aneuploidia
Deleción o pérdida de p53
Sobreexpresión del gen COX2
Mutación germinal en el gen CDH1 que codifica la caderina-E --- Ca. Gástrico difuso hereditario
Gastrectomía total profiláctica
Patología
Displasia
-Precursor universal del adenocarcinoma gástrico
-Displasia grave diseminada o multifocal Resección gástrica
-Displasia grave localizada Extirpación endoscópica (EMR)
Cáncer Gástrico Temprano
Se limita a la mucosa y la submucosa del estómago, sin tomar en cuenta
la condición de los ganglios linfáticos.
-10% tiene metástasis a los ganglios linfáticos
Cáncer gástrico en
fase temprana
Estructura macroscópica y subtipos
histológicos
Masa tumoral dentro de la cavidad
-Polipoide: no se ulceran
-Vegetante: resaltan hacia la luz gástrica
Masa tumoral dentro de la pared del estómago
- Ulcerativo: Resaltan hacia la luz gástrica
- Escirroso (linitis plástica): Se infiltran en el grosor total del estómago y
cubren una amplia superficie; mal pronóstico, común afectan todo el
estómago
Distribución actual
Distal: 40%
Medial: 30%
Proximal: 30%
Características histológicas
Indicadores pronósticos más importantes del cáncer gástrico son histológicos:
- Afección de ganglios linfáticos y profundidad de la invasión tumoral
- El grado del tumor también tiene importancia pronóstica
Tipificación histológica del cáncer gástrico
según la OMS
Manifestaciones clínicas
> enfermedad avanzada en estadio III o IV
Pérdida de peso
Anorexia y saciedad temprana
Dolor abdominal (no muy intenso)
Náuseas, vómito y distensión abdominal
Sangrado gastrointestinal agudo (5%)
pero es común la pérdida crónica de sangre oculta que se manifiesta como
anemia por deficiencia de hierro y detección de hem en las heces
< Síndromes paraneoplásicos: Trousseau (tromboflebitis), acantosis
nigricans o neuropatía periférica.
EF:
-Cuello, tórax, abdomen, recto y pelvis
- >Normal
- Linfadenopatias cervicales, supraclaviculares (Lado izq: ganglio de
Virchow) y axilares::: muestras mediantes aspiración con aguja fina apra el
estudio citológico.
Derrame pleural por metástasis
Neumonitis por aspiración
Tumoración abdominal- tumor primario voluminoso (> T4 incurable)
Metástasis hepáticas o carcinomatosis (incluido el tumor de Krukenberg
del ovario)
Nódulo de la hermana Joseph- avanzada
Exploración del recto: nódulos extraluminales de consistencia dura en
posición anterior- metástasis por goteo o de induración rectal de Blumer
en el fonde de saco de Douglas
Linfoma gástrico
4%
>50% de pacientes con linfoma no Hodgkin afectado tubo digestivo
Linfoma GI primario: 95% tipo no Hodgkin
> cel B; a partir de tejido linfoide relacionado a la mucosa (MALT)
Linfoma MALT de bajo grado gastritis crónica relacionada con H. Pylori
linfomas de alto grado (> dx por cirujano)
Con frecuencia desaparece el de bajo grado si se erradica H. Pylori y
disminuye la gastritis
En el 50% se agregan síntomas sitemicos como fiebre, pérdida de peso y
diaforesis nocturna
Pueden sangrar o producir obstrucción
Presencia de linfadenopatía o de visceromegalia – enfermedad sistémica
Tumor gastrointestinal estromal
Surgen de células intersticiales de Cajal (ICC) que se originan a partir de
músculo liso
El pronóstico depende del tamaño del tumor y la cuenta mitótica;
cuando hay metástasis > vía hematógena
>1cm – puede comportarse en forma maligna y recurrir
Casi todos estos tumores
C-kit (CD117), PDGFRA, CD34
La > de los tumores de m. Liso (y casi ningún GIST): Actina, desmina
2/3 se forman en el estómago
Variedad celular más común: células del epitelio seguidas por células en
huso
El tumor del glomo sólo en estómago
Tumores mucosos de crecimiento lento
Diseminación: vía hematógena (hígado o pulmones), en ocasiones g.
