LAPORAN PRESENTASI KASUS
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
ILMU PENYAKIT SARAF (NEUROLOGI)
BAGIAN / DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF
(NEUROLOGI)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA /
RSMH
PALEMBANG
2013
1
NAMA :SariRyan Cahyana
Sugianto Mukmin
NIM : 04114708060
SEMESTER : X
PEMBIMBING : Dr. Zahirwan, SpS
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus
Hemiparese sinistra spastik + parese N.VII dan N.XII sinistra sentral+ LACI
Trombosis serebri DD/emboli cerebri + ASHD NYHA III + DM tipe 2 uncontrol
Oleh :
Sari
Ryan Cahyana
Sugianto Mukmin 04114708060
Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior periode 06 Mei 2013 sampai 10 Juni 2013 di Departemen Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit Muhammad Hoesin
Palembang.
Palembang, 10 Mei 2013
Pembimbing
Dr. Zahirwan, Sp.S(K)
STATUS PENDERITA NEUROLOGI
2
IDENTIFIKASI
Nama : Tn. Salimin bin Jumat
Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : jl.Malaka no3110 kel Sukabangun, Sukarami
Agama : Islam
MRS Tanggal : 07 Mei 2013
ANAMNESA (Autoanamnesa)
Penderita dirawat di bagian syaraf RSMH karena sukar berjalan yang
disebabkan oleh kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri yang terjadi secara
tiba-tiba.
Kurang lebih 2 minggu SMRS, saat penderita beristirahat penderita
mengalami kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai kehilangan
kesadaran. Saat serangan penderita merasa sakit kepala tanpa disertai mual dan
muntah, tanpa kejang, tanpa gangguan rasa pada sisi yang lemah. Kelemahan pada
lengan kiri dan tungkai kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja
dengan menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat mengungkapkan isi
pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi
pikiran orang lain yang diungkapkan dengan lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara
mulut penderita mengot ke kanan dan bicara pelo. Saat serangan penderita tidak
mengalami jantung berdebar-debar disertai sesak napas. Riwayat hipertensi (+),
riwayat diabetes mellitus (+), riwayat stroke sebelumnya (-), riwayat penyakit
jantung (-)
Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya
PEMERIKSAAN
3
STATUS PRAESENS
Status Internus
Kesadaran: Compos mentis
GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)
Suhu Badan : 36,6º
Nadi: 94 x/m
Pernapasan: 24 x/m
Tekanan Darah : 220/ 110 mmHg
Paru-paru: vesikuler(+)N, ronkhi (-),wheezing (-)
Jantung: HR = 94 x/m, murmur (-), gallop (-)
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Berat Badan : 155 cm
Tinggi Badan : 48 kg
Gizi: cukup
Anggota Gerak: lihat status neurologikus
Genitalia: tidak diperiksa
Status Psikiatrikus
Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar
Perhatian : ada Kontak Psikik : ada
Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : Brachiocephali Deformitas : (-)
Ukuran : normal Fraktur : (-)
Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)
Hematom : (-) Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
4
Tumor : (-) Pulsasi : (-)
LEHER
Sikap : lurus Deformitas : (-)
Torticolis : (-) Tumor : (-)
Kaku kuduk : (-) Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Anosmia (-) (-)
Hyposmia (-) (-)
Parosmia (-) (-)
N.Opticus Kanan Kiri
Visus 6/6 6/6
Campus visi V.O.D V.O.S
Kanan Kiri
- Anopsia (-) (-)
- Hemianopsia (-) (-)
Fundus Oculi
- Papil edema (-) (-)
- Papil atrofi (-) (-)
- Perdarahan retina (-) (-)
Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens
5
Kanan Kiri
Diplopia (-) (-)
Celah mata (-) (-)
Ptosis (-) (-)
Sikap bola mata
- Strabismus (-) (-)
