Fórmula del Hemograma normal
Hematocrito H:47%M:42%
Hemoglobina H:16g% M:14 g%
Eritrocitos H:5x106 M: 4,5x106
Leucocitos H y M: 5.000-10.000
Plaquetas H y M:150.000-300.000
Funciones:La sangre lleva los alimentos y el oxígeno a las células y recoge los desechos metabólicos que se eliminaran después por los riñones, en la orina, y por el aire exhalado en los pulmones.
La Sangre
• Circulación:
La sangre en su recorrido por nuestro cuerpo hace dos circuitos diferentes:
1.- Circulación menor: va hasta los pulmones y regresa de nuevo al corazón.
2.- Circulación mayor: hace un recorrido por todo el cuerpo.
La Sangre
La sangre que está en el corazón cargada
con dióxido de carbono que ha ido recogiendo el las células sale por la arteria pulmonar y
llega a los pulmones.
Allí deja el dióxido de carbono y se
carga con el oxigeno que hemos inspirado y regresa de nuevo al corazón
por las venas
pulmonares.
CIRCULACIÓN MENOR
Circulación Menor
La sangre sale del corazón cargada de oxígeno y hace un recorrido por todas las partes de nuestro cuerpo recogiendo en ellas dióxido de carbono.
CIRCULACIÓN MAYOR
Cuando la sangre pasa por el intestino delgado recoge las sustancias
nutritivas procedentes de la digestión.
Intestino delgado
Paredes capilares
Vena Capilares
Arteria
Corazón
Venas pulmonares
Arterias pulmonares
Traquea
Salida de CO2Entrada de O2
Alveolos
Tejido celular
Bronquios
Pulmones
Radiologia Cardiovascular - Anatomia
Semiologia Radiológica do tórax
Anatomía CardiacaTiene una base (superior) que es por
donde salen todos los vasos sanguíneos: - Arteria y venas pulmonares - Vena cava superior e inferior - Arteria aorta
El Ápice o Apex del corazón es la porción más inferior del corazón.
Corazón
APEX
BASE
Corazón
Compuesto cuatro cavidades:
- 2 aurículas: izquierda y derecha
- 2 ventrículos: izquierdo y derecho
Corazón
Entre estas cavidades existen los siguientes tabiques:
- Interventriculares
- Interauriculares
- Auriculoventricular (Valvulas)
CorazónLas válvulas son: 1) Derecha: válvula tricúspide. Tiene tres valvas cúspides: superior,
inferior e interna. 2) Izquierda: válvula mitral. Tiene dos valvas.
Corazón
Anatomía y fisiología
Es el órgano principal del aparato circulatorio, situado en la cavidad torácica.
Cuatro cavidades. AD recibe sangre poco
oxigenada de las VCS e Inferior.
VD expulsa la sangre hacia los pulmones por medio de la arteria pulmonar.
Anatomía y fisiología
La A izquierda y el V izquierdo forman el corazón izquierdo
Cuatro cavidades. AD recibe sangre poco
oxigenada de las VCS e Inferior.
VD expulsa la sangre hacia los pulmones por medio de la arteria pulmonar.
1) Aurícula Izquierda.
3) Vena Cava Superior.
10)Ventrículo derecho.
11) Vena Cava Inferior.
12) Válvula tricúspide.
13) Válvula pulmonar.
2) Aurícula izquierda.
4) Arteria aorta.
5)Arteria pulmonar izquierda y derecha .
6)Venas pulmonares izquierda y derecha.
7) Válvula mitral.
8) Válvula aortica.
9) Ventrículo Izquierdo.
4804/13/2023
PROPRTIES OF CARDIAC MUSCLE 1- EXCITABILITY
2- CONTRACTILITY
3- RHYTHMICITY
4- CONDUCTIVITY
Activación
eléctrica
Activación
eléctrica
5304/13/2023
Control of blood pressure
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
5904/13/2023
HEMATOSIS
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
6204/13/2023
Lungs
Brain
Veins (Flexible Compliant “Pipes”)
Arteries (Stiff Inflexible “Pipes”)
Liver
Stomach
Pancreas
Intestines
Kidneys
Skin
Muscle
Arterioles
Precapillary Sphincters
The Systemic
Circulation
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
CORAZÓN COMO BOMBA
ELEMENTOS
• ELÉCTRICO SISTEMA DE CONDUCCIÓN.
• SOSTÉN VÁLVULAS
• MECÁNICO MIOCARDIO
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULARBomba Cardiaca.
1. Generalidades Anatomofisiológicas
Gasto Cardiaco:FC X VS
Depende:ContractilidadPre carga.Pos carga
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULARELEMENTO ELÉCTRICO
ANATOMÍA
FUENTE: GUYTON & HALL. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA.
6804/13/2023
Órganos Estimulación simpática Estimulación para simpática
Corazón
Incremento FC beta1 (& beta2) Disminución de la FC
Incremento de la fuerza de contracción beta1 (& beta2) Disminución de la fuerza de contracción
Incremento de la velocidad de conducción Disminución de la velocidad de conducción
ArteriasVasoconstricción (alpha1)
Dilatación Dilatación (beta2)
VenasVasoconstricción (alpha1)
Dilatación (beta2)
Pulmones Relajación de músculos bronquiales (beta2)Contracción de los músculos bronquiales
Incremento de secreción bronquial
TractoGastro-
intestinal
Disminución de la motilidad (beta2) Incremento de la motilidad
Contracción de esfínteres (alpha) Relajación de esfínteres
Hígado
Glucógeno lisis (beta2 & alpha)
Síntesis de glucógeno Gluconeogénesis (beta2 & alpha)
Lipólisis (beta2 & alpha)
Riñón Secreción de renina (beta2)
VejigaRelajación del detrusor (beta2) Contracción del detrusor
Contracción de esfínteres (alpha) Relajación de esfínteres
ÚteroContracción de útero en gestación (alpha)
Relajación de útero gestante y no gestante (beta2)
Ojos Dilatación de la pupila (alpha)Contracción de la pupila
Incremento de la secreción lacrimal
Glándulas parotidas y submaxilares Secreción de saliva viscosa (alpha) Secreción de saliva acuosa
Anatomía y función de los vasos sanguíneos
Arterias
Pared arterial está compuesta por: Túnica íntima o interna Túnica media Túnica externa
Arteria muscular. Orceína. x165
Arteria muscular. H-E. x360
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
DISTRIBUCIÓNDEL FLUJOSANGUÍNEOEN LA CIRCULACIÓNMAYOR
Tipos de Flujo Flujo laminar:
Este flujo se da en condiciones ideales
Características: Posee perfil parabólico En la pared del vaso el
flujo tiende a ser cero
Flujo turbulento: Se produce por:
Irregularidad en el vaso sanguíneo
Se requiere de una mayor presión para movilizarlo
Se acompaña de vibraciones audibles llamadas SOPLOS
C) VEIAS: Vasos de capacitância –reservatório.
_ São vasos que levam sangue dos órgãos e tecidos ao coração
_- Vasos de Capacitância (Vênulas e Veias) – parede fina e nos membros possuem válvulas. Contém cerca de 2/3 dos sangue circulante e fibras nervosas para controle do volume sangüíneo no reservatório.
Contração do músculo esquelético (Bomba periférica) auxilia a circulação do sangue venoso
Bomba Respiratória
- ramificação - - secção transversal do sistema vascular - - a velocidade do fluxo.
Pressão X Resistência
Precarga: es el volumen ventricular izquierdo al final de la diástole.Poscarga: es la presión aortica.Volumen Latido: es el volumen de sangre expulsado en una contracción ventricular. Es 70 ml.
Volumen Latido = Volumen al final de la diástole – Volumen al final de la sístole
Fracción de expulsión: es la fracción del volumen al final de la diástole que es expulsada en un volumen latido. Es 0,55 o 55%.Fracción de expulsión = volumen latido / volumen al final de la diástole
Gasto Cardiaco: es el volumen expulsado del ventrículo por minuto.
Gasto cardiaco = volumen latido x Frecuencia Cardiaca
Ley de Frank-Starling del corazón: “el volumen de sangre expulsado por el ventrículo depende del volumen presente en el ventrículo al final de la diástole”.
Ciclo CardiacoFases del ciclo cardiaco Sucesos Principales ECG Válvulas
Ruidos Cardiacos
Sístole auricular (A)Contracción auriculoventricular. Fase final del llenado ventricular
Onda PIntervalo PR
---4to ruido cardiaco.
Contracción ventricular isovolumétrica (B)
Contracción de los ventrículos.Incremento de la presión ventricular.El volumen ventricular es constante (todas las válvulas están cerradas)
QRSCierre de la válvula mitral
1er ruido cardiaco.
