Medicina de cuidados críticosShock circulatorio
Dr. Emmanuel Fleitas
El shok es una expresión clínica
de insuficiencia circulatoria, esto
pasa por la utilización inadecuada
del oxigeno celular
¿Cómo se diagnostica?
Por medio de los signos clínicos,
hemodinámicos y bioquímicos,
los cuales se pueden resumir en
3 componentes 1.- Hipotensión arterial
sistémica: La magnitud puede
estar moderada en pacientes
con hipertensión crónica
(presión sistólica menos a 90
mmhg con taquicardia
asociada)
2.- Hipoperfusion tisular: Esto es
evidente a través de las tres ventanas
del cuerpo: Cutánea ( piel fría y
húmeda), Renales( orina < 0,5 ml por
kg de peso por hora, Neurológica
( obnubilación, desorientación y
confusión)
3.- Hiperlactatemia:
indica metabolismo
anormal de oxigeno
celular . El nivel es
mayor a 1,5 mmol por
litro
Mecanismos fisiopatológicos
Hipovolemia: De perdida interna o externa de liquido
Factores cardiogenicos: Por ejemplo infarto agudo al miocardio, enfermedad valvular cardiaca avanzada, miocarditis, arritmias cardiacas
Obstrucción: Embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, neumotórax
Factores de distribución: Sepsis severa o anafilaxia de la liberación de mediadores inflamatorios
Los 3 primeros mecanismos se caracterizan por ser de bajo gasto cardiaco y por lo tanto el
transporte de oxigeno es insuficiente.
En el shock distributivo, el déficit principal radica en la periferia, con disminución de la
resistencia vascular sistémica y la extracción de oxigeno alterado.
Diagnostico
El shock séptico es una forma de shock distributivo, es la
forma mas común de choque entre los pacientes en la
UCI, seguido por el shock cardiogenicos y hipovolémico.
El shock obstructivo es relativamente raro
Ensayo
Mas de 1.600 pacientes con shock recibieron dopamina o
noradrenalina, se produjo un shock séptico en el 62%, shock
cardiogenico e hipovolémico en el 16%, otros tipos de shock
distributivo en un 4% shock obstructivo 2%
El tipo y causa del choque puede ser obvio a partir de la historia clínica, la exploración
física y las investigaciones clínicas. Un examen clínico completo debe incluir la
evaluación del color de piel y de la temperatura, distensión venosa yugular y edema
periférico
Ecocardiograma
Para el diagnostico es importante una evaluación ecocardiografica, que incluye
• la evaluación de derrame pericardio
• la medición del tamaño ventricular izquierda y derecha de la función
• la evaluación de las variaciones respiratorias en las dimensiones de la vena
cava
La evaluación ecocardiografica debe hacerse lo antes posible en un paciente con shock
Enfoque inicial del paciente con shock
Para evitar empeoramiento se debe hacer un soporte hemodinámico temprano. La resucitación se inicia incluso mientras se investiga la causa
A menos que la condición se invierta rápidamente, se debe insertar un catéter arterial para la supervisión de la presión arterial y muestreo de sangre arterial l
También un catéter venoso central para la infusión de fluidos y agentes vasoactivos
Los componentes importantes de la reanimación son: Ventilar, Infundir, Agentes vasoactivos
a.) Apoyo ventilatorio: La administración de oxigeno debe
iniciase de inmediato
previniendo la hipertensión pulmonar
La oximetría de pulso es poco fiablecomo resultado de la vasoconstricción
periférica
La determinación precisa de las necesidades de oxígeno
a menudo requieren de monitoreo de gases en
sangre
Intubación endotraqueal
(disnea severa, hipoxemia o
acidemia PH <7.30)
Esto disminuye la demanda de oxigeno del musculo respiratorio y la
postcarga ventricular izquierda mediante el aumento de la presión
intratoracica
a.) Resucitación fluida
Tratamiento con líquidos para mejorar el flujo
sanguíneo microvascular y aumentar gasto cardiaco
Los pacientes con shock cardiogenico
pueden beneficiarse ya que el edema agudo puede disminuir en el volumen intravascular
eficaz
Debe ser monitoreado ya que demasiado liquido
conlleva el riesgo de edema
los signos de la respuesta de fluidos pueden ser
