SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL DEL HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIODR. CLEMENTE ÁLVAREZ. H.E.C.A.
CURSO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA NO TRAUMÁTICA. <DR. ISIDORO ROSENBERG>
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDAHospital de Emergencias“Dr. Clemente Álvarez”
Servicio de Cirugía General2016
Dr. Marozzi, FlavioDra. Alonso, Encarnación
PANCREATITIS AGUDA- DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de
los casos.
Puede comprometer estructuras vecinas por contigüidad e incluso
desencadenar repercusión sistémica y falla orgánica.
El cuadro se caracteriza por :
-DOLOR ABDOMINAL
-AUMENTO DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS EN LA SANGRE
-ESTUDIOS POR IMÁGENES COMPATIBLES
INCIDENCIA
En Occidente, 5 a 11 casos cada 100.000 habitantes/año.
Variación con respecto al sexo:
más frecuente en mujeres que en varones.
Entre los 30 – 70 años
En nuestro servicio la PA se ve en mujeres y varones , fundamentalmente como complicación de la etiología biliar.
Litiasis biliar Alcoholismo
FISIOPATOLOGÍAActivación enzimática prematuraActivación enzimática prematura: activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal. El 1° eslabón en la inflamación pancreática.
Teoría del Reflujo Duodenal
Teoría del Reflujo Biliar
Teoría de la Obstrucción del Flujo Pancreático
Teoría Canalicular o teoría de Opie
Teoría vascular
Teoría neurovascular
Teoría metabólica
…
ETIOLOGÍA60 – 75%
Solo 1-8% de los pacientes con litiasis biliar desarrollan PA.
Incidencia mayor en el sexo femenino.
BILIARBILIAR
25%
Tras un período prolongado de ingesta excesiva de alcohol o tras una única ingesta de alcohol.
Diagnóstico de descarte: interrogatorio, examen físico, marcadores biológicos, signos imágenológicos (ascitis, hepatomegalia)
ALCOHÓLICAALCOHÓLICA
METABÓLICAMETABÓLICA HiperlipidemiaHiperlipidemia
HIpercalcemiaHIpercalcemia
Valores TAG > 1000 mg/dL
Hiperparatiroidismo (1%)
Sme paraneoplásico
Iatrogenia (tto prolongado con vitamina D y NPT)
ETIOLOGÍATrauma cerrado
Post – CPRE (6-10%)TRAUMÁTICATRAUMÁTICA
Difícil diagnóstico
Anomalías en la anatomía de los canalículos pancreáticoso en el contenido de los canales pancreáticos
Pancreas divisum
CANALICULARCANALICULAR
OTRASOTRAS Neoplasico (tumores periampulares,…)
Infecciones: Virus: hepatitis, parotiditis, CMV//Bacterias: Salmonella Typhi, M.tuberculosis//Parásitos: Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis, etc.
Embarazo
Farmacos
Autoinmunes
Idiopáticas
CLASIFICACIÓN – CONSENSO DE ATLANTA 1992
Pancreatitis Aguda Leve
Pancreatitis Aguda grave
Pancreatitis Aguda moderada
• Proceso inflamatorio pancreático agudo• Hallazgo fundamental: Edema Intersticial • Mínima repercusión sistémica
• Fallas orgánicas sistémicas o complicaciones locales (necrosis).
• Complicación infecciosa local Ó Falla orgánica PERO transitoria (< 48 hs) (mortalidad 11-22%)
Pancreatitis Aguda crítica • Complicación infecciosa local + Falla orgánica Múltiple (mortalidad 43%)
Según la evolución clínica evolución clínica de la enfermedad :
PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDAPANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDA
PANCREATITIS NECROTIZANTEPANCREATITIS NECROTIZANTE
2 Subtipos:
CLASIFICACIÓN – REVISIÓN DEL CONSENSO ATLANTA (2012)2 subtipos, según la morfología:
PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDAPANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDA
• 5-10% de los pacientes desarrollan Necrosis del parénquima pancreático, tejido peripancreático o ambos.
• En la TAC se visualiza la necrosis luego de la semana, no se ve contraste en la zona de necrosis, porque no hay perfusión.
• La historia natural de la necrosis pancreática y peripancreática es variable, porque podría permanecer sólida o líquida, estéril o infectada, persistir o desaparecer con el tiempo.
• Se da en la mayoría de los pacientes con Pancreatitis aguda, tienen aumento difuso de páncreas por edema.
• Pueden existir colecciones líquidas.• En la TAC el páncreas se ve homogéneo y la grasa peripancreática muestra rarefacción ,
cambios inflamatorios.• Los síntomas generalmente resuelven en la primer semana.
