Equilibrio Ácido-Base
• H+ es un anión con muy baja concentración en el cuerpo humano.– Na+ 3.5 millones de veces mas que H+
• Escala de pH: mide el grado de acidez de una solución.
• pH= logaritmo negativo de [H]+– Ejemplo: logaritmo negativo de 1x10 -14 es 14.
lunes 27 de febrero de 12
Equilibrio Ácido-Base
pH es inversamente proporcional a la [H]+
Buffer: es cualquier sustancia que consume o libera H+.
NO previene los cambios en el pH, los minimiza.CO2 y HCO3
lunes 27 de febrero de 12
Equilibrio Ácido-Base
CO21. Gas disuelto.
2. Bicarbonato
3. Carbaminohemoglobina
Par acido-base conjugado.
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
77%
Anhidrasacarbonica
lunes 27 de febrero de 12
Equilibrio Ácido-BaseEl cuerpo regula el pH por medio de 3 mecanismos:1. Buffers químicos
a) Proteínasb) HCO3c) Bomba Na+/K+
2. Pulmón.a) Controla la eliminación de CO2.
3. Riñonesa) Eliminan H+b) Reabsorben y generan HCO3
lunes 27 de febrero de 12
Desequilibrio Ácido-Base
Ante el reto de añadir un acido o una base al plasma el cuerpo compensa alterando los niveles de HCO3 y CO2.
CO2 H + HCO3 = Acidosis Respiratoria.
1. Añadir una base.
2. Perder H+
Amonio!!Compensación metabólica
lunes 27 de febrero de 12
Desequilibrio Ácido-Base• CO2 CO2 + H2O = Alcalosis Respiratoria.
1. Ahorrar H+
2. Disminuir HCO3
Compensación metabólica
lunes 27 de febrero de 12
Desequilibrio Ácido-Base
El riñón regula el pHSecreción de H+.
Reabsorbiendo o generando HCO3.
Excreción de H+ depende del HCO3 filtrado.
lunes 27 de febrero de 12
Desequilibrio Ácido-base
Exceso y/o déficit de baseMide el nivel de todos los sistemas buffer del cuerpo.HCO3
Anion Gap Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8-12 mEq/L Representa los aniones no medibles. Condiciones en las que aumenta el acido. Lo que produzca una perdida de aniones (-) no medibles o el aumento de cationes (+) no medibles.
lunes 27 de febrero de 12
Desequilibrio Ácido-base
Anion gap urinario.Estima la excreción de amonio (NH4
+) en la orina.
Amonio el resultado es mas negativo.
Ej.Acidosis metabólica HCO3
Compensación:1. Hiperventilar
2. Tirar H+ por la orina (NH4+).
lunes 27 de febrero de 12
Trastornos Simples
Alteración pH H Desequilibrio primario
Respuesta compensatoria
Acidosis Metabólica
HCO3 PCO2
Alcalosis Metabólica
HCO3
PCO2
Acidosis Respiratoria
PCO2
HCO3
Alcalosis Respiratoria
PCO2
HCO3
lunes 27 de febrero de 12
Mecanismos de compensación
Controlar los cambios de pH.
Estos mecanismos son mas efectivos con el tiempo.Agudo vs Crónico
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica
Causas1. Aumento en la producción de ácidos (ingestión).
2. Inhabilidad de los riñones para excretar H+.
3. Perdida renal o GI de HCO3-.
4. Aumento en la concentración de Cl- plasmático.
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica
Clasificación.1. Anion gap elevado normocloremica: aumento de H+
endógena o exógena.Ac. Láctico.
Cetoacidosis.
Insuficiencia Renal.
Intoxicacion.
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica
2. Anion gap normal hipercloremica: perdida directa de HCO3
-.
Acetazolamida.
Aldosterona:Insuficiencia suprarrenal.
Espironolactona.
Furosemide.
Acidosis tubular renal.
Diarreas secretoras.
Fístula pancreática.
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica AGCetoacidosis.
DM1.Ayuno.Alcoholismo.
Acidosis lácticaTipo A: alteración en la oxigenación tisular
Choque.Sepsis.Insuficiencia respiratoria.
Tipo B: sin alteración en la oxigenación tisular.Alcoholismo.Neoplasias.Fármacos: METFORMINA, zidovudina.
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica AGInsuficiencia renal.
Causa mas común de Ac. Metabólica crónica.Acumulo de ácidos orgánicos: fosfatos, sulfatos
Intoxicación.Methanol: visión borrosa.Ethylen Glycol: cristales de oxalato de Ca++. Insuficiencia renal.ParaldehidoSalicilatosAcetaminophen
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica NO AGPérdidas GI de HCO3
-
Diarrea.Fístulas pancreáticas o intestinales, drenajes.
