PATOLOGÍA GENERAL
CONCEPTO
Griego - Nosus
Latín - Morbus
En medicinaEstado anormal duradero como producto de una enfermedad
PathosTodo lo que se siente o
experimenta Padecimiento Enfermedad
Es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir como procesos o estados anormales de causas conocidadas o desconocidas.
CONCEPTOS BÁSICOSEnfermedad
• XVII - Sydenham• Entidades reconocibles por manifestaciones características,
entre ellas, por una evolución o curso natural típico.
Repetida en diferentes enfermos y así se hace posible el estudio del diagnóstico y tratamiento de las distintas enfermedades
Noción de la nosos hipocrática
• La enfermedad se concebía como afección individual.• Hipócrates reconoce tan sólo la enfermedad como tal, pero
no las enfermedades, el paciente y su enfermedad están inseparablemente unidos, como un hecho único que nunca se repite
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Sólo ocasionalmente las causas de la enfermedad son reconocibles por los métodos de la morfopatología.
Funcional – fisiopatologíaMorfológico - patología general
Patogenia Estudio del proceso patológico mismo, esto es la serie de cambios patológicos excluidas las
causas que la originan,
Etiología estudio de las causas de enfermedad.
GÉNESIS CAUSAL
Representa la explicación de la enfermedad en términos de la noción
causa-efecto.
Aquí interesa conocer por qué se producen los
cambios patológicos y, en particular, por qué se
origina la enfermedad.
GÉNESIS CAUSAL
GÉNESIS FORMAL
Se llama también morfogénesis.
En ella interesa saber cómo se producen las alteraciones morfológicas que se suceden en una enfermedad y cuáles pudieran caracterizar el proceso patológico.El estudio comparativo de la génesis formal permite conocer mejor las formas de reacción del organismo, hace posible caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la génesis causal.
NIVELES DE ORGANIZACIÓNEl organismo puede concebirse
como un sistema jerarquizado de distintos niveles de organización, en que en cada nivel aparecen
propiedades diferentes a las que existen en los niveles inferiores.
moléculasmoléculas
comp. celulares
cmoléculas
comp. celulares
células
cmoléculas
comp. celulares
células
tejidos
cmoléculas
comp. celulares
células
tejidosórganos
cmoléculas
comp. celulares
células
tejidosórganos
sistemas
cmoléculas
comp. celulares
células
tejidosórganos
sistemas individuo
cmoléculas
comp. celulares
células
tejidosHistión - órganos
sistemas individuo
sociedad
Mecanismos de producción de las enfermedades
En relación a los niveles de organización de la materia
PATOLOGÍA GENERAL Y ESPECIAL
• Intenta definir características y mecanismos comunes en las enfermedades
• Ejm: dolor
Patología
General • Se interesa por cada una de las
enfermedades, las analiza, separa y diferencia sus particularidades.
• Ejm: Neumonía
Patología
Especial
PATOLOGÍA GENERALProcesos
elementales de alteraciones morfológicas
la patología celular
las alteraciones del crecimiento y diferenciación
los trastornos circulatorios y
la inflamación
ETIOLOGÍA GENERAL
Clásicamente las
causas de enfermeda
d
• CAUSAS EXTERNAS constituidas por variados factores físicos y químicos y agentes animados
• CAUSAS INTERNAS entre otros, se incluyen los factores genéticos.
CAUSAS INTERNAS
• mutaciones y aberraciones cromosómicas
Alteraciones genéticas
• Mayor susceptibilidad de ciertos individuos para ciertas enfermedades
• Sexo, edad o raza.
Predisposición.
CAUSAS INTERNAS
• La constitución puede concebirse como el conjunto de los caracteres del fenotipo determinados por el genotipo. La constitución no se modifica, por lo tanto, por acción de factores ambientales, como la alimentación, ejercicio, etcétera.
• Kretschmer• pícnico, el atlético y el leptosómico
• Sheldon• endomorfo, el mesomorfo y el ectomorfo.
Constitución
Tipo atlético: talla y longitud de miembros,
mediana a grande; hombros anchos, tórax
voluminoso, ángulo esterno-costal recto, caderas angostas,
relieves óseos faciales, prominentes;
musculatura muy desarrollada.