Expulsión ventricular rápida (C)
Contracción de los ventrículos.Elevación de la presión ventricular que alcanza su máximo.Expulsión de sangre de los ventrículos hacia las arterias.Disminución del volumen ventricular.Incremento de la presión aórtica que alcanza su máximo.
Segmento STAbertura de la válvula aórtica
---
Expulsión ventricular reducida (D)
Los ventrículos expulsan sangre hacia el interior de las arterias (menor tasa).El volumen ventricular alcanza su mínimo.La presiona aórtica comienza a disminuir conforme la sangre corre hacia el interior de las arterias.
Onda T --- ---
Relajación ventricular Isovolumétrica (E)
Relajación de los ventrículos.Disminución de la presión ventricular.El volumen ventricular es constante.
---Cierre de la válvula aortica
2do ruido cardiaco.
Llenado ventricular rápido (F)
Relajación de los ventrículos.Los ventrículos se llenan pasivamente con sangre procedente de las aurículas.Aumento del volumen ventricular.Presión ventricular baja y constante.
---Abertura de la válvula mitral
3er ruido cardiaco.
Llenado ventricular reducido o diastasis (G)
Relajación de los ventrículos.Fase final del llenado ventricular.
--- --- ---
CICLO CARDIACOCICLO CARDIACO
Valoración cardiovascular
Métodos: Entrevista es la fase mas importante. Examen físico. Se realiza según
procedimiento clásico de exploración: - inspección.
- palpación.
- percusión.
- auscultación.
Valoración cardiovascular las prioridades en la inspección son:
1) observar el aspecto general. Peso, aspecto, color de la piel.
2) Explorar los lechos ungueales y de las extremidades. En busca de reducción en la perfusión sanguínea.
Valoración Cardiovascular
1) Valorar las venas yugulares. Permiten Estimar el volumen intravascular.
2) observar latido del ápex. Como consecuencia de la contracción del ventrículo izquierdo. Se localiza en 5 espacio intercostal izquierdo sobre la línea media clavicular. Pulso normal visible en la pared torácica.
Exame Físico
Pulso Venoso
Pulso venoso yugular
Valoración Cardiovascular
Palpación: prioridades: Registrar los pulsos arteriales. Evaluar el relleno capilar. Estimar el edema. Observar los signos de tromboflebitis. Evaluar pulsos torácicos y abdominales.
Localización
FORMA AMPLITUD FRECUENCIA RITMO
• ascendente • descendente
Escotadura
pulso dicroto
Fiebre tifoidea
F. Descendente
• Normal• aumentada
(pulso celller
insuficiencia aórtica)
• disminuida
( estenosis aórtica).
CARACTERÍSTICAS
regular
Cada latido misma distancia
respecto al anterior
pequeñas variaciones
respiración
Valoración Cardiovascular
- Valoración de Pulsos arteriales:- Arterias carótidas, braquiales, radiales,
cubitales, poplíteas, pedias y tíbiales. Se comparan.
- Evaluación del relleno capilar:- Se realiza en los lechos ungueales para
valorar la circulación arterial de la extremidad. Menos de tres segundos retorna a su normalidad.
Valoración Cardiovascular
Estimación del edema: El edema consiste en liquido acumulado
en el espacio extravascular del organismo, se debe indagar si el edema aparece en zonas declives, si es uní o bilateral o si existe fóvea.
Valoración CardiovascularEscala Descripción Profundidad de la
fóveaTiempo de recurrencia de la fóvea
o No presente o -
1+ Rasgos < 6,4 mm Rápido
2+ Leve < 6,4 – 12,8 mm 10 – 15 segundos
3+ Moderado 12,8 mm-2,5 cm 1-2 minutos
4+ Severo > 2,5 cm 2 – 5 minutos
Valoración Cardiovascular
Observación de los signos de tromboflebitis.
Se exploran las extremidades inferiores, signos consisten en inflamación de la vena y la formación de un trombo.
Se evalúa presionando las pantorrillas, si causa dolor, sugiere flebitis y hay que complementar el diagnóstico.
PRECÓRDIO Projeção do coração na superfície torácica
bordo superior da 3ª cartilagem costal D a 1 cm do esterno articulação condroesternal da 5ª costela D choque da ponta 2º espaço intercostal esquerdo a 2 cm do esterno
Precórdio
Inspeção
Mantendo-se à direita do paciente
Examine o tórax anterior de modo sistemático
Com especial atenção à regiões ilustradas
Inspeção
Observar a região precordial: Incidência tangencial Incidência frontal Deformidades – abaulamentos ou retrações
Visualização do choque da ponta
Pulsações epigástricas
Pulsação supra-esternal
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO
Simultaneamente
Pesquisa de abaulamentos
Análise do choque da ponta (ictus cordis)
Análise de batimentos ou movimentos visíveis e/ou palpáveis
Palpação de bulhas
Pesquisa de frêmito cardiovascular
Palpação
Técnica: Mão espalmada sobre região precordial Paciente em decúbito dorsal
Detecção: Frêmitos (sensação tátil do sopro) Levantamentos (impulso sistólico) Ictus Cordis Pulsos Arteriais
Ictus Cordis
Palpação
ICTUS CORDIS
ou choque da ponta é a
sensação instantânea de
levantamento e choque,
visível e ou palpável,
observado na parte mais
inferior e externa do
précordio, devido à sístole
ventricular.
PALPAÇÃO
ICTUS CORDIS Localização Extensão Intensidade Duração Mobilidade Ritmo Freqüência
PALPAÇÃO
ICTUS CORDIS localização – quarto ou quinto espaço intercostal na linha
hemiclavicular esquerda
extensão – 2 a 3 cm / uma ou duas polpas digitais intensidade - pequena como uma leve batida
duração – dois terços iniciais da sístole
mobilidade – 1 a 2 cm com decúbito lateral direito e esquerdo
Palpação
ICTUS CORDIS não palpável
Causas fisiológicas: Quando bate atrás de uma costela Quando há grande musculatura Na presença de mamas volumosas Tecido adiposo muito desenvolvido Movimentos inspiratórios amplos, afastando o
coração da parede costal
Palpação
ICTUS CORDIS não palpável
Causas patológicas: Pericardite com derrame Enfisema pulmonar Tumores de mediastino Edema de parede torácica Anomalias do tórax
a) Localização normal do ictus cordis.
b) Hipertrofia ventricular direita – levantamento da região precordial, próximo ao
esterno, não corresponde ao ictus.
c) Hipertrofia ventricular esquerda sem dilatação – deslocamento mínimo ictus ounão aparece.
d) Hipertrofia e dilatação ventricular esquerda – ictus desviado para baixo e fora
mais amplo.
PALPAÇÃO
MOVIMENTOS PALPÁVEIS PATOLÓGICOS
retração sistólica – retração da ponta com projeção da região esternal e para-esternal esquerda para diante
levantamento em massa do precórdio
choque valvar palpável – choque de curta duração
pulsação epigástrica – normal ou patológica
pulsação supra-esternal – normal ou patológica
PALPAÇÃO
FRÊMITO CARDIOVASCULAR
sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos
características
localização
situação no ciclo cardíaco
intensidade
frêmitos cardíacos / frêmitos pericárdicos
Palpação
FRÊMITO PERICÁRDICO
Dependente de processo inflamatório 3º, 4º, 5º EIE; mesocárdio Fase do ciclo cardíaco: sistólico, sistólico- diastólico Intensidade aumenta com a compressão da mão que
palpa É reforçado com a inclinação do corpo para frente,
modifica-se com os decúbitos Modifica-se com movimentos respiratórios. (pleuro-
pericardite)
Palpação
FRÊMITO CARDÍACO
Turbulência da coluna sangüínea, através de orifícios intracardíacos, vasos e valvas, responsável pelo sopro
Quando intensa, dá origem a vibrações palpáveis, caracterizando o frêmito
Relação com os focos cardíacos
Valoración Cardiovascular
Auscultación: Cuatro prioridades:
1) Medir la Presión arterial.
2) Explorar los ruidos cardíacos normales.
3) Identificar ruidos cardiacos anormales, soplos y roces pericardios.
Posição do paciente
Posição do paciente
TÉCNICA DE AUSCULTA CARDÍACA
• O paciente deve ser examinado: . Decúbito dorsal . Decúbito lateral esquerdo . Sentado e inclinado para frente
Proceder a manobras respiratórias: . Inspiração . Expiração
Posição do paciente
Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la
sangre.
Áreas de máxima auscultación y propagación
Focos de Ausculta
Valoración Cardiovascular
Medición de la presión arterial. Se mide en ambos brazos para descartar
normalidades. Normalmente la PA entre ambos brazos sólo varia en 5-10mm Hg. Una diferencia de 20mm Hg o mayor sugiere compresión arterial u obstrucción en el lado en que la PA es menor.