Perdidas Renales de HCO3-
Acidosis tubular renalHipoaldestosteronismo.
Ingestión.Acetazolamida.ColestiraminaTolueno
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica NO AG
Dilusional: por infusión rápida de 0.9% NaCl
Post-hipocapnia.En alcalosis respiratoria prolongada.
Disminución de la producción renal de HCO3 por la disminución de la excreción renal de H+ (NH4
+)
CO2 HCO3-
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica NO AG
Acidosis tubular renalAcidosis metabólica hiperclorémica con anion gap normal y TFG normal, en ausencia de diarrea.
Tipo 1 (distal): defecto en la secreción de H+ del túbulo colector.
No se logra acidificar la orina (pH urinario de 5.5).Hiperaldosteronismo
Aumenta la excreción de K+.Nefrocalcinosis y nefrolitiasis.
Por disminución en la reabsorción tubular de Ca++.Orina alcalina.Niveles disminuidos de citrato en orina.
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica NO AG
Tipo 2 (proximal): defecto en el túbulo proximal para reabsorber el HCO3 filtrado.
Causas:Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida).Mieloma múltiple con sx de falconi.Fármacos nefrotóxicos
OrinaBicarbonaturia.Glucosuria.Fosfaturia.Uricaciduria.
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica NO AG
Tipo IV (hipoaldosteronismo): déficit o inhibición de la aldosterona.
Causas comunesNefropatía diabética.
Nefroesclerosis hipertensiva.
SIDA.
Fármacos: AINES, TMP-SMX, IECAS, ICC.
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis Metabólica
Tratamiento:Tratar causa
Acidosis metabólica AG:Administrar álcalis: deletereo!!!
Excepto intoxicación con salicilatos.
Acidosis metabólica NO AG:Administrar álcalis: SI (ATR)
lunes 27 de febrero de 12
Alcalosis metabólica
Causas:1. Factores de inicio:
Ganancia IV u oral de una base.Pérdida GI de H+.
2. Factores de mantenimiento:Volumen circulante,Hipocalemia.hipocloremia
lunes 27 de febrero de 12
Alcalosis metabólica
Respondedora a solución salina.Disminución del volumen extra celular sin hipotensión.
TFG reabsorción de NA+,
HCO3- y Cl-.
Cl- es mejor parámetro para estimar el volumen EC.
lunes 27 de febrero de 12
Alcalosis metabólicaRespondedora a solución salina.
Depleción de volumen: el VEC disminuye, no se modifica el HCO3.Diurético.
Perdidas GIKCl
HCl
Post-hipercapnia: en pacientes con acidosis respiratoria crónica.
CO2 HCO3-
Cl- urinario <10-20 mEq/L.
lunes 27 de febrero de 12
Alcalosis metabólica
No respondedora a solución salina.
Hiperaldosteronismo: 1º y 2º.Hipervolemia.
Hipocalemia.
Administración de álcalis con TFG : pacientes con IRC no pueden excretar HCO3
-.
Sx. Milk alcali.
Al tratar de compensar tiras NaCl-
Cl- urinario >10-20 mEq/L.
lunes 27 de febrero de 12
Alcalosis metabólicaTratamiento:
Alcalosis severa (pH >7.6) o sintomática requiere tx urgente.
Respondedora a solución salina:Reponer volumen con sol. Salina.Suspender diuréticos.Inhibidor de la bomba de protones.Acetazolamida: cardiópatas.Vigilar K+.
No respondedora a solución salina:Corregir causa primaria.
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis respiratoria
Causas.1. Hipoventilación.
Pulmonares
Extrapulmonares
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis respiratoriaDepresión SNC.
Narcóticos.Trauma.
Alteraciones en VAS:Obstrucción de la vía aérea.Apnea obstructiva del sueño.Intubación!!
Alteraciones neuromusculares.Miastenia gravis.Guillain-BarréELA.Distrofias muscularesHipofosfatemia
lunes 27 de febrero de 12
Acidosis respiratoria
Alteraciones en la VAI.Asma.EPOC.
Alteraciones en el parénquima pulmonarNeumonía.Edema pulmonar.
Alteraciones de la caja torácicaCifoescoliosis.Neumotorax.
lunes 27 de febrero de 12
Alcalosis Respiratoria
Hipoxia hiperventilación.Neumonía.
Edema pulmonar.
Hiperventilación primaria.Ansiedad.
Salicilatos, metilxantinas.
Sepsis.
Insuficiencia hepática.
lunes 27 de febrero de 12