Temperamento viscoso o ixotímico: individuo
sosegado, circunspecto, de mente lenta;
comedido, formal, hasta torpe y tosco, pobre en
reacciones, pero explosivo, violento;
tendencia a la actividad física, gusto por los deportes pesados. Mayor frecuencia:
epilepsia.
Tipo leptosómico: tronco y miembros esbeltos, delgados;
hombros estrechos y caídos, musculatura
débil, cráneo pequeño, manos delgadas, tórax
aplanado, ángulo esterno-costal agudo,
rostro alargado y estrecho Temperamento
esquizoide o esquizo-tímico: hipersensitivo,
tímido, temeroso, nervioso, amante de la
naturaleza y de los libros. Otros individuos de este
tipo son insensibles, obtusos, dóciles. Mayor
frecuencia de tuberculosis y úlcera
gástrica y de esquizofrenia.
FACTORES FÍSICOS COMO CAUSAS EXTERNAS DE ENFERMEDAD
Factores mecánicos traumáticos.
Trastornos por aumento de presión atmosférica.
Trastornos por descenso de la presión atmosférica.
Hipertermia local.
Hipotermia local.
Hipotermia general.
Trastornos por la corriente eléctrica.
Lesiones por radiaciones ionizantes.
FACTORES MECÁNICOS TRAUMÁTICOS
Interrupción de la continuidad de los tejidos, en especial de la piel como cubierta protectora y de los vasos.
Las consecuencias posibles y más importantes• Infección• Hemorragia• Shock.
TRASTORNOS POR AUMENTO DE PRESIÓN ATMOSFÉRICA.
El hombre soporta mejor aumentos de la presión que disminuciones. Puede soportar hasta valores de tres veces el normal.
El trastorno más frecuente está representado por la enfermedad por descompresión, que se observa en buceadores.
TRASTORNOS POR DESCENSO DE LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA
El hombre soporta presiones de hasta un 50% del valor normal, lo que corresponde aproximadamente a una altura de 5.500 metros.
Los efectos de la hipoxia se sienten sin embargo desde alturas de 2.500 metros.
HIPERTERMIA LOCAL
El aumento excesivo de calor en los tejidos puede
producir necrosis y coagulación de proteínas.
HIPERTERMIA GENERAL. Golpe de calor
Vasodilatación periférica
Disminución del volumen sanguíneo en las vísceras y con ello, a una hipoxia.
HIPOTERMIA LOCAL.
Trombosis en la microcirculación• Formación de cristales de hielo • dentro de las células condiciona un aumento de la
presión osmótica. Ambas alteraciones llevan a una necrosis.
HIPOTERMIA GENERAL.El organismo humano se comporta
como homeotermo
hasta una temperatura corporal de
alrededor de 20°C
Por debajo de 20°C se
comporta como
poiquilotermo
Desde 20°C hacia abajo, se
produce sin embargo falla circulatoria,
especialmente paro cardíaco,
TRASTORNOS POR LA CORRIENTE ELÉCTRICADepende de
Tipo de corriente
Frecuencia
Voltaje
Resistencia al paso por los tejios
Intensidad
Tiempo de exposición
Trayecto
Efectos
Térmico
Electrolítico
Específico
LESIONES POR RADIACIONES IONIZANTES
Carácter ondulatorio
• Rayos X
Corpuscular
• Partículas a y b.
Las alteraciones pueden ser
• Necrosis, supresión de la actividad mitótica y diversas alteraciones de macromoléculas.
La vulnerabilidad de un tejido frente a las radiaciones ionizantes es proporcional a la capacidad proliferativa e inversamente proporcional al grado de diferenciación del tejido.
PATOLOGÍA CELULAR
DAÑO CELULAR
Noxa
Alteración o daño celular
Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad -sin
llegar a la certeza- de que la célula no
se recupere.
Daño celular subletal o reversible:
Compensado, provoca cambios
estructurales transitorios
Daño celular letal o
irreversible: Mecanismos de adaptación son
superados, lesiones
celulares y subcelulares
permanentes, irrecuperables y letales para
la célula
DAÑO CELULAR
No hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno).
Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad.
El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.
