CASO CLINICO
• Hernández Arteaga Karen Yareli • Tornes Suastegui Stefany• Bermúdez García Salvador• Reyes Chávez Alain Román
• Ávila Farfán Mario• Arce Salgado Estefany
• Rodríguez Gallardo Faustino
Hipertensión arterial maligna
acelerada
Disfunción de la autorregulación cerebral
PIC
Cefalea holocraneana
resistente al tratamiento
Antecedentes de HipertensiónNO CONTROLADA
Hipertrofia ventricular izquierda
AsteniaDisnea de esfuerzos
Insuficiencia cardiaca
Aumento de TA
SRAA
Falla renal
NefroangioesclerosisLesiones vasculares
Perdida bilateral de la visión
Retinopatíahipertensiva
DiagnósticoTratamiento Histología
Hipertensión Maligna
• Síndrome de elevación de grave de TA con lesión vascular.
• 50% fallece en los siguientes 12 meses.
• Cifras de PA sistólica (PAS) suelen ser superiores a 200
mmHg, y las cifras de PA diastólica (PAD), superiores a130 mmHg.
Causas
• 95% HAS primaria
descontrolada
• 5% secundarias
Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146
Mecanismos de Daño Vascular
LESION ENDOTELIAL
NECROSISFIBRINOIDE
Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146
LESION PAREDES ARTERIOLARES
AUMENTO PERMEABILIDAD PEQUEÑOS VASOS
FIBRINÓGENOPROT. PLASMÁTICASPLAQUETAS
Mecanismos de Daño Vascular
HIPERPLASIA M.LISO VASOS
ARTERIOSIS HIPERPLASICA
DISMINUCION CALIBRE LUMINAL
ISQUEMIA RENAL INTENSA
Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146
Mecanismos de Daño Vascular
ACTIVACION POTENTE SRAA
ANGIOTENSINA II: VASOCONSTRICCION RENAL
ISQUEMIA RENAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
La American Toracic Society defIne a la disnea como la “vivencia subjetiva de difIcultadpara respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Es propia de la claudicación del corazón izquierdo.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO
AUMENTO DEL VOLUMEN VENTRICULAR IZQUIERDO
AUMENTO DE LA PRESION VI AL FINAL DE LA DIASTOLEDISFUNCION DIASTÓLICA
DISNEA
AUMENTO PRESION AURICULA IZQ
HIPERTENSION VENOCAPILAR PULMONAR
EXTRAVASACION DE LIQUIDO EN ALVEOLOS
• Escala de American Heart Association
• Disnea de grandes esfuerzos CF I
• Disnea de medianos esfuerzos CF II
• Disnea de pequeños esfuerzos CF III
• Disnea de reposo CF IV
Sensación de cansancio, laxitud, “falta de energía”, languidez, “malestar general” o “no sentirse bien”.
ASTENIA
ASTENIA
INSUFICIENCIA CARDIACA: BAJO GASTO CARDIACO Y RESPUESTAS METABÓLICAS ANÓMALAS
SINDROME ANÉMICO: ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
-PRIMERO VASOCONSTRICCION-DESPUES VASODILATACION- DISRUPCIÓN
EN LA BARRERA HEMATOENCEFALICAEDEMA CEREBRALHIC
CEFALEA
La presentación clínica incluye cefalea, náusea, vómito, confusión, adormecimiento y posiblemente, una crisis epliléptica. Estos síntomas se manifiestan durante varios días en varias combinaciones y grados y pueden progresar a estupor, coma y muerte si no es tratada.
1) piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y
periostio
craneal;
2) elementos delicados de ojo, oído, cavidades nasales
y senos paranasales;
3) senos venosos intracraneales y sus grandes vasos tributarios, en
especial las estructuras pericavernosas;
4) partes de la duramadre en la base del cráneo y arterias
dentro de duramadre, en particular porciones proximales de las
arterias cerebrales anterior y media y segmento intracraneal de
la arteria carótida interna;
5) arterias meníngea media y temporal superficial, y
6) nervios óptico, oculomotor, trigémino,glosofaríngeo, vago y primeros tres nervios cervicales.
ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Engloba a la serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio ópticoproducto de la hipertensión arterial
Las alteraciones se dividen en: Angiopatía Retinopatía Neurorretinopatía
Angiotónica
Angioesclerótica
Angioespástica
+ Hemorragias intraretinianas
+ Exudados céreos
+ Exudados blandos
En la Neurorretinopatía por alteraciones angioespásticas graves se observa papiledema y estrella macular.
Insuficiencia ventricular izquierda
HAS
Adaptación
(Hipertrofia)
> Energía contractil
(Dilatación ventricular)
Corazón logra
mantener GC
> Presión diastólica
< Fracción de expulsión
(Hasta <50%)
Pérdida de
distensibilidad
miocardica
(Reserva agotada).
Sobrecarga de presión
CREATININA
Compuesto orgánico generado a partir de ladegradación de la creatina. Es un producto de desechodel metabolismo de los músculos que habitualmenteproduce el cuerpo, y que normalmente filtran losriñones excretándola en la orina.
Rango de referenciaM = 0,6 a 1,1 mg/dLH= 0,8 a 1,3 mg/dL
Promedio = 0,5- 1 mg/dL
Cr de 4,3 mg/dl
Masa muscular Función renal.
UREA urea 102 mg/dl
Sustancia secretada a nivel del hígado, producto del metabolismoproteico, a su vez, es eliminada a través de los riñones.
Un adulto elimina de 25 a 39 g diariamente.
El nivel normal en sangre es inferior 40 mg/dl.
CICLO DE LA UREAHepatocito
CO2+NH4
Carbamoil fosfato y Ornitina
Citrulina
Citrulina + Aspartato
Arginosuccinato
Arginina + Fumarato
Arginina
Urea
Ornitina
N-acetilglutamato
Carbamoilfosfatosintetasa
Ornitinatranscarbamilasa
2ATPCitoplasma
Arginasa
Arginosuccsinasa
Arginosuccsinatosintetasa
Riñón
Mitocondria
1 ATP
Nitrógeno ureico en sangre
BUN (Blood urea nitrogenes)Es la cantidad de nitrógeno circulando en forma de urea en el torrente sanguíneo.
Los valores de nitrógeno ureico en sangre pueden ser indicativos de la función renal.
La causa más común para un BUN elevado, azoemia, es una disminución en la función renal.
El aumento en la producción de urea • Sangrado a nivel del tracto gastrointestinal • El aumento del metabolismo de las proteínas
BUN:Cr es normal cuando es menor a 15
BUN Normal 6 a 20 mg/dL
Potasio 2,7 mmol/lPOTASIOMineral que hay en el organismo y que procede fundamentalmente de la dieta (frutas y verduras, chocolate, frutos secos etc.)
Valores normales 3.5-5.5 meq/l
Hematocrito y Hemoglobina:
El hematocrito es la concentración de los glóbulos rojos que tiene en la sangre La Hemoglobina es la proteína que compone el glóbulo rojo y es la que lleva el oxígeno a todas las partes de su cuerpo.
Los valores normales
-Hombre: Hematocrito 40,7 - 50,3% y Hemoglobina 13.8 a 17.2 gr/dl-Mujer: 36,1 - 44,3% y Hemoglobina 12.1 a 15.1 gr/dl
Causas de disminución
Anemia por pérdidas o por falta de hierrode vitamina B o ácido fólicoER por menor producción de EPO
Hb 10.8mg/dlHto 9.4
Plaquetas
197.000/ul
Valor normal 150 000-400 000 /ul
Las plaquetas o trombocitos son fragmentoscitoplasmáticos pequeños, irregulares ycarentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro,derivados de la fragmentación de losmegacariocitos. Vida media de una plaquetaoscila entre 8 y 12 días.
Las plaquetas desempeñan un papelfundamental en la hemostasia iniciando laformación de coágulos o trombosy son una fuente natural de factores decrecimiento.
Deshidrogenasa láctica (DHL)
1,752 UI/lValores normales es de 105 a 333 UI/L
Enzima que facilita el proceso de transformación de glucosa en energía para que las células puedan utilizar esa energía.
Los niveles altos de LDH en sangre indican un daño celular
•LDH-1: corazón y glóbulos rojos •LDH-2: glóbulos blancos •LDH-3: pulmones •LDH-4: riñones, placenta y páncreas •LDH-5: hígado y músculos esqueléticos
• Esquistocitosis - o Fragmentocitosis – fragmentos de células en forma de triangulo, yelmo, casco, lagrima.