identificados , con el uso de monitores de salida
cardíacos o indirectamente de las variaciones
observadas en la presión arterial durante el ciclo de
ventilador
Cuatro elementos que deben ser definidos de antemano al momento de inicar la fluidoterapia. En primer lugar, el tipo de fluido debe ser seleccionado. En segundo lugar, la velocidad de administración de fluido En tercer lugar, el objetivo Por último, los límites de seguridad deben ser definidos
Típicamente, se administra una infusión de 300 a 500 ml de líquido durante un período de 20 a 30 minutos
Hipotensión arterial
Los signos de hipoperfusión tisular
CerebroEstado mental
alterado
Piel Abigarrado
y húmeda
Riñón
Oliguria
Síncope crónico
hipotensión (transitorio)
Ausente Presente
shock circulatorio
taquicardia
Lactato Arterial elevado
Estimar el gasto cardíaco
o SvO2
Normal o Alto
Bajo
Bajo Alto
En taponamiento : derrame pericárdico, pequeño ventrículos derecho e izquierdo, dilatación de la vena cava inferior; en la embolia pulmonar o neumotórax: dilatación del ventrículo derecho, pequeño ventrículo izquierdo
Shock Obstructivo
Grandes Ventrículos y la mala contractibilidad
Shock cardiogenico
Ecocardiografía
Cámaras cardíacas pequeñas y contractilidad normal o
alta
Shock hipovolémico Shock distributivo
Cámaras cardíacas normales
y(generalmente) la contractilidad
conservada normal o alta
62 % de Distribución (séptico)
4 % de Distribución (Noséptico)
16% cardiogenico
16% hipovolemico
2% obstructivo
Tipos de choque
Figura 1. Evaluación inicial del choque Unidos.Se muestra un algoritmo para la evaluación inicial de un paciente en estado de shock ( Grupo A) , frecuencias relativas de los principales tipos de shock ( Grupo B), y representaciones esquemáticas de los cuatro tipos principales de choque ( Grupo C). El algoritmo comienza con la presentación más común (es decir , la hipotensión arterial) , pero hipotensión veces es mínima o ausente. CVP denota la presión venosa central , y SvO2 mezcla de saturación de oxígeno venoso.
a.) Agentes vasoactivos
Si la hipotensión es grave o si persiste a pesar de la
administración de líquidos
Los agonistas adrenérgicos son los vasopresores de primera línea,
debido a su rápido inicio de acción , de alta potencia , y corta vida o
media ,
una práctica aceptable es administrar un vasopresor temporalmente
mientras la reanimación con líquidos está en curso, con el fin de suspender
, si es posible , después de que la hipovolemia se ha corregida.
La estimulación de cada tipo de receptor adrenérgico tiene efectos potencialmente beneficiosos y perjudiciales. Por ejemplo :
β – adrenérgico: Puede aumentar el flujo de sangre pero también aumenta el riesgo de isquemia miocárdica como resultado de un aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Por lo tanto , el uso de isoproterenol , un agente β - adrenérgico puro, es limitado al tratamiento de los pacientes con bradicardia severa.
α - adrenérgica
Aumentará el tono vascular y la presión sanguinea, pero también puede disminuir
el gasto cardíaco y afectar el flujo de sangre del tejido, especialmente en la región
hepato esplenica . Por esta razón , la fenilefrina , un agente α - adrenérgico casi puro,
raramente se indica. Consideramos norepinefrina ser el vasopresor de primera
elección; que tiene predominantemente propiedades α – adrenérgico , pero sus
modestos efectos beta-adrenérgicos ayudan a mantener el gasto cardíaco
Administración
La dosis habitual es de 0,1 a 2.0 ug por kilogramo de peso corporal por minuto.
La dopamina : • tiene efectos predominantemente beta-adrenérgicos en dosis más bajas y los efectos a-
adrenérgicos en dosis más altas
• Puede dilatar selectivamente el sistema hepato esplenico y la circulaciones renal
• Estimulación dopaminérgica : puede tener también efectos endocrinos no deseados sobre el
sistema hipotalámico pituitaria , dando como resultado la inmunosupresión ,
principalmente a través de una reducción en la liberación de prolactina
• Por lo tanto , ya no se recomienda la dopamina para el tratamiento de pacientes con shock .