Linfáticos +
Cancer gástrico; diagnóstico:
SINTOMAS DE GASTRITIS CRONICA
• Dispepsia
• Disfagia
• Nauseas
ESTADO AVANZADO
• Perdida de peso
• Anorexia
• Hemorragia
• Anemia
Marcadores tumorales
Antigeno Carcinoembrionario:
o No se usa para un Dx. Definitivo, sin embargo es util para la
deteccion del cancer y sirve para la eficacia del Tx. O aparicion de una recidiva
Endoscopia
El cáncer de estómago puede tener el aspecto de una úlcera,
de un pólipo o masa protuberante o de áreas de mucosa
engrosadas, difusas y planas conocidas como linitis plástica.
BIOPSIA
• Se debe tomar la biopsia a la mayor profundidad posible,
puesto que los tumores linfoides se ubican en la submucosa
• Se toma una biopsia gastroscopica y una citologia por
cepillado
Estudios por imagen
• Para ayudar a determinar si un área sospechosa pudiera ser cancerosa.
• Saber cuán lejos se propagó el cáncer.
• Ayudar a determinar si el tratamiento ha sido eficaz.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
La CT ayuda a determinar la etapa y localización del cáncer, y si la cirugía
puede ser una buena opción de
tratamiento.
Estadificacion
La estadificacion de los canceres se basa en el tamano de la lesion
primaria, su amplitud de diseminacion a los ganglios linfaticos regionales y
la pesencia o ausencia de metastasis sanguineas.
T: tumor
primario
Tis Carcinoma in situ, sin invasion de la lamina propia
T1 Invade lamina propia o submucosa
T2 Invade muscular propia o subserosa
T3 Penetra en la serosa sin invasion de estructuras
adyacentes
T4 Invade estructuras adyacentes
N: GANGLIO LINFATICO REGIONAL
N0 Ausencia de metastasis en ganglios
N1 Metastasis en 1 a 6 ganglios
N2 Metastasis en 7 a 15 ganglios
N3 Metastasis en mas de 15 ganglios
M: METASTASIS DISTANTES
M0 Sin metastasis distantes
M1 Metastasis distantes
Estadificacion TNM del cancer gastrico de la international Union Against Cancer y el
American Joint Committee on Cancer
ESTADIFICACIONETAPA T N M
0 Tis NO MO
IA T1 NO MO
IB T1 N1 MO
II T1 N2 MO
IIIA T2 N2 MO
IIIB T3 N2 MO
IV T4 NI-3 MO
Etapa 0: El cáncer in situ es un cáncer que se limita al epitelio.
Etapa IA: El cáncer invade el área bajo la capa superficial de las células, sin llegar a la pared muscular y sin diseminarse a áreas distantes ni a los ganglios linfáticos.
Etapa IB: El cáncer invade el área bajo la capa superficial de las células y se disemina de 1 a 6
ganglios linfáticos o invade el interior de la pared muscular del estómago pero no los ganglios
linfáticos locales o las áreas distantes.
Etapa II: El cáncer invade la superficie y se disemina de 7 a 15 ganglios linfáticos; invade el
interior de la pared muscular del estómago.
Etapa III: El cáncer se ha diseminado a las estructuras adyacentes y/ o a los ganglios linfáticos locales.
Etapa IIIA: El cáncer invade el interior de la pared muscular del estómago, con
diseminación de 7 a 15 ganglios linfáticos; invade la pared del abdomen (peritoneo) sin
invadir estructuras locales, con diseminación de 1 a 6 ganglios linfáticos; o invade
estructuras locales sin diseminación a los ganglios linfáticos.
Etapa IIIB: El cáncer invade la pared del abdomen (peritoneo) con diseminación de 7 a 15
ganglios linfáticos.
Etapa IV: El cáncer invade estructuras adyacentes, con diseminación de 1 a 6 ganglios linfáticos; cualquier grado de invasión del cáncer primario que involucre más de 15
ganglios linfáticos; se ha diseminado a las estructuras locales con más de 7 ganglios
linfáticos involucrados; o se ha diseminado a lugares distantes
TRATAMIENTO
La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico.
Es la mejor forma de paliación y permite determinar el grado de afectación de modo mas
preciso .
La mayor parte de los pacientes con adenocarcinoma gástrico se debe someter a resección.
