DEFINICIÓN
El término bradiarritmias engloba todos las trastornos del ritmo que evolucionan o pueden
evolucionar con enlentecimiento del pulso, aunque el pulso sea regular.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Dado que el gasto cardiaco resulta del volumen de eyección por la frecuencia cardiaca, aquellos
pacientes capaces de aumentar el volumen eyec<vo, pueden ser asintomá<cos. Por el contrario
otros pacientes pueden presentar síntomas inespecíficos como debilidad, fa<ga, astenia, adinamia,
mareos, presíncope, síncope (crisis de Stokes-‐Adams), empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o
síntomas anginosos, que generalmente se agravan con el esfuerzo. Si la bradiarritmia es episódica
los síntomas también serán intermitentes.
En el examen Isico el paciente tendrá un pulso arterial lento y amplio por aumento del volumen
la<do. La presión arterial diastólica (PAD) es baja porque la pausa diastólica es larga. A veces, por el
aumento del volumen sistólico pueden aparecer soplos sistólicos.
La evaluación del paciente bradicárdico implica estudiar las posibles causas intrínsecas o extrínsecas
de disfunción sinusal o BAV. Si la bradicardia es episódica, se debe interrogar acerca de los factores
precipitantes y los síntomas y signos asociados. Episodios severos de bradicardia nocturna hacen
sospechar apnea obstruc<va del sueño. Es importante interrogar acerca del uso de medicamentos.
Dentro de los exámenes de laboratorio es importante solicitar pruebas de función <roidea. Es
fundamental iniciar el estudio con ECG y eventualmente con monitoreo electrocardiográfico por
24-‐48 horas, en caso que los episodios sean intermitentes.
DIAGNÓSTICO+ TRATAMIENTO+ SEGUIMIENTO+Especifico)) Inicial)) Completo))
ETIOLOGIA
BRADICARDIA SINUSAL
Frecuencia cardiaca (FC) < 60 la<dos x minuto. Significa<va cuando FC < 40 y extrema cuando FC es <
20 la<dos x min (o cuando distancia RR es > 3 seg)
Causas: sujetos vagotónicos y en atletas, ancianos, hipertensión endocraneana, hipo<roidismo, 15%
de IAM posteroinferior, fármacos (digital, B-‐bloq, ant del calcio), sindrome de apnea obstruc<va del
sueño, maniobras vagales. Por úl<mo puede ser expresión de una enfermedad del nódulo sinusal. En
este caso habrá bradicardia sinusal severa, inapropiada y persistente.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Causas: Fármacos (digital, betabloqueadores, verapamilo), Enfermedad coronaria (infarto de pared
anterior, cara diafragmá<ca), miocardi<s, miocardiopacas, Bloqueo A-‐V congénito, Fibrosis del
tejido de conducción (enfermedad de Lenegre, la más frecuente y ocurre en ancianos), Calcificación
del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev).
BLOQUEO AV DE 1° GRADO
Retraso de la conducción del escmulo por el nodo AV
ECG: PR prolongado (>0,20 mseg) y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es
posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido.
BLOQUEO AV DE 2° GRADO
Mobitz I: Alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P se bloquea (desapareciendo un
QRS). Existe una interrupción intermitente de un escmulo supraventricular a su paso por el nodo
AV, lo que genera un enlentecimiento progresivo de la conducción a través de este nodo. Nunca
progresa a bloqueo completo. Es sensible a la atropina.
Mobitz II: No existe progresión del intervalo PR, pero algunos impulsos no se conducen al ventrículo.
Son siempre expresión de una cardiopaca subyacente (trastorno distal al haz de His) como IAM
anteroseptal. Este bloqueo puede progresar a Bloqueo AV completo de forma súbita e impredecible,
por lo que hay que poner marcapaso.
BLOQUEOS AV 3° GRADO
Se caracterizan por interrupción completa de la conducción AV. Los bloqueos AV completos pueden
ser permanentes o intermitentes. Aquí ningún escmulo originado en las aurículas es capaz de pasar
a los ventrículos, de tal forma que cada uno la<rá con su frecuencia propia. La morfología del QRS
depende del lugar del bloqueo: Si hay bloqueo de nodo AV el complejo QRS será normal (<0,12 seg).
