Enfermedad crónica del hígado caracterizado por la presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de regeneración
Problema de salud en México
La sexta causa de mortalidad general y la tercera en hombres de 15 a 64 años de edad
Este padecimiento constituye una de las 10 principales causas de hospitalización en las
instituciones de salud
Elevada tasa de mortalidad (20.3 defunciones por 100 000 habitantes).
• Galactosemia
• Enfermedades por deposito de colágeno• Tirosisnosis
• Intolerancia a la fructuosa• Deficiencia alfa -1-antitripsina
• Talasemia
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Mucoviscidosis
• Telangectasias hereditarias hemorragicas
Genéticas
Alcohol
• Viral
• Sífilis congénita
• Infecciones parasitariasInfecciosa
Biliar primaria
Congestiva Criptogenica
Biliar secundaria
MICRONODULAR
Nódulos de <3mm regulares
Rodeados de septos fibrosos
Hígado normal o aumentado
MACRONODULAR
Nódulos de > 3mm
Hay presencia de septos y los nódulos son de tamaño
variable
Hígado puede estar reducido
MIXTA
Hay una misma proporción de micro y maro nódulos
60 a 80 gr/día x 10 años 20 a 40 gr/día x 10 años
Necrosis de hepatocitos
El colapso de la red de soporte de reticulina por depósito de tejido
conjuntivo
La distorsión del lecho vascular y la regeneración nodular del parénquima
hepático restante.
Fibrosis extensa acompañada de la formación de nódulos de
regeneración.
Activación de células estrelladas
Asumen conformación de tipo miofibroblasto
Con el TGF
Producen colageno I
Fibrillas
Hipoxia centrilobular
Activación e infiltración por
neutrófilos
Acción de citocinas
proinflamatorias
CIRROSIS
DESCOMPENSADA
Ascitis
Ictericia
Encefalopatía hepática
Hemorragia gastrointestinal
COMPENSADA
Latente
30-40% asintomaticos
Febricula
Astenia
Anorexia
Dolor cuadrante superior derecho
Perdidad de peso
Elevación de la presión venosa hepática >5mmHg
60% de los cirroticos
ASCITIS
Hiperesplenismo
Varices gastroesofagicascon hemorragia
15% desarrollara-33% con
hemorragia
Acumulación de liquido en la cavidad peritoneal
Paciente se da cuenta cuando tiene 1 a 2 L. en abdomen
Disnea
Flancos prominentes
Onda liquida o matidez cambiante
Alteración en el estado mental y cognitivo
Neurotoxinas llegan a cerebro
Cambios en estado mental ocurre en semanas a meses
Edema en sustancia gris
Herniación cerebral
Complicaciones
Hematologicas
Anemia Macrocitica
Alteraciones en la coagulación
Equimosis
Gingivorragia
Epistaxis
Complicaciones Pulmonares
DisneaAscitis
Derrame pleural
Hipertension pulmonar
Disnea
Sincope
Dolor precordial
Cardiomegalia
Hipertrofia de VD
EXPLORACIÓN FÍSICA Hígado aumentado
Bordes firmes
A veces blandos
Normal o tamaño reducido
Esplenomegalia palpable 20-60% de los casos
Palpación hepática y esplénica (escencial) Grosor pared abdominal
Ascitis DIFÍCIL
Se observan
TERRITORIO VASCULAR VENA CAVA SUPERIOR
Diámetro 1 y 10 mm
Suficientemente grandes
pueden verse pulsar.
NO CONFUNDIR
CARA, BRAZOS, MANOS-DEDOS,TÓRAX
TELANGIECTASIASMANCHAS CAMPBELL MORGAN
ESTRELLAS VENOSAS
ARTERIOLA CENTRAL RODEADA DE
NUMEROSOS VASOS PEQUEÑOS. La presión
de la arteriola central hace desaparecer la
lesión
Contractura palmar de Dupuytren
Calambres musculares
Frecuencia Noche
Asimétricos
Pierna y pie
INFUSIÓN SEMANAL ALBÚMINA I.V.