La epinefrina :
• Efectos predominantemente β - adrenérgicos a dosis bajas, con efectos a-adrenérgicos cada
vez más clínicamente significativa a dosis más altas
• Puede estar asociada con una mayor tasa de arritmia, y una disminución en el flujo sanguíneo
esplénico y puede aumentar los niveles de lactato en sangre.
• Los estudios prospectivos , aleatorizados no han mostrado efectos beneficiosos de la
epinefrina sobre la norepinefrina en el shock séptico .
• Se reserva epinefrina como agente de segunda línea para los casos graves .
Vasopresina:• la administración de dosis bajas de vasopresina puede dar lugar a un aumento sustancial en
la presión arterial.
• La vasopresina en el Shock Séptico, los investigadores encontraron que la adición de dosis
bajas de vasopresina a la norepinefrina en el tratamiento de pacientes con shock séptico era
seguro y puede haber sido asociada con un beneficio de supervivencia para los pacientes
• La vasopresina no debe utilizarse a dosis superiores a 0,04 U por minuto y debe
administrarse sólo en pacientes con un alto nivel de gasto cardíaco
Los vasodilatadoresAl reducir la postcarga ventricular , agentes vasodilatadores pueden aumentar el
gasto cardíaco sin aumentar la demanda miocárdica de oxígeno. La principal limitación de
estos fármacos es el riesgo de disminución de la presión arterial a un nivel que compromete la
perfusión tisular . Sin embargo, en algunos pacientes , el uso prudente de los nitratos y
posiblemente otros vasodilatadores pueden mejorar la perfusión microvascular y la función
celular
Apoyo Mecánico
Balón de contrapulsación intraaórtico ( IABC )
puede reducir la postcarga del ventrículo izquierdo y aumentar el flujo sanguíneo coronario .
.Sin embargo , un reciente ensayo aleatorio y controlado no mostró ningún efecto beneficioso de la IABC en pacientes con shock cardiogénico , y su uso rutinario No se recomienda actualmente en shock cardiogénico
Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)
se puede utilizar como una medida de salvamento temporal en pacientes con shock cardiogenico reversible o como puente al trasplante de corazón
Objetivos del soporte hemodinámico
Presión arterial
• Restaurar la presión arterial y proporcionar el metabolismo celular adecuado
• La restauración de una presión arterial sistémica media de 65 a 70 mm hg
• El nivel se debe ajustar para restaurar la perfusión tisular • Evaluar estado mental, aspecto de la piel , y la producción de orina. • Pacientes con oliguria , debe ser evaluado regularmente , a menos que la
insuficiencia renal ya se ha establecido . • Una presión arterial media menor que 65 a 70 mmhg puede ser
aceptable en un paciente con hemorragia aguda que no tiene grandes problemas neurológicos , con el objetivo de limitar la pérdida de sangre y la coagulopatía asociada , hasta que se controle la hemorragia.
Gasto cardíaco y entrega de oxígeno
• Después de la corrección de la hipoxemia y la anemia grave , el gasto cardíaco es el
determinante principal de la entrega de oxígeno
• El gasto cardíaco se puede medir por medio de diversas técnicas , cada una de las cuales
tiene sus propias ventajas y desventajas .
• La focalización de un gasto cardíaco predefinido no es recomendable , ya que el gasto
cardíaco que se necesita variará entre los pacientes y en el mismo paciente con el tiempo.
• Las mediciones de la saturación de oxígeno venosa mixta ( SvO2 ) pueden ser útiles en la
evaluación de la adecuación del equilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno ;
SvO2 mediciones son también muy útiles en la interpretación del gasto cardíaco.
Nivel de lactato en sangre
• Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la función celular anormal
• En los estados de flujo bajo , el mecanismo primario de hiperlactatemia es la hipoxia tisular
con el desarrollo del metabolismo anaeróbico
• En shock distributivo , la fisiopatología es más compleja y también puede implicar el
aumento de la glucólisis y la inhibición de el piruvato deshidrogenasa
• En todos los casos , las alteraciones en el aclaramiento puede ser debido a la insuficiencia
hepática .