PANCREATITIS NECROTIZANTEPANCREATITIS NECROTIZANTE
PANCREATITIS INTERSTICIAL PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDAEDEMATOSA AGUDA
PANCREATITIS PANCREATITIS NECROTIZANTENECROTIZANTE
CLASIFICACIÓN – REVISIÓN DEL CONSENSO ATLANTA (2012)
COLECCIÓN LÍQUIDA Pancreática Aguda
(CLPA)
Colecciones de densidad líquida SIN pared definida Aparecen en forma temprana Predominantemente pancreáticas Generalmente estériles Se reabsorben en semanas SIN NECROSIS
Formación líquida homogénea de PARED BIEN DEFINIDA
A partir de los 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Origen en una CLPA que no ha sido reabsorbida Pueden infectarse, sin presencia de necrosis
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
(SQP)
COMPLICACIONES LOCALES
CLASIFICACIÓN – REVISIÓN DEL CONSENSO ATLANTA (2012)
COLECCIÓN LÍQUIDA POSNECRÓTICA
(CLPN)
Colecciones que se presentan en la PANCREATITIS NECROTIZANTE producto de la NECROSIS Y LICUEFACCIÓN GLANDULAR
Pueden INFECTARSE (peor pronóstico)
Necrosis CIRCUNSCRIPTA PERSISTENTE en el contexto de una PANCREATITIS NECROTIZANTE
> 4°-6° semana Reperesenta el estadío tardío de la CLPN. Puede INFECTARSE (pronóstico ominoso)
NECROSIS PANCREATICA ORGANIZADA“walled off”
• Cultivos +• Gas en imágenes• Paciente SRIS - SEPSIS
COMPLICACIONES LOCALES
DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA
Presencia de al menos 2 de los siguientes 3 criterios
DOLOR ABDOMINAL
IMÁGENES COMPATIBLES
HIPERAMILASEMIA ( 3 veces el VN)
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal
Nauseas y vómitos
Anorexia
Fiebre
Anamnesis
- Antecedentes personales: litiasis biliar, Dislipidemia, etilismo- Fármacos- Cirugías- Dieta: colecistoquinéticos, ingesta alcohol- Traumatismos
MOTIVO DE CONSULTA
SIN DOLOR ÍLEO SIRS - FMO
Examen Físico
- Antecedentes personales: litiasis biliar, Dislipidemia, etilismo- Fármacos- Cirugías- Dieta: colecistoquinéticos, ingesta alcohol- Traumatismos
- Signos Vitales, estabilidad hemodinámica.
- Tórax- Abdomen: • Inspección
• Auscultación• Percusión • Palpación
PRESENTACIÓN CLÁSICA
SRIS – SEPSIS –FALLA ORGÁNICA
Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Criterios
SCORE DE MARSHALL
• Evalúa falla multiorgánica• Función Respiratoria, Función Renal,
Función Cardiovascular• 2 o más puntos: Falla orgánica
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
HIPERAMILASEMIA (VN x 3 o más)
Hemograma: LeucocitosisHto > 47% (hemoconcentración- 3er espacio)
Hepatograma: aumento de las transaminasas, FAL, bilirrubina sugieren patología biliar (patología biliar)
Calcio, colesterol y TAG. (etiología y complicaciones)
Glucosa, ionograma,función renal, EAB
Puede ser normal luego de las 48 hs del comienzo del dolor
No predice la gravedad del cuadro! DESCARTAR otras causas de hiperamilasemia
EXÁMENES COMPLEMENTARIOSESTUDIOS POR IMÁGENES
RADIOGRAFÍA
• No contribuye al diagnóstico de la PA.• Ayuda al diagnóstico diferencial.• Alteraciones propias de la PA:
Íleo localizado en el yeyuno “asa centinela”
Íleo generalizado con NHA
Distensión duodenal con NHA
Distensión aislada del colon transverso
Rx Tórax
Rx Abdomen
Infiltrados “alvéolo intersticiales”(distrés)
Atelectasias, elevación diafragmática
Derrame pleural
EXÁMENES COMPLEMENTARIOSESTUDIOS POR IMÁGENES
ECOGRAFÍA
• Mala visusalización del páncreas (25-50%)• Aporta datos al diagnóstico• Método simple y de alta disponibilidad
Patología biliar
Tamaño pancreático
Íleo, asas distendidas sin peristaltismo
Líquido libre
Signos Orientadores
EXÁMENES COMPLEMENTARIOSESTUDIOS POR IMÁGENES
TAC
• Determina el grado de inflamaciónpancreática
• Presencia de colecciones• Existencia, localización y extensión de
la necrosis• Con contraste , para diferenciar las
PIEA de las PN. En las áreas necróticasy sin perfusión no se ve contraste.
Ojo! Paciente con Insuficiencia Renal
NO ES ÚTIL EL PRIMER DÍA!