Sensible a atropina. Si el bloqueo es en el Haz de Hiz habrá QRS ancho (>0,12 seg), FC menor a 40
la<dos x min, y se requerirá de un marcapaso. No es sensible a atropina.
Clínica: Crisis de Stockes Adams (episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez
y ocasionalmente de relajación de esInteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos
minutos, habitualmente sin secuelas neurológicas), mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
El nódulo es incapaz de formar escmulos o de conducirlos a través de las aurículas. En general hay
degeneración y fibrosis del nódulo sinusal.
Suele presentarse en personas de edad avanzada
Clínica:
Bradicardia sinusal persistente, severa, sin explicación
Paros Sinusales
Bloqueo sinoauricular
Síndrome Taquicardia-‐Bradicardia
Causas:
Idiopá'ca: es la forma más frecuente. Se produce una sus<tución del tejido sinusal por
tejido fibroso.
Gené<ca
Isquémica (podría representar el 30%)
Inflamatoria: pericardi<s, miocardi<s, fiebre reumá<ca, enfermedad de Chagas,
enfermedad de Lyme, dikeria y colagenopacas.
Infiltra'va: neoplasias, amiloidosis, hemocromatosis y esclerodermia.
Miocardiopa9as, como la hipertrófica.
Poscirugía cardiaca.
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Otras: cardiopacas congénitas no corregidas quirúrgicamente, enfermedades
neuromusculares, hereditarias.
Tratamiento:
Implantación de un marcapaso defini<vo.
An<arrítmicos (propafenona, sotalol) para controlar las arritmias rápidas y en caso de
bradicardia sintomá<ca o pausas sinusales severas.
En pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y síndrome taquicardia-‐bradicardia, son frecuentes
las embolias sistémicas por lo que en muchos casos se hace necesario el tratamiento an<coagulante
x 48-‐72 horas.
MANEJO BRADIARRITMIAS
Como primera medida hay que evaluar si existe o no estabilidad hemodinámica y buena perfusión.
Ver algoritmo.
Es importante iden<ficar y corregir todos los factores precipitantes o agravantes.
Finalmente hay que valorar la necesidad de colocar un marcapasos permanente.
INDICACIONES DE MARCAPASOS
BAV 2°-‐3° sintomá<co o post quirúrgico valvular
Enfermedad Neuromuscular con BAV 2°-‐3°
Enfermedad del nodo sinusal con bradicardia sintomá<ca o síncope
Sincope por presión en seno caro<deo con asistolía >3s
IAM: BAV 2° sintomá<co, 3° >14 días.
CONCEPTOS CLAVES
Las manifestaciones clínicas son variables, desde pacientes asintomá<cos en los casos más
leves hasta síncope, muerte súbita, angina e insuficiencia cardiaca en los más graves,
pasando por alteraciones más su<les como astenia y cansancio en casos intermedios.
Ante toda arritmia lo primero es evaluar si existe o no compromiso hemodinámico.
Es importante buscar iden<ficar y tratar causas reversibles: alteración hidroelectrolí<ca,
alteración <roidea, fármacos.
PREGUNTA EJEMPLO
Paciente de 65 años, sin antecedentes de importancia, inicia sincopes, asociados a sudoración y
desorientación. Al examen Isico presenta FC 29 la<dos por minuto, PA 70/30 mm Hg, frialdad y
palidez de las extremidades, RR2T, sin soplos. El electrocardiograma obje<va PR de 0,20 seg, con
algunas ondas p que no conducen complejo QRS, QRS ancho y frecuencia ventricular dis<nta a la
frecuencia auricular. La conducta inicial más adecuada es:
a) Solicitar nuevo electrocardiograma
b) Administrar suero fisiológico ev
c) Administrar atropina ev
d) Instalar marcapaso externo
e) Realizar cardioversión eléctrica
Respuesta Correcta D
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