Valoración Cardiovascular Valoración de los ruidos cardiacos
normales: Los ruidos cardiacos primer ruido (S1) y
segundo ruido (S2) Primer ruido ocurre con el cierre de las
válvulas tricúspide y mitral. Se cierran al principio de la sístole.
Valoración Cardiovascular
Segundo ruido se escucha al final de la sístole, cuando ocurre el cierre de las válvulas aortica y pulmonar.
Valoración cardiovascularSitios de auscultación
Foco aórtico: segundo espacio intercostal derecho.
Foco pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo.
Foco tricúspide: 4to a 5to espacio intercostal con línea media paraesternal izquierda.
Foco mitral: 5to EII con línea media clavicular izq.
Valoración Cardiovascular Valoración de los ruidos cardiacos anormales: Denominados tercer ruido y cuarto ruido.
Tercer ruido se relaciona con rápido movimiento de llenado de los ventrículos al principio de la diástole. Y a veces se le conoce como galope ventricular.
Cuarto ruido se relaciona con el movimiento diastólico, con la dilatación ventricular y la contracción auricular al final de la diástole también se conoce como galope auricular.
Técnicas de monitoreo cardiovascular
Exámenes de laboratorio. Electrocardiograma. (ECG ó EKG). Ecocardiograma. Angiografía. Monitorización de presión arterial:- Invasiva- No invasiva
Presión arterial invasiva DEFINICION: Canalización directa de una
arteria para medición continua de la presión arterial.
SITIOS DE PUNCION:1. Axilar.2. Radial: Prueba de ALLEN3. Femoral:4. Pedia:¿Que mide?: el sistema está diseñado para medir
tres parametros: PA sistólica, PA diastólica, PA media.
Presion arterial sistemica
La monitorización de la presión arterial evalúa la perfusión arterial a los sistemas, La PAM representa la presión de perfusión durante el ciclo cardiaco:
PAM=[ (diástole X 2)+sístole ]/3
Se necesita una PAM mayor de 60 mmHg para perfundir coronarias, cerebro y riñones.
OBJETIVOS EN LA EVALUACION DE LA PA EN PACIENTES
• ESTABLECER SI ES O NO HIPERTENSO.• IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.• ETIOLOGÍA PRIMARIA O SECUNDARIA.• EVIDENCIAR DAÑO A ÓRGANO BLANCO.• EVITAR COMPLICACIONES.• MEJOR CALIDAD DE VIDA.
PRESIÓN ARTERIAL
Consiste en la relación entre la fuerza ejercida por la sangre al ser bombeada por el corazón a través de las arterias y la resistencia que éstas ofrecen.
La Presión Arterial Elevada es una enfermedad, que consiste en el aumento de la presión sanguínea por encima de los 140/90 mmHg. (OMS,1999).
Hipertensión Presión Arterial Elevada
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA
CATEGORÍA SISTÓLICA DISÁTOLICA
ÓPTIMA 120 80
NORMAL 130 85
NORMAL ALTA 130-139 85-89
ESTADIO 1 140-159 90-99
ESTADIO 2 160-179 100-110
ESTADIO 3 >180 >110
CLASIFICACIÓN
Esencial, Primaria o Idiopática: cuando la etiología es desconocida. Son el 79.9%.
Secundaria: es aquella debida a alguna causa fácilmente identificable. Son el 21.1%. Puede deberse a:Enfermedad renal, Uso de la píldora anticonceptiva,Trastornos endocrinos (hormonales).
FACTORES CONDICIONANTES DE LA H.T.A.FACTORES CONDICIONANTES DE LA H.T.A.
OBESIDAD SEDENTARISMO ALIMENTACIÓN
INADECUADA CIGARRO ALCOHOL STRESS
OBESIDAD SEDENTARISMO ALIMENTACIÓN
INADECUADA CIGARRO ALCOHOL STRESS
MODIFICABLES
NO MODIFICABLES
HERENCIA SEXO RAZAHERENCIA SEXO RAZA
CONSECUENCIAS(2)
CEREBRO RIÑÓN CORAZÓN
A.C.V. Insuficiencia Renal
Infarto al miocardio
Diálisis
DIAGNÓSTICO
Casi nunca es directo. Se realiza en base a las cifras de presión
arterial tomadas con un esfigmomanómetro, preferiblemente de mercurio.
Se mide tanto la presión arterial sistólica (máxima) y la diastólica (mínima).
DIAGNÓSTICO
Se debe:Evitar realizar ejercicio antes de la medición; Realizar la toma en las mañanas y en
ayunas; Descansar mínimo 10 minutos; No tomar café ni fumar al menos media hora; Estar relajado, con el brazo situado a la
misma altura que el corazón y sin cruzar las piernas.
DIAGNÓSTICO
La presión arterial se mide varias veces antes de realizar el diagnóstico.
Análisis de muestras de sangre y de orina.
Realizar un electrocardiograma.
TRATAMIENTO(3)
El objetivo es reducir la presión arterial para que el riesgo de apoplejía y de infartos de miocardio disminuya.
El tratamiento lo prescribe por regla general el médico de familia.
TRATAMIENTO
Medidas Farmacológicas
Diuréticos, que facilitan la excreción renal de agua y sal reduciendo el trabajo que el corazón debe realizar para bombear la sangre.
Betabloqueantes, que reducen el tono cardiaco y favorecen la vasodilatación arterial.
Antagonistas de los canales del calcio, que facilitan la vasodilatación arterial y coronaria.
Medidas No Farmacológicas Dieta pobre en sal, alcohol y grasas totales.
Dieta rica en contenido de potasio, calcio, grasas poliinsaturadas, magnesio y fibra.
Comer: vegetales verdes, frutas, carne, pollo, atún natural, almendras, avellanas, cítricos, auyama, omega3.
TRATAMIENTO
Medidas Farmacológicas Inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA). Estimuladores de los receptores alfa
centrales. Bloqueantes alfaadrenérgicos.
Medidas No Farmacológicas
Aumento de la actividad física.
Dejar de fumar para evitar el riesgo de infarto de miocardio.
¿CÓMO SE MIDE LA PRESIÓN ARTERIAL?
La medición de la P.A. es hecha de manera indirecta y se realiza sólo con aparatos especialmente diseñados y calibrados para tal fin.
Esfigmomanómetro de mercurioportátil tipo “Caimán”
MEDICION INDIRECTA DE LA PRESION ARTERIAL
Medida confiable de la presión arterial
FACTORES O ELEMENTOS A CONSIDERAR:
Condiciones del medio ambiente Observador Condiciones del paciente Equipo a Utilizar
CONDICIONES DEL MEDIO AMBIENTE
Lugar tranquilo Libre de ruidos Iluminación T° ambiental ideal 23 °(para evitar vasoconstricción, vasodilatación) Señalar día y hora
CONDICIONES DEL OBSERVADOR
Acuciosidad de los sentidos Conocimiento de la técnica Entrenamiento
CONDICIONES DEL PACIENTE
Actividad física previa Hábito: tabáquico, alcohol Alimentación Posición Expectativas del paciente
CONDICIONES DEL PACIENTE
DOLOR
CONDICIONES DEL PACIENTE
DISTENSION VESICAL
CONDICIONES DEL PACIENTE
STRESS
CONDICIONES DEL PACIENTE
MEDICAMENTOS
Inhaladores Antialérgicos Esteroides Antigripales Antiinflamatorios
EQUIPO A UTILILIZAR
- CALIBRACION- REVISION MANOMETRO- DEL SISTEMA: MERCURIO, MANGUERAS, FUGAS
- PERILLA CON VALVULA - TIPO DE BRAZALETE, MANGUITO INSUFLADOR
- ESTETOSCOPIO
TUBO SUCIO
NIVEL DE MERCURIOPOR DEBAJO DEL 0
VALVULASDEFECTUOSAS
PIEZA DE GOMA:VIEJAS, AGRIETADASPERMEABLES
MANGUITO: DEMASIADO BLANDO SUJETADORES DEFECTUOSOS CAMARA DEMASIADO ESTRECHA O DEMASIADO CORTA
ESFIGMOMANÓMETRO DE MERCURIO
• Instrumento validadorecomendado por la OMS
• Patrón de referencia
Cuidados de Enfermería en la medición de la Presión Arterial.
Tomar en cuenta los elementos para la medición de una PA….
Cuando es monitorizada por vía invasiva, van dirigidas al cuidado y mantenimiento del sistema.
MANOMETRO DE MERCURIO
Señala la cantidad de presión
ejercida por la cámara de goma
sobre el brazo y por ende sobre
la arteria que está debajo.
