CÁNCER DE TESTÍCULO
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista en
Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
CANCER DE TESTICULO
• Neoplasia mas frecuente en hombres de15-35 años de edad
• 1 % de todos los cánceres en hombres
• Tumores de células germinales (TCG)explican el 95% de todos los Ca
• Para propósitos de manejo se dividen en 2grandes grupos
– Seminoma (95 % sobrevida a 5 años)
– No seminomas (90% sobrevida a 5 años)
CANCER DE TESTICULO
• 80% de los casos ocurre entre los 15 y 34 añosde edad.
• Mas frecuente en la raza blanca.
• Esta diferencia se atribuye a que desde la vidafetal, las concentraciones séricas deandrógenos son mayores en la población negra
• Tasa de incidencia mundial: 1 a 6 casos porcada 100,000 habitantes
FACTORES DE RIESGO I
• Criptorquídea. 20 a 40 veces más riesgo relativo
• Cáncer de testículo previamente. 1-2% desarrollan un segundo primario en el testículo contra lateral. Factor de riesgo más fuerte
• Historia familiar. Alteraciones en fertilidad
• Infección por HIV
• Síndrome de Klinefelter se asocia con TCG mediastinal extra gonadal
• Síndrome de Down
• Síndrome de Peutz-Jeghers, tumores testiculares de células de Sertoli
Todos estos factores predisponen al desarrollo de Ca in situ e invasor de testículo
FACTORES DE RIESGO II
• Criptorquidia
• Anormalidades congénitas en pene,
testículos o riñones.
• Presencia de hernias inguinales.
• Cáncer de testículo previo.
• Antecedentes familiares de cáncer de
testículo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA
Seminoma
• Carcinoma embrionario
• Coriocarcinoma
• Teratoma
• Tumor de senos endodérmicos
• CLASIFICACIÓN CLÍNICA
• Seminoma puro
• Tumores germinales no
• seminomatosos
CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA
• CARCINOMA EMBRIONARIO
AREA DE NECROSIS Y HEMORRAGIA
INVASIÓN PRECOZ DE ESTRUCTURAS VASCULARES YLINFATICAS
• TUMOR DEL SENO ENDODERMICO
COMBINADO CON OTROS SUBTIPOS
EDAD INFANTIL
FORMAN LOS CUERPOS DE SHILLER- DUVAL
CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA
• CORIOCARCINOMA
FORMADO POR CELULAS GIGANTES SINCITIO YCITOTROFOBLASTICAS
TUMOR MIXTO
DISEMINACIÓN HEMATOGENA RÁPIDA
• TERATOMA
CELULAS DERIVADAS DE AL MENOS 2 HOJASEMBRIONARIAS
MADURO = ESTRUCTURAS DIFERENCIADAS
INMADURO = DIFERENCIACION TISULAR INCOMPLETACOMO EN EL FETO
MALIGNO = CRECIMIENTO AGRESIVO DE ALGUNO DE SUSCOMPONENTES DESARROLLA SARCOMA, CARCINOMA.
PATRÓN DE DISEMINACIÓN
SEMINOMA
PURO
NO
SEMINOMATOSOS
VIA
LINFATICA
VIA
HEMATOGENA
GANGLIOS :
PELVICOS
RETROPERITONEALES
MEDIASTINICOS
CERVICALES
HIGADO
PULMON
SNC
CRIPTORQUIDEA
• En Criptorquídea abdominal post-puberal
unilateral se deberá realizar orquiectomía
profiláctica
• La Criptorquídea inguinal ocasiona menor riesgo
por lo que una opción es vigilancia cuidadosa
• Debido al riesgo de malignidad se recomienda
que todos los hombres con historia de
Criptorquídea se les realice biopsia de testículo
entre los 18 y 20 años para descartar Ca in situ
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Usualmente nódulo ó aumento de
volumen no doloroso en un testículo
• 30-40% refieren sensación de pesantez ó
molestia mal definida en abdomen inferior,
área perianal o escroto
• Dolor agudo se presenta en el 10%
METÁSTASIS
• Se observa en el 10% de los pacientes
• Tos, disnea (masa mediastinal, metsparenquimatosas)
• Crecimientos ganglionares cervicales
• Dolor dorso-lumbar
• Dolor óseo
• Síntomas del sistema nervioso central ó periférico
• Anorexia, náusea, vómito ó hemorragia gastrointestinal
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Ginecomastia. Se ve en el 5 % de los pacientes con TCG
• Ocurre en el 20-30% de los pacientes con tumor de células de Leydig (más raro)
• La ginecomastia se asocia con la producción de GCh por focos de coriocarcinoma o de células trofoblásticas
• Pacientes con aumento importante en niveles de GCh pueden desarrollar hipertiroidismo
• Encefalitis límbica paraneoplásica. La mayoría de los enfermos presentan anticuerpos anti-Ma2 (también llamados anti Ta)
EVALUACION FISICA
• Cualquier área fija, dura o firme dentro de lasustancia de la túnica albugínea deberá serconsiderada sospechosa, hasta que sedemuestre lo contrario
