CHOQUE CARDIOGENICO
IRM: Yagloa Galo
DEFINICION El shock se define como un síndrome,
de etiología multifactorial,desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.
Presenta una elevada mortalidad
SHOCK
Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción
cardiaca
Definición
Estado de hipoperfusión severa secundaria a falla miocárdica originada mayormente por infarto miocárdico agudo.
Pérdida de función miocárdica: 35-40%.
Mortalidad: 70-80%.
7-20% de shock.
Mayor incidencia: IM anterior y anterolateral.
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Hipotensión arterial, sistémica, severa y prolongada, que no responde a la administración de volumen.
• Hipoperfusión periférica.
• Piel fría.
• Estado mental alterado.
• Disminución del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h ó <30 ml / h
SHOCK CARDIOGÉNICO
Etiología
IAM: 78%
Valvulopatías
Miocarditis
Trauma de Tórax
Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada
Mixoma en la aurícula izquierda
Iatrogénicas
Etiología
•Disfunción primaria de VI, 80%.
•Complicaciones mecánicas, 15%.
•Insuficiencia mitral, 4%.
•Comunicación interventricular, 4%.
•Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.
•Taponamiento cardíaco, (1%).
* Rotura de pared libre de VI,(1%).
Causas de falla ventricular izquierda
SHOCK CARDIOGÉNICO
Myocarditis and Cardiomyopathy Virus
◦ Coxsackie A y B Sintomatología:
◦ Disnea◦ Dolor torácico o
palpitaciones◦ Episodio febril
Trauma de Tórax
Lesiones Fatales Lesiones Potencialmente Fatales
Obstrucción de la vía aérea
Neumotórax Hipertensivo
Neumotórax Abierto Taponamiento
cardíaco Hemotorax masivo Tórax inestable
Contusión miocárdica Lesiones
traqueobonquiales Ruptura diafragmática Lesión esofágica Contusión pulmonar Ruptura aórtica
Trauma de Tórax
Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción
Betabloqueadores Inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina
Diuréticos Morfina
Iatrogénicas
Epidemiología
Principal causa de
muerte de IAM
5-15% con IAM
Epidemiología
Fisiopatología
Placa ateromatosa
Sufre:•Fisura•Disrupción•Erosión•Exposición de la matriz vascular
Activación plaquetaria
Incremento de la expresión de moléculas de adhesión• Integrinas plaquetarias GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la GPIa/IIa
Fisiopatología
Receptores:•Fibrinógeno•Colágeno•Factor Von Willebrand
Trombo intravascular
Adherido al lumen de la
arteria coronaria
Obstruyendo el flujo
sanguíneo
Pérdida de energía cinética
sanguínea
Turbulencia postestenótic
a
Fisiopatología
Fisiopatología
Resistencia del circuito
cardiovascular
Ataque isquémico coronario
Reducción del flujo arterial
coronario
Isquemia en el tejido
miocárdico
Choque Cardiogenic
o
Fisiopatología
Depresión de la función sistólica (perdida de la masa miocárdica
contráctil)
Indice Cardiaco
Gasto Cardiaco
Fracción de expulsión
del VI
Fisiopatología
Aumento de la presión atrial
izquierda
Aumento de la presión hidrostática
intersticial pulmonar
Edema pulmonar
Fisiopatología
Alteración en la relación ventilación/perfusión
HipoxemiaPresión venosa
central aumentada
Presión aórtica disminuida
Fisiopatología
Gradiente para el flujo coronario disminuye
Disminución del gasto cardiaco
Hipoperfusión generalizada
Disfunción multiorgánica
Fisiopatología
PAM <50 mmHg
Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
Presión de perfusión disminuida
Isquemia cerebral generalizada
Cerebro
PAM <80 mmHg
• Arteriola aferente
Activación de los barorreceptores
• Estimulan células granulosas• Renina
<NaCl a la mácula densa
Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona
Insuficiencia renal aguda
Riñón
Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad
Alteración de la relación V/Q
Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar
Disminución del contenido arterial de oxígeno
Hiperventilación
Pulmón
Isquemia
Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana
• Edema celular y necrosis de células hepáticas
Hígado se congestiona
• Lactato en piruvato y glucosa
Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis
Hiperlactatemia
Tracto Gastrointestinal
Ataque isquémico coronario
Reducción del flujo arterial coronario
Choque Cardiogenico
Respuesta inflamatoria e inmunológica
Falla multiorgánica Muerte
Fisiopatología
Cuadro Clínico
Choque Cardiogénico
Cuadro Clínico
Signos ClínicosCriterios Hemodinámicos
Hipotensión Oliguria Alteraciones del
sensorio Frialdad en
extremidades
PAS <90 mmHg por más de 30 minutos
Índice cardiaco <2,2 L/min/m2
Presión en cuña mayor de 18 mmHg
Clasificación
Killip (1967) Forrester y Swan
Killip I: ◦ Sin signos de falla cardiaca
Killip II: Presencia de
galope por S3 y/o estertores bibaseles.
