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¿ Cómo afectan lospatógenos a las
plantas?
TOXINAS
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TOXINASsustancias tóxicas que producen los
microorganismos fitopatógenos
ocasionan todo el síndrome de laenfermedad o parte de él no sólo en
la planta hospedante, sino también en
otras especies vegetales que por locomún no son atacadas por el
patógeno en la naturaleza.
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Existen 2 tipos de toxinas
Toxinas no especificas del
hospedante
Toxinas especificas del
hospedante
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Toxinas no especificas del
hospedante •Producen la enfermedad en su totalidad, o alguno
de los síntomas, tanto en la planta hospedante como
en una gran variedad de plantas que no sonnormalmente atacadas por el patógeno.
•Aumentan la severidad del daño producido por el
patógeno, pero no son indispensables para que el
patógeno provoque la enfermedad.
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Toxinas no especificas del
hospedante•Efectos diversos:
Inhibición de enzimas del hospedante.
Daños al sistema del transporte celular.
Alteración del intercambio iónico.Inhibición de transcripción.
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Toxinas especificas del
hospedante•Producidas por un microorganismopatógeno, que a concentracionesfisiológicas, solo es toxica para elhospedero de dicho patógeno y muestrapoca o ninguna toxicidad contra plantasno – susceptibles.
•La mayoría de las toxinas especificas dehospedero, deben estar presentes paraque el microorganismo pueda desarrollarla infección.
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TABTOXINAPseudomonas syringae pv tabaci
Fuego silvestre del tabaco
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CLASIFICACION CIETIFICA
Reino: Las bacterias
Filo: Proteobacteria
Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Pseudomonadales
Familia: Pseudomonadaceae
Género: Pseudomonas
Especie: P. syringae
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TABTOXINA
La tabtoxina se dio a conocer por vez primeracomo un producto de la bacteria
Pseudomonas syringae pv. tabaci, que causael fuego silvestre del tabaco, pero ahora sesabe que también es producida por otrascepas de pv. tabaci que existen en otroshospedantes como el frijol y la soya, así
como otros pato vares (subespecies) de Ps.syringae, como las que atacan a la avena,maíz y cafeto. Esta es una toxina noespecifica del hospedante.
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MODO DE ACCION
La Tabtoxina en la célula vegetal se hidroliza y se libera la tabtoxinina que inactiva laenzima glutamina sintetasa. Se agotan los niveles de glutamina y se acumulaamoniaco.
Tabtoxina + H20
Hidrólisis
Bloquea
Glutamina Sintetasa
Acido glutamico + HN4
HN4 Se alcaliniza
HN4 OH = NH3 + H20 Amónico
El amoniaco afecta la fotosíntesis y fotorespiración, destruyendo la membrana de lostilacoides de los cloroplastos, ocasionando amarillamientos y eventualmentenecrosis.
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SINTOMAS Manchas necróticas redondeadas de un halo
clorótico o amarillo. Atizonamiento de Flores. Muertes de Yemas . Cancros en ramas.
TabacoTomate
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CONDICIONES DE DESARROLLO
Baja Temperatura.
Humedad Relativa alta.
Heladas.
Lluvias en floración.
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“ LA FASEOLOTOXINA “
Se produce por la bacteria Pseudomonassyringae pv. Phaseolicola
Pseudomonas syringae pv. Phaseolicola
Esta enfermedad se descubrió por primera vez en losEstados Unidos en 1892 por Beach en Nueva York y por Halsted en Nueva Jersey y el agente causal fue descritopor E.F. Smith en 1897.
En 1926 se describe por Burkholder una segundaenfermedad de etiología bacteriana conocida como“tizón de halo”.
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LA FASEOLOTOXINA
Se produce por la bacteria Pseudomonas syringaepv. Phaseolicola
Pseudomonas syringae pv. Phaseolicola
Esta enfermedad se descubrió por primera vez en los EstadosUnidos en 1892 por Beach en Nueva York y por Halsted enNueva Jersey y el agente causal fue descrito por E.F. Smithen 1897. En 1926 se describe por Burkholder una segundaenfermedad de etiología bacteriana conocida como “tizón de
halo”.
Es un bacteria (Organismos unicelulares) en forma de barra, gram-negativa,(bacterias que NO se tiñen de azul oscuro o violeta por la tinción de Gram, y lo hacen de un color
rosado tenue:) con flagelos polares (es una estructura filamentosa quesirve para impulsar la célula bacteriana).
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Presenta pequeñas manchas de color café similares a pecas
alrededor de los estomas, las que al desarrollarse presentan
un halo característico de color amarillento con el centro
necrosado.
Una clorosis generalizada en toda la planta se manifiesta
bajo ataque severo de la enfermedad y los tejidos presentan
una característica pudrición seca y llegan a manifestarse
exudaciones de color gris o blanquecino las cuales son masasbacterianas que son diseminadas por la lluvia y constituyen
el inóculo primario de la enfermedad.
Sintomatología:
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Ciclo de la Enfermedad
La bacteria sobrevive en semilla infectada y enhospedantes diversos como residuos de plantas de frijol.