• Hemolisis mecánica, A.Microangiopatica o por prótesisvalvular, purpuratrombocitopenia.
PRESENCIA DE 1-2 ESQUISTOCITOS/CAMPO
• La haptoglobina es una proteína de transporte sintetizada en el hígado.
• Se une a la hemoglobina resultante de una hemólisis altamente estable.
• La formación de complejo y su rápida eliminación del torrente sanguíneo impide la aparición de hemoglobinuria con pérdida excesiva de hierro.
• La determinación de haptoglobina está indicada para evaluar la gravedad y el estadio de la enfermedad hemolítica. Los niveles de haptoglobina se encuentran disminuidos en anemias hemolíticas, mononucleosis infecciosa y en hemorragia tisular. También disminuye en enfermedades hepáticas. Los niveles aumentan durante procesos inflamatorios agudos, colagenopatías y destrucción tisular.
HAPTOGLOBINA DE 0
PROTEINURIA DE 150 MG/DL
• Se excretan menos de 10 mg/dl.
• Se filtran principalmente las de bajo peso molecular.
• La albumina es la principal y otras pueden ser:
Micro globulinas del suero y túbulos, proteinas de secreción prostática, seminal y vaginal.
PRESENCIA DE PROTEINAS EN ORINA.
Puede representar los primeros síntomas de:
• Nefropatía renovascular, glomerular o túbulo intersticial.
• También puede representar el rebasamiento de proteínas anormales en ciertas enfermedades. (ejm. Mieloma múltiple).
ASÍ COMO CATECOLAMINAS Y/O ÁCIDOVANILMANDÉLICO (VALORES INFERIORES A 110 ΜG/24H Y 7 MG/24 H HORAS, RESPECTIVAMENTE)
•Catecolaminas totales en orina: 14 - 110 mcg/24 horas.•Acido vanilmandélico*: 1.8- 6.7 mg/ 24h
Determinación urinaria de metabolitos de catecolaminas.
Muestra aislada.
Recolección de orina de 24 hrs.
Metabolismo Catecolaminas
• 2 Vías : Normetanefrina
O metilación Metanefrina
Enzimático (COMT)
Monoaminoxidacion Dihidroxifehilglicol.
(MAO)
Hígado
Metoxihidroifenilglicol.
Ac.Vanimandélico (CAVM)
20-50 HEMATÍES/CAMPO
La hematuria es a menudo un hallazgo inesperado y su origen puede variar desde una causa benigna, como un ejercicio intenso, hasta una causa potencialmente fatal, como una neoplasia renal ó del tracto urinario.
• Si la hematuria es confirmada en el examen de orina repetido, el paciente debe estudiarse. Las HM pueden ser de causa glomerular ó no-glomerular.
-Las evidencias de un origen glomerular de la hematuria son la coexistencia de proteinuria, hipertensión, edema e insuficiencia renal.
-Excluida la causa glomerular, debe investigarse el tracto urinario superior mediante imágenes, con el objeto de descartar neoplasias del parénquima renal y de la vía urinaria, urolitiasis, quistes y lesiones obstructivas
BiopsiaProcedimiento diagnóstico que consiste en la extracción de una muestra total o parcial de tejido
para ser examinada al microscopio por un médico anatomopatólogo.
Biopsia renal
Indicaciones
SÍNDROME NEFRÓTICOPROTEINURIA AISLADAHEMATURIA AISLADA
PROTEINURIA Y HEMATURIA ASINTOMÁTICASINSUFICIENCIA RENAL AGUDASÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
HEMATURIA MACROSCÓPICA RECIDIVANTEINSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
CONTRAINDICACIONESLa más importante es la diátesis hemorrágica
COMPLICACIONESLa hemorragia es la complicación más temida
• Biopsia percutánea:• Biopsia abierta
En las arterias demediano calibre yarteriolas se observauna luz vasculardisminuida conengrosamiento de laíntima y presencia deimágenes “en capa decebolla” en la paredvascular.
Proliferación intimalde pequeña arteriolarenal que produceimágenes “en capade cebolla” endiferentestinciones. 1) Pas. 2)tricrómico de Masson.3) Perls.