Killip III: ◦ Presencia de edema
pulmonar Killip IV:
◦ Shock cardiogénico
Estado I:◦ Presión en cuña y gasto
cardiaco normal Estado II:
◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal
Estado III: ◦ Presión en cuña normal y
gasto cardiaco disminuido Estado IV:
◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido
INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SEGÚNCLASIFICACIÓN DE KILLIP
Clase Definición Killip y Mortalidad Kimball (%)
I Sin ICC 33 5%
II R3 ó crépitos 38 10%
III Edema pulmonar 10 40% (>50% CPs)
IV Shock cardiogénico 19 90%
Diagnóstico
Gasto Cardiaco (5lts):◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto◦ GC = VS x FC
Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): ◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC
Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda
Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:
Definiciones
Historia clínica Exploración física EKG (12 derivaciones) Telerradiografía de Tórax Ecocardiografía
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
Signos ClínicosCriterios Hemodinámicos
Hipotensión Oliguria Alteraciones del
sensorio Frialdad en
extremidades
PAS <90 mmHg por más de 30 minutos
Índice cardiaco <2,2 L/min/m2
Presión en cuña mayor de 18 mmHg
Estudios de Gabinete
Ecocardiografía
EKG
Elevación de ST
Sin Elevación de ST
Tratamiento
Objetivos
Gasto urinario ≥ 100 cc/hora
Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow)
Tensión arterial media ≥ 60 mmHg
Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos
Objetivos
Lactato < de 2 mMol/l.
SvO2 > 65 %.
PVC y PCP: 12 – 15 mmHg
Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2
Tratamiento
Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio
O2 por mascarilla o puntas nasales
Intubación endotraqueal (PaO2 <60 mmHg)
Angiocatéteres (14G o 16G)
Catéter de Swan-Ganz
Tratamiento (Reposición de Volemia)
Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides
Salina fisiológica (ClNa 0,9%)
Ringer Lactato Soluciones salinas
hipertónicas (7,5%)
ALBÚMINA Dextranos
◦ Polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa
Gelatinas◦ Son compuestos obtenidos
de la hidrólisis del colágeno bovino (80-100%)
Almidones◦ Derivados sintéticos de la
amilopectina (150% )
Tratamiento (Inotropicos/RVS)
Dopamina Dobutamina
Acción mixta◦ <4 mcg/Kg/min tiene
efecto sobre los receptores dopaminérgicos (diuresis)
◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta) esplácnica, coronaria y cerebral
◦ >10 mcg/Kg/min (alfa) vasoconstricción con aumento de la presión arterial
Catecolamina sintética Receptores beta-1 y
beta-2 (<RVS) Aumenta la
contractilidad miocárdica
Elevando el GC y por su efecto beta-2
No modifica la presión arterial
Tratamiento (Vasopresores)
Adrenalina Noradrenalina
Catecolamina endógena Receptores adrenérgicos
alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2
Acción es dosis dependiente◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),
Vasodilatación sistémica > FC y GC
◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa), Vasoconstricción (>PA)
Efecto beta-1 a dosis bajas
Efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción◦ Eelevar la PA
Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg)
Evitar que PA baje : (vasopresores) NA 0,05 microgramos/kg/min, (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’) Adrenalina (4 mg en 250 cc D5% > 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg)
Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’.Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5% > 2-20 ug / Kg / 1’
Cardioversión eléctrica de urgencia.
Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.
MANEJO
Tratamiento
Tratamiento
•679 pacientes• 858 dopamina (52,5%)• 821norepinefrina (48,5%)