- Exophtalmus (-) (-)
- Enophtalmus (-) (-)
- Deviation conjugae (-) (-)
Gerakan bola mata baik ke segala arah baik ke segala arah
Pupil
- Bentuknya bulat bulat
- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm
- Isokori/anisokor isokor
- Midriasis/miosis (-) (-)
- Refleks cahaya
- Langsung (+) (+)
- Konsensuil (+) (+)
- Akomodasi (-) (-)
- Argyl Robertson (-) (-)
N.Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
- Menggigit tidak ada kelainan
- Trismus tidak ada kelainan
- Refleks kornea tidak ada kelainan
Sensorik
- Dahi tidak ada kelainan
- Pipi tidak ada kelainan
- Dagu tidak ada kelainan
6
N.Facialis Kanan Kiri
Motorik
Mengerutkan dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Menutup mata tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Menunjukkan gigi tidak ada kelainan sudut mulut kiri tertinggal
Lipatan nasolabialis tidak ada kelainan datar
Bentuk Muka
- Istirahat tidak ada kelainan
- Berbicara/bersiul tidak ada kelainan tertinggal
Sensorik
2/3 depan lidah tidak ada kelainan
Otonom
- Salivasi tidak ada kelainan
- Lakrimasi tidak ada kelainan
- Chvostek’s sign (-)
(-)
N. Statoacusticus
N. Cochlearis Kanan Kiri
Suara bisikan tidak ada kelainan
Detik arloji tidak ada kelainan
Tes Weber tidak ada kelainan
Tes Rinne tidak ada kelainan
N. Vestibularis
Nistagmus (-) (-)
Vertigo (-) (-)
N. Glossopharingeus dan N. Vagus
Kanan Kiri
7
Arcus pharingeus tidak ada kelainan
Uvula tidak ada kelainan
Gangguan menelan tidak ada kelainan
Suara serak/sengau tidak ada kelainan
Denyut jantung tidak ada kelainan
Refleks
- Muntah tidak ada kelainan
- Batuk tidak ada kelainan
- Okulokardiak tidak ada kelainan
- Sinus karotikus tidak ada kelainan
Sensorik
- 1/3 belakang lidah tidak ada kelainan
N. Accessorius Kanan Kiri
Mengangkat bahu simetris
Memutar kepala tidak ada kelainan
N. Hypoglossus Kanan Kiri
Mengulur lidah deviasi ke kiri
Fasikulasi (-)
Atrofi papil (-)
Disartria (+)
MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kurang
Kekuatan 5 4
Tonus Normal ↑
Refleks fisiologis
- Biceps Normal ↑
8
- Triceps Normal
↑
- Radius Normal ↑
- Ulna Normal ↑
Refleks patologis
- Hoffman Ttromner (-) (-)
- Leri (-) (-)
- Meyer (-) (-)
Trofik (-) (-)
TUNGKAI Kanan Kiri
Gerakan Kurang
Kurang
Kekuatan 5 4
- Tonus Normal ↑
Klonus
- Paha (-) (-)
- Kaki (-) (-)
Refleks fisiologis
- K P R Normal ↑
- A P R Normal ↑
Refleks patologis
- Babinsky (-) (+)
- Chaddock (-) (-)
- Oppenheim (-) (-)
- Gordon (-) (-)
- Schaeffer (-) (-)
- Rossolimo (-) (-)
- Mendel Bechterew (-) (-)
9
Refleks kulit perut
- Atas tidak ada kelainan
- Tengah tidak ada
kelainan
- Bawah tidak ada kelainan
Refleks cremaster tidak ada kelainan
Trofik tidak ada kelainan
SENSORIK
Tidak ada kelainan
FUNGSI VEGETATIF
Miksi : Tidak ada kelainan
Defekasi : Tidak ada kelainan
Ereksi : Tidak ada kelainan
KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis : (-)
Lordosis : (-)
Gibbus : (-)
Deformitas : (-)
Tumor : (-)
Meningocele : (-)
Hematoma : (-)
Nyeri ketok : (-)
10
\
GEJALA RANGSANG MENINGEAL
Kanan Kiri
Kaku kuduk (-)
Kerniq (-)
Lasseque (-)
Brudzinsky
- Neck (-)
- Cheek (-)
- Symphisis (-)
- Leg I (-)
- Leg II (-)
GAIT DAN KESEIMBANGAN
Gait Keseimbangan dan Koordinasi
Ataxia : (-) Romberg : (-)
Hemiplegic : (-) Dysmetri : (-)
Scissor : (+) - jari-jari : (-)
Propulsion : (-) - jari hidung : (-)
Histeric : (-) - tumit-tumit : (-)
Limping : (-) Rebound phenomena : (-)
Steppage : (-) Dysdiadochokinesis : (-)
Astasia-Abasia : (-) Trunk Ataxia : (-)
Limb Ataxia : (-)
GERAKAN ABNORMAL
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Athetosis : (-)
Ballismus : (-)
11
Dystoni : (-)