VOLUMEN PLASMÁTICO EFECTIVO
Parecen asociarse
Podrían corregirse
FETOR HEPÁTICO
OLOR DULZÓN ALIENTO
CIRCULACIÓN COLATERA
Flujo sanguíneo portal es desviado hacia el ombligo
Casos excepcionales auscultar SOPLO y notar FRÉMITO
Síndrome Cruveilhier-Baumgarten
Se diagnostica mejor mediante USG
•BILIRRUBINA SÉRICA •ALANINA•ASPARATOAMINOTRANSFERASA•FOSFATASA ALCALINA •γ-GLUTAMILTRANSFERASA•PROTEÍNAS SÉRICAS •PROTEINOGRAMA•CONCENTRACIÓN DE Ig•TP
Aspartato aminotransferasa (AST) + elevada que
Alanina aminotransferasa (ALT)
AST eleva 90% casosALT 65%
HEPATOPATÍA CRÓNICA NO
ALCOHÓLICA relación AST-ALT por encima de 1. Sugiere CIRROSIS (no
hepatitis crónica)HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
Relación AST-ALT es superior a 1
Útil cirrosis alcohólica
Desproporcionadamente elevada en comparación con AST-ALT, fosfatasa alcalina
ABUSO DE ALCOHOL
Por arriba de 2.5
FOSFATASA ALCALINA
Elevada en 70% casos
Elevación marcada: CIRROSIS BILIAR PRIMARIA O COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.
ALBÚMINA GLOBULINA SÉRICA
Reducida
Multifactorial
Descenso síntesis
Hemodilución
Cuando es importante contribuye
FORMACIÓN ASCITIS
Y EDEMAS
IgA: cirrosis alcohólica
IgG: cirrosis criptogénica,
hepatitis autoinmune
IgM: cirrosis biliar primaria.
USG
Detección precoz carcinoma hepatocelular
Cirrosis Investiga: TAMAÑO Y FORMA
ESTEATOSIS ASOCIADA CON CIRROSIS
DETECCIÓN ASCITIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
Hipertrofia LI (segmentos II y III)
Atrofia LD (sector post o seg VI y VII
Hipertrofia lóbulo de Spiegel (segmento I)
Ecogenicidadparénquima hepático incrementada.
HIPERTENSIÓN
• Diámetro vena porta
• Superior 15 mm1. AUMENTO
• 90% PACIENTES
• Vena coronaria, umbilical o paraumbilical, territorio esplénico
2. VENAS COLATERALES
• NO ESPECÍFICA 3.ESPLENOMEGALIA
TC
ARTERIOGRAFÍA
ANATOMÍA VASOS HEPÁTICOS
Evaluación extensión de un carcinoma
ENDOSCOPIA
Varices esofágicas
Estómago y duodeno
GASTROPATÍA DE HIPERTENSIÓN
PORTAL
ULCERA
Abordaje cutáneo lateral
Cuando sospecha lesión localizada (abordaje a través epigastrio)
ÚTIL PARA ESTABLECER TIPO Y GRAVEDAD.
Presencia de grasa
Hepatocitos en vidrio
esmerilado
Lesión conductos
biliares
Fibrosis periductal
Alcoholismo, diabetes, obesidad.
Fármacos: MALEATO DE PERHEXILINA
HEPATITIS B
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
COLANGITIS ESCLREOSANTE
PRIMARIA
Hepatitis crónica de todas las causas
Condiciones asociadas con trombosis portal extrahepática
Hipertensión portal intrahepática presinusoidal
Etiología
Manifestaciones clínicas
Laboratorio
Gravedad de lesiones histológicas
Posibilidad de tratamiento
Evitar alcohol
Ingesta diaria de proteinas 1 g proteínas/kg de peso es ideal.
Profilaxis hemorragia por várices
Propanolol
Nadolol
cortocircuito portosistémicointrahepáticotransyugularTIPSgradiente tensional venoso hepático HVPG
ASCITIS
ENCEFALOPATÍA
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