Señala el desplazamiento
libre del mercurio por un tubo de
vidrio limpio
Los números y la escala
deben estar bien demarcados
MANOMETRO DE MERCURIO
El nivel del mercurio sin insuflar
debe estar en 0
El mercurio debe caer con
facilidad sin formar burbujas
La columna de mercurio debe
descender en forma vertical y en
posición horizontal a nivel de
los ojos
Debe calibrarse cada 6 meses
ESFIGMOMANÓMETRO ANEROIDE
El sistema sin insuflar debe
mantener la manecilla a las 6
y dentro del rectángulo ó
elipsoide
Debe calibrarse mensualmente
Tipos de Presurómetros utilizados corrientemente
Esfigmomanómetro de columna de mercurio
Esfigmomanómetro digitalCalibración cada 3 meses
Esfigmomanómetro aneroide
Otros no comúnmenteutilizados:• Por oscilometría• Por canulación intra-arterial.
PERILLA DE INSUFLACION Y VALVULABombea aire a la cámara
Controla el flujo de aire a la cámara
Bolsa de tela resistente con sistema de cierre óptimo
Cámara de goma inflableadecuada al tamaño del manguito
MANGUITO INSUFLADOR
Pressão de Pulso e Média
Pressão arterial média
Pressão de pulso
Pressão Arterial Média
Valor médio da pressão durante o ciclo do pulso da pressão.
O ciclo do pulso da pressão permanece mais tempo na diástole.
P média = PS + 2PD = 100mmHg 3
Valores Normales en el pulsoTipo Edad Mínimo Máximo
Recién Nacido 0-3meses 140ppm 160ppm
Lactantes 3 m-1 año 120ppm 140ppm
Bebes 1 a 6 años 100ppm 120ppm
Niños 6 a 14 años 80ppm 100ppm
Adultos 14 años o mas 60ppm 99ppm
PULSOS Devem ser analisados:
Tipos de Pulsos
Pulsos
FrecuenciaRitmoContornoAmplitud
4 = Rebotante3 = Lleno, aumentado2 = Esperado1 = Disminuido0 = Ausente
Simetria
Palpação arterial
Local e maneira de se palpar a bifurcação da artéria carótida
comum
Local e maneira de se palpara artéria temporal superficial
Palpação arterial
Local e maneira de se palpar a artéria subclávia
Local e maneira de se palpara artéria carótida comum
Palpação arterial
Local e maneira de se palpar a artéria braquial
Local e maneira de se palpar a artéria axilar
Palpação arterial
Local e maneira de sepalpar a artéria cubital
Local e maneira de sepalpar a artéria radial
Palpação arterial
Local e maneira de se palpar a aorta abdominal, acima da
sua bifurcação
Local e maneira de se palpar a artéria femural na prega
inguinal
Palpação arterial
Local e maneira de se palpara artéria femural comum
Local e maneira de se palpara artéria poplítea
Local e maneira de se palpara artéria tibial anterior
(pediosa)
Local e maneira de se palpara artéria tibial posterior
Palpação arterial
Pulso debil, pequeño
Dificil de sentir, se anota como 1+ Causas: Hipovolemia, obstrucción
Pulso Hiperkinetico
No desaparece y no se puede obliterar con facilidad
Ejercicio, ansiedad, fiebre, hipertiroidismo, aterosclerosis
Pulos en martillo de agua
Conocido como pulso colapsante, mayor amplitud, sube rapido y baja rapido
Rejurgitacion Ao, PCA
Pulso Alternante
Alternante entre amplitud pequeña y grande
Fallo ventricular izq
Pulso Bigeminal
Contraccion normal, seguido de contraccion prematura
Arritmias
Pulso Paradojico
Exagerada disminucion en la amplitud del pulso durante la inspiracion,
Asma, enfisema, derrame pericardico, pericarditis constrictiva
Pulso Bisferiens
Palpacion de la aa carotida Dos picos, onda de percusion y onda tidal Combinacion de EAo e IAo
Murmullo aa carotida
Se ausculta en cara lateral de la art.esternoclavicular, en la parte dorsal del ECM
EAo, ruptura cuerda tendinosa de la valvula mitral, regurgitacio Ao severa
Tambien con obstruccion de la aa carotida
Murmullo vena yugular
HUM venoso Cara medial de la art esterno clavicular,
cara anterior del ECM En adultos se puede escuchar en anemia,
embarazo, tirotoxicosis
A- Localização normal do ictus cordis,
B- Hipertrofia ventricular direita – levantamento da região precordial, próximo ao esterno, não corresponde ao ictus,
C- Hipertrofia ventricular esquerda sem dilatação – deslocamento mínimo ictus ou não aparece,
D- Hipertrofia e dilatação ventricular esquerda – ictus desviado para baixo e fora mais amplo.
Focos ou áreas de ausculta
Primer ruido
Coincide con la iniciación del choque de la punta y corresponde al comienzo de la sístole ventricular. Es más profundo y largo que el segundo y se percibe con más claridad en los focos de la punta.
Resulta del cierre de las válvulas mitral y tricúspide y de la apertura de las aórticas y pulmonares, además del inicio de la contracción ventricular.
La causa principal reside en que la sangre, impulsada violentamente contra las válvulas auriculo-ventriculares, a las que cierra, retrocede contra las paredes del ventrículo, vuelve sobre las válvulas nuevamente, etc; se producen así, vibraciones de la sangre y de las paredes ventriculares que, propagadas, constituyen la base física del primer ruido.
Normalmente la válvula mitral se cierra discretamente antes que la tricuspidea, no percibiéndose ambos componentes por separado, por ser la diferencia de tiempo muy escasa. En circunstancias anormales puede aumentar esta diferencia y se perciben los dos componentes (desdoblamiento del primer ruido).Otras veces el cierre se produce con más fuerza, apareciendo un ruido más nítido y puro (refuerzo del primer tono).
Segundo ruido
Coincide con la diástole ventricular y se percibe con mayor nitidez en los focos de la base cardiaca. Es el resultado del cierre de las válvulas sigmoideas o semilunares (aórtica y pulmonar), y de la apertura de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral).
Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos componentes principales de este segundo ruido no son simultáneos en el tiempo, sino que ocurren con un escasa diferencia no perceptible. En condiciones anormales se puede acentuar esta diferencia, percibiéndose entonces separados (desdoblamiento del segundo ruido). También puede percibirse anormalmente un refuerzo del segundo tono análogamente como ocurre en el primero.
En caso de estenosis mitral o tricuspidea, podemos percibir la existencia del denominado chasquido de apertura (ruido concomitante con la apertura de las válvulas auriculoventriculares que normalmente no se oyen). Tienen las mismas características que el segundo ruido y se escuchan inmediatamente a continuación del mismo.
EJEMPLO DEL REGISTRO ESCRITO DEL EXAMEN DE UN PRECORDIO NORMAL.
Inspección: Latido de la punta visible en el 4to. espacio intercostal, en la LMC. No se observan deformidades ni otros movimientos pulsátiles.
Palpación: Choque de la punta palpable en el mismo lugar visible. No se palpan otros movimientos pulsátiles, frémitos o thrills, ni roces.
Percusión: Área cardiaca percutible dentro de límites normales.
Auscultación: Ruidos cardiacos normales, rítmicos y de buen tono e intensidad. No se auscultan ruidos accesorios, soplos ni roces. FC: 80/min.
Nódulo SA
Fibras internodales
Nódulo AV
Has de His
Sistema de Purkinje
Tiempo en segundoswww.abacon.com/plowman/43.html
Onda P – depolarización del atrio o aurícula
Onda QRS – depolarización de los ventrículos
Onda T – repolarización de los ventrículos
22504/13/2023
ECG LEADS
22604/13/2023
ECG Típico – Posición II
Distancia entre Ciclos – 125 mm
II
www.abacon.com/dia/exphys/six.html
Contracción Ventricular Prematura
Ciclo Normal
II
Posibles Anomalías
Presentes
en ECG que Reflejan
Problemas
22904/13/2023
ECG Intervals and Segments
23004/13/2023
Normal ECG Record
23104/13/2023
23204/13/2023
23304/13/2023
23404/13/2023
ECG Intervals and Segments
Electrocardiograma
• Registro gráfico de los potenciales eléctricos que produce el corazón.
• Obtenidos desde la superficie corporal(*).
• Mediante un electrocardiógrafo
(*) Desde:• El interior de las cavidades cardiacas: ELECTROGRAMA Intracavitario• El interior del esófago: Electrograma intraesofágico
Electrocardiógrafo• Cables de conexión del aparato al paciente• 4 cables a las extremidades: (R,A,N,V)• 6 cables a la región precordial (V1-V6)
• Amplificador de la señal
• Inscriptor de papel
Rojo Amarillo
Negro Verde
Ángulo de Louis
V1: 4º E.I.D. junto al esternónV2: 4º E.I.I. junto al esternónV3: Entre V2 y V4V4: 5º E.I.I. L. Medio Clavic.V5: 5º E.I.I. L. Axilar Anterior V6: 5º E.I.I. L. Axilar Media
R, A, N, V.