Myocloni : (-)
FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Apraksia : (-)
Agrafia : (-)
Alexia : (-)
Afasia nominal : (-)
LABORATORIUM
DARAH
Hb : 12,5 g/dl Kolesterol HDL : 55 mg/dl
Leukosit : 5.200/mm3 Kolesterol LDL : 172 mg/dl
Diff Count : 0/4/3/60/30/3 Trigliseride : 143 mg/dl
Trombosit : 180.000/mm3 Kolesterol total : 256 mg/dl
Hematokrit : 38 vol% Uric Acid : 3,5 mg/dl
BSS : 113 mg/dl Ureum : 45 mg/dl
BSN/BSPP : tidak diperiksa Kreatinin : 1,1 mg/dl
WR/KAHN/VRDL : tidak diperiksa
URINE : tidak diperiksa
FAECES : tidak diperiksa
LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa
PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen foto cranium : tidak diperiksa
Rontgen foto thoraks : hipertrofi ventrikel kiri
Rontgen foto columna vertebralis : tidak diperiksa
Electroencephalografi : tidak diperiksa
Electroneuromyografi : tidak diperiksa
12
Electrocardiografi : tidak diperiksa
Arteriografi : tidak diperiksa
Pneumografi : tidak diperiksa
CT-Scan : infark cerebellum sinistra
RINGKASAN
ANAMNESA
Penderita dirawat di bagian syaraf RSMH karena sukar berjalan yang disebabkan
oleh kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri yang terjadi secara tiba-tiba.
Kurang lebih 2 minggu SMRS, saat penderita beristirahat penderita
mengalami kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai kehilangan
kesadaran. Saat serangan penderita merasa sakit kepala tanpa disertai mual dan
muntah, tanpa kejang, tanpa gangguan rasa pada sisi yang lemah. Kelemahan pada
lengan kiri dan tungkai kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja
dengan menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat mengungkapkan isi
pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi
pikiran orang lain yang diungkapkan dengan lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara
mulut penderita mengot ke kanan dan bicara pelo. Saat serangan penderita tidak
mengalami jantung berdebar-debar disertai sesak napas. Riwayat hipertensi (+),
riwayat diabetes mellitus (+), riwayat stroke sebelumnya (-), riwayat penyakit
jantung (-)
Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya
PEMERIKSAAN
Status Generalis
Kesadaran: Compos mentis; GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)
Tekanan Darah: 220/ 110 mmHg
Pernapasan: 24 x/m
13
Nadi: 94 x/m
Suhu Badan: 36,6º
Gizi: cukup
Status Neurologicus
Nn. Cranialis :
N.Facialis Kanan Kiri
Mengerutkan dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Menutup mata tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Menunjukkan gigi tidak ada kelainan sudut mulut kiri tertinggal
Lipatan nasolabialis tidak ada kelainan datar
Bentuk Muka
- Istirahat tidak ada kelainan
- Berbicara/bersiul tidak ada kelainan tertinggal
N. Hypoglossus Kanan Kiri
Mengulur lidah deviasi ke kiri
Fasikulasi (-)
Atrofi papil (-)
Disartria (+)
Fungsi Motorik : Lka Lki Tka Tki
Gerakan C K C K
Kekuatan 5 4 5 4
Tonus N ↑ N ↑
Klonus - -
R. Fisiologis N ↑ N ↑
R. Patologis - - - +(B)
Fungsi Sensorik : tidak ada kelainan
Fungsi Luhur : tidak ada kelainan
Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan
14
GRM : tidak ada
Gerakan abnormal : tidak ada
Gait dan Keseimbangan : tidak ada kelainan
DIAGNOSA
DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese sinistra spastik + parese N.VII dan
N.XII sinistra sentral
DIAGNOSA TOPIK : LACI
DIAGNOSA ETIOLOGI : Trombosis serebri DD/emboli cerebri + ASHD
NYHA III + DM tipe 2 uncontrol
PENGOBATAN : O2 4 l/menit (pro renata)
IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt
Diet
Brain Act 2 x 250 mg intravena
Aspilet 1 x 80 mg tab per oral
Citicolin 2x 250 mg
