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DIABETES

Dra. Marcela AgostiniAuxiliar alumno, Trinidad Albornoz

ASIGNATURAMedicina Interna II

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Es un grupo de trastornos metabólicos cuya característica común es la hiperglucemia.

La hiperglucemia es consecuencia de defectos en la secreción de insulina o en la acción de ésta, o más frecuente de ambos trastornos.

Definición Diabetes Mellitus

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Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1

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Predisposición GenéticaPredisposición Genética

Genes ligados al locus HLAGenes ligados al locus HLA

Respuesta Inmune aRespuesta Inmune acélulas beta normales o alteradascélulas beta normales o alteradas

Ataque AutoinmuneAtaque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETADESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA

Diabetes del Tipo IDiabetes del Tipo I

Factores AmbientalesFactores Ambientales

Infección ViralInfección Viraly/oy/o

Daño directo a células betaDaño directo a células beta

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1

Mecanismo destrucción de las células beta

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DBT tipo IDeficiencia absoluta de insulina causada por la destrucción de las cél Beta del pancreas a través de un mecanismo autoinmune (DBT tipo I A) o no autoinmune (DBT tipo I B)

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Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180; Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.

Hiperglucemia

Producción excesiva de glucosa

Resistencia a la insulina (menor captación de glucosa)

Hígado

Déficit de insulina

Páncreas

Músculo y grasa

Exceso de glucagón

Islote

Menosinsulina

Menosinsulina

célula alfaproduce exceso de glucagón

célula betaproduce menos insulina

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2

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DBT tipo IISe caracteriza por resistencia periférica a la acción de la insulina, una respuesta inadecuada de las cél Beta y un incremento de la secreción de glucosa. (90-95% de los casos)

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TIPO 1 TIPO 2Prevalencia 0. 2-0.4 2-4

Edad de inicio < 30 > 40

Cetosis común raraAnticuerpos circulantes si no

Complicaciones frecuentes frecuentes

Producción de insulina nula relativa

Tratamiento: dependencia insulina si No (si a largo plazo)

Resistencia a insulina no si

Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2

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Diagnóstico: en niños y adultos (no incluye embarazadas):

- Test de elección: glucemia en ayunas.

- HbA1c como herramienta diagnostica NO está recomendada

Screening “prediabetes” y DM tipo 2:

- Población diana: adultos obesos (IMC ≥25) asintomáticos con al menos 1 factor de riesgo adicional.

- Test: glucemia en ayunas o test de tolerancia oral a la glucosa (TOG)

1º administrar 75 g glucosa oral

2º glucemia a t= 2 horas:

< 140 mg/dL normal

140 –200 mg/dL intolerancia

> 200 mg/dL patológicoDiabetes Care. 2008;31(suppl 1):S5-S11.

Últimas recomendaciones de ADA (Enero 2008)

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ObjetivoPlasma venoso

Glucemia preprandial (mg/dl) 90-130

Glucemia postprandial (mg/dl) <180

HbA1c (%) <7

Lípidos

LDL mg/dl (mmol/l) <100 (2,6)

TG mg/dl (mmol/l) ≤150 (1,7)

HDL mg/dl (mmol/l >40 (1,1)

Colesterol (mg/dl) <200

Otros

Tensión arterial mmHg ≤130/80

Consumo de tabaco NO

Diabetes Mellitus: criterios de control

La American Diabetes Association recomienda HbA1c 7%La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda HbA1c 6.5%

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Diabetes Mellitus: criterios de control

Sociedad HbA1c (%)

Glucemia en ayunas (mg/dL)

Glucemia post-prandial (mg/dL)

ADA

IDF-Europe

AACE

< 7

6,5

6,5

< 120

108

< 108

Ninguno

135

< 140

ADA= American Diabetes Association;

AACE= American College of Endocrinology

IDF= International Diabetes Federation

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1) Debutar con una complicación aguda

2) Debutar con síntomas inespecíficos:

• Poliuria

• Polidipsia

• Polifagia

• Pérdida de peso

• Astenia

Formas clínicas de presentación

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Agudas

Crónicas

Cetoacidosis DiabéticaComa Hiperosmolar No cetócicoAcidosis Láctica

Microangiopatía

Microangiopatía

Neuropatía

Complicaciones cutáneas

Osteoarticulares - Musculares

OftalmológicasNefropatía

AteroesclerosisPie diabético

Complicaciones

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Se caracteriza por el engrosamiento difuso de las membranas basales, que es más evidente en los capilares de la piel, músculo esquelético, retina, glomerulos renales y médula renal. Otras estructuras no vasculares presentan engrosamiento de la membrana basal, cápsula de Bowman, nervios periféricos, tubulos renales y placenta. Hay depósito de material hialino con incremento en la permeabilidad capilar de las proteínas plasmáticas.