Cuando la semilla es infectada desarrolla en la cubierta dela misma y ataca los cotiledones penetrando por heridas de
la cutícula y estomas, desarrollándose la infección en elsistema vascular ocasionando cánceres en el tallo y hojas.
La primer infección se lleva a cabo al penetrar las bacteriaspor los estomas formando masas de células dentro de las
células del hospedante llamadas zoogleas. La enfermedadse disemina por semilla infectada, implementos, lluvia,animales, viento y el hombre.
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LESIONES
Infecciones del follaje por tizón de haloresultado en una reducción en lapoblación de plantas y la productividad.
Por las Infecciones se reduce lacomercialización y la producción desemilla de frijol. Las infecciones severaspueden causar la pérdida total del cultivo.
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TENTOXINAS
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Tentoxina La tentoxina es producida
por el hongo Alternaría tennuis, que
causa clorosis en las plántulas demuchas especies de plantas. Las
plántulas que muestran clorosis en másde una tercera parte de su área foliar
mueren y, las que muestran menos
clorosis son mucho menos vigorosas
que las plantas sanas.
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La tentoxina es un tetrapéptido cíclico que se
une e inactiva a una proteína (factor de
acoplamiento del cloroplasto) que intervieneen la transferencia de energía en los
cloroplastos y también inhibe la
fotofosforilación del ADP en ATP. Lainactivación de la proteína y la inhibición de la
fotofosforilación son más marcadas en
especies vegetales susceptibles a la clorosisdespués de tratarlas con la tentoxina que en
especies no sensibles a esta toxina
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SENCIBLE A ALGUNAS ESPECIES
la tentoxina interfiere con el desarrollo normal delcloroplasto y causa clorosis al interferir con la
síntesis de clorofila, pero no se sabe si estos efectos
sólo están relacionados al proceso de unión de latentoxina a la proteína de acoplamiento delcloroplasto. Un efecto adicional, pero que al
parecer no tiene relación, que muestra la tentoxina
sobre las plantas sensibles es que inhibe laactividad de las polifenoloxidasas, enzimas que
intervienen en diferentes mecanismos de
resistencia de las plantas
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• Es producida por el hongo Fusicoccum
amygdali, que causa el tizón de las ramas delos duraznos y almendros, Producen un tizón
en la punta de la rama de estos árboles, una
necrosis rápida y generalizada. Afecta al
crecimiento nuevo de las ramas.
• Es una molécula compleja, forma parte de los
muchos derivados similares que produce
Fusicoccum.
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• Esta toxina afecta los sistemas celulares de
transporte, en particular la bomba de H+/K+
• Afecta a la permeabilidad de la membrana,
alterando el equilibrio H+/K+ por lo tanto
afectará a la proteína de la bomba Na+/K+.Cuando una membrana es alterada pierde iones,
rompe la estabilidad de la membrana,
permitiendo que salgan los nutrientes. Cuandodaña a la mitocondria, afecta a la respiración. Se
daña la membrana mitocondrial interna que era
impermeable y no se producirá ATP.
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. Otras toxinas no específicas del hospedante
producidas por hongos están:
•ácido fumárico, producido por Rhizopus spp. En la pudrición del cálizalmendro;
•ácido oxálico, producido por Sclerotium y Sclerotium spp. en varias plantasque infectan, y por Endothia parasítica, la causa del tizón del castaño;
•ácido altemárico, el alternariol y el ziniol, producidos por Alternaría spp. en
las manchas foliares de varias plantas;•ceratoulmina, producida por Ceractocystis ulmi en la enfermedad del olmoholandés;
•ofiobolinas, producidas por varias especies de Helminthosporium spp. enlas enfermedades de las cosechas de cereales;
•piricularina, producida por Pyricularia oryzae en el añublo del arroz;
•cercosporina, producida por Ceroospora spp. en las manchas foliares de laremolacha y otras plantas;
•ácido fusárico y la licomarasmina, producidos por Fusarium oxysporumen la marchitez del tomate, y muchas otras.
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Fusarium oxysporum f.sp lycopersici
O i ífi d l
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Otras toxinas no específicas del
hospedante pero producidas por
bacterias :•coronatina, producida por Pseudomonas syringae pv. atropurpúrea y otras formas que infectan a los pastos y ala soya;
•rizobitoxina, producida por Rhizobium japonicum en losnodulos de la raíz de la soya;
•siringomicina, producida por Pseudomonas syringae pv.syringae en las manchas foliares de muchas plantas;
•la siringotoxina, producida por P. s. pv. syringae en loscítricos;
•tegetitoxina, producida por P. s. pv. Tagetis en la manchafoliar de la caléndula.
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Victorina o toxina HV
• Hongo : Helminthosporium victoriae.
• Enfermedad conocida como "victoria blight" o Helmintosporosis, que
afecta a la avena y a cereales similares. La Helmintosporosis fue
descubierta por Frances Meehan Latterell, una fitopatóloga
estadounidense. Este estudio fue esencial para la aceptación de que las
enfermedades en plantas también podían estar causadas por toxinas.]