• Buscar posible involucro de cordón espermáticoo escroto
• Palpación del abdomen buscando enfermedadganglionar retroperitoneal o visceral
• Evaluación de regiones linfáticassupraclaviculares
• Examen de tórax, búsqueda de afecciónpulmonar, ginecomastia
EVALUACION DIAGNÓSTICA
• Ultrasonido testicular
• Estudios de imagen
• Medición de marcadores tumorales
séricos
• Orquiectomía inguinal radical
ULTRASONIDO TESTICULAR
• Distingue lesiones testiculares intrínsecasde extrínsecas
• Detecta lesiones intratesticulares inclusode 1-2 mm
• Un quiste ó una masa llena de líquido espoco probable que represente malignidad
• Ya que la túnica albugínea es difícil dediscernir por este método, no es confiablepara etapificar tumor local (T)
ESTUDIOS DE IMAGEN
• TAC de alta resolución de abdomen y
pelvis
• Rx. tórax PA
• Metástasis ganglionares aparecen
inicialmente en ganglios linfáticos
retroperitoneales
• Aunque TAC es la modalidad de elección
para evaluar retroperitoneo, se ha descrito
una tasa de falsos negativos tan altos
como del 40%
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Deben realizarse TAC de tórax y TAC ó
RM de cráneo cuando haya sospecha de
participación tumoral en estas áreas
• Gama grama óseo. Es rara su indicación
• TEP. Su uso más común es para evaluar
masas residuales post-tratamiento y no
tanto para evaluación diagnóstica inicial
MARCADORES TUMORALES
• Alfa Feto Proteína
• Sub-unidad beta de GCh
• DHL
• Niveles elevados de AFP y/o FBGCh seobservan en el 80-85% de los pacientes contumores no seminomatosos, aún sinenfermedad metastásica
• FBGCh se eleva en menos del 20% de losseminomas, y AFP nunca se encuentra elevadaen seminomas puros
ESTADIFICACION Y
CLASIFICACION PRONOSTICA
• Los resultados de la evaluación clínica y
radiológica se utilizan para asignar la
etapa clínica, estimar el pronóstico y guiar
el tratamiento
ETAPA CLINICA
• Etapa I. Tumor confinado al testículo y
estructuras del cordón
• Etapa clínica IIA. Enfermedad ganglionar
retroperitoneal menor de 2 cm
• Etapa IIB. Enfermedad ganglionar
retroperitoneal de 2-5 cm
• Etapa II C. Afección ganglionar mayor de 5 cm
• Etapa III. Enfermedad arriba del diafragma o con
participación de órganos abdominales
MARCADORES TUMORALES
• Concentraciones de FBGCh mayores a 10,000mIU/ml ocurren solo en TCG, en el raro pacientecon Ca gástrico ó pulmonar con diferenciacióntrofoblástica, ó en mujeres embarazadas ó conenfermedad del trofoblasto gestacional
• Concentraciones de AFP mayores de 10,000ng/mL ocurren casi exclusivamente en TCG yhepatocarcinoma
• Útiles para diagnóstico y pronóstico, peroprincipalmente para ver respuesta al tratamientoy como seguimiento después del manejo.
ORQUIECTOMIA INGUINAL
RADICAL
• Debe realizarse para permitir una
evaluación histológica completa y dar
control local del tumor
• Además de la remoción del testículo, se
hace disección y ligadura alta de cordón
espermático.
DISECCION DE GANGLIOS
LINFÁTICOS RETROPERITONEALES
• Se considera el estándar de oro para laestadificación patológica exacta delretroperitoneo
• Las etapas tempranas de TCGNS, sinenfermedad retroperitoneal EC I(RP) o conenfermedad RP de bajo volumen EC II A-B soncandidatos a manejo con DGLR
• En etapas clínicas II con grandes volúmenes yIII, la DGLR se reserva para enfermedadresidual post-quimioterapia
Estadio clínico
Características clínicas
•Seminomas puros
•No seminomas
SEMINOMAS PUROS
ESTADIO I:
1.-Rt adyuvante a ganglios paraórticos e inguinales(2600cGy) y vigilancia con Tx. A paciente que recaen.2.-Observación y Tx.. En caso de recurrencia.3.-Qt. adyuvante con Cisplatino.
ESTADIO II Y III:
Presentan metástasis retroperitoneales de 5cm o menor.
1.-Rt. 90% buena tolerancia y en caso de recurrencia Tx. Con Qt.
Masa retroperitoneal > 10cm
Qt. Por que con Rt.existe recurrencia del 80%.
Existen 2 Tx. quimioterapeuticos
Cisplatino (100mg/m)los días 1,8,15,42 y 50 y Ciclofosfamida(1000mg/m)días 1 y 42.
Cisplatino y Etoposido, con o sin Bleomicina.
*Eficacia semejante y la diferencia radica en la toxicidad.
*Si después de la Qt. existe residual de 3cm o mas se agrega Rt. en la zona.