Daño celular
Agudo: acción muy corta de un agente nocivo
Crónico: persistencia de la acción • adapta a la situación
patológica• Muerte celular
Adaptación
celular
Atrofia - hipertrofia
Metaplasia displasia,
acumulación intracelular de
diversas sustancias
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Se produce frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de un trastorno del metabolismo celular.
Aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma (En el pasado)• Infiltración: Penetración de una substancia
desde el exterior de la célula• Degeneración: Transformación química
del propio citoplasma. • Estos términos no debieran usarse por la
imposibilidad de distinguir estos mecanismos.
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Con fines didácticos podrían clasificarse las alteraciones asociadas
a daño celular según los compartimientos u
organelos donde ellas ocurren, pero la
mayoría de las veces hay participación
simultánea o secundaria de diversos
compartimientos.
Fuera de este criterio ultraestructural, se
atiende a la naturaleza química cuando se trata
de sustancias de aparición anormal dentro de la célula.
Las alteraciones morfológicas asociadas
al daño celular reversible comprenden: Tumefacción celular o
tumefacción turbiaAlteración hidrópica o
transformación hidrópica Esteatosis.
TUMEFACCIÓN TURBIATumefación
turbiaÓrgano aumentado de tamaño y de consistencia y pálido
con pérdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del órgano afectado.
Órganos parenquimatosos: hígado, corazón, riñones, musculatura estriada.
Histológicamente: tumefacción celular y mitocondrial y presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas
finas en el citosol
Célula: tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor dispersión de la luz
causada por éstos gránulos (efecto Tyndall)
ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
TUMEFACCIÓN TURBIA POR ACCIÓN DE UNA SUSTANCIA TÓXICA
Ambas patogenias son diferentes en su comienzo, pero luego imposibles de diferenciar.
Se produce primero tumefacción del retículo endoplásmico liso con formación de vacuolas y cisternas; tumefacción de mitocondrias por inhibición de la fosforilación oxidativa con
insuficiencia de ATP y daño de la membrana plasmática.
Se biotransforma a un radical activo, el tricloruro de carbono (CCl3)Reacciona con ácidos grasos no saturados de lípidos de membranas desencadenando una
peroxidación lipídica.
Tetracloruro de carbono (CCl4)Inicia en el retículo endoplásmico liso de la célula hepática
TUMEFACCIÓN TURBIA
• Transformación microvacuolar mitocondrial: que resulta de una extrema acumulación de agua en el interior de la mitocondria, la que aumenta tres a cinco veces su tamaño normal.
La persistencia de la causa de la tumefacción turbia lleva a daños más graves en la célula, pero aún reversibles,
• Una mayor acumulación de ion calcio intramitocondrial en su matriz, primero en forma de fosfatos de calcio amorfos, y más adelante en forma de cristales de hidroxiapatita, es otro índice de daño irreversible.
• La mayor acidez celular lleva a la liberación y activación de enzimas lisosomales, con lo que se produce una degradación hidrolítica de diversas sustancias: ribonucleoproteínas, desoxirribonucleoproteínas, lipógenos, etcétera, con lo que se inicia la coagulación del citoplasma (necrosis).
Si siguen persistiendo las causas de tumefacción turbia, pueden producirse daños irreversibles.
ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
Causa persiste y el daño celular mayor
• lesión irreversible• Rupturas de membranas de
diversos organelos celulares incluyendo el retículo endoplásmico y mitocondrias, se produce así una lisis parcial de la célula, lesión que se observa al microscopio de luz como un espacio vacío y aparición de los signos de daño celular irreversible.
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
Clasificación de lípidos
• Neutros• que forman en el agua gotas de grasa y pueden ser
transportados en medios acuosos al agregárseles proteínas,
• Poares • poseen en su molécula una parte hidrofílica y otra
hidrofóbica y forman así en el agua una doble capa con superficies hidrofílicas e interior hidrofóbico. Los triglicéridos acumulados en el
citoplasma aparecen como espacios circulares ópticamente vacíos• pequeñas -menores que el núcleo• medianas -del tamaño del núcleo o algo mayores• grandes, que pueden ocupar todo el citoplasma.
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular
• se presenta en forma de cristales aciculares, no rara vez rodeados o englobados por célulares gigantes de reacción a cuerpo extraño.