Captopril 2x25 mg
Amlodipine 1x10 g
Vit B1B6B12 3 x 1 tab
Grahabion 2 x 1 tablet per oral
Rawat bersama dengan Penyakit Dalam
Fisioterapi : IRR, speech therapy dan gait training
PROGNOSIS
Quo ad Vitam : bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam
15
DISKUSI
A.Diagnosis banding topik
1. Lesi di korteks hemisferium cerebri
dekstra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
- defisit motorik - hemiplegi sinistra tipe spastik
- gejala iritatif - tidak ada kejang pada sisi yang lemah
- gejala fokal - kelemahan lengan dan tungkai kiri sama
berat
-defisit sensorik - tidak ada gangguan sensibilitas pada
tubuh sebelah kiri
Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium cerebri dekstra dapat
disingkirkan.
Jadi kemungkinan lesi di subkortex cerebri hemisferium cerebri dextra dapat
disingkirkan.
2. Lesi di subkorteks hemisferium
cerebri dekstra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
-defisit motorik - hemiplegi sinistra tipe spastik
-afasia motorik bila terkena
hemispherium dominan
- tidak ada afasia
16
3. Lesi di capsula interna hemisferium
dekstra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
- Hemiplegi typica - Hemiplegi sinistra tipe flaksid
- Parese n.VII sinistra sentral - Parese n.VII sinistra sentral
- Parese n.XII sinistra sentral - Parese n.XII sinistra sentral
- Kelemahan sisi yang lumpuh sama
berat
- Kelemahan sisi yang lumpuh sama berat
Jadi kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri dekstra belum dapat
disingkirkan.
Kesimpulan:
Diagnosis topik: kapsula interna hemisferium cerebri sinistra
B. Diagnosis banding Etiologi:
1. Hemorrhagic cerebri
2. Emboli cerebri
3. Trombosis cerebri
1. Hemoragia cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:
- Terjadi saat aktifitas -Terjadi saat beristirahat
- KK> 30 menit - KK tidak ada
- Didahului sakit kepala, mual dan muntah - Tidak didahului muntah dan mual
Jadi kemungkinan etiologi hemorrhagic cerebri dapat disingkirkan.
2. Emboli cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:
- ada arterial fibrilasi - Tidak ada arterial fibrilasi
- KK < 30 menit - KK tidak ada
Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan
3. Trombosis cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:
- Terjadi saat istirahat - Terjadi saat aktivitas ringan (wudhu’)
17
- KK tidak ada - KK tidak ada
- ada faktor risiko aterosklerosis - ada faktor risiko aterosklerosis
Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.
Siriraj Stroke Score = -2 CVD non Hemorrhagik
Kesimpulan:
Diagnosis etiologi: Trombosis cerebri
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK
PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di
dunia. Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan produktifitas.
Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya
mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh
yang sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung,
susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan,
maka akan timbul kekeacauan.
18
Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat
darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang
meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak,
memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).
Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure
(CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan
perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular
(Cerebrovascular Resistance)
CPP = MABP – ICPCVR CVR
Komponen CVR ditentukan oleh :
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60
cc/100 gram otak/menit.