Papel de registro• Milimetrado (Cuadriculado)
• Cada 5 rayitas finas una gruesa y cada 5 gruesas una marca (1 segundo)
• Calibrado el electrocardiógrafo para que:• Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 0´04 seg
• 1 cm de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0`1 mV
1 mm = 0´04 seg 5 mm = 0´20 seg
1 mm = 0`1 mV1 cm = 1 mV
Derivaciones electrocardiográficas
Puntos de contacto entre el electrocardiógrafo y la superficie del paciente, por donde ser captan los potenciales eléctricos generados por el Corazón.
Concepto
• De extremidades• Precordiales
Tipos
Derivaciones de extremidades
• Son derivaciones localizadas en el plano frontal
• Bipolares: D1: (+) brazo izq. (-) brazo dchoD2: (+) pierna izq. (-) brazo dchoD3: (+) pierna izq. (-) brazo izq.
• Monopolares: aVR: brazo derechoaVL: brazo izquierdoaVF: pierna izquierda
aVR aVL
aVF
D1
D2D3
C +
+ +
Central terminal de Wilson: VR, VL, VF
Central terminal de Golberger (aVR, aVL, aVF)
D1 D2 D3Einthoven
Derivaciones bipolares y monoplares
Son derivaciones• situadas en el plano horizontal • monopolares
V1: 4º Espacio Intercostal Derecho junto al esternónV2: 4º Espacio Intercostal Izquierdo junto al esternónV3: Entre V2 y V4V4: 5º Espacio Intercostal Izquierdo Linea Medio ClavicularV5: En el plano horizontal de V4 Linea Axilar Anterior Izq. V6: En el plano horizontal de V4 Linea Axilar Media Izq.
Ángulo de Louis
Derivaciones precordiales
Ley de Einthoven: D2 = D1 + D3
La amplitud de una determinada onda en la derivación D2, es igual a la suma de las amplitudes de las derivaciones de D1 y D3 de la misma onda
Línea axilar anterior
Línea medioclavicular
Línea axilar media
Derivaciones precordialesPlano horizontal
V1: 4º E. I.D. junto al esternónV2: 4º E.I.I. junto al esternónV3: Entre V2 y V4V4: 5º E.I.I. L.M.C.V5: Altura de V4 L.Axilar A. V6: Altura de V4 L.Axilar M. V7: Altura de V4 L.Axilar Post.V8: Altura de V4 L. medioescapularV3R: Símétrica a V3 (Lado dcho)V4R: Simétrica a V4 (Lado dcho)
Central terminal de Wilson -precordiales
Posición de cada derivación precordial en el plano horizontal
04/13/2023 245
ECG Abnormalities
24604/13/2023
24704/13/2023
ECG changes in myocardial infraction
V. Bicúspide (Mitral) V. Semilunar Pulmonar
V. Semilunar Aórtica V. Tricúspide AVD
Electrocardiograma (ECG):
ELECTROCARDIOGRAMA
Bloqueio Atrioventricular
Despolarização prematura
ATRIAL
VENTRICULAR
TAQUIARDIA PAROXISMICA
FIBRILAÇÃO
Síndrome do QT longo
Desfibrilador
1. Electrofisiología Cardiaca.
Potencial Reposo Umbral de acción
Cél. Muscular
Nodos SA y AV
-90 mV
- 55 a -60 mV
- 70 mV
- 40 mV
CaracterísticasHistológicas
Onda P:Despolarización auricular
Segmento PR: Intervalo PQImpulso desde el nódulo sinusal hasta los ventrículos
Complejo QRS:Despolarización ventricular
Segmento S T:Final despolarización y comienzo repolarización.
Onda T:Repolarización ventricular
1. Electrofisiología Cardiaca.
2. Alteraciones del Ritmo.
DEF: ArritmiaCualquier ritmo cardiaco diferente al Ritmo Sinusal Normal.
FC Normal: 60 a 90 x’
Clasificación
Bradicardia: Reducción significativo del nº de contracciones cardiacas x’ (< 60 x’)
Taquicardia: Aumento significativo del nº de contracciones cardiacas x’ (> 100 x’)
2. Alteraciones del Ritmo: Bradicardia
2.1 Bradicardia Sinusal: FC < 60 x’• Actividad del NS se vuelve más lenta.• Imagen electrocardiográfica normal.• Entre 2 complejos 5 cuadros o más.
• Personas Sanas Atletas.• Ancianos con reacción vagal o Intoxicación con digitálicos.
• N S deja de funcionar. • Hipoxia o enfermedad eléctrica.• Siguiente Marcapaso asume esta función.• FC Sup: 60 a 40 x’ FC Inf: 40 a 15 x’
P PP P
2.2 Disfunción Nodo Sinusal: Ritmo de la Unión
Tratamiento: Marcapaso Auricular
2. Alteraciones del Ritmo: Bradicardia
2.3 Bloqueos Aurículo - Ventriculares: Detención de la conducción del impulso eléctrico.
• Inicio del impulso N S pero N A V bloquea el impulso.• No deja de conducir el impulso. • P R más largo.
Tratamiento: Asintomático sólo Observación.
a) Bloqueo de Primer Grado:
2. Alteraciones del Ritmo: Bradicardia
• P R se va alargando antes del complejo.• Hasta que post onda P no hay complejo.• Ausencias ocasionales de complejo post onda P.
Diagnóstico: Requiere de Holter. Tratamiento: Asintomático solo Observación.
b) Bloqueo de Segundo Grado: Mobitz I (Wenckebach)
P P
2. Alteraciones del Ritmo: Bradicardia
• Bloqueo bajo sist. de conducción• PR son largos.• Hay ondas P que se conducen y otras no.
c) Bloqueo de Segundo Grado: Mobitz II
• Sintomático: Lipotimias, mareos, fatiga.
Tratamiento: Requiere Marcapaso Ventricular.
P P P P P P
2. Alteraciones del Ritmo: Bradicardia
d) Bloqueo de Tercer Grado: Completo
• Ningún Impulso Auricular llega a los Ventrículos.• Existen 2 ritmos independientes (A – V) • Ondas P presentes o ausentes pero sin relación con QRS• Complejos Anchos: nace en el ventrículo.
P P P
• Incompatible con la vida normal.Tratamiento: Marcapaso Ventricular.
2. Alteraciones del Ritmo: Bradicardia
3. Alteraciones del Ritmo. Taquicardia
3.1 Taquicardia Sinusal: FC > 100 x’
• Respuesta corporal Normal al estrés • La conducción del impulso es normal.• Existen 2 complejos en 3 cuadros o menos.
• Habitualmente Transitorio.• Peligroso: Persiste o muy rápido.
3. Alteraciones del Ritmo. Taquicardia
2.2 Taquicardia por Reentrada: (WPW)• Impulso del NS Normal.• Impulso llega al NAV por 2 vías: - Rápida de recuperación lenta - Lenta de recuperación rápida
Tratamiento: Ablación por radiofrecuencia.
3. Alteraciones del Ritmo. Taquicardia
3.3 Taquicardia Auricular Paroxística.• Existencia de zonas Nodales ectópicas.• Ondas P no son claramente visibles.• Complejos de morfología fina.• Se instala y desaparece bruscamente.• Alcanza una FC de 160 – 220.
3. Alteraciones del Ritmo. Taquicardia
3.4 Extrasístole Auricular.• Impulsos Auriculares anticipados.• Da curva EKG de morfología normal.
• Mayor parte Asintomático• Si es muy frecuente Tratamiento farmacológico.
3. Alteraciones del Ritmo. Taquicardia
3.5 Flütter Auricular: Aleteo auricular• Aurículas se contraen a mayor frec.• Ondas T y P se funden en un patrón de dientes en serrucho.• Complejos normales, No siempre siguen cada onda P.• FC: 250 - 350
Tratamiento Farmacológico: Antiarritmicos.
3. Alteraciones del Ritmo. Taquicardia
3.6 Fibrilación Auricular.• Contracción Auricular a alta: 400 a 600 x’• Complejos de morfología normal.• Ritmo es errático e irregular.
Tratamiento: Cardioversión. Farmacológica o eléctrica.
3. Alteraciones del Ritmo. Taquicardia
3.7 Extrasístole Ventricular.• Complejo aberrante nacido en el Ventrículo.• Sin onda P, QRS ancho.• Sin importancia si son aislados.
3. Alteraciones del Ritmo. Taquicardia
3.8 Taquicardia Ventricular.• Tres o más extrasístoles ventriculares sucesivas.• Complejos Anchos, atípicos sin Onda P.
Tratamiento: Cardioversión .