Los lípidos pueden teñirse. Para ello hay que hacer cortes en congelación, procedimiento en que los lípidos no son extraídos de los tejidos
ESTEATOSIS
Acumulación anormal de grasa
En forma de triglicéridos en el citoplasma de células parenquimatosas
Dos tipos de esteatosis
• microvacuolar • macrovacuolar.
PATOGENIA
• se produce por una oferta aumentada de triglicéridos
Esteatosis saginativa
• frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno,
Esteatosis retentiva
• consecuencia de una lesión celular, principalmente del condrioma
Esteatosis regresiva
Formas de Esteatosis Hepática
En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasosa:
esteatosis focal y de células aisladas,
centrolobulillar,
perilobulillar y
la difusa.
Formas de Esteatosis Miocárdica
Esteatosis del miocardio• difusa• corazón atigrado
ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO
Al microscopio electrónico, se presenta en forma de partículas o gránulos que forman rosetas de
80 a 100 nm.
El glicógeno
Da al citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de célula
vegetal
ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS
Están relacionadas con las enzimas
contenidas en estos organelos.
Una insuficiente actividad lítica de
bacterias fagocitadas por macrófagos
Inflamaciones crónicas de la vía
urinaria, - células de Hansemann
Enfermedades hereditarias - tesaurismosis
ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
• Componente amorfo y Fibrilar• es producto de la célulaSustancia fundamental
Degeneración hialina del tejido conectivo
Degeneración hialina vascular
Amiloidosis
Degeneración fibrinoide del colágeno
Degeneración mixoide.
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Se observa en las serosas tras la organización de
fibrina
Pleuras y en la serosa esplénica; en el endocardio
tras la organización de trombos murales.
El tejido hialinizado se puede calcificar.
La hialinización del colágeno IV corresponde al
ensanchamiento de las membranas basales.
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
• tumefactas y homogéneas y tienden a fragmentarse.
• insudación de líquido rico en proteínas, entre éstas, fibrina entre las fibrillas normales.
Fibras colágenas
• nódulos reumatoide y reumático
• nódulo de Aschoff
En enfermeda
des del mesénqui
ma
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Acumulación de mucopolisacáridos ácidos• tejido conectivo con alteración de los elementos
fibrilares. Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y desaparecen
las fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer.
Localizaciones
• sinovial, aorta y válvulas cardíacas.
ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS
Los pigmentos son sustancias de color propio. • Gránulos intracitoplasmáticos• Algunos son solubles e imbiben difusamente los tejidos
• pigmentos lipocromos, liposolubles, que le dan el color amarillo al tejido adiposo.
• La bilis puede verse como grumos intracitoplasmáticos, como cilindros extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos.
Endógenos
Exógenos • Pigmento antracótico y los de las pigmentaciones tóxicas.
PIGMENTOS ENDÓGENOS
la melanina
dos lipopigmentos: la lipofucsina y el pigmento ceroide
los pigmentos férricos correspondientes genéricamente a
la hemosiderina.
MELANINA
mélas, negro - pigmento pardo negruzco, intracelular.
• Protección frente a radiaciones, particularmente la ultravioleta • Poder de captación de radicales citotóxicos. • Además, los melanoblastos participan en la inducción de la diferenciación de ciertas células (neuronas sensoriales y simpáticas, células cromafines de la médula adrenal, glía y células de Schwann)
El color varía del amarillo pardusco al café o negro.
Al microscopio de luz se presenta en forma de gránulos pequeños
Funciones
la piel (epidermis y bulbos pilosos), el ojo (coroides, iris y retina) y, unas pocas, a la aracnoides.
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Hiperpigmentación melánica
• difusa • local.
A cada una pertenecen numerosas entidades clínicas.
• Aumento de la producción de melanina en la epidermis • Incontinencia de melanina en los melanocitos.
La hiperpigmentación resulta principalmente de dos mecanismos
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA DIFUSA
Aumento de la producción de melanina.