Excepciones : incapaces de resistir operación abdominal y con enfermedad metastásica
extensa .
El objetivo del tratamiento quirúrgico curativo es la resección de todo el
tumor (Resección R0).
Todos los bordes deben ser negativos ( de por lo menos 5 cm ) y se debe
realizar una linfadenectomia adecuada.
Hay tumores gástricos ( variedad difusa) , producen infiltración
considerable y las células tumorales pueden extenderse mucho mas allá
del tumor , por lo que conviene obtener márgenes amplios .
Importante la confirmación en el corte congelado de los márgenes
negativos cuando se realiza un procedimiento con intervención curativa .
Frecuente que algunos ganglios linfáticos que parecen estar afectados
resulten negativos o con inflamación reactiva en el estudio patológico.
Se requieren mas de 15 ganglios linfáticos extirpados para la estatificación
adecuada .
La neoplasia primaria puede extirparse en bloque con los órganos
adyacentes afectados durante la gastrectomía curativa .
La gastrectomía paliativa esta indicada en pacientes con enfermedad
incurable evidente .
Extensión de la Gastrectomía
La intervención quirúrgica estándar para cáncer gástrico es la
gastrectomía radical.
La resección gástrica subtotal casi siempre implica ligadura de las arterias
gástricas y gastroepiploicas derechas e izquierdas en su origen
Además de extirpación en bloque del 75% distal del estomago , incluido
el píloro y 2cm del duodeno , epiplón mayor , epiplón menor y todo el
tejido linfático relacionado .
La mortalidad quirúrgica se aproxima de 2 a 5 % .
La reconstrucción casi siempre consiste en una gastroyeyunostomia tipo
Billroth II , pero se debe valorar una reconstrucción en Y de Roux si se deja
un remanente gástrico pequeño (<20%).
A veces es necesaria la gastrectomía total con esofagoyeyunostomia en
Y de Roux para obtener una resección R0 y tal vez sea la mejor operación
para pacientes con adenocarcinoma gástrico proximal .
Construcción de un saco yeyunal podría tener beneficios nutricionales ,
sobre todo en personas con buen pronostico.
Extensión de Linfadenectomia
Médicos japoneses clasificaron por niveles todos los grupos de ganglios
linfáticos con potencial de drenaje al estomago .
Se agrupan en : Ganglios de nivel D1 (grupos de 3 a 6), de nivel D2 (
grupos de 1,2,7,8 y 11), y de nivel D3 ( grupos 9, 10 y 12 )
Varían en función de la localización del tumor .
D1: Se encuentran a 3 cm del tumor
D2: a lo largo de las arterias hepáticas y esplénica
D3: en sitios mas lejanos
La gastrectomía radical subtotal es la que se realiza con mas frecuencia
en estados unidos para el tratamiento del cáncer gástrico, se denomina
resección D1 porque elimina el tumor y todos los ganglios D1 .
Intervención quirúrgica para cáncer gástrico en Asia es la gastrectomía D2 , que implica una
linfadenectomia mas extensa ( extirpación de ganglios D1 y D2 ).
Implica la remoción de la capa peritoneal que recubre el páncreas y el mesocolón anterior ,
junto con los ganglios que siguen a arterias hepática y esplénica , y los infradiafragmaticos .
Quimioterapia y Radiación
La supervivencia actuarial a cinco años para el adenocarcinoma gástrico
extirpado en etapas 1, 2 y 3 es cercana a 75 , 50 y 25% .
En un estudio prospectivo , con asignación al azar , la administración
adyuvante de quimioterapia ( 5-fluorouracilo y acido folinico) y radiación
(4500 cGy) mostro un beneficio en la supervivencia en pacientes a los
que se había extirpado un adenocarcinoma gástrico en etapas II y III.
La utilización de un medicamento contra el Cáncer (S1) como coadyuvante postquirúrgico de cáncer gástrico en estadio III.
2000-2010
1,673 Casos de cáncer gástrico (adecarcinoma) Hospital Universitario de Kitasato, japon, exclusión y quedaron 396 por la estadificacion
Además se revelo que factores de mal pronostico fueron sexo masculino, >67 años, relación de más de un grupo de ganglios.