3. Alteraciones del Ritmo. Taquicardia
3.9 Fibrilación Ventricular.• Movimientos irregulares y espasmódicos de Ventrículos.• No hay contracción.
Pérdida de concienciaMuerte en 3 a 5’
Tratamiento: Desfibrilar.
3. Alteraciones del Ritmo.
Semiologia Radiológica do tórax
Representação das câmaras
Semiologia Radiológica do tórax
Índice cardio-torácico Índice da veia cava inferior
Semiologia Radiológica do tórax
Valvas cardíacas
DEFINICIÓN
ES UNA MEDIDA DE LA PRESION REFLEJADA DESDE LA VENA CAVA INFERIOR, LA VENA CAVA SUPERIOR O LA AURICULA DERECHA AL TRANSDUCTOR O A UNA COLUMNA DE AGUA EN UN MANOMETRO DE VIDRIO O DE PLASTICO.
PRESION NORMAL: 8 a 12 cm. de H2O (1 mmHg= 1.36 cm. de H2O)
PRESION VENOSA CENTRAL
PRESION VENOSA CENTRAL
OBJETIVO Determinar y valorar: · Volemia del paciente. · Tolerancia del paciente a la sobrecarga de volumen.
INDICACIONES · Hipovolemia. · Hipervolemia.
EJE FLEBOSTATICO
ES EL PUNTO DE APROXIMACION AL NIVEL DE LA AURICULA DERECHA.
SE TRAZA UNA LINEA IMAGINARIA DESDE EL CUARTO ESPACIO INTERCOSTAL ALREDEDOR DEL LADO DERECHO DEL TORAX: (VER FIG EJE FLEBOSTATICO.)
SE TRAZA UNA SEGUNDA LINEA IMAGINARIA DESDE LA LINEA MEDIA AXILARDEL PACIENTE HACIA ABAJO HASTA ENCONTRARSE CON LA LINEA ANTERIOR.
EJE FLEBOSTATICO
PRESION VENOSA CENTRAL
MATERIAL
. Debe estar instalado en la aurícula derecha. · Soporte de pie. · Suero fisiológico y sistema de suero (venoclisis). · Sistema de presión venosa central. · Escala graduada o cinta de esparadrapo adaptada.
PACIENTE · Informe al paciente de la técnica. · Situarlo en decúbito supino, con la cama horizontal. · Si no fuese posible, siempre realizar la medición en el mismo plano.
CATETER VENOSO CENTRAL
Accesos vasculares
TIPOS DE CATETERES
Inicie el procedimiento lavándose las manos.
Prepare el equipo de presión venosa central puede utilizar dos equipos de venoclisis y una llave de doble vía (tradicional) o equipos que vienen fabricados para medir PVC. Debe comprobar la permeabilidad de la vía central además debe cerrar las vías de medicación.
TÉCNICA
TÉCNICA
Conectar el sistema de presión venosa central al suero salino y purgar cuidadosamente el sistema, eliminando las burbujas.
Localizar y marcar el punto 0 (Eje Flebostático) Girar la llave de tres pasos, de modo que se llene la columna graduada Girar la llave de tres pasos, de modo que la columna quede comunicada con el catéter del paciente,
aislando el suero.
Esperar a que la columna de líquido en la escala graduada descienda hasta el momento en que oscile ligeramente y detenga su descenso.
Este valor es el que se registra como PVC. La lectura debe hacerse durante la espiración, debido a que la presión intratorácica es menor en ese momento.
TÉCNICA
PVCLa presión venosa central (PVC) se corresponde con la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la vena cava,
Esta determinada por: el volumen de sangre,
volemia, estado de la bomba muscular cardiaca y el tono muscular.
Los valores normales 0 a 5 cm de H2O en
aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en
vena cava
¿Cómo se procede en la medición de PVC?
1. Se coloca el nivel Cero a la altura de la intersección de la línea axilar media y el 4to espacio intercostal.
2. Se instala al CVC una llave de triple vía de tal manera que los otros dos lumenes se correspondan con la columna de agua y la fuente de solución (figura de la izquierda).
3. Se apertura la llave para que se llene la columna de agua con la solución del frasco (figura de la derecha).
¿Cómo se procede en la medición de PVC?
4. Por último, se procede a aperturar la llave de tal manera que la solución fluya desde la columna de agua hacia el cateter venoso central hasta el nivel donde la presión venosa central en cm de H20 se lo permita.
5. Se procede a registrar en cm de H20 la PVC al final de la inspiración.
¿Cuáles son los errores en la medición de la PVC? Falsas lecturas de Presión Venosa Central:
Presión intratorácica incrementada: Ventilador: eleva la PVC en 1 a 3 cm H2O, Lesiones intratorácicas ocupantes de espacio, Tos y otras maniobras de valsalva.
Punto de referencia errado. Malaposición del extremo del catéter. Bloqueo u obstrucción del cateter. Burbujas de aire en el circuito. Lecturas durante la fase errada de la ventilación. Lecturas por diferentes observadores. Vasopresores (probable, aún no demostrado).
¿Cómo se interpreta la Presión Venosa Central?
El consenso de la literatura establece las siguientes guías: PVC baja: < 6 cm de H2O.
PVC normal: 6 a 12 cm de H2O.
PVC alta: > 12 cm de H2O.
Entre las 30 a 42 semanas de gestación la PVC es 5 a 8 cm de H2O mayor que en las no gestantes.
¿Cómo se interpreta la PVC?
PVC VALORES POSIBILIDADES
BAJA < 6 cm de H2O
1. Hipovolemia.2. Sepsis.3. Daños de la médula espinal.4. Otras formas de interrupción simpática.
NORMAL 6 a 12 cm de H2O
1. Paciente normovolémico con función cardíaca normal.2. Paciente hipovolémico con falla cardíaca.3. Paciente hipervolémico con corazón hiperdinámico.
ALTA > 12 cm de H2O
1. Paciente normovolémico con falla cardíaca.2. Paciente con función cardíaca normal pero hipervolémico.3. Paciente hipovolémico con severa falla cardíaca.4. Taponamiento pericárdico.5. Pericarditis restrictiva.6. Estenosis pulmonar.7. Embolia pulmonar.
Factors Increasing Central Venous Pressure
Primarily a change in compliance (C) or
volume (V)
Disminución del GC V
Aumento de la volemia V
Vasoconstricción venosa CVasodilatación arterial V
Cambio postural VForced expiration (e.g., Valsalva)
C
Muscle contraction (abdominal and limb)
V, C
Interpretación de la PVC
PVC Signos Dx
Baja
Taquicardia, PA normal, diuresis disminuida, llenado capilar prolongado
Hipovolemia
Baja, normal o alta
Taquicardia, signos de infección, vasodilatación/vasoconstricción
Sepsis
Normal
Taquicardia, diuresis disminuida, llenado capilar prolongado
hipovolemia
Interpretación de la PVC
PVC Signos Dx
Alta
Asimetría de tórax, sonidos respiratorios unilaterales,torax resonante con desviación de traquea, taquicardia
Neumotórax a tensión
Alta Polipnea, presencia S3, espectoración espumosa rosacea
Insuficiencia cardiaca
Muy alta Taquicardia, sonidos cardiacos disminuidos
Taponamiento cardiaco
Cuidados y prevención
RECOMENDACIONES:• Tener presente alergias al Látex.• Vigilar presencia de arritmias monitorización del paciente ( ECG, monitor).• Vigilar presencia de hemorragia o hematoma.• Evitar rotura del catéter, embolia gaseosa y hemorragia.• Controlar estado hemodinámico y estado general del paciente por posible producción de neumotórax hemotórax.• Animar a los pacientes a comunicar al personal sanitario, (dolor, ardor, dificultad respiratoria)
Cuidados y prevención
Control de la zona de inserción por si existen hematomas Fijación del catéter, evaluación nivel de inmersión Si se presentan, poner apósito compresivo y frío local.
Vigilar frecuentemente la aparición de sangrado. Elevar el cabecero de la cama si lo tolera el enfermo
durante las primeras 6 horas. Revisión del estado y permeabilidad de las luces del
catéter Precaución con retiro del CVC Precaución con precipitación de fármacos Precaución de lavar cada lumen una vez usado Evitar obstrucción del CVC Registro de control y seguimiento.
CATETER VENOSO CENTRAL
INFECCIONES ASOCIADAS A SU USO“Segunda causa de Sepsis Nosocomial
en la UCI”
¿Cuáles son las fuentes de infección de CVC?
Colonización de la piel. La fuente más común. A través de un biofilm.
Contaminación intraluminal o de la conexión del catéter. Cuando CVC tiene más de 2 semanas.