• Trastornos endocrinos como la enfermedad de Addsion • Tumores funcionantes de la adenohipófisis• Trastornos metabólicos: desnutrición acompañadas de carencias
vitamínicas• Enfermedades hepáticas crónicas• Hemocromatosis • Ingestión de ciertas drogas y metales (aumento de la actividad de
la tirosinasa)
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA LOCAL
Melanosis circunscrita
Aumento de la producción de melanina
• Melasma• Efélides (pecas)• Manchas café con leche de la neurofibromatosis
Incontinencia de melanina o pigmentaria
• Melanosis postinflamatoria • En esta situación, la melanina es fagocitada por melanófagos en la dermis
superficial.
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Mecanismos diversos.
• Herencia autosómica dominante• Areas hipomelanóticas cutánea congénitas
(cara anterior del tronco, porción media de extremidades)
• En cuero cabelludo bajo un mechón blanco.
• Se debe a una migración melanoblástica o diferenciación melanocítica anormales.
Albinismo parcial (piebaldismo)
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Vitiligo• Adquirido • Máculas despigmentadas que se
agrandan y coalescen formando extensas áreas de leucoderma.
• Alrededor del 25% de los pacientes tienen un trastorno autoinmunitario.
• La hipótesis más aceptada para explicar la pérdida de melanocitos es la inmunitaria
• La leucoderma por acción de substancias químicas también se debe a destrucción de melanocitos.
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
• Disminución o ausencia de melanina en ojos, pelo y piel.
• Forma clásica, debida a falta de tirosinasa (por mutaciones del gen de la tirosinasa en el brazo largo del cromosoma 11)
• Las manchas cenicientas de la piel en la esclerosis cerebral tuberosa y el albinismo oculocutáneo parcial del síndrome de Chédiak-Higashi se deben a una estructura anormal de los melanosomas.
Albinismo (oculocutáneo)
MELANOSIS COLI
• producida por absorción de productos aromáticos
• por uso excesivo de laxantes derivados del antraceno.
• Se acumula en el citoplasma de macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal. La alteración carece de mayor importancia clínica.
Pigmentación café-negruzca
de la mucosa
del intestino grueso
LIPOPIGMENTOS
Se presentan en forma de gránulos o grumos con autofluorescencia amarillo o amarillo pardusca
Están formados por lípidos poco solubles y por proteínas. • lipofucsina o pigmento fusco • pigmento ceroide o hemofuscina.
LIFOFUSCINA
El pigmento fusco, conocido también como pigmento de desgaste• Ccélulas parenquimatosas de
órganos o tejidos con atrofia normal o patológica
• atrofia fusca del hígado y atrofia fusca del corazón.
• neuronas del sistema nervioso central y de ganglios simpáticos
• corteza suprarrenal y epitelio de las vesículas seminales.
LIFOFUSCINA
Se origina en productos de desecho celular
Se acumulan primero en autofagosomas
A éstos se unen lisosomas constituyéndose los autofagolisosomas
Este es un proceso fisiológico donde teóricamente no debiera sobrar nada.Sin embargo, hay una peroxidación de lípidos con formación de ácidos grasos insaturados,
Se acumulan como residuos en autotelolisomas - lipofuscina
PIGMENTO CEROIDE
Observado en relación con hemorragias . hemofucsina.
Puede formarse en relación con focos necróticos y destrucciones
traumáticas de tejido.
Es siempre patologico
Se produce en el citoplasma de macrófagos en forma de gránulos
pardos.
Estos corresponden a heterofagosomas
PIGMENTO MALÁRICO
Se observa en macrófagos de diversos órganos
Junto a hemosiderina.
Es negro y granular.
Producido por los plasmodios de la malaria a partir de la hemoglobina
PIGMENTO BILIAR
El pigmento biliar e observa al microscopio de luz sólo en condición patológica
• Ictericia.• Particularmente en el hígado. • Grumos intracitoplasmáticos y de cilindros
en los canalículos biliares
PIGMENTO BILIAR
Bilirrubina directa
acción citotóxica y producir necrosis de ciertas células, en particular de neuronas.
Prematuros en que la bilirrubina directa puede atravesar la barrera hémato-encefálica.
PIGMENTOS EXÓGENOS
ANTRACOSIS
Pigmentación negra de los
tejidos
Acumulación de pigmento de
carbón.
La más frecuente es la antracosis
pulmonar.
PIGMENTACIONES TÓXICAS
Sales metálicas
Empleadas en ciertos trabajos industriales.