• En los pacientes con shock y un nivel de lactato en sangre de más de 3 mmol por litro ,
Jansen encontró que la orientación de una disminución de al menos 20 % en el nivel de
lactato en sangre durante un período de 2 horas parece estar asociado con una reducción de
la mortalidad hospitalaria
La microcirculación , incluyendo disminución de la densidad capilar, una
proporción reducida de los capilares perfundidos , y el aumento de la
heterogeneidad del flujo sanguíneo, se han identificado en varios tipos de
choque circulatorio y la persistencia de estas alteraciones se asocia con peores
resultados
Variables en la microcirculación
• La espectroscopia de infrarrojo cercano es una técnica que utiliza luz
infrarroja para determinar la saturación de oxígeno en los tejidos de las
fracciones de la oxihemoglobina y desoxihemoglobina
• Análisis de los cambios en la saturación de oxígeno del tejido durante un
breve episodio de isquemia del antebrazo puede ser usado para cuantificar
la disfunción microvascular
• Tales alteraciones se asocian con peores resultados
Figura 2 Imágenes de microcirculación sublingual en un voluntario sano y un paciente con shock séptico. La microcirculación en los voluntarios sanos se caracteriza por capilares densos que son perfundidos consistentemente (Panel A, flechas ), mientras que en el paciente con choque séptico , la densidad de los capilares es disminuida , y muchos de los capilares o han dejado de flujo intermitente ( Panel B, flechas )
Prioridades y metas terapéuticas
Existen esencialmente cuatro fases en el tratamiento del choque , y los objetivos
terapéuticos y el seguimiento deben adaptarse a cada fase:
• Primera fase ( de rescate): el objetivo del tratamiento es lograr una presión arterial y
el gasto cardíaco mínimo compatible con la supervivencia inmediata. Se necesita
monitoreo Mínimo ; en la mayoría de los casos, la monitorización invasiva se puede
restringir a catéteres arteriales y venosos centrales. Procedimientos que salvan vidas
( la cirugía para el trauma , el drenaje pericárdico , la revascularización para el infarto
de miocardio agudo , y antibióticos para la sepsis ) son necesarios para tratar la causa
subyacente.
• En la segunda fase (optimización ): Aumentar la disponibilidad de oxígeno celular , y hay una
estrecha ventana de oportunidad para que las intervenciones dirigidas a reanimación
hemodinámica adecuada reduzcan la inflamación , Las mediciones de SvO2 y los niveles de
lactato pueden ayudar a guiar la terapia y el seguimiento del gasto cardíaco debe ser
considerado.
• En la tercera fase (estabilización ) , el objetivo es prevenir la disfunción de órganos, incluso
después que se ha logrado la estabilidad hemodinámica . El suministro de oxígeno a los tejidos ya
no es el problema clave , y el apoyo de órganos se hace más relevante
• Por último , en la cuarta fase ( desescalada ) , el objetivo es liberar al paciente de agentes
vasoactivos y promover poliuria espontáneos o provocar la eliminación de líquidos a través del
uso de diuréticos o ultrafiltración para lograr un equilibrio de líquidos negativo.
Salvar Mejoramiento Estabilización Desescalada
• Obtenga una presión sanguínea aceptable mínima
• Realizar medidas de salvamento
• Proporcionar oxígeno adecuado a disponibilidad
• Optimizar el gasto cardíaco , SvO2 , lactato
• Proporcionar soporte de órganos
• Minimizar complicaciones
• Destete de los agentes vasoactivos
• Lograr un balance
hídrico negativo
Figura 3. Cuatro Fases en el tratamiento del shock .La fase de recuperación se centra en lograr una presión arterial y el gasto cardíaco compatible con la supervivencia inmediata y la realización de procedimientos que salvan vidas para tratar la causa subyacente de shock. La fase de optimización se centra en promover la disponibilidad de oxígeno celular y seguimiento del gasto cardíaco , saturación venosa mixta de oxígeno ( SvO2 ) , y los niveles de lactato . La fase de estabilización se centra en la prevención de la disfunción de órganos , incluso después se ha logrado la estabilidad hemodinámica . La fase desescalada se centra en el destete al paciente de agentes vasoactivos y proporcionar tratamientos para ayudar a lograr un balance hídrico negativo
Gracias por su atención