Cirugía curativa
Recidivas
S1 (GIMERACILO Y OTERACIL)
CONCLUSIÓN
5 años supervivencia Cirugía Cirugía y S1
II 64.4% 79.25%
IIIA 50% 61.4%
IIIB 34.4% 37.6%
El factor mas importante seguirá siendo la estatificación, junto ganglios afectados.
Resumen:
Introducción:
En el artículo “Laparoscopy versus open surgery for advanced and resectable gastric cáncer: a meta-analysis” se comparan la gastrectomía laparoscópica y la abierta para el tratamiento de cáncer gástrico avanzado con el objetivo de evaluar ambos con respecto a sus resultados a corto y largo plazo ya que las opciones de tratamiento y los resultados son diferentes para el cáncer gástrico temprano y el avanzado.
Métodos:
Búsqueda de literatura (enero de 1991 – octubre de 2009):
Medline, Currents Contents, and Science Citation Index, Embase, and Cochrane registry. 2,344 artículos, pero solo 7 se eligieron.
Revisión de literatura. Los criterios de inclusión y exclusión
Estudios prospectivos y retrospectivos no aleatorios; Variables cuantitativas: tiempo de funcionamiento, perdida de sangre, estancia hospitalaria postoperatoria, numero de ganglios linfáticos y supervivencia.
Variables cualitativas: riesgo de muerte relacionada con el cáncer gástrico en el seguimiento
Resultados:
- Hubo un total de 452 pacientes en los 7 estudios seleccionados con cáncer gástrico avanzado, de los cuales 174 tuvieron cirugía laparoscópica, y 278 cirugía abierta.
- La información demográfica, la clasificación de ASA y las características del tumor fueron similares y no estadísticamente diferente para el tipo de cirugía, en todos los estudios.
- El tiempo de operación fue menor para la cirugía abierta, cuyas diferencias promedio son alrededor de 1 o más horas.
- La pérdida de sangre fue menos en la cirugía laparoscópica de aproximadamente 122 mililitros en comparación con la cirugía abierta.
- En la cirugía abierta hay mas posibilidad de destrucción masiva de los ganglios linfáticos.
- En comparación con la cirugía abierta la estancia postoperatoria fue más corto para el abordaje laparoscópico de una media de 6 días, también favoreció la supervivencia a los 5 años, aunque talvez debido a los pocos artículos incluidos.
Resumen
El objetivo fue ver que relación existe entre el cáncer gastrico y el
polimorfismos en los genes desintoxicantes GSTM1, GSTP1 y GSTT1. Por los
hábitos de fumar, alcohol y nivel socioeconomico bajo en una poblacion
colombiana con incidencia alta de CG.
Material y metodo
Hospital de caldas
87 pacientes con CG y 87 controlados
Criterios en 116 pacientes con CG
• 1.- los pacientes tenían que ser afectado por CG, Dx.
Histopatologicamente por primera vez y sin neoplasias
concomitantes.
• 2.- El paciente afectado tenía que ser parte de la comunidad
• 3.- Sin enf. Sistemicas ni inflamaciones cronicas, tales como asma,
artritis o úlceras gástricas.
Pomimorfismo genetico
GSTM1:
hígado, cerebro y estómago
Hidrocarburos aromáticos policiclicos (tabaco)
Proteina M, P y T = genotipo nulo
No expresa proteinas desintoxicantes y aumenta el riesgo de CG
GSTP1
Se encuentra en productos fetales y organos del adulto como T.
gastrointestinal
Producto de estres oxidativo
Causa transformacion tumoral del C.G.
GSTT1
Niveles elevados en tracto gastro intestinal
Propano y etileno = humo de tabaco
Alelo positivo = deficiencia desintoxicante
Conclusion
TABAQUISMO AUMENTAN RIESGO DE CG. 95% Y SE DUPLICA POR LA
CANTIDAD DE TABACO
ALCOHOL (-)
NIVEL S.E BAJO (+) (AGUA Y COMIDA)
EXISTE UNA ALTA RELACION ENTRE EL CANCER GASTRICO Y LOS GENES
GSTM1, GSTP1 y GSTT1
BIBLIOGRAFIA
Greene FL, AJCC Cancer Staging Manual, 6th ed. New York: Springer-
verlag, 2002
Harrison Principios de Medicina interna, 18a edicion
Robbins y Cotran. Patologia estructural y funcional, 8th edicion
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