Existen, a su vez, algunosfocos de necrosis fibrinoide enla pared de dichas arteriolas.
Focos de necrosis fibrinoideen la pared de las arteriolasrenales en la tinción detricrómico de Masson.
CAPTOPRIL
URGENCIA HIPERTENSIVA
Objetivo: PA gradualmente a cifras seguras en 24hrs
Tx escalonado: 1.- Fármacos vía sublingual Captopril2.- Diurético de asa vía IV Furosemida
FUROSEMIDAIECA
Presentación: 25mg – 50mgInicio Acción: 15 minVida ½: 2hrsContraindicaciones: Hipopotasemia o Insuficiencia renal.
DIURETICO DE ASAPresentación: Ampollas 20-250mgInicio Acción: 5 - 15 minVida ½: 1 - 2hrs Contraindicaciones: Encefalopatía hepática y alergia a sulfonamidas
Inhibe la reabsorción de Na y Cl- en la porción ascendente del asa de Henle.
la excreción de K, H+, Cl-, Mg, HCO3- , amonio y
fosfatos. las resistencias vasculares renales y periféricas y la
presión capilar pulmonar. la presión intracraneal en situaciones de edema.
Inhibe el paso de Angiotensina I a Angiotensina II, produciendo vasodilatación.
la inactivación de bradiquininas vasodilatadoras y la producción de PG.
Actúa sobre el riñón el flujo plasmático renal, la presión intraglomerular por vasodilatación de la arteriola eferente y manteniendo el filtrado glomerular.
los niveles de potasio sérico en pacientes con insuficiencia renal o tomadores de diuréticos ahorradores de potasio.
HIPERTENSIÓN MALIGNA
Control lento y gradual (Primero vía IV) De cifras diastólicas a 100 - 110 mmHg en 24hrs
*El excesivo control de la PA puede dar lugar a lesiones isquémicas en órganos diana por alteración del mecanismo autorregulador
Dada la implicación del eje renina-angiotensina-aldosterona en la fisiopatogénesis, se consideran fármacos de elección los Inhibidores del SRA
ENALAPRIL
VALSARTAN
NIFEDIPINO
CARVEDILOL
IECAPresentación: Ampollas 1mlInicio Acción: 15 minVida ½: 6hrsIndicaciones: Hipertensión arterial (Emergencia hipertensiva) e Insuficiencia cardiaca congestiva Metabolismo: Hepático
Único IECA disponible IVDesplaza los limites de autorregulación cerebral a un nivel más bajo, por lo que en caso de HTA
brusca protege de una isquemia cerebral.
ARA IIPresentación: Comprimidos 40, 80, 160 & 320mgInicio Acción: 2-4hrsVida ½: 24hrsIndicaciones: Hipertensión arterial, Insuficiencia cardiaca, IAM & Nefropatía diabética
Bloquea selectivamente el receptor AT1 en tejidos tales como el músc liso vascular y la glándula suprarrenal, bloqueando los efectos vasoconstrictores y secretores de aldosterona de la angiotensina II
la resistencia vascular sistémica sin un marcado cambio en la frecuencia cardíaca.
Bloqueador Alfa & Beta andrenérgico selectivoPresentación: Comprimidos 25mgInicio Acción: 1-2hrsVida ½: >15hrsIndicaciones: Hipertensión esencial, insuficiencia cardiaca moderada, Angina inestable & crónica estableContraindicaciones: Bradicardia severa o bloqueos A-V 2° y 3°, Hepatopatías.Metabolismo: Hepático
Acción vasodilatadora por bloqueo selectivo de adrenoreceptores alfa 1, la resistencia vascular periférica y suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante betabloqueo.
La actividad de la renina plasmática se halla reducida y es raro observar retención de líquidos. Carece de actividad simpaticomimética intrínseca y tiene propiedades estabilizantes de la
membrana.
CALCIOANTAGONISTAPresentación: comprimidos 20, 30 y 60mgInicio Acción: 5-20 minVida ½: 4-12-24 hrsIndicaciones: Hipertensión arterial Angina vasospastica y estable crónica
Del grupo de las dihidropiridinas que inhibe el flujo de iones calcio al tejido miocárdico y al tejido muscular liso de las arteriolas coronarias y de los vasos periféricos.