Sales de plata - la argirosis• Se reducen en presencia de la luz y producen manchas gris azuladas o parduscas
Sales de oro • manchas violáceas por reducción ante la luz.
El mercurio, plomo, bismuto y antimonio • forman súlfuros• producen una pigmentación lineal gris azulada o negra en la mucosa bucal, especialmente en el
borde dental de las encías. El arsénico
• aumenta la actividad de la tirosinasa y así produce una hiperpigmentación melánica, la cual puede simular una enfermedad de Addison.
ATROFIA
Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática. Cabe precisar:
Puede darse en diversos niveles de organización
Ejemplo - atrofia cerebral
ATROFIA
Afecta principalmente al parénquima de los
órganos
Se produce lentamente a través
de un proceso de desequilibrio entre
anabolismo y catabolismo
No todas las atrofias son patológicas:
existen ortoatrofias y patoatrofias.
PATOGENIA
•inhibición del anabolismo
atrofia hipoplás
tica
•aceleración del catabolismo.
atrofia reabsorti
va
CAUSAS
Clásicamente se distinguen cuatro formas de atrofia
Inanición atrofia por falta de aporte nutritivo a las células.
Por presión compresión de órganos por masas tumorales, quísticas o aneurismáticas
Por desuso o inactividad largo tiempo en reposo, al que son particularmente sensibles la musculatura esquelética y los huesos.
denervaciónsección de un nervio
Atrofia endocrinaDisminucion de una hormona estimulante
ALTERACIONES DEL NÚCLEO
El estudio del núcleo es de gran importancia en patología de neoplasias y alteraciones de los cromosomas.
La cromatina nuclear se ve en dos formas
• condensada denominada heterocromatina• expandida, llamada eucromatina.
Nucléolo
• Desarrollado en células con síntesis proteica activa• Formado en gran parte por ARN (ácido ribonucleico) y
algo de ADN
ALTERACIONES DEL NÚCLEO
Discariosis • Una disminución en la función y metabolismo celular - Aumento de la
heterocromatina. • Heterocromatina es muy irregular, desordenada y variable • Neoplasias malignas.
Atipia nuclear • variaciones anormales del tamaño, forma y constitución del núcleo
(hipercromasia-aneuploidia) generalmente con polimorfismo nuclear.Las inclusiones nucleares pueden corresponder a pseudoinclusiones citoplasmáticas
• Glicógeno• viral, ADN viral, como las que se observan por citomegalovirus (CMV),
adenovirus, virus papiloma humano de la verruga vulgar, herpes, etc.
Células multinucleadas
• Son normales en el sinciciotrofoblasto, hígado, músculo estriado, miocardio, osteoclastos, condroclastos.
• Son patológicas: células gigantes en neoplasias benignas y malignas, células de Reed-Sternberg de la enfermedad de Hodgkin, hepatitis congénita con células gigantes.
MUERTE CELULAR
El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte celular, de la cual reconocemos dos tipos: necrosis y apoptosis
NECROSIS
Muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos
Citoplasma
• hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal
Núcleo
• picnosis, cariolisis o cariorrexis
NECROSIS
Proceso patológico
Necroferosis
NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS
NoxaAlteraciones
morfológicas y funcionales
La célula muere en el momento
en que la pérdida de
funciones vitales es irreversible
NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS
• Desintegración y disolución de la célula necrótica
• En ciertas condiciones se acompaña de infiltración de células polinucleares y remoción de los detritus celulares por macrófagos.
Necrolisis
• 6 horas después de la muerte celular
• Puede persistir días, semanas e incluso meses
• En neuronas necróticas del hombre los primeros signos de la fase siguiente, la necrolisis, se observan en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular.
Necrofanerosis
• Proceso celular • Entre el momento en que la célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis.
• Dura 6 a 8 horas.
Necrobiosis
GENESIS CAUSAL
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como los indicados en la etiología general.
Dos son sin embargo los que se han usado más frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes.
NECROSIS POR HIPOXIA
mitocondrias,se frena la oxidación
fosforilativa
Disminuye así la producción de
ATP.
glicolisis (anaeróbica) y
detención de los procesos activos
que requieren ATP.