Siembra hematógena del catéter. En pacientes muy graves o en tiempo prolongado.
Contaminación del líquido de infusión. Raro, generalmente causa infecciones epidémicas.
“La trombosis CVC aumenta frecuencia de colonización e infección, y ésta a su vez aumenta la probabilidad de trombosis CVC”
Fuentes de infección:
¿Cuáles son los factores de riesgo para infección CVC? Tipo de catéter usado. El método de inserción. El sitio de inserción. El propósito de uso. El nivel de técnica aséptica usada. El cuidado del sitio de inserción. El número de manipulaciones. Factores específicos del huésped.
¿Qué factores de riesgo y factores protectores influyen en la infección relacionada al catéter?
Factores de riesgo Factores protectoresDuración incrementada de la cateterización. Máxima asepsia y barreras.
Tipo y uso de dispositivos. Mayor riesgo con catéteres múltiple lumen(*).
Uso de desinfectantes tópicos. Menor riesgo con clorhexidina.
Localización de la inserción. Menor riesgo con la inserción subclavia.
Dispositivos con cuff o sistemas implantados.
Inserción de emergencia. Dispositivos dedicados a una función.
Habilidad del operador. Materiales de cobertura.
Número de manipulaciones. Dispositivos cubiertos con antisépticos o antibióticos
Colonización de la piel o extremo proximal CVC. Equipo especializado.
Huésped inmunocomprometido. (*)“El número de lúmenes no afecta directamente la tasa de complicaciones relacionadas al uso de catéteres”.McGee DC, Gould MK. Preventing complications of central venous catheterization. N Engl J Med 2003; 348; 1123 – 33.
Extremos de edad.
Infecciones sanguíneas no relacionadas.
¿Qué importancia tiene el tipo de CVC usado en la infección relacionada a dispositivo?
“Los catéteres venosos centrales impregnados con clorhexidina y sulfadiazina de plata parecen ser efectivos en reducir la incidencia tanto de la colonización como de infección sanguínea relacionada al catéter en pacientes con alto riesgo para infecciones relacionadas al catéter”
Veenstra et al. (A meta-análisis). JAMA 1999; 281:261.
“El uso de catéteres venosos centrales impregnados con minociclina y rifampicina está asociado con una menor frecuencia de infecciones en comparación con los catéteres impregnados con clorhexidina y sulfadiazina de plata”
Darouiche et al. (Estudio multicéntrico). N Engl J Med 1999; 340:1.
“El uso de catéteres venosos centrales tunelizados disminuye la frecuencia de infecciones relacionadas a catéter”
¿Cómo pueden ser clasificadas las infecciones relacionadas a catéter intravascular?
INFECCIONES LOCALES: Colonización del catéter. Infección del catéter. Infección del sitio de inserción. Flebitis. Infección del puerto o reservorio. Infección del tunel.
INFECCIONES SISTEMICAS: Bacteriemia y/o sepsis relacionada al catéter. Tromboflebitis supurativa. Complicaciones distantes.
¿Cómo se definen las infecciones relacionadas al catéter venoso central?TIPOS SUBTIPOS CRITERIOS
CRITERIOS GENERALES
Contaminación1. Se aísla germen saprofita o no cumple los criterios de infección.2. Ausencia de signos locales o sistémicos de infección.
Colonización o Infección por
catéter
1. >15 ufc de un segmento del catéter, o2. > 1000 ufc/ml de sangre del lumen o receptáculo del catéter.
LOCALES
Infección sitio inserción
1. Secresión purulenta en sitio de inserción del catéter.2. Signos locales de eritema, dolor o hipersensibilidad en sitio de inserción pueden
estar presentes.
Flebitis
1. Vena palpable, engrosada y posiblemente trombosada. No es infección. Es irritación.
2. Puede haber una infección local asociada.
Infección del reservorio
1. Signos inflamatorios de piel suprayacente a reservorio. Puede drenar espontáneamente pus o drenarse mediante punción-aspiración del tejido circundante o del reservorio mismo.
Infección túnel1. Signos de eritema, dolor e induración de la piel suprayacente al tunel y que se
extiende más de 2 cm del lugar de saliida.
SISTEMICAS
Bacteriemia o sepsis
1. Aislamiento del mismo microorganismo tanto del catéter como de al menos 2 cultivos periféricos.
2. La defervescencia de un paciente después del retiro de un catéter se usa como evidencia de infección sistémica relacionada al catéter.
Tromboflebitis supurada
1. Infección del trombo que rodea al dispositivo intravascular con extensión e invasión de la vena canulada.
2. Los pacientes están tóxicos y la bacteriemia o fungemia puede persistir a pesar del retiro del catéter.
Complicaciones distantes
1. Endocarditis, abscesos metastásicos.
¿Qué hallazgos clínicos sugieren infección sistémica relacionada a catéter?
Fiebre y/u otros signos de sepsis en un paciente que tiene un catéter intravascular por más de 48 horas, además de:
Inflamación o secresión purulenta franca a partir del sitio de inserción, salida o reservorio.
Ausencia de una fuente alternativa de infección o de una enfermedad subyacente que lo predisponga a la infección.
Aislamiento de Estafilococo coagulasa negativo, especies de Corynebacterium u hongos (especialmente cándida, tricofitón, malassezia furfur, fusarium).
Malfuncionamiento del catéter que resulta de un coágulo intraluminal.
Signos de sepsis que empiezan abruptamente después de la infusión de líquidos o drogas intravenosas.
Mejoría clínica rápida después del retiro del catéter. La ausencia de estos signos no excluye la posibilidad de infección
asociada a catéter.
¿Con qué métodos se cuentan para el diagnóstico de infección asociada a CVC?
Métodos que requieren retiro del CVC: Cultivos semicuantitativos de segmentos del catéter. Tinción directa de la superficie de la cánula. Cultivos cuantitativos de las superficies interna y externa de
segmentos del catéter (lavado, vórtice, sonicación).
Métodos que no requieren retiro CVC: Tinción Gram y cultivo del exudado del sitio de inserción o salida
del catéter. Cultivo de la piel que rodea el sitio de inserción o salida del
catéter. Cultivos del receptáculo y lumen del catéter. Cultivos sanguíneos cuantitativos a través del catéter y de vena
periférica.
¿Cuáles son los criterios microbiológicos para el diagnóstico de infección sistémica por CVC?
Ufc/ml obtenidas a través del CVC 8 veces o más con respecto a ufc/ml obtenidas de vena periférica.
Microorganismo aislado del sitio infectado de inserción del catéter igual al aislado de sangre venosa periférica.
PRESIÓN ARTERIAL
Medición indirecta: esfingomanómetro Medición
directa:linea arterial
CURVA DE LA PA
EL CATÉTER ARTERIAL PULMONAR SWAN GANZ
permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS
Largo 110cm Diámetro externo 2,3mm
(7 French) Conductos internos:distal,
proximal y medial balón de 1,5 ml de
capacidad : punta del catéter
Termistor : a 4 cm de la punta del catéter (sensible a los cambios de temperatura)
Catéter de Swan Ganz
Tiene diversos tubos, termina con un balón y permite la medición de las presiones.
Técnica: inserta el catéter en la vena yugular interna o en la subclavia, llega AD Infla el balón para que el catéter pase al VD y luego a la arteria pulmonar .Mide la PCP (presión capilar pulmonar) a través de una abertura en la punta del catéter. Una vez desinflado permanece en la art pulmonar permitiendo la lectura de las presiones diastólicas y sistólicas pulmonares
ACCESORIOS ADICIONALES
Conducto “infusión port” : se abre a 3 cm del proximal
Un sistema de fibra óptica : permite monitorizar en forma continua la saturación de sangre venosa mixta.
Un filamento que genera pulsos calóricos de baja intensidad y permite medir continuamente el gasto cardiaco por termodilución.
INSERCIÓN DEL CATÉTER Acceso : subclavia o yugular interna Se emplea un catéter introductor de 8.5
Fr Antes de la inserción se conecta la
parte distal del catéter a un transducer de presión y este conectado al monitor
Al penetrar el catéter en la luz vascular se infla al balón y se avanza el catéter con el balón inflado.
PREPARACION DEL EQUIPO
Monitores de presión, cable interface Computadora de gasto cardíaco Solución (permeabilizar) Bolsa infusora Catéter Swan - Ganz Introductor 8.5 Fr Kit de monitoreo (domo, venoclisis,
línea de presión, llave de tres vías) Seda 00 - 000, bisturí
Continuación...