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Se define como la presencia de micro o macroalbuminuria >20 ug/min en un paciente con retinopatía DBT y sin otra causa renal que lo justifique. El daño renal compromete a los glomérulos, las arteriolas, los tubulos y el espacio insterticial. Lesiones glomerulares: engrosamiento dela membrana basal de los capilares, esclerosis mesangial difusa y glomeruloesclerosis nodular. Lesiones vasculares: arterioesclerosis hialina que afecta arteriolas afererentes y eferentes. Pielonefritis: Suele iniciarse en el tejido insterticial, extendiendose luego a los tubulos.

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Proliferativa: neoformación de vasos a partir de la circulación retiniana, que se extienden hacia la cavidad vítrea, carácterística principal es la hipoxia retiniana. No Proliferativa: presencia de microaneurismas y hemorragias intrarretinales puntiformes. Con la progresión de la enfermedad aparecen los exudados algodonosos quer indican disfunción a nivel de la circulación microvascular, lo que lleva a la isquemia.

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Neuropatía subclínica: hallazgo por estudios complementarios. Neuropatía clínica difusa: Proximal: de comienzo unilateral, más frecuente en ancianos, se inicia con dolor seguido de debilidad de los músculos proximales de los MMII. Distal: lo más frecuente, puede presentar compromiso sensitivo o motor. Neuropatías focales: Mononeuropatías: por obstrucciones vasculares, comienzo agudo asociado a dolor y de evolución autolimitada (semanas)

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Los pacientes diabéticos presentan enfermedad CV más extensa y de más rápida progresión que los individuos sanos, con una mayor incidencia de enfermedad coronaria de múltiples vasos. El IAM secundario a enfermedad ateroesclerótica coronaria es la primera causa de muerte entre los pacientes DBT. Cerca del 50% de los pacientes presentan de manera conjunta HTA, y más del 30% dislipemia en el momento del diagnóstico. Estudios recientes han demostrado que la resistencia a la insulina se correlaciona con la presencia de ateroesclerosis evaluada a nivel carotídeo a través del espesor de la íntima media.

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Son una de las causas principlaes de hospitalización de los pacientes DBT. Las úlceras de las piernas se presentan en aprox el 15% de los paceintes y la amputación tiene una incidencia cercana al 1%. La neuropatía periférica conduce a la pérdida sensorial protectora del dolor y a la disfunción autonómica (con denervación simpática, piel seca y aumento de la temperatura local). Además suele presentarse enf vascular periférica, cuya vinculación con el trauma menor puede llevar a la ulceración. Después se produce la infección que conduce a la ulceración isquémica. La determinación del pulso pedio o tibial post es indicador de isquemia significativa. TTO: cirugía de bypass a nivel distal.

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Dermopatía DBT: inicialmente área eritematosa a nivel pretibial, que evoluciona a áreas circulares hiperpigmentadas. El origen son traumas mecánicos mínimos. Necrobiosis: suele presentarse en mujeres DBT y se asocia a retinopatía y neuropatía. Lesiones dolorosas, oscuras, de márgenes irregulares, con zonas atróficas y ulceración central. Acantosis Nigricans: en general asociado a cuadros graves de DBT, habitualmente en las superficies extensoras. Granuloma Anular: placas eritematosas, tanto en extremidades como en tronco. Zonas de engrosamiento dérmico: donde había previamente infecciones superficiales.

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• A nivel gastrointestinal, la alteración más frecunte suele ser gastroparesia y trastorno de la motilidad. La diarrea nocturna que alterna con episodios de estreñimiento, es una carácterística habitual.• En el tracto genitourinario puede haber trastornos en el vaciamiento vesical (pérdida de la sensación de vejiga llena y retención urinaria).• Entre las alteraciones sexuales, son frecuentes la disfunción eréctil y la eyaculación retrograda, muchas veces los signos más tempranos de neuropatía DBT.

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Las infecciones suelen ser más frecuentes y tener un curso más severo en estos pacientes. Estaría relacionado con alteraciones a nivel de la inmunidad celular y con las modificaciones en el flujo sanguineo local.Infecciones casi exclusivas de estos pacientes son Mucormicosis Rinocerebral y la Otitis Externa Maligna asociada a Pseudomonas.