Entre las combinaciones Quimioterapeuticas se encuentran:
BEP: bleomicina + etoposido + cisplatino. Se
ha usado un regimen modificado en niños.
EP: etoposido + cisplatino para 4 cursos en
pacientes con pronosticos favorables.
Otros regimenes parecen producir resultados
similares en supervivencia pero se usan con
menos frecuencia:
PVB: cisplatino + vinblastina + bleomicina
VIP: etoposido + ifosfamida + cisplatino
PRONOSTICO
• En 1997 se alcanzó un consenso para
desarrollar un modelo pronóstico validado
por el Grupo Colaborativo Internacional
sobre Cáncer de Células Germinales
• Se identificaron diferentes grupos de
riesgo de acuerdo al tipo de tumor
BUEN PRONOSTICO
• Seminoma
– Cualquier sitio primario
– Sin metástasis viscerales no pulmonares
– AFP normal. Cualquier nivel de beta GCh y DHL
• Tumores no seminomatosos
– Tumores primarios testiculares ó retroperitoneales
– Sin metástasis viscerales no pulmonares
– AFP< 1,000 ng/mL, beta GCh< 5,000 mUI/ mL y DHL
< 1.5 veces el límite superior normal
PRONOSTICO INTERMEDIO
• Seminoma
– Tumor primario testicular ó retroperitoneal
– Con metástasis viscerales no pulmonares
– AFP normal. Cualquier nivel de beta GCh y DHL
• Tumores no seminomatosos
– Primario testicular ó retroperitoneal
– Sin metástasis viscerales no pulmonares
– Cualquiera de los siguiente, AFP 1,000-10,000 ng/mL
beta GCh 5,000-50,000 mUI/mL, DHL 1.5 a 10 veces
el límite superior normal
POBRE PRONOSTICO
• Solo para tumores no seminomatosos
• Sitio primario mediastinal
• Con metástasis viscerales no pulmonares
• AFP> 10,000 ng/mL,
• beta GCh> 50,000 mUi/mL
• DHL > 10 veces el límite superior normal
SEMINOMA VS NO SEMINOMA
• Seminomas: Mas común encontrarloslocalizados al momento del diagnóstico
• Su diseminación sanguínea es rara a áreascomo hígado, cerebro, pulmón, hueso, que sonsitios más frecuentemente involucrados portumores de células germinales noseminomatosos (TCGNS)
• En seminomas no hay marcadores séricosconfiables que sirvan como indicadores derecurrencia. En contraste en TCGNS, AFP ybeta GCh se elevan en el 85% de los casos
SEMINOMA VS NO SEMINOMA
• A diferencia de los TCGNS, los seminomas tienen un crecimiento tumoral relativamente más indolente por lo cual el tiempo medio de recaída y las recaídas tardías son más frecuentes que en TCGNS
• Los seminomas son muy sensibles a radioterapia, mientras que TCGNS son más radioresistentes
RIESGO LUGAR
PRIMARIO-
TAMAÑO
METS
VISCERALES
NO
PULMONA-
RES
MANEJO
ORQUIEC-
TOMIA
MAS..
TASA DE
CURACION
Bajo Gonadal
EC II< 5
cm
Ausente Radioterapia > 95 %
Bajo Extrago-
nadal
ECII> 5 cm
Ausente BEP x 3
Ó
EP x 4
> 90 %
Intermedio Cualquier
lugar o
tamaño
Presente
(Estadio
III)
BEP x 4 > 90 %
SEMINOMA
NO SEMINOMA
Riesgo
Sitio
primario
Mets
visceral
no
pulmonar
α -FP ß-hCG LDH
Manejo:
Orquiec-
tomia
mas..
Tasa de
Curacion
Bueno Gonadal
o
retroperi
toneal
Ausente <1,000
ng/ml<5,000
mlU/ml
1.5X
ULN
BEP x 3 90 %
Intermedio Gonadal
o
retroperi
toneal
Ausente 1,000-
10,0005,000-
50,000
1.5-
10X
ULN
BEP x 4 70%
Pobre Mediasti
no
Presente >10,000 >50,000 >10
ULN
BEP x 4 35%
TCGNS TEMPRANO
• Etapa I
– Disección ganglionar retroperitoneal vs
vigilancia. Tasa de curación 98%
• Etapa II
– Enfermedad con poco volumen y MT
normales: DGLR +/- Qt dependiendo de
patología.
– Enfermedad voluminosa o MT elevados.
Quimioterapia (EPx4, BEPx3)
• Organizaciones
• American Cáncer Society (Sociedad Americana del Cáncer)http://www.cancer.org
• CancerCarehttp://www.cancercare.org
• FUENTES:
American Cáncer Society (Sociedad Americana del Cáncer)
National Cáncer Institute (Instituto Nacional del Cáncer)
• National Cancer Institute. U.S. National
Institutes of Health.
• www.cancer.gov
• GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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http://hugopintoramirez.blogspot.mx/
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http://www.slideshare.net/HugoPinto4