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang
batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak,
yaitu:
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas
sel-sel saraf masih utuh
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai
akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian
struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
19
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient)
dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi
jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain
functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut
stroke.
DEFINISI
Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat
proses patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan
aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah
oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas
darah sendiri.
Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan congenital
maupun degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti
peradangan, arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.
KLASIFIKASI
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,
patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu
untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun
patogenesisnya serupa.
KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Embolia serebri
20
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
1. TIA
2. Stroke – in – evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan system pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar
STROKE NON HEMORAGIK
Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%..
PATOGENESIS
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :
21
- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis
atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh
gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak
efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan
mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula
melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan
mengakibatkan iskemia
- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen.
Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan
hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen
dapat pula menurun
Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat
nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah
regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan
aktivitasnya.
22
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain
akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh
terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi,
sehingga terjadi
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic
Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia
umum sepintas, yaitu selama < 24 jam
b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF
regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu.
Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga
mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul
defisit neurologist yang berlanjut
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area)
1. Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga
terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh
darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2
rendah. Daerah ini akan nekrosis
2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak
mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam
laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin
diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran
23
darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron
penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window
yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga
neuron dapat diselamatkan.
3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan
edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi
DIAGNOSA
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik
:
24
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah
yang tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran
Anamnesis
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan
ini timbul sangat mendadak.
Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat
obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit
lainnya.
FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor
resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan
terhadap serangan stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
25
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok
B. MINOR
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi
Gejala klinik
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang
mengalami gangguan.
Sistem Carotis
Disebut stroke hemisferik.
Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan
kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-
struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di
garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.
Fungsi vital umumnya baik.
26
Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :
- N. VII dan XII
Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari
mulut
- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang
Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika
ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper
dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal.
Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did
aerah subkortikal atau vertebro-basiler.
Dapat juga terjadi gangguan sensorik
Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.
Sistem Vertebro-basilar
Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi
berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.
Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota
gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew
deviation.
Pemeriksaan Penunjang
A. LABORATORIUM
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap
* Gula darah sewaktu
* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta
total lipid)
- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)
* Waktu protrombin
27
* APTT
* Kadar fibrinogen
* D-dimer
* INR
* Viskositas plasma
B. FOTO THORAX
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan
paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk
prognosis
C. CT SCAN OTAK
Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen
perdarahan dan infark otak.
PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses
rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus
sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal.
Penatalaksanaan Umum
1. Airways dan Breathing
Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi
napas.
Posisi kepala dan badan atas 20-30°
2. Circulation
Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.
Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung
glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis
dan keluaran
3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal
28
4. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah
dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT
5. Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi
Penatalaksanaan Medik
Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses
sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta
merestorasikan fungsi neurologik yang hilang
1. Trombolisis
r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan
dengan syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke
2. Antikoagulan
Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan
mencegah pembentukan thrombus baru.
Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati
thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum
direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.
3. Neuroprotektan
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel
terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah
reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade
STROKE NON HEMORAGIK KARENA KELAINAN HEMATOLOGIK
Secara maksroskopis, stroke iskemik sebagian besar disebabkan oleh
emboli ekstrakranial atau trombosis intracranial. Tetapi dapat juga disebabkan
oleh penurunan aliran darah cerebral, seperti pada tekanan darah rendah,
hiperviskositas darah (sickle-cell anemia), dan penyakit darah lainnya seperti
multiple myeloma dan polisitemia vera.
Seperti telah dijelaskan di atas, keadaan darah merupakan salah satu faktor
yang mempengaruhi aliran darah ke otak. Keadaan darah yang dimaksud adalah
viskositasnya. Pada polisitemia, leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentrasi)
29
viskositas darah meningkat, sehingga CBF menurun. Sedangkan pada anemia,
CBF bertambah oleh karena viskositas darah menurun.
30
Top Related