EXÁMENES COMPLEMENTARIOSESTUDIOS POR IMÁGENES – evaluación pronóstica y de gravedad
TAC
ÍNDICE DE BALTHAZAR (1985)• Índice tomográfico de severidad de PA y
pronóstico.• Son indicadores de gravedad
Necrosis pancreáticaColecciones peripancreáticas
Balthazar Ptos
A 0
B 1
C 2
D 3
E 4
Sin necrosis 0
30% necrosis 2
50% necrosis 4
>50% necrosis 6
Puntos Mortalidad ( % )
0-3 nula
4-6 6
7-10 17
EVALUACIÓN PRONÓSTICA Y DE GRAVEDAD
Detectar una potencial pancreatitis aguda grave instaurar un tto agresivo temprano
Orienta a la terapeútica específica
EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD
CRITERIOS DE RANSON (1974)
•Criterios clínicos y de laboratorio que se evalúan al ingreso y a las 48hs
•No pueden ser repetidos durante la evolución de la enfermedad.
•> o = 3 : pancreatitis aguda grave Puntos Mortalidad ( % )
0-2 0,9
3-4 16
5-6 40
7-8 100
EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD
APACHE II (1990)
•Los datos pueden recolectarse en los primeros tres días de su ingreso y repetirse cada 24 hs.
•Se puede estratificar al paciente en cualquier momento de la enfermedad .
•Puntuación >8 : pancreatitis grave
1- Evaluar estado hemodinámico (resucitación con líquidos agresiva dentro de las 12-24 hs. más beneficiosa, salvo pat. cardiovascular o renal).
2- Pacientes con SIRS o FMO, internación en UTI.
3- CPRE en P.A. + colangitis.
4- ATB no en P.A. grave o necrosis estéril.
5- ATB si en necrosis infectada.
6- Alimentación oral en P.A. leves.
7- Alimentación enteral en P.A. graves.
8- Necrosis pancreática o extrapancreática estéril o los pseudoquistes no tienen indicación quirúrgica urgente independientemente de su tamaño, volúmen o extensión.
9- Los procedimientos quirúrgicos, radiológicos o endoscópicos en necrosis estéril o pseudoquistes deben retrasarse al menos 4 semanas.
Am J Gastroenterol . 2013 Jul 30. doi : 10.1038/ajg.2013.218 .Colegio Americano de Gastroenterología Directrices: tratamiento de la pancreatitis aguda .Tenner S , J Baillie , Dewitt J , Vege SS .SourceState Universidad de Nueva York, Downstate Medical Center de Brooklyn , Nueva York, EE.UU
TRATAMIENTO• Tratamiento temprano de la inflamación sistémica• Tratamiento de las complicaciones locales• Tratamiento de la patología causal
TRATAMIENTO MEDICO
HIDRATACION AGRESIVAHIDRATACION AGRESIVA
TRATAMIENTO DE ALTERACIONES HIDROELECTROLITICASTRATAMIENTO DE ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
TRATAMIENTO DEL DOLORTRATAMIENTO DEL DOLOR
AYUNO (de comienzo)AYUNO (de comienzo)
SNG ( en ileo)SNG ( en ileo)
ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS????????????
SOPORTE NUTRICIONALSOPORTE NUTRICIONAL
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS COMPLICACIONES
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
PSEUDOQUISTE
COLECCIÓN POSTNECRÓTICA
NECROSIS ORGANIZADA “walled off”
!El hecho de que exista necrosis o colección líquida no implica pancreatitis infectada.
Objetivo:Remover la necrosis para evitar la sepsis y la falla orgánica
•Necrosectomía Pancreática
(abierta o videolaparoscópica)
•Drenajes de Abcesos (percutáneos)
•Derivaciones del Pseudoquiste
(quisto-gastro o quisto yeyuno-anastomosis)
Abierta o videolaparoscópicas
LA PANCREATITIS AGUDA NO ES UNA PATOLOGIA QUIRURGICA DE RESOLUCION INMEDIATA, A EXCEPCION DEL SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL POR ASCITIS PANCREATICA EN AGUDO.
EVOLUCIÓN NATURAL
FASE TEMPRANA
1°-2° semanaLa gravedad de esta etapa se basa en la respuesta sistémica que se genere en el paciente secuendario al daño inicial que se genere sobre la glándula.INFLAMACION LOCAL CON EDEMA E ISQUEMIA.Puede resolver ad integrum o evolucionar a necrosis glandular y periglandular
FASE TARDÍA
La gravedad de esta etapa se basa en la presencia de complicaciones locales (infección de la necrosis)Puede resolver ad integrum o estabilizarce sin progresar o evolucionar a grados variables de
necrosis glandular y periglandular