NECROSIS POR RADIACIÓN
• radicales libres producidos por la radiación ionizante.
Noxa
NECROSIS DE REPERFUSIÓN
La necrosis se produce no durante isquemia,
sino cuando se la
interrumpe reperfundiendo sangre.
FORMAS DE NECROSIS
• Necrosis de coagulación
• Necrosis de colicuación.
Dos formas
principales
NECROSIS DE COAGULACIÓN
• aparece tumefacta, amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal.
• Si la necrosis es extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede haber destrucción de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado.
• El proceso necrolítico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequeña y afecta sólo el parénquima, se colapsa la trama fribilar
Zona necrótica,
NECROSIS DE COLICUACIÓN
Casi exclusivamente en el sistema nervioso central,
• infartos cerebrales
Necrosis con rápida e intensa necrolisis producida por una intensa actividad enzimática.
GANGRENA
No es una forma especial de necrosis
Es una forma particular de evolución de una necrosis
Está condicionada por ciertos gérmenes.
• isquémica • infecciosa.
Patogenéticamente hay dos formas
GANGRENA ISQUÉMICA
Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes
Extremidades - obstrucción arterioesclerótica.
La necrosis se produce por la isquemia y sobre el tejido necrótico actúan secundariamente los gérmenes saprófitos de la piel.
Según cuáles sean las condiciones del tejido comprometido, se produce una gangrena isquémica seca o húmeda.
GANGRENA ISQUÉMICA
Gangrena seca• La evaporación del agua
produce rápidamente una desecación de la piel comprometida
Gangrena húmeda• Especialmente cuando hay
edema o la piel está húmeda, los gérmenes penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico
GANGRENA INFECCIOSA
Producidas por gérmenes
anaeróbicos que actúan sobre tejidos ya desvitalizados
generalmente por una inflamación.
NECROSIS ORGÁNICAS FRECUENTES
Miocardio• infartos y las necrosis electivas
parenquimatosas por hipoxia.
Encéfalo• infartos y a necrosis electivas
parenquimatosas por hipoxia.
Hígado• Los infartos son muy raros. Se
distinguen la necrosis masiva, las necrosis focales y las zonales.
Riñón• infartos, necrosis electiva del
epitelio de los túbulos renales, necrosis papilar, y en la necrosis cortical
APOPTOSIS
Forma de muerte celular
Hipereosinofilia y retracción citoplasmáticas con fragmentación nuclear
(cariorrexis)
Desencadenada por señales celulares
controladas genéticamente.
Estas señales pueden originarse en la célula
misma o de la interacción con otras células.
En la apoptosis las alteraciones nucleares
representan los cambios más significativos e
importantes de la célula muerta y los organelos
permanecen inalterados incluso hasta la fase en
que aparecen los cuerpos apoptóticos.
Las células apoptóticas se observan como células pequeñas, hipereosinófilas, de citoplasma redondeado u oval con o sin material nuclear basófilo.
El citoplasma en fases más avanzadas aparece fragmentado.
La fagocitosis de los cuerpos apoptóticos no induce a los macrófagos para que estimulen una respuesta inflamatoria.
APOPTOSIS
Hay ciertas enfermedades asociadas a aumento o disminución de apoptosis
Tabla 1.ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBICION DE
APOPTOSIS(aumento de la proliferación).
1. Cancer linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +)
carcinoma (p53 +)tumores hormono-dependientes
carcinoma de mama carcinoma de próstata
carcinoma de ovario2. Enfermedades Autoinmunitarias
Lupus eritematoso sistémicoGlomerulonefritis autoinmunitaria
3. Infecciones Viralesvirus herpes
poxvirusadenovirus (E1B)
Tabla 2.ENFERMEDADES ASOCIADAS A AUMENTO DE
APOPTOSIS(disminución de proliferación = aumento de
muerte celular) 1. Sida
2. Enfermedades NeurodegenerativasEnf. de Alzheimer Enf. de Parkinson
Esclerosis lateral amiotróficaRetinitis pigmentosa
Degeneración cerebelosa 3. Sindrome Mielosdisplásticos
Anemia Aplástica4. Daño Isquemico
Infarto del miocardioApoplejia
Da�o por reperfusi�n 5. Daño Hepatico por Alcohol
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