• Otras variedades de avena y otras especies vegetales probadas fueron
inmunes al hongo y a la toxina
• El hongo infecta las partes básales de la planta y produce la toxina que es
llevada hasta las hojas, causando un tizón foliar y destruyendo
finalmente a toda la planta.
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Victorina o toxina HV
•La toxina no sólo produce todos los síntomas externos de la enfermedadinducida por el patógeno, sino que también produce cambios bioquímicos
e histoquímicos en el hospedante:
•cambios en la estructura de la pared celular
•Pérdida de electrolitos de las células
•Aumento de la respiración•Menor crecimiento y síntesis de proteínas reducida.
•Aún se desconoce la estructura química de dicha toxina y su identidad o
localización de la molécula (o moléculas) en la célula, que es el blanco
principal de dicha toxina
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Toxina T (Toxina de la raza T de Helminthosporium maydis).
La toxina T es producida por la raza T deHelminthosporium maydis, la causa del tizónfoliar sureño del maíz. La raza T de este hongo,indistinguible de todas las demás razas de H.
maydis salvo por su capacidad para producir latoxina, apareció en la zona maicera en 1968.
Se propago en la zona maicera alrededor del año1970, atacando solo a la planta que teniacitoplasma androesteril.
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Las plantas de maíz con citoplasma normal eran
resistentes al hongo y a la toxina. La resistencia ysusceptibilidad a la raza T de H. maydis y a su toxina
son heredadas por vía materna (en genes
citoplásmicos). La capacidad que tiene dicho hongo
para producir la toxina T y su virulencia al maíz concitoplasma androestéril son controladas por un
mismo gen.
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Parece ser que la toxina T actúa específicamente sobre las mitocondrias de las
células susceptibles, en las que causa pérdida temprana de la densidad de la
matriz mitocondrial, hace que pierdan su función e inhibe la síntesis de ATP.
Además de sus efectos sobre las mitocondrias (o como resultado de ellos), la
toxina T causa también absorción selectiva de ciertos iones, inhibición del
crecimiento de la raíz en las plantas y el cierre de los estomas.
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Se manifiesta por manchas pequeñas en las hojas,de color pardo o pardo negruzco, de formas
ovaladas. Los daños son variables, dependiendo
de que haya un ambiente favorable al desarrollo
del hongo (alta humedad sobretodo).
Signos y Síntomas:
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Toxina AK ( Alternaría alternata)
La toxina AK es producida por un patotipo distintodel hongo Alternaría alternata, conocido
anteriormente como A. kikuchiana, la causa de la
mancha foliar negra de los perales japoneses (Pyrus
serótina). Los perales de las variedadessusceptibles asperjados con la toxina o con
filtrados del cultivo de este hongo sufren daños,
pero no las variedades resistentes.
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La toxina AK hace que las células sensibles de
las hojas pierdan instantáneamente K+ y
fosfato, mientras que la membrana
plasmática desarrolla invaginaciones
pronunciadas y las paredes celulares sedegradan notablemente.
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Se piensa que el efecto tóxico inicial de la toxina ocurre a nivel de
la zona interfacial entre la pared celular y la membranaplasmática, pero no se ha encontrado aún ninguna molécula
receptora específica.
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TOXINA AM
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La produce el pato-tipo deA lternaría alternata que ataca alas
hojas del manzano.
Conocido anteriormente como A.
Mali, causante de la mancha delmanzano por A lternaría .
La molécula de la toxina AM es
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La molécula de la toxina AM esun depsipéptido cíclico y en
general existe como unamezcla.
Es bastante específica de lasvariedades de manzano.
Las variedades resistentes
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Las variedades resistentes
pueden tolerar más de diez mil
veces más toxina sin mostrar los síntomas.
toxina AM también causa una
pérdida rápida de la clorofila,
lo cual sugiere que esta toxinatiene más de un sitio de acción.
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Toxinas específicas
del hospedante
• Son toxinas que solo actúan sobre hospedantes a
los que enferma el patógeno que las produce y
tienen poca o nula actividad sobre plantas no
susceptibles. La mayoría de estas toxinas debenestar presentes para que el microorganismo sea
capaz de producir enfermedad. Normalmente son
producidas por hongos.
• son producidas por las especies de hongos de los
géneros Helminthosporium y Alternaria.
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Toxinas especificas
• Toxina ACT producida por Alternaria citri
• Daños que causa: pudrición del fruto.
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Toxinas especificas
• Toxina AL, producida por Alternaria alternata
• Daño:manchas foliares, pudriciones de fruto
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Toxinas especificas
• Toxina HS, producida por Heterodera sacchari
• Conocido como nematodo del quiste de la
caña de azúca
• Daño:quistes en la raíz maduros de color
marrón a marrón oscuro.
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Toxinas especificas
• Toxina PM producida por Phyllosticta maydis
• Daño: Mancha Amarilla en hojas de maíz
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Toxinas especificas
• otras especies de Alternaría también
producen la toxina AF en la fresa y el peral
japonés y la toxina AT en el tabaco.
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