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El 85% de las amputaciones de los MMII que se llevan a cabo en estos pacientes están precedidas por úlceras. Los factores de riesgo incluyen la neuropatía periférica, la enfermedad vascular periférica, la existencia de deformación en el pie, el edema y la asociación con otras complicaciones crónicas de la enfermedad.

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Se denomina Sme Metabólico a la presencia de al menos tres de las siguientes características: Circunferencia de cintura superior a 102 cm en hombres y a 88 cm en mujeres. Triglicéridos plasmáticos iguales o sup a 150 mg/dl Colesterol HDL plasmático inferior a 40 mg/dl en hombres y 50 mg/dl en mujeres TA igual o superior a 130/85 mmHg Glucosa plasmática igual o superior a 110 mg/dl

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Cetoacidosis diabética:

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Es una coplicación petencialmente mortal ocurre hasta en un 5% de los pacientes con DM tipo I, infrecuente en la DM tipo II. Es una manifestación de la deficiencia grave de insulina asociada a menudo con estrés y activación de las hormonas contrarreguladoras. Factores precipitantes: - Interrupción del tratamiento con insulina - Sepsis - Traumatismo - IAM - Embarazo

Clínica: Poliuria Polidipsia Pérdida de peso Náuseas VómitosDolor abdominal Taquicardia Aliento frutal

Casos graves:• Deshidratación• Distres Respiratotrio• Shock• Coma

Laboratorio Hipeglucemia Cetonuria Hiponatremia Hiper K+ Azoemia Hiperosmolaridad

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COMA HIPEROSMOLAR

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

(CAD)

DM TIPO 1 DM TIPO 2

HIPER -GLUCEMIA ACIDOSIS

CETOSIS

CAD

Conceptos

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Mejorar hidratación y perfusión tisular

Detener la cetogénesis

Descender la glucemia

Corregir los trastornos electrolíticos

Actuar sobre factores desencadenantes

FLUIDOS

INSULINA

INSULINA

POTASIOBICARBONATO ???

ANTIBIOTICOSOTRAS MEDIDAS

Objetivos del tratamiento de CAD

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Insulina Potasio Bicarbonato

Bolus inicial 0.1 UI/kg

Determinación horaria de glucemia

Si no disminuye 50 mg/dL en la primera hora

doblar dosis insulina

Tras resolución CAD, control

glucemia/ 4h e iniciar insulina SC

K+ <3.3 mEq/L no dar insulina y administrar 20-40

mEq K+/L de suero hasta potasemia >

3.3 mEq/L K+ > 5 mEq/L

no dar potasio (revalorar cada 2 h)

K+ 3.3- 5 mEq/L administrar 10-20

mEq K+ /L de suero

Revalorar cada 4 h

Tras 1h de hidratación

pH < 7.0 pH 7.0

NaHCO3-

44.6 mmol en 200 ml

agua

NO

NaHCO3-

Repetir admin.

NaHCO3-

cada 2h

hasta pH > 7.0

Infusión IV 0.1 UI /kg /h

Fluidoterapia

Valoración estado hidratación

Hipotensión moderada

NaCl 0.9% 1 L / h

NaCl 0.45% (4-14 mL/kg/h)

Shock hipovolémico

Shock cardiogénico

Valoración Na corregido

Na+ elevado

Na+ norma

l

Na+ bajo

Monitorización hemodinámica

NaCl 0.9% (4-14 mL/kg/h)

Cuando glucemia < 250 mg/dL: cambiar a Glucosalino (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h hasta resolución cetoacidosis u osmolaridad sérica <320 mmol/kg y mentalmente alerta

Algoritmo tratamiento

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Síndrome Hiperosmolar no Cetósico

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Ocurre en DBT tipo II y es significativamente menos frecuente que la CAD. Incidencia: < 1 caso por 1000 personas/año.Factores precipitantes: Estrés Infecciones Falta de cumplimiento terapéutico Dieta irregular Consumo excesivo de alcohol

Clínica: Deshidratación grave Alteraciones de la conciencia Deficiencias neurológicas focales

Laboratorio: Hiperglucemia (>600 mg/dl) Ausencia de acetonemia pH > 7,3 Bicarbonato sérico > 20 mEq/l

Tratamiento: Rehidratación Insulinoterapia

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MUCHAS GRACIAS…