Dilata las arterias coronarias mejorando el suministro de oxígeno al miocardio al el flujo sanguíneo coronario.
las necesidades de oxígeno del miocardio por disminución de la poscarga.Con el empleo continuado de nifedipino, puede prevenirse el desarrollo de nuevas lesiones
arterioscleróticas.El nifedipino dilata los vasos arteriales periféricos, la resistencia periférica y la presión
arterial elevada.El nifedipino previene y revierte el vasoespasmo digital.
Retiene Na & excreta K
NEFROANGIOESCLEROSIS
Nefroesclerosis benignaHialinosis de las arteriolas aferentes
Nefroesclerosis maligna
Dos formas:
Necrosis fibrinoide en las arteriolas
HTA acelerada o maligna
Insuficiencia renal6
Nefroangioesclerosis benigna
Enfermedad renal que complica la hipertensión arterial (HTA)
esencial y que bajo el punto de vista morfológico se caracteriza por una afectación principal en la microvasculatura preglomerular.
PATOGÉNESIS.
INTERACCIÓN ENTRE HTA Y
AFECTACIÓN RENAL
HTAvasoconstricción de la arteriola aferente como mecanismo regulador para evitar
que aumente la presión en el glomerulo.
Fase inicial
Flujo plasmático bajoIsquemia.
No vasoconstricción
Hipertensión sistémica al capilar
glomerular
Perdida de masa renal
Hiperperfusión
Hipertrofia de las nefronas intactas
La hiperfiltación e hipertensión glomerular favorece
la expansión mesangial y la esclerosis global
del ovillo.
Factor de crecimiento transformador
β1 (TGF-β1) Mecanismos de remodelado vascular y
fibrogenésis de la enfermedad renal
Angiotensina II estimula:
Dislipidemia
Las células mesangiales se comportarían como células vasculares
musculares lisas capaces de captar lípidos y poner en marcha
mecanismos de proliferación celular que favorecen la esclerosis del
glomérulo.
Hialinosis de las arteriolas aferentes
En las arterias interlobulillares y en las arcuatas además de las lesiones
hialinas puede observarse engrosamiento fibroso de la íntima, hipertrofia
de las células musculares lisas y reduplicación de la lamina elástica
interna.
En relación con los cambios vasculares, pueden observarse
alteraciones isquémicas en los glomérulos y, en algunas zonas, lesiones
de fibrosis intersticial y atrofia tubular.
NEFROANGIOESCLEROSIS ACELERADA
Nefroesclerosis malignaForma de nefropatía asociada a la hipertensión maligna o fase acelerada de la hipertensión.
1-5%Mas frec. Varones
JovenesRaza
negra
Pac. NormotensosHipertensos esencialesHipertensión secundaria• Nefropatía crónica subyacente:
Glomerulonefritis• Nefropatía por reflujo
Hipertensión benigna de larga evolución
Lesión de las paredes arteriolares
Arteritis o coagulopatía
Aumento de la permeabilidad ante el fibrinógeno
Lesión endotelial
Muerte de las células de la pared vascular
Deposito de plaquetas
• Necrosis fibrinoide
• Inflamación de la intima
• Trombosis intravascular
Hiperplasia del musculo liso de los vasos (PDGF)
Arteriosclerosis hiperplasica típica de la HTAM
Reducción del calibre de los vasos
Isquemia renal
Con la afección de las arterias aferentes
El SRA recibe un estimulo, aumento de la renina.
Concentraciones de aldosterona elevadas
Retención de sal eleva la TA
Clínica
• PS >12mmHg
• Papiledema
• Hemorragias retinianas
• Encefalopatía
• Anormalidades cardiovascualares e insuficiencia cardiaca
Necrosis fibrinoide de las arteriolasInfiltrado inflamatorio, glomérulos necróticos infiltrado neutrofilicos y
capilares glomerulares trombosados.
Capas de cebollaEngrosamiento de la intima, por proliferación d elas células del musculo liso alargadas y dispuestas concéntricamente junto a las capas finas de colageno
FG= 15
FG DE ACUERDO A LA ECUACION CKD-EPI
CLASIFICACION DE LA ERC
ERC GRADO 5
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