Kit para gasto cardíaco (jeringa 10cc, venoclisis, llave de tres vías)
Campos estériles fenestrado Xilocaína 2% s/e , anestesia local, jeringa 5ml
y aguja #25 Equipo de curación, gasas estériles,
soluciones antisépticas Mesa de mayo Mascarillas, batas estériles, guantes estériles Tegaderm o gasa con parche de esparadrapo
compresivo
300 mm Hg
ARMADO DEL KIT DE MONITOREO
ARMAR EL SET Domo 1 equipo de
venoclisis Dispositivo de
lavado de flujo (Flushing)
3 llaves de triple vía
Línea de presión
Eje flebostático y calibración
Llevar a cero el transducer
TECNICA DE INSERCION
Previo a la inserción: Probar el balón, observar características Permeabilizar los lúmenes proximal y
distal con la solución Colocar una llave de tres vías en cada
lumen La solución quedará conectada al lumen
distal Tener preparada una jeringa con 60 mg
de xilocaína, en caso de presentarse arritmias.
TECNICA DE INSERCIONProbar balón
Colocar llaves y permeabilizar lumenes
AURICULA VENTRICULO
ARTERIA PULMONARPRESIÓN CUÑA
CONTROL RADIOGRAFICO
La correcta ubicación del catéter se verifica con la Rx de tórax, donde la punta del catéter debe estar ubicada a 7 cm de la línea media esternal y en la zona III de West.
GASTO CARDIACO
GC = FC x VS
GASTO CARDIACO
Gasto Cardiaco
Frecuencia cardiaca
Volumen Sistólico
Precarga Contractilidad PostcargaSincronía muscular
x
DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO
Precarga Postcarga Contractilidad
PRECARGA
Determinado por diversos factores pero el determinante primario es:
El volumen de llenado sanguíneo del ventrículo durante la diástole
Medición de la precarga del corazón derechoLlenado de VD desde AD
Medido indirectamente como:
PRESION VENOSA CENTRAL O PRESION AURICULAR DERECHA
PARÁMETROS HEMODINAMICOS
Son variables hemodinámicas medidas y derivadas obtenidas a través del catéter Swan Ganz. Existen 10 parámetros diferentes de
rendimiento cardiovascular 4 parámetros del transporte de oxígeno
MARINO P. El libro de la UCI 2da ed. 1998
AREA DE SUPERFICIE CORPORAL
Las variables hemodinámicas se expresan en relación con el tamaño corporal. El
índice más utilizado es ASC que incorpora la talla y el peso.
ASC (m2) = T (cm) + P (kg) – 60/100
Los parámetros se expresan como índice
MARINO P. El libro de la UCI 2da ed. 1998
PARAMETROS DE RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR
PVC 1 – 6 mmHg PC 6-12 mmHG IC 2.4 – 4 L/min/m2
IVS 40 – 70 ml/lat/m2
ITSVI 40 – 60g.m/m2
ITSVD 4 – 8 g.m/m2
IRVS 1600 – 2400 dinas.seg. m2/cm5
IRVP 200 – 400 dinas.seg. m2/cm5
MARINO P. El libro de la UCI 2da ed. 1998
RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR PRESIÓN VENOSA
CENTRAL (PVC) = 1- 6 mmHg
Se registra por la vía proximal del CSG
PVC = PAD = PTDVD (cuando no hay
obstrucción entre la AD y el VD)
MARINO P. El libro de la UCI 2da ed. 1998
RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR
PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO CAPILAR PULMONAR (PECP ,PEP, PC) = 6 – 12 mmHg
PECP = PAI = PTDVI
(cuando no hay obstrucción entre la AI y el VI)
MEDICION DE LA PRESION CUÑA EN PACIENTES CON PEEP No desconectar la PEEP porque pueden
producirse descensos peligrosos de la oxigenación.
La PC se altera cuando la PEEP es > 10cm H20 en este caso calcular la medición :
Restar al valor medido 1/3 de la PEEP convertido a mmHg (x 1.33) Ejm:
PC = 16 mmHg PEEP = 12 cm H20 1/3 de 12 = 4 cmmH20 4 x 1.3 = 5.2 16 - 5.2 = 10.8 PC = 11 mmHg
RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR
INDICE CARDIACO: Termistor situado en el extremo distal del CSG
proporciona la medida del GC por termodilución.
IC = GC/ ASC VOLUMEN SISTÓLICO: Es el volumen
eyectado por los ventrículos durante la sístole. El índice de volumen sistólico (IVS)
IVS = IC / FC
MARINO P. El libro de la UCI 2da ed. 1998
RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR
INDICE DE TRABAJO SISTÓLICO VI (ITSVI) : Es el trabajo realizado por el VI para eyectar el volumen sistólico a la aorta.
ITSVI = (PAM – PECP)x IVS x 0.0136
INDICE DE TRABAJO SISTÓLICO VD (ITSVD): Es el trabajo realizado por el VD para eyectar el volumen sistólico a través de la circulación pulmonar
ITSVD = (PAP – PVC) x IVS x 0,0136
MARINO P. El libro de la UCI 2da ed. 1998
RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR
INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA Resistencia vascular a través de la totalidad de la
circulación sistémica Es proporcional al gradiente de presiones desde
la aorta hasta la aurícula derecha (PAM – PVC) y está inversamente relacionada con el flujo sanguíneo (IC)
IRVS = (PAM – PAD) x 80 / IC
MARINO P. El libro de la UCI 2da ed. 1998
RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR
INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR: Es proporcional al gradiente de
presiones a través de todo el lecho pulmonar, desde la arteria pulmonar hasta la AI
IRVP = (PAP – PECP) x 80 / IC
MARINO P. El libro de la UCI 2da ed. 1998
Formación de una placa aterosclerótica
[email protected] 374Ataques cardiacos
Ataques Cardiacos.
4.1 Angina de Pecho.
DEF: Isquemia miocárdica transitoria por ateroesclerosis coronaria.
Flujo Coronario
Lleva O2 ynutrientes
Elimina productos de desecho
Isquemia miocárdica: Se produce por
• Aumento en los requerimientos
• Vasocontricción con disminución del flujo
4. Enfermedad Coronaria
Tipos:
Estable: Se produce solo dolor con ejercicio o estrés, pero durante largos periodos no hay molestias.
Inestable: El dolor se produce en reposo.
4.1 Angina de Pecho.
Manifestaciones Clínicas:
• Dolor quemante.
• Localizado en el pecho.
• Irradiado base del cuello y epigastrio.
• Duración de 3 a 5’
4. 1 Angina de Pecho.
Tratamiento:
• Disminuir las demandas O2
Disminuir FC Disminuir Contactilidad. Disminuir la tensión de pared
Beta bloqueadores.Nitratos.Antagonistas del Ca++
• Aumentar los aportes O2
Nitratos.Antagonistas del Ca++
Vasodilatación
4. 1 Angina de Pecho.
4.2 Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
DEF: Necrosis aguda de origen isquémico de una zona del músculo cardiaco. 95% asociado a ateromatosis.
Obstrucción coronaria > 60’’
O2 y Nutrientes se agotan
Metabolismo anaerobio
Producción y acumulación de ácido láctico
Lesión Celular
Necrosis de tejido
Fisura de placa ateromatosa
Exposición de colágeno
Activación plaquetaria
Formación de trombo
Oclusión total del vaso
IsquemiaLesiónInfarto
4.2 Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
Manifestaciones Clínicas:
• Dolor punzante toráxico
• Irradiado al hombro y brazo izq.
• Duración de 15 a 40’
• Daño estructural y funcional - Disminuye el bombeo. - Bloqueo en la conducción
• Liberación de Enzimas e isoenzimas por destrucción cel.
4.2 Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
4.2 Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
Manifestaciones Clínicas:
Enzima o Isoenzima Inicio de producción
Peack Elevada por
CPK:Creatinfosfoquinasa fracción MB
2 a 4 horas post Infarto
+/- 24 horas
3 a 5 días
GOT: Transaminasa Oxaloacética
6 a 8 horas post Infarto
+/- 72 horas
5 a 8 días
LDH: Deshidrogenasa Láctica
6 a 8 horas post Infarto
+/- 72 horas
5 a 8 días
Tratamiento: • Tromboliticos• Steel• Bypass
4.3 Muerte Súbita.
Cardiopatía previa
Arritmia ventricular
Fibrilación ventricular
Muerte
4.2 Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
38804/13/2023
4. Shock
DEF: Trastorno Complejo de flujo sanguíneo nutritivo caract. por disminución del aporte de O2 a los tejidos, hasta niveles inf. a los necesarios para mantener el metabolismo. M.H. Weil
4. ShockClasificación: Según Etiología• Hipodinámico: Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo
• Hiperdinámico: Distributivo
Manifestaciones Clínicas:
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO SEPTICO
FC
PA N N N
PVC
• Alteración de conciencia.• Oliguria.• Llene capilar disminuido.• Piel fría.
4. Shock Fisiopatología:
ERES UN ANGELCON MANOSDE ENFERMER @